Kliniczne objawy pneumocystozy u noworodków wy-stępują zazwyczaj między 3. a 5. tygodniem życia [43, 44].
W badaniach Kordek i wsp. [45] obserwowano pojedyncze przypadki klinicznie jawnego zarażenia, potwierdzone-go badaniem mikroskopowym, już po kilku dobach życia u noworodków o małej urodzeniowej masie ciała, które były wentylowane mechanicznie od urodzenia. Na
wcze-sne wystąpienie PZP mogły mieć wpływ, oprócz ciężkiego ogólnego stanu dzieci i ich niedojrzałości, także takie przy-czyny jatrogenne, jak: długotrwała mechaniczna wentylacja, antybiotyko- i steroidoterapia. Pierwszymi sygnałami roz-woju zarażenia Pneumocystis u noworodków są bezdechy [26, 40]. Kordek i wsp. [45] opisują spadki saturacji reje-strowane przez pulsoksymetr, bez zwolnienia akcji serca, występujące samoistnie lub przy wykonywaniu czynności pielęgnacyjnych. Pneumocystoza u wszystkich pacjentów pogarsza ich wydolność oddechową. Noworodki przedwcze-śnie urodzone, pozostające do chwili zachorowania na od-dechu własnym, zazwyczaj w wyniku zarażenia P. jiroveci wymagają wsparcia oddechowego typu CPAP (stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych) lub IMV (przerywana mechaniczna wentylacja). U wentylowanych noworodków obserwuje się konieczność zwiększania parametrów respi-ratora oraz wzrost zapotrzebowania na tlen. Najbardziej charakterystycznym objawem jest znaczna ilość pienistej śluzowej wydzieliny zalegającej w drogach oddechowych [18, 45]. U pacjentów pozostających na oddechu własnym wiąże się to z intensywnym odkrztuszaniem, a u wenty-lowanych – z koniecznością częstszego odśluzowywania.
Znaczna ilość pienistej wydzieliny w drogach oddechowych jest wynikiem hypertrofii i proliferacji komórek pęcherzyko-wych typu 2, infiltracji makrofagów i eozynofili do światła pęcherzyków [25]. Opisywano krwawienie z dróg odde-chowych o różnym stopniu nasilenia [45]. Równocześnie występuje zmiana kolorytu powłok skórnych. Najczęściej obserwuje się szarość lub bladość pomimo prawidłowych wartości morfologii krwi, saturacji i ciśnienia parcjalnego tlenu (paO2) w badaniach gazometrycznych krwi tętniczej.
Często występującymi objawami pozapłucnymi są: bie-gunki, utrata masy ciała, ulewanie, zaleganie treści pokar-mowej w żołądku, wzdęcie brzucha [22], nasilenie się lub wystąpienie drgawek [45]. Vargas i wsp. [46] podają, że infekcja Pneumocystis może być odpowiedzialna za nagły zgon łóżeczkowy.
Rutynowo oznaczane wykładniki zarażenia Pneu-mocystis w badaniach dodatkowych (bezwzględna liczba leukocytów, limfocytów, granulocytów obojętnochłonnych oraz płytek krwi, wskaźnik leukocytarny) pozostają bez odchyleń [18, 45].
Przydatne w rozpoznaniu pneumocystozowego zapale-nia płuc jest stwierdzenie zmian śródmiąższowych w bada-niu radiologicznym. We wczesnym okresie choroby obraz radiologiczny nie jest charakterystyczny, a do najczęściej opisywanych zmian należą: zmniejszenie przejrzystości tkanki płucnej, gorsze jej upowietrznienie, okołownękowe zagęszczenia zapalne, rozedma śródmiąższowa oraz rozdęcie obwodowych partii płuc. W stanach zaawansowanej choroby mogą występować zmiany pod postacią wieloogniskowego zapalenia płuc. Widoczne są wówczas pasmowate zagęsz-czenia rozchodzące się od okolic przywnękowych lub przy-kręgosłupowych, najczęściej z towarzyszącym rozdęciem obwodowych partii płuc. Późny okres choroby charaktery-zuje niedodma płatowa lub segmentowa [18, 19].
68 A. KORDEK, L. KOŁODZIEJCZYK, B. PAWLUS, B. ŁONIEWSKA, W. KUŹNA-GRYGIEL, J. RUDNICKI
Diagnostyka
Diagnostyka laboratoryjna zapalenia płuc u ludzi o pneumocystozowej etiologii ograniczona jest brakiem zdolności namnażania pasożyta w warunkach in vitro.
Materiałem do badań w kierunku pneumocystozy mogą być: bioptaty płuc, popłuczyny oskrzelikowo-pecherzyko-we (bronchoalveolar lavage – BAL), popłuczyny z drzewa oskrzelowego, plwocina wykrztuszana w sposób wymu-szany lub spontanicznie, wymaz spod nagłośni, rzadziej surowica krwi [2, 3, 47, 48, 49]. Do metod pozwalających wykryć obecność Pneumocystis w materiale uzyskanym bezpośrednio od chorego należą: metody barwienia (Giem-sy, srebrzenia Gomoriego–Grocotta), metody wykrywania antygenów (przy użyciu znakowanych przeciwciał mono-klonalnych) oraz metody genetyczne PCR (polymerase chain reaction).
Badania immunoserologiczne pozwalają na wykrycie specyficznych przeciwciał anty-P. jiroveci lub krążących antygenów pasożyta. Wiarygodność rozpoznania pneumocy-stozy zależy od rodzaju badanego materiału biologicznego, jak również czułości i swoistości stosowanych metod [50].
Pomimo znaczącego postępu w stosowanych technikach, zwłaszcza molekularnych, brak jest nadal metody w peł-ni skutecznej i jednoznacznej [51, 52]. Pobrapeł-nie do badań diagnostycznych bronchoaspiratu, który przez wielu jest uznany za materiał z wyboru w diagnostyce PZP [3] wy-maga inwazyjnej procedury intubacji, która nie zawsze jest możliwa do wykonania.
Wielkie nadzieje wiąże się z metodami molekularny-mi, czyli wykrywaniem DNA Pneumocystis w pobranym materiale metodami single i nested PCR. Chociaż z dru-giej strony Sing i wsp. [3] powołują się na 27 publikacji porównujących tradycyjne metody mikroskopowe i PCR w diagnostyce PZP w popłuczynach pęcherzykowo-oskrze-lowych, które nie potwierdziły znaczącej przewagi metod genetycznych. Autorzy ci wykazali, że nawet u pacjentów HIV-dodatnich, ważniejszym dla szybkiego rozpoznania PZP jest czas pobrania próbki, jej ilość i jakość, aniżeli zastępowanie konwencjonalnych metod mikroskopowych metodami molekularnymi. Uważa się, że mała liczba osob-ników P. jiroveci kolonizujących płuca stwarza poważne trudności w diagnostyce molekularnej [30]. Ponadto trzeba podkreślić, że poszczególne gatunki Pneumocystis wykazują silną specyficzność żywicielską. Gatunkiem zarażającym człowieka jest P. jiroveci, jeszcze do niedawna uważany za szczep P. carinii [10, 15].
W diagnostyce pneumocystozy wykorzystywane są rów-nież metody immunoserologiczne. Wykonanie tych badań nie nastręcza trudności, natomiast interpretacja wyników jest niezwykle trudna. Jak wiadomo, czynne zarażenie jest związane z obecnością przeciwciał klasy M (immunoglobulin M – IgM), a wcześniejszy kontakt z antygenem Pneumo-cystis z obecnością przeciwciał klasy G (immunoglobulin G – IgG). Jednak sekwencja pojawiania się przeciwciał w surowicy i miano ich narastania, zależą od stopnia
dojrza-łości i sprawności układu immunologicznego. Przeciwciała IgG obecne u noworodków i niemowląt mogą pochodzić od matki. Ponadto ich obecność działa supresyjnie na produkcję własnych przeciwciał przez noworodka. W badaniach Wi-twickiego i Dobrzańskiej nie udało się wykazać swoistych dla Pneumocystis przeciwciał w klasie IgM u noworodków z PZP, pojawiały się one natomiast w związku z objawami rozsianej fungemii [18].
Leczenie
Pneumocystozowe zapalenie płuc nie poddaje się kla-sycznej terapii przeciwgrzybiczej czy antybiotykowej [18].
W leczeniu przyczynowym najczęściej stosuje się kotri-moksazol, pentamidynę lub skojarzenie obu tych leków [4]. Jules-Elysee i wsp. [53] oraz Dautzenberg i wsp. [54]
opisują dobre efekty stosowania pentamidyny w nebuliza-cji. W badaniach Berringtona i wsp. [2] monoterapia ko-trimoksazolem była skuteczna u wszystkich 50 leczonych niemowląt z pierwotnym niedoborem odporności. Ponie-waż PZP jest poPonie-ważnym powikłaniem u ciężko chorych pacjentów, związanym ze znaczną śmiertelnością, ważna jest identyfikacja grup wysokiego ryzyka zachorowania w populacji, celem stosowania odpowiedniej profilaktyki [42]. W badaniach Grimwade i Swingler [5] oraz Madhi i wsp. [4] kotrimoksazol okazał się nieskuteczny w profilak-tyce PZP u pacjentów HIV-dodatnich lub u dzieci, których matki były HIV-dodatnie.
Kotrimoksazol w leczeniu stosuje się jako lek pierwsze-go rzutu w dawce 50–80 mg/kg masy ciała/dobę dożylnie w dwóch dawkach podzielonych. Kuracja trwa zwykle 10–14 dni i wymaga kontrolowania obrazu krwi oraz diurezy.
Pentamidynę w dawce 4 mg/kg masy ciała/dobę podaje się dożylnie raz dziennie. Przy zachowaniu zalecanych dawek zazwyczaj nie obserwuje się objawów ubocznych stosowania leków. W leczeniu objawowym wykorzystuje się mukolityki i zabiegi fizjoterapeutyczne ułatwiające ewaku-ację wydzieliny, tlenoterapię, leki poprawiające wydolność układu krążenia, wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych i równowagi kwasowo-zasadowej oraz niedoborów białko-wych i kalorycznych [18].
Piśmiennictwo
1. Frenkel J.K.: Pneumocystis jiroveci n. sp. from man: morphology, physiology, and immunology in relation to pathology. Natl. Cancer Inst. Monogr. 1976, 43, 13–30.
2. Berrington J.E., Flood T.J., Abinun M., Galloway A., Cant A.J.: Unsu-spected Pneumocystis carinii pneumonia at presentation of severe pri-mary immunodeficiency. Arch. Dis. Child. 2000, 82, 144–147.
3. Sing A., Trebesius K., Roggenkampp A., Ruesmann H., Tybus K., Pfaff F. et al.: Evaluation of diagnostic value and epidemiological implica-tions of PCR for Pneumocystis carinii in different immunosuppressed and immunocompetent patient groups. J. Clin. Mikrobiol. 2000, 38, 1461–1467.
PNEUMOCYSTOZA NOWORODKÓW – AKTUALNE WYZWANIE W INTENSYWNEJ TERAPII 69
4. Madhi S.A., Cutland C., Ismail K., O’Reilly C., Mancha A., Klugman K.P.: Ineffectivenes of Trimethoprim-Sulfamethoxazole prophylaxis and the importance of bacterial and viral coinfections in African chil-dren with Pneumocystis carinii pneumonia. Clin. Inf. Dis. 2002, 35, 1120–1126.
5. Grimwade K., Swingler G.: Cotrimoxazole prophylaxis for opportunistic infections in children with HIV infection. Cochrane Database Syst.
Rev. 2003, 2, CD003508.
6. Schuh J.C.L., Harrington K.A., Fanslow W.C.: Terminology changes needed for descriptions of Pneumocystis carinii infection. Infect. Im-mun. 1997, 65, 1135–1136.
7. Chagas C.: Nova tripanosomiaze humana. Mem. Istit. Oswaldo. Cruz.
1909, 1, 159–218.
8. Vanek J., Jirovec D.: Parasitäre Pneumoniae. Interstitielle Plasmacel-len Pneumoniae der Frühgeborenen, verursacht durch Pneumocystis carinii. Zbl. Bakt. 1952, 158, 120–127.
9. Ivady G., Paldy L.: A new method of treating interstitial plasma cell pneumonia in premature infant with 5-valent antimony and aromatic diamidines. Monatsschr. Kinderheilk. 1958, 106, 1, 10–14.
10. Stringer J.R., Beard C.B., Miller R.F., Wakefield A.E.: A new name (Pneumocystis jiroveci) for Pneumocystis from humans. Emerg. Infect.
Dis. 2002, 8, 891–896.
11. Pietrzyk A.: Pneumocystis carinii: Nowe spojrzenie na taksonomię.
Epidemiologia i patogeneza pneumocystozy. Post. Mikrobiol. 1998, 37, 217–231.
12. Kaneshiro E.S.: The lipids of Pneumocystis carinii. Clin. Microbiol.
Rev. 1998, 11, 27–41.
13. Frenkel J.K.: Pneumocystis pneumonia, an immunodeficiency-dependent disease (IDD): a critical historical overview. J. Eucaryot. Microbiol.
1999, 46, 89S–92S.
14. Guillot J., Demanche C., Hugot J.P., Berthelemy M., Wakefield A.E., Dei-Cas E. et al.: Parallel phylogenies of Pneumocystis species and their mammalia hosts. J. Eukaryot. Microbiol. 2001. Suppl., 113S–115S.
15. Guillot J., Demanche C., Berthelemy M., Hugot J.P., Dei-Cas E.: Host specifity and cospeciation in Pneumocystis spp. Multidisciplinarity for parasites, vectors and parasitic diseases. IX European Multicolloquium of Parasitology, Programme and abstracts. Valencia, Spain, 18–23 July 2004, 248–249.
16. Levis D.B., Wilson Ch.B.: Developmental immunology and role of host defenses in neonatal susceptibility to infection. In: Infectious diseases of the fetus newborn infant. Eds: J.S. Remington, J.O. Klein.
W.B. Saunders Company, 1995, 20–78.
17. Jacobs R.F., Wilson C.B., Palmer S., Springmeyer S.C., Henderson W.R., Glover D.M. et al.: Factors related to the appearance of alveolar macrophages in the developing lung. Am. Rev. Respir. Dis. 1985, 131, 548–553.
18. Witwicki J.M., Dobrzańska A.: Zarażenie Pneumocystis hominis u no-worodków i niemowląt – nowe możliwości diagnostyczne. Post. Ped.
2001, 76, 791–798.
19. Roths J.B., Sidman C.L.: Both immunity and hyper-responsiveness to Pneumocystis carinii result from transfer of CD4+ but not CD8+
T cells into severe combined immunodeficiency mice. J. Clin. Invest.
1992, 90, 673–678.
20. Herrod H.G., Valensky W.R.: The in vitro response of human lympho-cytes to Pneumocystis carinii. Clin. Res. 1979, 27, 811–814.
21. Wakefield A.E., Miller R.F., Guiver L.A., Hopkin J.M.: Granuloma-tous Pneumocystis carinii pneumonia: DNA amplification studies on bronchoscopic alveolar lavage samples. J. Clin. Pathol. 1994, 47, 664–666.
22. Royce F.H., Blumberg D.A.: Pneumocystis carinii isolated from lung lavage fluid in an infant with cystic fibrosis. Pediatr. Pulmonol. 2000, 29, 235–238.
23. Durand-Joly I., Aliouat E.M., Recourt C., Guyot K., Francois N., Wau-quier M. et al.: Pneumocystis carinii f. sp. hominis is not infectious for SCID mice. J. Clin. Micobiol. 2002, 40, 1862–1865.
24. Stringer J.R.: Pneumocystis. Int. J. Med. Microbiol. 2002, 292, 391-–404.
25. Dei-Cas E.: Pneumocystis infections: the iceberg? Med. Mycol. 2000, 38, Suppl. 1, 23–32.
26. Vargas S.L., Hughes W.T., Santolaya M.E., Ulloa A.V., Ponce C.A., Cabrera C.E. et al.: Search for primary infection by Pneumocystis carinii in a cohort of normal, healthy infants. Clin. Infect. Dis. 2001, 32, 855–861.
27. Miller R.F., Ambrose H.E., Novelli V., Wakefield A.E.: Probable mother--to-infant transmission of Pneumocystis carinii f. sp. hominis infection.
J. Clin. Microbiol. 2002, 40, 1555–1557.
28. Morris A., Beard C.B., Huang L.: Update on the epidemiology and trans-mission of Pneumocystis carinii. Microbes Infect. 2002, 4, 95–103.
29. Chabé M., Dei-Cas E., Creusy C., Fleurisse L., Respaldiza N., Camus D. et al.: Immunocompetent hosts as a reservoir of Pneumocystis or-ganisms: histological and rt-PCT data demonstrate active replication.
Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2004, 23, 89–97.
30. Nevez G., Totet A., Jounieaux V., Schmit J.L., Dei-Cas E., Raccurt Ch.: Pneumocystis jiroveci internal transcribed spacer types in pa-tients colonized by the fungus and in papa-tients with pneumocystosis from the same French geographic region. J. Clin. Microbiol. 2003, 41, 181–186.
31. Medrano F.J., de la Horra C., Aldana M.J.: High rate of Pneumocystis jiroveci colonisation among in-patients and hospital staff members of general medical service. Host specifity and cospeciation in Pneumocystis spp. Multidisciplinarity for parasites, vectors and parasitic diseases.
IX European Multicolloquium of Parasitology 2004. Programme and abstracts. Valencia, Spain, 18–23 July 2004, 251–252.
32. Cailiez J.C., Séguy N., Denis C.M., Aliouat E.M., Mazars E., Polonelly L. et al.: Pneumocystis carinii: an atypical fungal microorganizm. J.
Med. Vet. Mycol. 1996, 34, 227–239.
33. Pearl G.S., Sierger B.: Granulomatous Pneumocystis carinii myositis pre-senting as intramuscular mass. Clin. Infect. Dis. 1996, 22, 577–578.
34. Ng V.L., Yajko D.M., Hadley W.K.: Extrapulmonary pneumocystosis.
Clin. Microbiol. Rev. 1997, 10, 401–418.
35. Burke B.A., Good R.A.: Pneumocystis carinii infection. Medicine (Baltimore), 1973, 52, 1, 23–51.
36. Starkiewicz J., Chełkowska H., Piasecki W., Szozda M., Szymańska A.:
Trudności diagnostyczne i przebieg epidemii Pneumocystosis w I Kli-nice Instytutu Pediatrii w Szczecinie. Prz. Pediatr. 1974, 4, 35–42.
37. Walzer P.D., Perl D.P., Krogstad D.J., Rawson P.G., Schultz M.G.:
Pneumocystis carinii pneumonia in the United States. Epidemiologic, diagnostic, and clinical features. Ann. Int. Med. 1974, 80, 83–93.
38. Goldman A.S., Goldman L.R., Goldman D.A.: What caused the epi-demic of Pneumocystis pneumonia in European premature infants in the mid-20th century? Pediatrics, 2005, 115, 725–736.
39. Hostoffer R.W., Litman A., Smith P.G., Jacobs H.S., Tosi M.F.: Pneu-mocystis carinii pneumonia in a term newborn infant with a tranently depressed T lymphocyte count, primarily of cells carrying the CD4 antigen. J. Pediatr. 1993, 122, 792–794.
40. Garcia C.A., Delpiano L., Prado F., Ponce C.A., Amaya M., Vargas S.L.: Severe apnea: an early sign of Pneumocystis carinii pneumonia in an HIV-negative infant. Rev. Med. Chil. 2000, 128, 425–429.
41. Jadot O., Rocour-Brumioul D., Senterre J.: Pneumocystis carinii pneu-monia in a child without immunodepresion. Rev. Med. Liege, 2000;
55, 1033–1036.
42. Russian D.A., Levine S.J.: Pneumocystis carinii pneumonia in patients without HIV infection. Am. J. Med. Sci. 2001, 321, 56–65.
43. Dutz W., Post C., Kohout E., Aghamohammadi A.: Cellular reaction to Pneumocystis carinii. Z. Kinderkrank. 1973, 114, 1–11.
44. Gulczyńska E., Pastuła-Mańko E., Zjawiona A., Sobolewska B., Ga-dzinowski J.: Zakażenia Pneumocystis carinii wśród noworodków leczonych w Oddziale Intensywnej Opieki Neonatologicznej. Post.
Neonatol. 2002. Suppl. 2, 53–55.
45. Kordek A., Łoniewska B., Kołodziejczyk L., Pawlus B., Rudnicki J., Kuźna-Grygiel W. et al.: Pneumocystis carinii pneumonia in Neonatal Intensive Care Unit. Arch. Perinatal. Med. 2004, 10, 42–44.
46. Vargas S.L., Ponce C.A., Hughes W.T., Wakefield A.E., Weitz I.C., Donoso S. et al.: Association of primary Pneumocystis carinii
in-70 A. KORDEK, L. KOŁODZIEJCZYK, B. PAWLUS, B. ŁONIEWSKA, W. KUŹNA-GRYGIEL, J. RUDNICKI fection and sudden infant death syndrom. Clin. Infect. Dis. 1999, 29,
1489–1493.
47. Yung R.C., Weinacker A.B., Steiger D.J., Miller T.R., Stern E.J., Salmon C.J. et al.: Upper and middle lobe bronchoalveolar lavage to diagnose Pneumocystis carinii pneumonia. Am. Rev. Respir. Dis. 1993, 148, 1563–1566.
48. Pinlaor S., Mootsikapun P., Pinlaor P., Phunmanee A., Pipitgool V., Sithithaworn P. et al.: PCR diagnosis of Pneumocystis carinii on sputum and bronchoalveolar lavage sample in immuno-compromised patients.
Parasitol. Res. 2004, 94, 213–218.
49. Gołąb E., Sobolewska A., Matysiak E.: Występowanie DNA Pneumocy-stis carinii i przeciwciał pneumocystozowych w surowicach niemowląt w okresie fizjologicznego spadku odporności. Wiad. Parazytol. 2002, 48, 287–292.
50. Rowecka-Trzebicka K.: Pneumocystoza, postępowanie diagnostyczne, lecznicze i zapobiegawcze. Wyd. Instytutu Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka, Warszawa 1993.
51. Flori P., Bellete B., Durand F., Raberin H., Cazorla C., Hafid J. et al.:
Comparison between real-time PCR, conventional PCR and different staining techniques for diagnosing Pneumocystis jiroveci pneumonia from bronchoalveolar lavage specimens. J. Med. Microbiol. 2004, 53, 603–607.
52. Gołąb E., Sobolewska A., Bitkowska E., Bednarska A, Berak H.: „Nested”
PCR w diagnostyce przypadków pneumocystozowego zapalenia płuc (PCP) u pacjentów z AIDS. Wiad. Parazytol. 2001, 47, 521–525.
53. Jules-Elysee K.M., Stover D.E., Zaman M.B., Bernard E.M., White D.A.: Aerosolized pentamidyne: Effect on diagnosis and presenta-tion of Pneumocystis carinii pneumonia. Ann. Int. Med. 1990, 112, 750–757.
54. Dautzenberg B., Fauroux B., Bonfilis P., Diot P., Faurisson F.: Good clinical practice in nebulization. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1998, 17, 31–36.
Komentarz
Problem zakażeń pneumocystozowych od wielu lat powtarza się w odniesieniu do pacjentów leczonych przy użyciu sztucznej wentylacji, a zwłaszcza cierpiących z
po-wodu wrodzonych lub nabytych niedoborów odporności.
Problem ten dotyczy również noworodków urodzonych z bardzo małą masą ciała. W pracy poglądowej autorzy podjęli się próby usystematyzowania dotychczasowego stanu wiedzy na temat pneumocystozowego zapalenia płuc u noworodków. Zwrócili uwagę na zmianę nazwy atypowego grzyba, z Pneumocystis carini na Pneumocy-stis jiroveci, a także na dokonane w ostatnich latach XX wieku zmiany pozycji taksonomicznej tego patogenu.
Opisali również szeroko – stwierdzane w mikroskopie elektronowym – zmiany degeneracyjne w płucach doko-nujące się po inwazji Pneumocystis jiroveci. Zniszczenia miąższu płucnego są rozległe i trwałe, i niestety nie ma dotychczas możliwości skutecznej profilaktyki nadkażeń Pneumocystis jiroveci u słabych i chorych noworodków hospitalizowanych na Oddziałach Intensywnej Terapii.
Nosicielstwo tego patogenu u zdrowych dorosłych osób jest bardzo powszechne, tak więc rezerwuarem umożli-wiającym nadkażenia noworodków jest zdrowy personel medyczny oraz osoby odwiedzające pacjentów przeby-wających na Oddziałach Intensywnej Terapii. Cóż więc nam pozostaje w tej sytuacji? Przede wszystkim wczesne rozpoznawanie inwazji Pneumocystis jiroveci przy użyciu, opisanych szeroko w artykule, współczesnych możliwości diagnostycznych oraz skuteczne leczenie właściwymi spe-cyfikami farmakologicznymi. Biorąc pod uwagę uboczne skutki zakażenia, związane z destrukcyjnym działaniem Pneumocystis jiroveci na płuca noworodka należałoby się jednak zastanowić nad możliwością profilaktyki tego zakażenia np. w postaci podawania Biseptolu u sztucznie wentylowanych noworodków urodzonych z bardzo małą masą ciała. Ale to już temat na kolejny artykuł.
prof. dr hab. n. med. M. Beata Czeszyńska
ANNALES ACADEMIAE MEDICAE STETINENSIS
R O C Z N I K I P O M O R S K I E J A K A D E M I I M E D Y C Z N E J W S Z C Z E C I N I E ANNALS OF THE POMERANIAN MEDICAL UNIVERSITY
2006, 52, 2, 71–77
MARIA PIETRZAK-NOWACKA, KRZYSZTOF SAFRANOW1, HALINA RULKOWSKA2, MAREK BRZOSKO3, LESZEK DOMAńSKI, GRAżYNA DUTKIEWICZ, MAŁGORZATA ŁAWNICZAK4, EDYTA PŁOńSKA5,
EUGENIUSZ SZMATŁOCH