Wpływ tlenku azotu na ludzki organizm z uwzględnieniem męskiej erekcji 2
7. Metodyka badawcza
Niniejsza praca zawiera przegląd literatury z lat 1976-2018.
Poszczególne mechanizmy funkcjonowania NO nadal mogą budzić wątpliwości, niekiedy kontrowersje: zamiarem niniejszego rozdziału tej pracy jest wykazanie i porównanie tych nieścisłości.
O ile NO cechuje się raczej korzystną fizjologią, o tyle niepokojący jest jego potencjalny wpływ na patogenezę niektórych chorób o podłożu psychiatryczno- neurologicznym [7, 9, 11].
Prawdopodobnie skumulowanie NO i wolnych rodników to efekt ochronny organizmu, ponieważ wolne rodniki pomimo toksyczności wspomagają niszczenie antygenów do których należą bakterie i wirusy [42]. Niestety pomimo potencjalnej obrony immunologicznej długotrwała sekrecja wolnych rodników po zaistnieniu stresu oksydacyjnego przyczynia się do uszkodzenia mitochondrium. Wysoce spodziewa-nymi rezultatami tego patologicznego mechanizmu są wspomniane wyżej mutacje w obrębie kodu genetycznego, a nawet obumieranie komórek. W wyniku uszkodzenia DNA i składników komórkowych zachodzą zmiany neurodegeneracyjne ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Choroba Alzheimera i parkinsonizm to nie jedyne schorzenia OUN generowane przez kompleks NO – reaktywne formy tlenowo-azotowe [7, 9, 11]. Według niniejszej pracy powiązanie NO z wolnymi rodnikami niesie za sobą jednocześnie negatywne jak i pozytywne właściwości, jednak nie należy zapominać, iż umiarkowana, zrównoważona ilość NO wyzwala prozdrowotne efekty w obrębie organizmu. Niemal identycznie przedstawia się kwestia występowania glutaminianu w OUN: zrównoważone stężenie glutaminianu koordynuje tworzenie
Wpływ tlenku azotu na ludzki organizm z uwzględnieniem męskiej erekcji
nowych, młodych ciał synaptycznych, co przekłada się na znaczną poprawę funkcji poznawczych struktur mózgowia [9, 27].
Nadmierna ilość glutaminianu uwarunkowana zmianami patologicznymi podobnie jak nadmiar NO i wolnych rodników zaburza funkcjonowanie mitochondrium.
Uwolnienie nadprogowej ilości cząsteczkowego wapnia przy udziale glutaminianu i NO powoduje zanikanie jonów potasu i sodu. Końcowym efektem tej nienaturalnej modyfikacji jest zniszczenie struktur mitochondrium [41].
8. Podsumowanie
Tlenek azotu to związek chemiczny powstający przy udziale L-argininy i syntaz tlenku azotu NOS. NO odgrywa szereg ról w organizmie Wytworzony w ustroju NO w ilości przekraczającej normę przyczynia się do występowania schorzeń neurode-generacyjnych. NO działa agonistycznie względem cGMP: następuje rozkurczanie mięśni gładkich oraz ścian naczyń krwionośnych. NO tworzy molekularny związek z sGC, dzięki czemu można zaobserwować wzrost poziomu cGMP w mięśniach i naczyniach krwionośnych. NO zsyntetyzowany w gonadach uczestniczy w wytwa-rzaniu plemników oraz umożliwia zajście wzwodu prącia. NO jako inhibitor enzymu IDO koliduje z substancjami zawierającymi żelazo. Pod względem odpowiedzi odpornościowej NO niweluje drobnoustroje z organizmu – wykazuje zdolności immunologiczne.
Literatura
1. Bielański A., Chemia ogólna i nieorganiczna, Państwowe Wydawnictwo Naukowe, Wydanie IV, 1976, s. 1-706.
2. Bielański A., Podstawy chemii nieorganicznej 2, PWN, Warszawa, 2002, s. 600-667.
3. Andersson K.E., PDE5 inhibitors- pharmacology and clinical applications 20 years after sildenafil discovery, British Journal of Pharmacology, 175, 2018, s. 2554-2565.
4. Garthwaite J., Boulton C.L., Nitric oxide signaling in the central nervous system, Ann.
Rev. Physiol 57, 1995, s. 683-706.
5. Krzyżanowski M., Gos T., Hauser R., Znaczenie tlenku azotu dla medycyny nie tylko sądowej, Arch. Med. Sąd. Krym XLIX, 1999, s. 23-30.
6. Forstermann U., Sessa W.C., Nitric oxide synthases: regulation and function, Eur Heart J.
33(7), 2012, s. 829-837.
7. Khazan M., Hdayati M., The Role of Nitric Oxide in Health and Diseases, Scimetr. 3,1, 2015, s. 1-10.
8. Bozza F.A., D’avila J.C., Ritter C., Sonneville R., Sharskar T., DalPizzol F.,
Bioenergetics, mitochondrial dysfunction, and oxidative stress in the pathophysiology of septic encephalopathy, Shock, 39, l, 2013, s. 110-16.
9. Reis P.A., Gonçalves de Albuquerque C.F., Maron‐Gutierrez T., Silva A.R., Caire de Castro Faria Neto H., Role of Nitric Oxide Synthase in the Function of the Central Nervous System under Normal and Infectious Conditions, InTech Web of Science, 2017, s. 1-70.
10. Wang H.G., Lu F.M., Jin I., Udo H., Kandel E.R, de Vente J., Walter U., Lohmann S.M., Hawkins R.D., Antonova I., Presynaptic and postsynaptic roles of NO, cGK, and RhoA in long‐lasting potentiation and aggregation of synaptic proteins, Neuron., 45, 2005, s. 389-403.
11. Radi R., Peroxynitrite, a stealthy biological oxidant, The Journal of Biological Chemistry, 288, 2013, s. 26464-26472.
12. Cotton F.A, Wilkinson G., Gaus P.L., Chemia nieorganiczna. Podstawy, Wydawnictwo Naukowe PWN, 2002, s. 1-823.
Malwina Agnieszka Sieńko
13. Strona internetowa: https://zdrowie.tvn.pl/a/czy-burak-leczy-raka-chcecie-poznac-odpowiedz-ogladajcie-program-36-6degc.
14. Strona internetowa: https://testosterone.pl/wiedza/sok-buraka-dlaczego-warto/.
15. Dembińska-Kieć A., Biosynteza i fizjologiczna funkcja tlenku azotu, [w:] Konarska L.(red.), Molekularne mechanizmy przekazywania sygnałów w komórce, PWN Warszawa, 1995, s. 177-189.
16. Zembroń-Łacny A., Orysiak J., Kalina K., Morawin B., Pokrywka A., The role of nitric oxide in skeletal muscle regeneration, TRENDS in Sport Sciences; 4, 20, 2013, s. 173-179.
17. Virarkar M., Alappat L., Bradford P.G., Awad A.B., L‐Arginine and nitric oxide in CNS function and neurodegenerative diseases, Critical Reviews in Food Science and Nutrition., 53, 2013, s. 1157-1167.
18. Brown G.C., Nitric oxide and neuronal death, Nitric Oxide. 23, 2010, s. 153-165.
19. Garry P.S., Ezra M., Rowland M.J., Westbrook J., Pattinson K.T., The role of the nitric oxide pathway in brain injury and its treatment-from bench to bedside, Experimental Neurology. 263, 2015, s. 235-243.
20. Gunther M., Al Nimer F., Gahm C., Piehl F., Mathiesen T., iNOS‐mediated secondary inflammatory response differs between rat strains following experimental brain contusion, Acta Neurochirurgica (Wien), 154 2012, s. 689-697.
21. Boehning D., Snyder S.H., Novel neural modulators, Annual Review of Neuroscience, 26, 2003, s. 105-131.
22. Pautz A., Art J., Hahn S., Nowag S., Voss C., Kleinert H., Regulation of the expression of inducible nitric oxide synthase, Nitric Oxide., 23, 2010, s. 75-93.
23. Talarowska M., Bobińska K., Zajączkowska M., Su K.P., Maes M., Galecki P., Impact of oxidative/nitrosative stress and inflammation on cognitive functions in patients with recurrent depressive disorders, Med. Sci. Monit. 20, 2014, s. 110-115.
24. Antosova M., Plevkowa J., Strapkova A., Buday T., Nitric oxide – Important messenger in human body, Open Journal of Molecular and Integrative Physiology, 2, 2012, s. 98-106.
25. Bryan N.S., Bian K., Murad F., Discovery of the nitric oxide signaling pathway and targets for drug development, Front Biosci 14, 2009, s. 1-18.
26. Koesling D., Russwurm M., Mergia E., Mullershausen F., Friebe A., Nitric oxidesensitive guanylyl cyclase: structure and regulation, Neurochem Int 45, 2004, s. 813-819.
27. Dzoljic E., Grbatinic I., Kostic V., Why is nitric oxide important for our brain?, Functional Neurology., 30, 2015, s. 159-163.
28. Delezie J., Hanschin C., Endocrine Crosstalk Between Skeletal Muscle and the Brain, Biozentrum, University of Basel, Basel, Switzerland. Front. Neurol. 24, 2018, 9, 698.
29. Podkalicka P., Mucha O., Józkowicz A., Dulak J., Łoboda A., Heme oxygenase inhibition in cancers: possible tools and target, Contemp Oncol, 22, 1A, 2018, s. 23-32.
30. Jiang T., Sun Y., Yin Z., Feng S, Sun L., LL Z., Research progress of indoleamine 2,3-dioxygenase inhibitors, Future Medicinal Chemistry, 7, 2, 2015, s. 185-201.
31. Prendergast G.C., Smith C., Thomas S., Mandik-Nayak L., Laury-Kleintop L, Metz R., Muller A.J., Szlaki 2,3-dioksygenazy indoloaminowej patogennego zapalenia i ucieczki immunologicznej w raku, Cancer Immunol Immunother, 63, 7, 2014, s. 721-735.
32. Dadej R., Etiologia i leczenie zaburzeń wzwodu prącia, Erectile dysfunction – diagnosis and treatment, Geriatria, 2, 2008, s. 182-193.
33. Rabijewski M., Znaczenie testosteronu w fizjologii i zaburzeniach wzwodu prącia, Prz Urol 6, 58, 2009, 31.
34. Andersson K.E., Mechanisms of Penile Erection and Basis for Pharmacological Treatment of Erectile Dysfunction, Pharmacol Rev., 2011.
35. Nunes K.P., Webb R.C., Mechanisms in Erectile Function and Dysfunction: An Overview, Georgia Health Sciences University, Augusta, Georgia USA. IntechOpen, 2012, s. 1-22.
Wpływ tlenku azotu na ludzki organizm z uwzględnieniem męskiej erekcji
36. Krassioukov A., Elliott S., Neural Control and Physiology of Sexual Function: Effect of Spinal Cord Injury, Top Spinal Cord Inj Rehabil. 23, 1, 2017, s. 1-10.
37. Nummenmma L., Suvilehto J.T., Glerean E., Santilla P., Hietanen J.K., Topography of human erogenous zones, Arch Sex Behav., 45, 5, 2016, s. 1207-1216.
38. Krassioukov A, Biering-Sorensen C.F., Donovan W., International Standards to document remaining Autonomic Function after Spinal Cord Injury, (ISAFSCI), First Edition 2012.
Top Spinal Cord Inj Rehabil.,18, 3, 2012, s. 282-296.
39. Kula K., Słowikowska-Hilczer J., Oszukowska E., Marchlewska K.,
Walczak-Jędrzejewska R., Filipiak E., Gumińska A., Medycyna rozrodu z elementami seksuologii, Uniwersytet Medyczny, Łódź, 2011, s. 2-103.
40. Clement P., Giuliano F., Physiology and pharmacology of ejaculation, Basic Clin Pharmacol Toxicol. 119, 3, 2016, s. 18-25.
41. Herculano A. M., Puty B., Miranda V., Lima G.M., Maximino C., Interactions between serotonin and glutamate–nitric oxide pathways in zebrafish scototaxis, Pharmacology Biochemistry and Behavior, 129, 2015, s. 97-104.
42. Urbański K., Nowak M., Guzik T.J., Wpływ stresu oksydacyjnego na funkcjonowanie naczyń krwionośnych, Małopolski Ośrodek Medycyny Translacyjnej, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Medycyny Wsi, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum.
Postępy biochemii 9, 4, 2013, s. 424-431.
Wpływ tlenku azotu na ludzki organizm z uwzględnieniem męskiej erekcji
Streszczenie
Tlenek azotu znany pod chemiczną nazwą NO jest związkiem powstałym z atomu azotu N oraz atomu tlenu O na drodze przemian fizykochemicznych. W żywym organizmie NO jest syntetyzowany w obecności L-argininy i 3 (trzech) syntaz NOS. NO poprzez biologiczny mechanizm działania indukuje syntezę cGMP oraz kinaz białkowych, dzięki czemu skurczone mięśnie przechodzą w stan spoczynku, następuje ich rozkurcz. Ten aspekt jest bardzo ważny ze względu na przebieg męskiego wzwodu prącia – NO wydzielany w gruczołach płciowych współuczestniczy w produkcji plemników oraz rozluźnia ściany naczyń krwio-nośnych zlokalizowanych w penisie i w jądrach. NO razem z receptorami NMDA pobudza syntezę glutaminianu wymaganego do aktywacji czynników neurologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Zadaniem tych czynników jest wzmocnienie funkcji poznawczych danego organizmu. W przypadku systemu immunologicznego NO niszczy chorobotwórcze drobnoustroje. Niestety oprócz pozytywnych ról w żywym ustroju NO wykazuje także negatywny wpływ na organizm. NO uwolniony w nadmiernych ilościach z przestrzeni komórek glejowych przyczynia się do wystąpienia chorób neurodegeneracyjnych.
Celem pracy poglądowej jest przedstawienie, a także opisanie poszczególnych funkcji NO w organizmie – zarówno tych negatywnych jak i pozytywnych.
Słowa kluczowe: tlenek azotu, NMDA, cGMP, syntazy NOS, erekcja
The effect of nitric oxide on the human body including the male erection
Abstract
Nitric oxide known under the chemical name NO is a compound produced from the nitrogen atom N and the oxygen atom O through physicochemical changes. In a living organism, NO is synthesized in the presence of L-arginine and 3 (three) NOS synthases. NO through the biological mechanism of induction of the synthesisof cGMP and protein kinases, thanks to which the contracted muscles go to rest, then their relaxation. This aspect is very friendly due to the course of the male erection – NO secreted in the sex glands, it participates in the production of spermatozoaand loose blood walls located in the penis and testicles. NO together with NMDA receptors stimulates the synthesis of glutamate required for the activation of active neurological in the central nervous system (CNS). These tasks are available for cognitive functions. In the case of the immune system, NO destroys pathogenic microorganisms. Unfortunately, apart from positive compounds in a living system, it also does NO contain a negative effect on the body.
NO released in excessive amounts from glial cell spaces contributes to neurodegenerative diseases. The purpose of review work is to present and describe some of the functionsof NO in organizations – those negative and positive.
Keywords: nitric oxide, NMDA, cGMP, NOS synthases, erection
Weronika Kamińska1