Enrique V. Zappi und Venancio Deulofeu, Die Zersetzung des Phenyljodid
J. Hofbauer, Über Beziehungen des Hypophysenvorderlappens zum. Uteruscarcinom
Verss. an Mäusen mit täglichen intraperitonealen Einspritzungen eines sterilen H ypo
physenextraktes. Als wesentliches Ergebnis zeigte sich, daß die Proliferation u. das Tiefenwachstum des Deckepithels mit absol. Regelmäßigkeit wiederkehrte. (Klin.
Wchschr. 9. 2108— 10. 8/11. 1930. Baltimore, Univ.) Fr a n k. Erich Engelhart, Über die Wirkung von Nebennierenrindenextrakt auf den Uterus.
Jungen virginellen Kaninchen wurden längere Zeit hindurch in Sesamöl verteilte Nebennierenrindenlipoide subcutan injiziert. Es ergab sich ein starkes Wachstum um etwa das 3— 4-fache der Norm der Schleimhaut u. der Muskulatur des Uterushorns.
Die Frage, ob die in der Nebennierenrinde vorhandenen großen Mengen von Cholesterin u. Cholesterinestern für die beobachtete Wrkg. auf den Uterus verantwortlich sind, ist noch unentschieden. (Klin. Wchschr. 9. 2114— 15. 8/11. 1930. Graz, Pharmakolog.
Inst.) Fr a n k.
T. Vacek, Beiträge zur Adrenalinzerstörung. I. Die Oxydierbarkeit der Adrenalin- handelspräparate. Der Inhalt der Arbeit ist im wesentlichen in C. 1929. II. 3026
wieder-237*
3696 Es. T i e r p h y s i o l o g i e . 1931. I.
gegeben. (Publ. biolog. Ecole Hautes Etudes vétérinaires Brno, Tchécoslovaquie 6.
7 Seiton. 1927. Sep.) Gu r i a x.
Tomââ Vacek, Beiträge zur Adrenalinzerstörung. II. Bedeutung der Konservierungs
mittel bei der chemischen Adrenalinoxydation. (L vgl. vorst. Ref.) Der Inhalt der Arbeit ist im wesentlichen in C. 1 9 2 9 . II. 3026 wiedergegeben. (Publ. biolog. Ecole Hautes Etudes vétérinaires Brno, Tchécoslovaquie 6. 4 Soiten. 1927. Sep.) Gu r i a n.
T. Vacek, Beiträge zur Adrenalinzerstörung. III. Die Säuren verschiedenen Bissozialionsgrades als Adrenalinlösungsmittel und ihre Bedeutung für die chemische Adrenalinoxydation. (II. vgl. vorst. Ref.) Deckt sich inhaltlich mit der C. 1929. II.
3027 reforiorton Arbeit. (Publ. biolog. Ecole Hautes Études vétérinaires Brno, Tchéco
slovaquie 6. 10 Seiten. 1927. Sep.) Gu r i a n.
T. Vacek, Beiträge zur Adrenalinzerstörung. IV. Photooxydation von Adrenalin
handelslösungen und die Bedeutung ihrer Konservierungsmittel. (H I. vgl. vorst. Ref.) Der Inhalt ist im wesentlichen in der C. 1 9 2 9 . II. 3026 referierten Arbeit wieder
gegeben. (Publ. biolog. Ecole Hautes
Etudes
vétérinaires Brno, Tchécoslovaquie 6.5 Soiten. 1927. Sep.) Gu r i a n.
T. Vacek, Beiträge zur Adrenalinzerstörung. V. Bedeutung der Säuren verschiedenen Dissoziationsgrades bei der Photooxydation des Adrenalins. (IV. vgl. vorst. Ref.) Deckt sich inhaltlich im wesentlichen mit der C. 1 9 2 9 . II. 3027 referierten Arbeit. (Publ.
biolog. Ecole Hautes Études vétérinaires Brno, Tchécoslovaquie 7. 6 Seiten. 1928.
Sep.) Gu r i a x.
Jaroslav Kolda, Beiträge zur Adrenalinzerstörung. VI. Uber die Bedeutung einiger Säuren für die chemische und Photooxydation des Adrenalins. (V. vgl. vorst. Ref.) Vf. untersucht die Wrkg. von Phosphor-, phosphoriger, hypophosphorigor, Milch-, Wein-, Citronen-, Trichloressig- u. Schwefelsäure sowie von Na-Benzoat als Lösungsm.
des Adrenalins auf seine Oxydierbarkeit. Beider Oxydation mit H ,0 2 wurde die schwefel
saure Lsg. am wenigsten, die phospliorigsaure Lsg. am stärksten oxydiert. Bei der Photooxydation schützte ebenfalls die Schwefelsäure am besten, Na-Bonzoat dagegen am schlechtesten. Die Schutzfähigkeit der Säuren ist verschieden jo nach Oxydationsart.
(Publ. biolog. Ecolo Hautes Etudes vétérinaires Brno, Tchécoslovaquie 7. 5 Seiten.
1928. Sep.) Gu r i a n.
E. öllös und L. Brehovenskÿ, Beiträge zur Adrenalinzerstörung. V II. Über difi Schulzfähigkeit des Aceton-Chloroforms bei der chemischen und Photooxydation des Adrenalins. (VI. vgl. vorst. Rof.) Der Einfluß von Acetonchloroform auf die Oxydierbar
keit von Adrenalin wurde an einer Adronalinlsg. in 0,015-n. HCl bei Zimmertomp. u. 37°
untorsucht. Sowohl bei Einw. von H „0 2 als auch bei Oxydation mittels Lichtstrahlen zeigte es sich, daß das Acetonchloroform die Oxydation des Adrenalins unterstützt.
(Publ. biolog. Ecole Hautes Etudes vétérinaires Brno, Tchécoslovaquie 7. 5 Soiten.
1928. Sep.) Gu r i a n.
Tom⧠Vacek, Beiträge zur Adrenalinzerstörung. VIII. Die Oxydation des Adrena
lins im Blute, gemessen mit Hilfe der Dissoziationsfähigkeit des Adrenalins. (VII. vgl.
vorst. Ref.) Die Dissoziationswrkg. des Adrenalins (C. 1 9 3 0 . I. 2131) wird zur Messung seiner Oxydierbarkeit im Blut benutzt. In Blut-, Oxyhämoglobin- u. Blut- serumlsgg. wird das Adrenalin oxydiert u. verliert dabei seine Dissoziationswrkg.
(Biologické Spisy Academiae veterinariae 8. 9 Seiten. 1929. Sep.) Gu r i a n. Hugo Theorell, Studien über die Plasnialipoide des Blutes. Durch Zusatz einer in bestimmter Weise dargestellten Cholesterinsuspension zu Serum oder Plasma kann ein Teil des Cholesterins in klare Lsg. übergeführt werden. Lecithin oder Pliosphatide aus Serum können in klare Lsg. übergeführt werden, dabei zeigt sich jedoch, daß, wenn der ungel. Überschuß wegzentrifugiert wird, ein Teil des Cholesterins davon adsorbiert worden ist u. aus der Lsg. verschwindet; dieses Cholesterin stammt aus dem mit Ä. ausschüttelbaren Teil des Cholesterins.
Die
neu hinzugekommenen Lipoide werden beim Aussalzen der verschiedenen Eiweißfraktionen mit (NH4)2S 04 sowohl mit der Fibrinogen- als auch mit der Globulinfraktion ausgefällt. Es wurde die vom Vf. früher gemachte Beobachtung bekräftigt, daß die beim Aussalzen u. nun auch in einem Falle bei Elektrodialyse ausgefällten Fraktionen alle Lipoide in gewissen regelmäßigen Proportionen enthalten, so daß der Quotient Cholesterin : Lipoidphosphor sukzessiv sinkt, u. zwar vom Fibrinogen zum Globulin zum Albumin. Die von anderen Autoren nachgewiesene antagonist. Wrkg. des Cholesterins u. Lecithins auf die Hämolyse der Blutkörperchen konnte bestätigt werden. Sowohl Cholesterin als auch Lecithin haben einen kräftig hemmenden Einfluß auf die Senkung der Blutkörperchen. Dieser
1931. I. Eg. Ti e r p h y b i o l o g i e. 3697 Einfluß wird durch eine quantitativ nachgewiesene Adsorption der negativ goladencn Lipoide an die Blutkörperchen erklärt. Diese steht mit der durch die Lipoide herab
gesetzten Oberflächenspannung in Zusammenhang. Durch die Einw. von Cholesterin konnte eine Zunahme der negativen Ladung der Blutkörperchen konstatiert werden.
Zwecks Erklärung dieses Effektes, der mangels einer sicheren Korrelation zwischen Blutlipoidgeh. u. Senkungsgeschwindigkeit schwer deutbar schien, wurden eine Reihe Ausschüttelungsvcrss. mit Ä. an Plasma bei verschiedenem p » angestellt. Daraus ging hervor, daß das Cholesterin des Plasmas bei pn = 5,5— 6 sich in einer leicht extrahierbaren Form befindet, was mit dem isoelektr. Punkt der Globuline, evtl. des Fibrinogens in Verb. gebracht wird. Bei Ä.-Extraktionsverss. an dargestellten Eiweiß
fraktionen wurde diese Vermutung bestätigt. Es stellte sich heraus, daß Fibrinogen u.
Euglobulin mit Cholesterin eine Verb. eingehen, die in bezug auf das Fibrinogen bei pn = etwa 6, betreffs des Euglobulins bei pn = 5,5— 6 dissoziiert wurde. Diese Verb.
erwies sich beim Zusatz von Cholesterinsuspension als reversibel. Albumin band Cholesterin nur auf der sauren Seite des oben erwähnten pn-Gebietes. Bei den Phos- phatiden kann man den kolloiden Zustand im Plasma mittels Ätherausschüttelung nicht studieren; e3 wurde nun die Hypothese aufgestellt, daß nur das nicht an Fibrinogen u. Globulin gebundene Cholesterin hemmend auf Aggregation u. Senkung der Blut
körperchen einwirke. Bei 28 Ä.-Ausschüttelverss. an n. u. patholog. Menschenplasmen zeigte sich, daß zwischen Gesamtcholesteringeh. u. Senkungsgeschwindigkeit keine Korrelation vorliegt, während eine statist. vollauf bewiesene, negative Korrelation zwischen der in 5 Stdn. ausschütteibaren Menge Cholesterin u. der Senkungsgeschwin
digkeit vorhanden war ; der Korrelationskoeffizient war, wenn alle Werte mitgenommen wurden, — 0,41 ± 0,12; wenn aber nur die Senkimgswerte unter 70 mm pro Stde. in Betracht gezogen wurden, betrug der Korrelationskoeffizient — 0,63 + 0,10. Die von anderen Autoren gefundenen Variationen in der Senkungsgeschwindigkeit durch Erhitzen von Plasma sind nicht auf die Lipoide zurückzuführen. — Kataphoreseverss.
direkt an Plasma ergaben als Resultat, daß sich die Wanderungsgeschwindigkeiten für Fibrinogen, Globulin u. Albumin wie 1: 1,8: 5 verhalten. (Biochem. Ztschr. 223.
1— 99. 1930. Stockholm, Physiol.-ehem. Abt. d. Karolin. Inst.) Ko b e l. Georges Fontès und Lucien Thivolle, Experimentaluniersuchungcn über die chemischen Vorgänge bei der Hämatopoese und der Pathogenese der Anämien. Theoret.
Überlegungen über die Rolle des Tryptophans (Tetrapyrrolgruppe) u .Histidins (Protein
gruppe) für den Hämoglobinnulbau. In Tiervcrss. kann gezeigt werden, wie Tryptophan- Histidingemische bei subcutaner InjektionErythrocytenzahl u. Hämoglobinzahl heben, wie Lew in, Phenylalanin, Lysin in dieser Beziehung unwirksam sind, aber auch die Mischungskomponenten jede für sich beigebracht keinen Effekt haben. Eine alle Faktoren berücksichtigende, aber tryptophanfreie u. histidinfreie Diät führt über schwere anäm. Zustände zum Tode. Therapeut. Verss. bei verschiedenen Anämien mit dem Gemisch der beiden Aminosäuren, die in bezug auf ihre hämoglobinbildenden Eigg. als „ Anaboliten“ bezeichnet werden können. (Sang Biologie Pathologie 4.
658— 730. 1930. Straßburg, med. Fak. biochem. Inst. Sep.) Op p e n h e i m e r. E.-J. Bigwood und A. Wuillot, Neuer Beitrag zum Studium, der Glykämie. Mit der Blutzuckerbest, nach HAGEDORN wird eine Substanz oxydiert, die die Reagentien der Best. nach Fo n t è s-Th i v o l l e nicht oxydieren. Vermutlich handelt es sich um Körper der Glutathionreihe. Bemerkenswert ist, daß diese den Unterschied bedingenden Stoffe nur in den Erythrocyten sich finden. (Compt. rend. Soc. Biol. 104. 329— 31.
1930.) “ Op p e n h e i m e r.
Claude Rimington, Kohlenhydratkomplexe von Serumproleinen und die klinische Bestimmung des „gebundenen Zuckers“ im Blut. Der aus den Proteinen von Pferde- serum erhaltene Komplex scheint eine, möglicherweise polymerisierte, Trisaccharid- struktur u. nicht, wie früher angenommen, ein Disaccharid zu sein. Jedes Mol. Glucos- amin ist mit 2 Moll. Mannose zu einer Substanz mit der empir. Formel ®18^33NOl5 u. 2,78% N vereinigt. Ein damit anscheinend ident. Trisaccharidkomplex wurde aus den gemischten Serumproteinen des Rinderbluts isoliert. Sämtliche Präparate sind opt.-inakt. Die in der ursprünglich isolierten Substanz anwesende N-haltige Verunreinigung ist Histidin, das nur durch lange, kräftige Hydrolyse vollständig ent
fernt wird. Die Entdeckung dieser Komplexe in Serum-Albumin u. -Globulin erklärt- einige widersprechende Beobachtungen verschiedener Forscher über den „gebundenen Zucker“ im Blut. (Nature 126. 882— 83. 6/12. 1930. Headingley, Leeds, W ool Industries
Res. Assoc.) Kr ü g e r.
3698 E„. T i e r p h y s i o l o g i e . 1931. I.
Carl V. Noorden, Über alte und newe Ernährungsfragen. Vortrag. (Dtsch. med.
Wchsclir. 5 7 . 2— 6. 2/1. 1931. Wien, Stadt. Krankenh.) Fr a n k. Dorothy Fetter und A. J. Carlson, Vitamin A - und D-Gehalt einiger Margarine
sorten. Tier., mit Vollmilch gekirnte Margarine ist ebenso reich an Vitamin A wie Naturbutter. Cocosfett-Margarine zeigt dagegen großen Mangel an Vitamin A. In bezug auf Vitamin D-Geh. übertrifft aus Oleo Oil-Schweinefett (Lard) mit Vollmilch hergestellte Margarine die Kuhbutter. (Amer. Journ. Physiol. 96. 257— 64. 1/2.
1931.) Sc h ö n f e l d.
Max Lindemann, Vitaminhaltig. Gegenüber v. Ha h n (C. 1930. II. 754) wird der hohe Wert des Vitamin-B-Geh. von Hefe u. Hefezubereitungen im besonderen von Cerwvis, neben wenig Vitamin C, betont. Das B-Vitamin schützt nicht nur gegen Beriberi, sondern erhöht auch die Resistenz gegen Erkrankungen. (Volksernährung 5. 383— 84. 20/12. 1930. München, Staatl. Inst. f. Brauerei.) Gr o s z f e l d.
K. Pospiäil und V. Säzavsky, Fütterungsversuche mit gesäuerten Schnitzeln und mit Trockenschnitzeln unter Zusatz von Milchsäure. Ein Zusatz von Milchsäure zu Trockenschnitzeln war ohne Wrkg. auf die Milchproduktion. Übergang von gesäuerten zu Trockenschnitzeln bewirkt Sinken dos Milchertrages unter geringem Rückgang der Milchtrockensubstanz. Gleichzeitig wird das Körpergewicht ungünstig beeinflußt.
Einen Ausgleich kann nur die Erhöhung der Futterration bringen. (Ztschr. Zuckerind, öechoslovak. Republ. 5 5 . 390— 94. 3/4. 1931.) Gr i m m e.
W. M. Neal, L. S. Palmer, C. H. Eckles und T. W . Gullickson, Einfluß von Alter und,Ernährung auf dasCalciumphasphat-Calciumcarbonat-Verhältnis indenKnochen des Rindviehes. Das Ca-Phosphat-Ca-Carbonat-Verhältnis nimmt mit dem Alter des Rindviehes ab u. kann durch Ernährung mit phosphorreicher u. phosphorarmer Nahrung etwas beeinflußt werden. (Journ. agricult. Res. 42. 115— 21. 15/1. 1931.
Minnesota.) W. Sc h u l t z e.
Henry C. Eckstein, Einfluß der Zufuhr von Butterfett auf das Körperfett bei der weißen Ratte. Nach reichlicher Butterzufuhr in der Nahrung findet sich im Körperfett der so ernährten weißen Ratten kein höherer Geh. an niedermolekularen Fettsäuren, dagegen eine deutliche Herabsetzung der JZ., die auch in den aus dem Körperfett der betreffenden Tiere isolierten Phosphatiden nachweisbar war. Bei Tieren, die anstatt mit Butterfett mit einer Tricaproinzulage ernährt waren, waren diese Differenzen aus
gesprochener. (Proceed. Soe. exp. Biol. Med. 27. 419— 21. 1930. Ann Arbor, Univ.
of Michigan, Lab. of Physiologieal Chemistry.) H. Wo l f f. T. Mann, Über den Ammoniakgehalt und die Ammoniakbildung im Muskel und deren Zusammenhang mit Funklions- und Zwtandsänderung. V III. Mitt. Über den angeblichen Anteil des Amidostickstoffes des Blut- und Muskeleiweißes an den chemischen Vorgängen im arbeitenden Muskel. Die Verss. von Bl i s s (C. 1931. I. 638), welche die Fähigkeit der Gewebe zur Synthese der Amidverbb. aus dem dargereichten NH4- Ion u. dem Bluteiweiß sowie den Anteil der Amidgruppen des Bluteiweißes bei der Neutralisierung der während der Arbeit entstehenden Säuren naehweisen sollen, werden einer Kritik unterzogen. Experimentell wird nachgewiesen, daß man weder im Menschenblut noch im isolierten Froschmuskel eine Mitwrkg. des Amidstickstoffes bei den die Muskelarbeit begleitenden ehem. Stoffwechselvorgängen feststellen kann.
(Biochem. Ztschr. 231. 33— 38. 31/1. 1931. Lwow, Med.-chem. Inst. d. Univ.) Ko b. Wl. Mozolowski, T. Mann und C. Lutwak. Über den Ammoniakgehalt und die Ammoniakbildung im Muskel und deren Zusammenhang mit Funktions- und Zustands
änderung. IX . Mitt. Die Stellung der Ammoniakbildung in der Reihenfolge der chemischen Vorgänge im tätigen Muskel. (VIII. T . Ma n n vgl. vorst. Ref.) Es wird der zeitliche Verlauf der Ammoniakbldg. während der Tätigkeit jodessigsäurevergifteter Muskeln untersucht u. gezeigt, daß der Hauptanteil dieser Ammoniakbldg. nicht mit der Tätigkeit des Muskels zusammenfällt, sondern der Ermüdung, Erschöpfung der Kreatin
phosphorsäure u. Entw. der Starre folgt. (Biochem. Ztschr. 231. 290— 305. 16/2. 1931.
Lwow, Med.-chem. Inst. d. Univ.) Ko b e l.
Otto Meyerhof, Der zeitliche Verlauf der Milchsäurebildung bei der Muskelkon
traktion. (Zur gleichnamigen Arbeit von E. Lehnartz.) Im allgemeinen Bestätigung der Befunde von Le h n a r t z (C. 1931. I- 1476), wonach die Milchsäurebildung nicht während der Muskelkontraktion, sondern zeitlich später erfolgt. (Klin. Wchschr. 10.
214— 15. 31/1. 1931. Heidelberg, Inst. f. Physiol. im K. W .-I. f. Med. Forsch.) L oh . Ernst Fischer, Die Wärmebildung des Skelettmuskels bei aufgehobener Milchsäure
bildung. (V g l. Lu n d s g a a r d, C. 1930. I . 3207.) M it H ilfe der H iLL-H ARTRE Eschen
1931. I. E6. T i e r p h y s i o l o g i e . 3699 Methode der thermoelektr. Messung wurde die Größe u. der Verlauf der Wärmebldg.
von durch. Monobromessigsäure vergifteten Sartorien bestimmt. Die Vergiftung geschah sowohl durch Injektion in das Lymphsystem der Frösche als auch durch Versenken isolierter Muskeln in Monobromessigsäure-Ringerlsg. Auch bei der Ver
giftung isolierter Muskeln durch 0,05— 0,1% Monobromessigsäure-Ringerlsg. wird die Slilchsäurebldg. während der Arbeitsleistung völlig unterdrückt, obwohl solche Muskeln wesentlich länger ihre Erregbarkeit behalten u. später in Starre verfallen als Muskeln vergifteter Frösche. — Der calor. Quotient: initiale Wärme/(Spannung x Muskellänge) wird durch die Monobromessigsäurevergiftung nicht verändert. Unter aeroben Be
dingungen zeigt der vergiftete Muskel die gleiche Wärmebldg. wie ein n. Muskel unter anaeroben Bedingungen. Es fehlt also dem vergifteten Muskel die aerobe Erholungs
wärme. — Die Verteilung der initialen Wärme auf Spannungsentstehung, Spannungs- erhaltung u. Erschlaffung erleidet keine Verschiebung. Nur die letzte Phase ist zeitlich etwas ausgedehnter. — Die bei der Vergiftung mit Monobromessigsäure nach tetan.
Reizung auftretende Starre ist mit einer sehr beträchtlichen Wärmebldg. verbunden, die der Spannungsentw. vorausgeht. Aus den Verss. wird gefolgert, daß die nach Vergiftung durch Monobromessigsäure während der Kontraktion auftretenden Ver
änderungen des Muskelchemismus nur sekundäre Vorgänge des Kontraktionsprozesses betreffen. (Pf l ü g e r s Areh. Physiol. 226. 500— 517. 26/1. 1931. Frankfurt a. M., Inst, für animal. Physiologie ( Th e o d o r St e r n h a u s).) Ko b e l.
Harold H. Gay, Vergleich der Wirkung von niedriger Sauerstoff Spannung, Cyan
natrium und Natriumsulfid auf Atmungslewegungen und Reaktion des Muskels gegen
über direkter, indirekter und reflektorischer Reizung. Unter den Bedingungen natürlicher u. künstlicher Atmung wurde die Erregbarkeit des vorderen Tibialismuskels bei den 3 im Titel genannten Reizungen studiert u. festgestellt, daß bei submaximaler Reizung in jedem Falle Kontraktionssteigerung eintrat, bei Behandlung mit NaCN, Na2S oder Gasgemischen niedriger 0 2-Spannung. Bei übermaximaler Reizung blieben diese Wrkgg. aus. Die Gewebssäuerung beeinflußt die erhöhte Reizbarkeit von Nerv, Muskel u. Rückenmark anscheinend nicht, da C 02 im allgemeinen die Reizbarkeit vermindert.
(Amer. Journ. Physiol. 95. 519— 26. 1/12. 1930. Ann Arbor, Univ. of Mich.) Sc h n i t z e r. Miguel Ozorio de Almeida und Thaies Martins, Untersuchungen über die durch Monobromacetessigsäwre erzeugte Muskelstarre. (Vgl. C. 1930. II. 940.) Darst. des Wrkg.-Mechanismus der Monobromacetessigsäurestarre nach den heutigen Kenntnissen unter besonderer Berücksichtigung der nervösen Einflüsse, des 0 2-Entzugs, der Kälte, der Säurefixierung durch die Muskelzellen, der Wrkg. der Kohlehydrate, der Muskel
arbeit, der Muskelatmung. (Ar. Int. Pharmacodynamie Therapie 38. 543— 58. 1930.
R io de Janeiro, Physiol. Lab. d. Inst. Os w a l d o Cr u z.) Op p e n h e i m e r. Siegwart Hermann, Zur Pharmakologie der Gluconsäure. I. Mitt. Ein Beitrag zum Problem der Wirkung freier Säuren im Organismus. Für die pharmakolog. Wrkg.
der Gluconsäure ist nicht unwichtig, weil derartige Vorgänge das Ergebnis be
einträchtigen können, daß Mikroorganismen freie Gluconsäure zu Ketogluconsäure oxydieren können, gluconsäure Salze durch Hefe (auch wenn sie mit Hafer verrieben werden) vergoren werden können. Die Feststellung, daß von der intravenös injizierten Gluconsäure sehr große Dosen vertragen werden, gab Anlaß zu vergleichender Prüfung verschiedener Säuren. Dabei stellte sich heraus, daß für die Toxizität einmal die H-Ionenkonz. zum ändern die Molarität entscheidend ist, daß aber das Prod. aus Molarität u. pn u. der Anzahl der ccm, die letal wirken, nur mit Annäherung eine Kon
stante ist, also noch spezif. Eigenheiten der Säuren mitsprechen. Bei gleichem pH ( = 2,2) nimmt die Toxizität in folgender Reihe ab: Ameisensäure, Essigsäure, Bern
steinsäure, Gluconsäure, Milchsäure,'Weinsäure. Bei gleicher Molarität (m/4-molare Lsg.) ergab sich folgende Reihe: Oxalsäure, Citronensäure (z. B. 5 ccm pro kg Kaninchen intravenös), Malon-säure, II3POt , Weinsäure, Brenzschleimsäure, HCl, Milchsäure, Ameisensäure, Propionsäure, Bernsteinsäure, CH3COOH, Gluconsäure (z. B. 125 ccm pro kg Kaninchen, intravenös). Eine der spezif. Eigenheiten, die die Toxizität beein
flussen, ist die Verbrennbarkeit im Organismus u. die von dieser abhängige osmot.
Veränderung, welche durch die Einfuhr der Säure entsteht. (Arch. exp. Pathol.
Pliarmakol. 154. 143— 60.1930. Prag, pharmakol. Inst. d. dtsch. Univ.) Op p e n h e i m e r. Siegwart Hermann, Zur Pharmakologie der Gluconsäure. II. Mitt. (I. vgl. vorst.
Ref.) Das von der allgemeinen Säurenatur unabhängige Verh. der einzelnen Säuren am biolog. Objekt kommt ferner bei der Hämatinbldg. im defibrinierten nicht hämo- lysierten Blut zum Ausdruck. [H ‘ ] u. Molarität sind bis zu einem gewissen Grade
be-37 0 0 E5. T i e r p h y s i o l o g i e . 1931. I.
stimmend (bei gleichem pH Schnelligkeit der Hämatinbldg. mit steigender Molarität zunehmend). Angenähert gilt K — m-h2-1. Im hämolysierten Blut ist dagegen die Hämatinbldg. allein vom pn abhängig. Bei Verwendung einer mj4-mol. Lsg. nimmt die Schnelligkeit der Hämatinbldg. in folgender Reihe zu: (Zahlen in Klammer = pn) Propionsäure (2,9), Essigsäure (2,65), Bernsteinsäure (2,5), Gluconsäure (2,35), Ameisen
säure (2,3), Milchsäure (2,25), Cilronensäure (1,85), Traubensäure (1,8), d-Weinsaure (1,75), Brenzschleimsäure (1,75), Malonsäure (1,7), Brenzlraubensäure (1,7), Akonitsäure (1,6), Maleinsäure (< 1 ,2 ), Oxalsäure (< 1 ,2 ), Benzolsulfosäure (< 1 ,2 ), Zuckersäure (< 1 ,2 ). In nichtliämolysiertem Blut tritt die Erscheinung auf, daß sogar ein u. die
selbe Säure bei Blut verschiedener Tierart verschieden rasch zu Hämatin führt, auch bei gleichen Bedingungen von pn u. Molarität. Reihen lassen sich infolgedessen nicht aufstellen, außer den genannten sind noch untersucht worden: Lävulinsäure, Mono- chloressigsäure, Trichloressigsäure u. H:,POi. Permeabilität u. damit Lipoidlöslichkeit sprechen bei nicht hämolysiertem Blut mit. Bei ihrer schlechten Lipoidlöslichkeit bildet die Gluconsäure relativ am langsamsten Hämatin. (Arch. exp. Pathol. Pharmakol.
154. 161— 74. Okt. 1930.) Op p e n h e i m e r.
Siegwart Hermann, Zur Pharmakologie der Gluconsäure. III. Mitt. (II. vgl. vorst.
Ref.) Durch intravenöse Injektion wird das Min.-Atemvol. u. die Min.-Atemfrequenz erhöht, die Morphinatmung verbessert. Propionsäure, Cilronensäure, Benzolsulfosäure, Essigsäure senken den Blutdruck, dagegen läßt die Gluconsäure ihn unbeeinflußt.
Beim Hund wird durch Gluconsäure der Ca-Geh. des Urin vermehrt, in den Fäces vermindert, beim Kaninchen hier wie dort vermehrt. Das Serum-Ca geht bei parente
raler Zufuhr in die Höhe. Es wird offenbar der Kalk in den Depots mobilisiert. (Lsg.
arteriosklerot. Ca-Schlacken durch Ivombuchapilz wie bei früheren Unteres, gezeigt, Vorminderung der Senfölchemosis, Erhöhung der Citronensäuretoleranz bei gleich
zeitiger Injektion beider Säuren.) Nach parenteraler wie peroraler Darreichung tritt Gluconsäure im Harn auf, bei peroraler jedoch nur ein kleiner Teil des Dargereichten.
(Arch. exp. Pathol. Pharmakol. 154. 175— 92. Okt. 1930/) Op p e n h e i m e r. A. Bernfeld, Über die Beeinflussung der Histaminwirkung durch Kolloide. Vf.
setzt dem isolierten, in Tyrodelsg. aufgehängten Meerschweinchendarm Histamin in einer Kaolin- oder Talkumsuspension oder mit frischem Muskelextrakt (Meer
schweinchenmuskel mit dest. W. zerrieben u. zentrifugiert) zu u. findet bei geringen Konzz. der Adsorbentien eine Verstärkung, bei höheren Konzz. eine Abschwächung der Histaminkontraktion des Darms. (Biochem. Ztschr. 224. 487— 90. 1930. Berlin,
Univ.) Kr ü g e r.
K. Fromherz, Larocain, ein neues Lokalanästhetikum. Das Chlorhydrat des 2,2-Dimethyl-3-diälhylamino-l-propanol-p-aminobenzoylesters, (CnH5) JST ■ CH2C(CH3)2 • CH2OOC- CßH^NHo, Handelsname Larocain, wurde
als neues Lokalanästhetikum
auf seine pharmakolog. Eigg. untersucht. Die Verb. ist ein weißes, krystallines Pulver, P. 196— 197°, in W. bei 20° zu 25% 1., die Lsgg. sind lackmusneutral, beim Aufkochen haltbar, bei 80° sterilisierbar. Die l% ig . Lsg.hat
pn = 5,9. Die Verb.wirkt
an der Kaninchencornea doppelt so stark anästhet. wie Cocain, am Ischiadikus des Frosches doppelt so stark wie Novocain. Die Toxizität wurde für subcutane u. intravenöse Verabreichung an Mäusen u. Kaninchen ermittelt. Vor allem bei subcutaner Injektion ist Larocain weniger giftig
als
Cocain. Am isolierten Froschherzenwirkt
Larocain in starken Verdünnungen (minimale Dosis 1: 50000) negativ inotrop. Die Wrkgg. sind reversibel. Larocainwirkt
in vitro in Konzz.von
1: 60 hämolyt. Die Resorbierbarkeit u. Toxizität des Larocains von der Blase (Kaninchen) aus steht zwischen der des Tuto- cains u. Alypins. Für die Katze noch mehr als.für das Kaninchen ist Larocain vor allem ein Gift des Atemzentrums. Durch künstliche Atmung ist die tox. Wrkg. weitgehend reversibel. Die übrigen tox. Wrkgg. stehen demgegenüber weit zurück. Larocain wird im Organismus entgiftet, so daß die Dosis letalis'minima mit zunehmender Injektionsdauer auf etwa das Doppelte steigt. Am Gefäßpräparat vom Frosch wirkt es bei Perfusionabreichung an Mäusen u. Kaninchen ermittelt. Vor allem bei subcutaner Injektion ist Larocain weniger giftig