Porównanie łagodnych zaburzeń poznawczych na tle naczyniowym (VCI) i otępienia na tle naczyniowym (Vad )

Istnieją badania, z których wynika, że MCI na tle naczy-niowym (naczyniowe MCI) są etapem pośrednim pomiędzy pełną sprawnością poznawczą a otępieniem na tle naczy-niowym. Przemawiają za tym wyniki badań prospektyw-nych oraz podobieństwo objawów. Jak stwierdzili Sach-dev i wsp. (2004) otępienie naczyniowe jest poprzedzone naczyniowymi łagodnymi objawami poznawczymi, w obu przypadkach objawy koncentrują się wokół spowolnienia przetwarzania informacji oraz pogorszenia pamięci roboczej, przy czym podstawową różnicę stanowi natężenie obja-wów – większe w otępieniu. Podobnie Meyer i wsp. (2002) stwierdzili, że vaMCI może być formą przejściową przed rozwinięciem otępienia naczyniowego. W badaniu prospek-tywnym Zanetti i wsp. (2006) choroba Alzheimera rozwi-nęła się tylko u osób ze zdiagnozowanym wcześniej MCI typu amnestycznego, natomiast otępienie naczyniowe zdia-gnozowano jedynie u osób z mcdMCI (multiple -cognitive -domains MCI – łagodnymi zaburzeniami poznaw-czymi w zakresie wielu zdolności poznawczych). Dodatkowo, u osób z mcdMCI były obecne zaburzenia funkcji wykonaw-czych. Dokonywano również porównań objawów MCI typu naczyniowego oraz MCI poprzedzającego AD. W badaniu Luis i wsp. (2004) u osób z MCI -AD szybciej rozwijało się otępienie (typu alzheimerowskiego) niż u osób z naczynio-wymi MCI (w tym wypadku chodziło oczywiście o otępie-nie naczyniowe). Ponadto, osoby z MCI -AD wyróżniały się większymi uszkodzeniami pamięci epizodycznej, natomiast osoby z naczyniowym MCI miały silniejsze uszkodzenia

umiejętności wizualno -przestrzennych. Z kolei w badaniu de Jager (2004) u osób z rozpoznaniem MCI progresja w kie-runku choroby Alzheimera nastąpiła, gdy dominujące były objawy pamięciowe i wykonawcze. Natomiast do otępienia na tle naczyniowym dochodziło raczej u osób z dominują-cym spadkiem sprawności przetwarzania informacji.

Wyniki badań wskazują, że czynniki sprzyjające rozwo-jowi chorób związanych z niewydolnością naczyń mózgo-wych sprzyjają też progresowi od MCI do otępienia (Sol-frizzi i wsp., 2004). Z wielu doniesień wynika, że największa częstotliwość progresu w kierunku otępienia ma miejsce w przypadku pacjentów z MCI ograniczonym do pamięci.

Dochodzi wówczas zwykle do otępienia wynikającego z cho-roby Alzheimera (Maioli i wsp., 2007). W innym badaniu MCI dotyczącym wielu sfer poznawczych było spośród róż-nych rodzajów MCI najlepszym predyktorem wystąpienia otępienia na tle naczyniowym oraz choroby Alzheimera (Rasquin i wsp., 2005).

Z otępieniem często wiąże się występowanie określo-nych zmian anatomiczokreślo-nych mózgu. Do najczęstszych należą:

hiperintensywne zmiany w istocie białej (white matter hype-rintensities – WMH) oraz atrofia komórek hipokampa (hip-pocampal atrophy – HA). Jak stwierdzono, atrofia komórek hipokampa oraz takie markery chorób naczyń mózgowych jak WMH, lakuny, mikrokrwotoki, ogniska niedokrwienne u osób z MCI stanowią predyktor różnych form demencji (Staekenborg i wsp., 2009). Choć nie wszystkie badania wykazały tę zależność. Na przykład DeCarli i wsp. (2004) w swojej próbie badanych stwierdzili, że progres od MCI do otępienia można przewidzieć na podstawie wyników testów pamięci i funkcji wykonawczych. Autorzy ci nie zaobserwowali natomiast związku między występowa-niem lakun ani WMH, a otępiewystępowa-niem (DeCarli i wsp., 2004).

Podobne wyniki uzyskał też inny zespół badaczy, WMH dodatnio korelowała z atrofią hipokampa, nie było nato-miast związku między WMH a chorobami naczyń mózgo-wych (Appel i wsp., 2009). Z kolei kuller i wsp. (Selnes i wsp., 2006) stwierdzili, że w przypadkach większych zmian WMH ryzyko otępienia może zwiększyć się nawet dwukrotnie. Istnieją również doniesienia, że powiększa-nie się obszarów zmian patologicznych istoty białej kore-luje z nasileniem objawów poznawczych, choć zależność ta nie jest wyraźna u każdego pacjenta. Objawy poznawcze w przypadkach izolowanych WMH sprowadzają się do spo-wolnienia psychoruchowego (Selnes i wsp., 2006).

Typy otępień na tle naczyniowym i objawy poznawcze Światowa Organizacja Zdrowia wyróżniła w ICD -10 kilka typów otępień naczyniowych. Są to: otępienie naczy-niowe z ostrym początkiem, otępienie wielozawałowe, otę-pienie naczyniowe podkorowe oraz postacie mieszane lub nieokreślone.

Otępienie naczyniowe z ostrym początkiem – rozwija się zwykle gwałtownie po udarze spowodowanym zakrze-pem, zatorem lub krwotokiem naczyń mózgowych. Rzadko przyczyną może być pojedynczy, duży zawał.

Otępienie wielozawałowe – rozwija się stopniowo, występuje po szeregu mniejszych epizodów niedokrwien-nych, powodujących akumulację zawałów w miąższu mózgu.

Jest to głównie otępienie korowe.

Otępienie naczyniowe podkorowe – obejmuje osoby z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie i ogniskami niedo-krwiennymi w głębi istoty białej półkul mózgowych. kora mózgu jest zwykle niezajęta, co kontrastuje z obrazem kli-nicznym, który może przypominać otępienie w chorobie Alzheimera.

Ze statystyk wynika, że otępienie na tle naczyniowym jest drugą pod względem częstości rozpoznawania formą otępienia, po chorobie Alzheimera, a najważniejszą spo-śród form wtórnych.

Zespoły otępienne naczyniowe:

o ostrym „udarowym” początku (epizod niedo-krwienny),–

wielozawałowe (np. CADASIL) – liczne epizody naczyniowo -mózgowe,–

naczyniowe podkorowe (choroba Binswangera), – naczyniowe korowo -podkorowe.

–Określenie profilu zaburzeń poznawczych dla chorób naczyniowych jest tym trudniejsze, że otępienie naczyniowe to pojęcie obejmujące wiele zespołów o zróżnicowanej etio-logii. Do tej kategorii zaliczają się zarówno korowe ogniska niedokrwienne dając wyraźne objawy, jak i niedokrwie-nia istoty białej, objawiającym się jedynie spowolnieniem ruchowym (Lindeboom i wsp., 2004).

Otępienie występuje u 1/3 pacjentów, którzy przeszli udar mózgu. Jednak u części z nich przyczyną jest AD.

W większości badań opierających się na wynikach autop-sji okazuje się, że otępienie czysto naczyniowe wystę-puje bardzo rzadko (Selnes i wsp., 2006). Trudno jest jednak jednoznacznie stwierdzić przyczynę otępienia u pacjentów w warunkach klinicznych. Obecnie nie ma również żadnych klinicznych kryteriów pozwalających na wyodrębnienie pacjentów z otępieniem „mieszanym”, tzn. spowodowanym zarówno czynnikami naczyniowymi, jak i AD.

Wczesne definicje otępienia naczyniowego zakładały konieczność czasowego związku między początkiem zmian poznawczych, a pojawieniem się zmian w tkance mózgowej wskazujących na przyczynę naczyniową. Ponadto kładły nacisk na konieczność wystąpienia zaburzeń pamięci oraz zdolności uczenia się. Istotnym kryterium było również zaburzenie codziennego funkcjonowania pacjenta (Sel-nes i wsp., 2006). Obecnie uważa się te kryteria za zbyt restrykcyjne czy wręcz nieuzasadnione. Selnes i wsp. (2006) zaproponowali podział wszelkich zaburzeń poznawczych (od łagodnych po otępienie) na tle naczyniowym (VCD) według przyczyny ich powstania. Ich celem było pokazanie źródeł zróżnicowania objawów poznawczych w chorobach naczyniowych mózgu. Wyróżnili oni:

Otępienie poudarowe (w tym jako osobną podgrupę – otępienie po udarze strefy strategicznej).1.

Zaburzenia o etiologii mieszanej – AD i naczyniowej.

2.

Zaburzenia wynikające z chorób małych naczyń mózgowych.3.

Zaburzenia wynikające z zespołu CADASIL.

4. Otępienie poudarowe (post -stroke dementi – PSD) – najważniejszym predyktorem wystąpienia otępienia u osób po udarze mózgu jest wiek. Znaczenie ma również wiel-kość ogniska niedokrwienia, istniejące wcześniej choroby substancji białej mózgu, niskie ciśnienie krwi w naczy-niach mózgowych oraz atrofia płata skroniowego (wiązana zwykle z AD). Dodatnio skorelowana z ryzykiem otępienia jest również obecność i nasilenie objawów poznawczych po udarze. Może być natomiast zaskakujące, że mniejsze znaczenie ma wielkość obszaru zniszczonej podczas udaru tkanki oraz lokalizacja zniszczenia.

Otępienie po udarze strefy strategicznej – jeszcze niedawno rozpowszechniony był pogląd, że pewna ilość uszkodzonej w wyniku udaru tkanki mózgowej stanowi wielkość krytyczną przesądzającą o wystąpieniu otępienia.

Dziś wiadomo już, że tak nie jest. Istnieją bowiem pewne miejsca, których uszkodzenie, mimo że niewielkie jeśli chodzi o obszar, daje silne objawy z otępieniem włącznie.

Do miejsc takich należą: istota szara okołowodociągowa (deep central gray matter), której uszkodzenie wywołuje czasem otępienie; a także wzgórze i jądra podstawy, któ-rych niedokrwienie może spowodować długotrwałą dez-orientację i deficyt pamięci, dodatkowo, uszkodzenia obsza-rów brzuszno -przyśrodkowego i przedniego wzgórza mogą wywołać zaburzenia funkcji wykonawczych i głęboką amne-zję. Zwykle jednak objawy spowodowane udarem strefy strategicznej ustępują w znacznej mierze w ciągu roku.

Trwałe otępienie na skutek udaru strefy strategicznej jest niezwykle rzadkie.

Zaburzenia o etiologii mieszanej – AD i naczyniowej – według Selnes i Vinters są największą grupą, a próby roz-dzielania zaburzeń poznawczych na naczyniowe i typu AD mogą dawać zafałszowane wyniki ze względu na stosun-kowo małą liczbę przypadków „czystych”. W badaniach wykorzystujących wyniki autopsji zwykle diagnozuje się maksymalnie kilka procent przypadków „czystego” otę-pienia naczyniowego (Selnes i wsp., 2006).

Jak wspomniano, szczególnie wiarygodne w określeniu profili zaburzeń poznawczych w otępieniu typu naczynio-wego i alzheimerowskiego wydają się być badania oparte na danych zbieranych wieloletnio i popartych wynikami autopsji. Nie występuje w nim bowiem problem niepewno-ści, co do właściwej diagnozy pacjenta. W jednym z nich u wszystkich badanych 18 pacjentów z deficytami poznaw-czymi i chorobami małych naczyń mózgowych wyniki autopsji wykazały towarzyszące zmiany typowe dla AD – u połowy minimalne, a u połowy umiarkowane lub znaczne.

Autorzy nie znaleźli spójnej zależności między widocznymi w autopsji objawami chorób naczyniowo -mózgowych a pro-filem poznawczym, nawet w zakresie samego tylko faktu wystąpienia otępienia. Pacjenci ze stwierdzonymi w autop-sji połączonymi objawami zarówno chorób małych naczyń mózgowych i AD, w ostatnim badaniu mieli gorsze wyniki

w testach pamięci epizodycznej niż pacjenci tylko z obja-wami naczyniowymi. Nie zaobserwowano natomiast różnic w zakresie funkcji wykonawczych. Ponadto, nie u wszyst-kich pacjentów stwierdzono często opisywany nagły począ-tek i skokowe pogarszanie funkcjonowania poznawczego w przypadku chorób małych naczyń mózgowych. Profile poznawcze u pacjentów z tą samą diagnozą były różne, z czego autorzy wnioskują, że wskazane jest dalsze różni-cowanie podtypów chorób naczyń mózgowych łączonych z AD (Reed, Mungas i wsp., 2004).

Podsumowanie

Celem pracy było wyodrębnienie wzorca zaburzeń poznawczych charakterystycznego dla chorób niedokrwien-nych mózgu, a konkretnie sformułowanie różnic pomiędzy tym profilem, a kształtem zaburzeń poznawczych charak-terystycznych dla chorób degeneracyjnych mózgu, jaką jest na przykład choroba Alzheimera.

Na podstawie przeglądu piśmiennictwa można wywnio-skować, że w zaawansowanym stadium zaburzeń różnice takie są nieznaczne. Otępienia na tle naczyniowym mają wiele objawów wspólnych z otępieniami w przebiegu AD.

Do najczęściej spotykanych należą: znaczne deficyty pamięci i funkcji wykonawczych. Wydaje się jednak, że im więcej jest cech patologicznych zmian w tkance mózgowej typo-wych dla AD (jak atrofia hipokampa), tym większe zabu-rzenia pamięci epizodycznej.

Wyraźniejszy profil objawów naczyniowych jest widoczny natomiast zanim dojdzie do otępienia – na etapie łagodnych zaburzeń poznawczych. W porównaniu do MCI w AD, VCI cechuje się lepszym funkcjonowaniem pamięci epizodycznej, gorszym funkcji wykonawczych i pamięci werbalnej oraz spowolnieniem psychoruchowym. Różnice te są najwyraźniejsze, gdy spośród pacjentów z chorobami niedokrwiennymi mózgu wybierzemy tych z diagnozą cho-rób małych naczyń. Objawy poznawcze powstałe po uda-rach niedokrwiennych zależą w dużej mierze od miejsca niedokrwienia. W przypadku chorób małych naczyń, ognisk niedokrwiennych jest zwykle wiele, co, jak się sugeruje, wpływa na aktywność kory mózgu. Autorzy podają różne możliwe mechanizmy takiej zależności. Jeden z nich polega na negatywnym wpływie lezji i demielinizacji istoty bia-łej na transmisję neuroprzekaźników w obrębie kory. Inny zakłada natomiast istnienie wielu rozproszonych ognisk niedokrwiennych w korze spowodowanych niedostatecz-nym zaopatrywaniem w krew przez naczynia objęte pro-cesem chorobowym.

Piśmiennictwo tematu wykorzystane i sugerowane

American Heart Association: Heart Disease and Stroke Statistics 2010 1.

– Update. Dallas, 2010.

André Ch

2. .: Cadasil. Pathogenesis, clinical and radiological findings and treatment. Arq Neuropsiquiatr. 2010, 68 (2), 287–299.

Anstey K.J., Burns R.A., Birrell C.L., Steel D., Kiely K.M., Luszcz 3.

M.A.: estimates of probable dementia prevalence from -based surveys compared with dementia prevalence estimates based

on meta -analyses. BMC Neurology. 2010, 21, 10–62.

Appel J., Potter E., Bhatia N., Shen Q., Zhao W., Greig M.T. i wsp

4. .:

Association of white matter hyperintensity measurements on brain MR imaging with cognitive status, medial temporal atrophy, and cardiovascular risk factors. AJNR Am J Neuroradiol. 2009, 30 (10), 1870–1876.

Bermejo -Pareja F., Benito -Leónemail J., Vega S., Medrano M.J., Román 5.

G.C.: Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain. J Neurol Sci. 2008, 264 (1), 63–72.

Bradley W., Prusiński A., Jankiewicz L

6. .: Neurologia w praktyce

klinicz-nej, t. 2. Zaburzenia neurologiczne. Wyd. Czelej, Lublin 2006.

Członkowska A., Gryglewicz D

7. .: epidemiologia udarów mózgu w Polsce.

Neurol Neurochir Pol. 1999, 32 (6), 99–103.

DeCarli C

8. .: Mild cognitive impairment: prevalence, prognosis, aetiol-ogy, and treatment. Lancet Neurol. 2003, 2, 15–21.

DeCarli Ch., Mungas D., Harvey D., Reed B., Weiner M., Chui H. i wsp

9. .:

Memory impairment, but not cerebrovascular disease, predicts progres-sion of MCI to dementia. Neurology. 2004, 63 (2), 220–227.

Falkowski A., Kurcz I

10. .: Procesy poznawcze. W: Psychologia. Podręcznik akademicki, t. 2. Psychologia ogólna. Red. J. Strelau. GWP, Gdańsk 2006.

Fujisawa K., Tsunoda S., Hino H., Segawa M

11. .: Binswanger’s disease:

clinical and computed tomography neuroradiological study of seven cases. Psychogeriatrics. 2005, 5, 127–146.

Fuster J.M

12. .: executive frontal functions. exp Brain Res. 2000, 133, 66–70.

Galluzzi S., Sheu Ch.F., Zanetti O., Frisoni G.B

13. .: Distinctive clinical

features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord. 2005, 19, 196–203.

Górska T., Grabowska A., Zagrodzka J

14. .: Mózg a zachowanie. PWN,

Warszawa 2005.

Grau -Olivares M., Arboix A., Jungu C., Arenaza -Urquijo E.M., Ro-15. vera M., Bartrés -Faz D.: Progressive gray matter atrophy in lacunar patients with vascular mild cognitive impairment. Cerebrovasc Dis.

2010, 30 (2), 157–166.

Gryglewicz D., Hier D., Wiszniewska M., Cichy S., Lechowicz W., 16. Członkowska A.: Ischemic strokes are more severe in Poland than in

the United States. Neurology. 2000, 54, 513–515.

Gryglewicz D., Barańska -Gieruszczak M., Rozenfield A., Mendel T., 17.

Kozłowski P.: Częstość występowania niektórych czynników ryzyka w udarach zatokowych w porównaniu z udarami korowo -podkorowymi.

Neurol Neurochir Pol. 1994, 28 (5), 633–641.

Heuschmann P.U., Di Carlo A., Bejom Y., Rastenyte D., Gryglewicz 18.

D., Sarti C. i wsp.: Incidence of stroke in europe at the beginning of the 21st century. Stroke. 2009, 40, 1557–1563.

Hillyard S.A., Anllo -Vento L., Clark V.P., Heinze H. -J., Luck S.J., Man-19.

gun G.R.:. Neuroimaging approaches to the study of visual attention:

A Tutorial. W: Converging operations in the study of visual selective attention. Red. A. kramer, G.D. Logan, M.G.H. Coles. American Psy-chological Association, Washington 1996.

Jaśkowski P

20. .: Zarys psychofizjologii. Wyższa Szkoła Finansów i Za-rządzania, Warszawa 2004.

Kalat J.W

21. .: Biologiczne podstawy psychologii. PWN, Warszawa 2006.

Kantarci K., Petersem R.C., Przybelski S.A., Wiegand S.D., Shiung M.M., 22.

Whitwell J.L. i wsp.: Hippocampal volumes, proton magnetic resonance spectroscopy metabolites, and cerebrovascular disease in mild cognitive impairment subtypes. Arch Neurol. 2008, 65 (12), 1621–1628.

Larrieu S., Letenneur L., Orgogozo J.M., Fabrigoule C., Amieva H. Le 23.

Carret N. i wsp.: Incidence and outcome of mild cognitive impairment in a population -based prospective cohort. Neurology. 2002, 59 (10), 1594–1599.

Lastilla M

24. .: Lacunar Infarct. Clin exp Hypertens. 2006, 28, 205–215.

Launer L.J

25. .: (2011). Counting dementia: There is no one “best” way.

Alzheimers Dement. 2011, 7, 10–14.

Lindeboom J., Weinstein H

26. .: Neuropsychology of cognitive ageing,

minimal cognitive impairment, Alzheimer’s disease, and vascular cognitive impairment. eur J Pharmacol. 2004, 490 (1–3), 83–86.

Loewenstein D.A., Acevedo A., Agron J., Issacson R., Strauman S., 27.

Crocco E. i wsp.: Cognitive profiles in Alzheimer’s disease and in mild cognitive impairment of different etiologies. Dement Geriatr Cogn Disord. 2006, 21, 309–315.

Luchsinger J.A., Brickman A.M., Reitz C., Cho S.J., Schupf N., Manly 28.

J.J. i wsp.: Subclinical cerebrovascular disease in mild cognitive im-pairment. Neurology. 2009, 73, 450–456.

Luis C.A., Barker W.W., Loewenstein D.A., Crum T.A., Rogaeva E., 29.

Kawarai T. i wsp.: Conversion to dementia among two groups with cognitive impairment. A preliminary report. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004, 18, 307–313.

Luis C.A., Lowenstein D.A., Acevedo A., Barker W.W., Duara R

30. .: Mild

cognitive impairment: directions for future research. Neurology. 2003, 61, 438–444.

Łuczywek E

31. .: Zaburzenia aktywności poznawczej osób w późnym wie-ku. Problemy demencji. W: Zaburzenia w funkcjonowaniu człowieka.

Red. A. Herzyk, D. kądzielowa. Lublin, Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Curie -Skłodowskiej, Lublin 1996.

Maioli F., Coveri M., Pagni P., Chiandetti C., Marchetti C., Ciarroc-32. chi R. i wsp.:. Conversion of mild cognitive impairment to dementia in elderly subjects: A preliminary study in a memory and cognitive disorder unit. Arch Gerontol Geriatr. 2007, 44, 233–241.

Mathillas J., Lövheim H., Gustafson Y

33. .: Increasing prevalence

of dementia among very old people. Age Ageing. 2011, 40 (2), 243–249.

Meyer J.S., Xu G., Thornby J., Chowdhury M.H., Quach M

34. .: (2002).

Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? Stroke. 2002, 33, 1981–1985.

Moretti D.V., Pievani M., Geroldi C., Binetti G., Zanetti O., Corelli 35.

M. i wsp.: Increasing hippocampal atrophy and cerebrovascular dam-age is differently associated with functional cortical coupling in MCI patients. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2009, 23 (4), 323–332.

Murray C.J., Lopez A.D

36. .: Alternative projections of mortality and dis-ability by cause 1990–2020: Global Burden of Disease Study. Lancet.

2009, 349 (9064), 1498–1504.

Nordahl C.W., Ranganath C., Yonelinas A.P., DeCarli C., Reed B.R., 37.

Jagusi W.J.: Different mechanisms of episodic memory failure in mild cognitive impairment. Neuropsychol. 2005, 43 (11), 1688–1697.

Nowacki P., Nowik M

38. .: Neuropatologia otępienia naczyniowego. Udar Mózgu. 2004, 6 (1), 17–26.

Opherk C., Peters N., Herzog J., Luedtke R., Dichgans M

39. .: Long -term

prognosis and causes of death in CADASIL: a retrospective study in 411 patients. Brain. 2004, 127, 2533–2539.

Pąchalska M

40. .: Rehabilitacja neuropsychologiczna. Wyd. UMCS, Lu-blin 2008.

Panza F., D’Introno A., Colacicco A.M., Capurso C., Parigi A.D., 41. Capurso S.A. i wsp.: Current epidemiology of mild cognitive

impair-ment and other predeimpair-mentia syndromes. Am J Geriatr Psych. 2005, 13 (8), 633–644.

de Pedro -Cuesta J., Virués -Ortega1 J., Vega S., Seijo -Martínez M., Saz 42. P., Rodríguez F. i wsp.: Prevalence of dementia and major dementia subtypes in Spanish populations: A reanalysis of dementia prevalence surveys, 1990–2008. BMC Neurol. 2009, 19, 9–55.

Nils Peters N., Opherk Ch., Danek A., Ballard C., Herzog J., Dichgans 43. M.: (2005). The pattern of cognitive performance in CADASIL: A mo-nogenic condition leading to subcortical ischemic vascular dementia.

Am J Psychiatry. 2005, 162, 2078–2085.

Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., Ivnik R.J., Tangalos E.G., 44. Kokmen E.: Mild cognitive impairment. Clinical characterization and

outcome. Arch Neurol. 1999, 56, 303–308.

Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M., Tangalos E.G., Cummings 45. J.L., DeKosky S.T.: Practice parameter: early detection of dementia:

Mild cognitive impairment (an evidence -based review). Neurology.

2001, 56 (9), 1133–1142.

Petersen R.C., Doody R., Kurz A., Mohs R.C., Morris J.C., Rabins 46. P.V. i wsp.: (2001). Current concepts in mild cognitive impairment.

Arch Neurol. 2001, 58 (12), 1985–1992.

Qiua C., Xua W., Winblada B., Fratiglionia L

47. .: Vascular Risk Profiles for

Dementia and Alzheimer’s Disease in Very Old People: A -Based Longitudinal Study. J Alzheimers Dis. 2010, 20, 293–300.

Rasquin S.M., Lodder J., Visser P.J., Lousberg R., Verhey F.R

48. .:

Predic-tive accuracy of MCI subtypes for Alzheimer’s disease and vascular dementia in subjects with mild cognitive impairment: A 2 -year follow -up study. Dement Geriatr Cogn Disord. 2005, 19 (2–3), 113–119.

Reed B.R., Eberling J.L., Mungas D., Weiner M., Kramer J.H., Jagust 49.

W.J.: (2004). effects of white matter lesions and lacunes on cortical function. Arch Neurol. 2004, 61 (10), 1545–1550.

Reed B.R., Mungas D.M., Kramer J.H., Betz B.P., Ellis W., Vinters 50. H.V. i wsp.: Clinical and neuropsychological features in autopsy -defined

vascular dementia. Clin Neuropsychol. 2004, 18 (1), 63–74.

Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J., Crook T

51. .: The global

deterio-ration scale for assessment of primary degenerative dementia. Am J Psychiatry. 1982, 139 (9), 1136–1139.

Reitz Ch., Tang M. X., Manly J., Mayeux R., Luchsinger J.A

52. .:

Hyper-tension and the risk of mild cognitive impairment. Arch Neurol. 2007, 64 (12), 1734–1740.

Rocca W.A., Petersen R.C., Knopman D.S., Hebert L.E., Evans D.A., 53.

Hall K.S. i wsp.: Trends in the incidence and prevalence of Alzheimer’s disease, dementia, and cognitive impairment in the United States. Al-zheimers Dement. 2011, 7 (1), 80–93.

Román G.C., Sachdev P., Royall D.R., Bullock R.A., Orgogozo J. -M., 54.

López -Pousa S. i wsp.: Vascular cognitive disorder: a new diagnostic category updating vascular cognitive impairment and vascular dementia.

J Neurol Sci. 2004, 226 (1/2), 81–87.

Rosenberg R.N

55. .: Neurologia. W: Atlas chorób wewnętrznych, t. 2. Red.

e. Braunwald. Via Medica, Gdańsk 2003, 92.

Ryglewicz D., Milewska D., Lechowicz W., Roszkiewicz M., Człon-56. kowska A.: (2003). Factors predicting early stroke fatality in Poland.

Preliminary report of the Polish National Stroke Registry. Neurol Sci.

2003, 24, 301–304.

Sachdev P

57. .: Vascular cognitive disorder. Int J Geriatr Psychiatry. 1999, 14, 402–403.

Sachdev P.S., Brodaty H., Valenzuela M.J., Lorentz L., Looi J.C., Wen W.

58. i wsp.: The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients. Neurology. 2004, 62, 912–919.

Salthouse T.A., Atkinson T.M., Berish D.E

59. .: executive functioning as

a potential mediator of age -related cognitive decline in normal adults.

J exp Psychol Gen. 2003, 132 (4), 566–594.

Selnes O.A., Vinters H.V

60. .: Vascular cognitive impairment. Nat Clin Pract Neurol. 2006, 2 (10), 538–547.

Siebert J., Basiński A., Nyka W.M

61. .: Udar mózgu: postępowanie

dia-gnostyczne i terapia w ostrym okresie udaru. Via Medica, Gdańsk 2006, 9.

Solfrizzi V., Panza F., Colacicco A.M., D’Introno A., Capurso C., Torres 62.

F. i wsp.: Vascular risk factors, incidence of MCI, and rates of progres-sion to dementia. Neurology. 2004, 63 (10), 1882–1891.

Staekenborg S.S., Koedam E.L., Henneman W.J., Stokman P., Barkhof 63.

F., Scheltens P. i wsp.: Progression of mild cognitive impairment to de-mentia: contribution of cerebrovascular disease compared with medial temporal lobe atrophy. Stroke. 2009, 40 (4), 1269–1274.

Sudo F.K., Alves G.S., Alves C.E., Lanna M.E., Ericeira -Valente L., 64.

Mortira D.M. i wsp.: Impaired abstract thinking may discriminate between normal aging and vascular mild cognitive impairment. Arq Neuropsiquiatr. 2010, 68 (2), 179–184.

Szczudlik A., Słowik A

65. .:. Choroba małych naczyń jako przyczyna udaru i otępienia. Wystąpienie podczas III kongresu Polskiego Towarzystwa Psychogeriatrycznego we Wrocławiu, 2006.

Thorvaldsen P., Asplund K., Kuulasmaa K., Rajakangas A.M., Schroll 66. M.: Stroke incidence, case fatality, and mortality in the Who Monica

Project. Stroke. 1995, 26 (3), 361–367.

Visser P.J

67. .: Mild Cognitive Impairment. W: Principles and practice of geriatric medicine. Red. M.S.J. Pathy, A.J. Sinclair, J.e. Morley. 4th edition. John Wiley & Sons, Ltd. World Hwealth Organization. The World Health Report 2004. Genewa, 2004.

Winblad B., Palmer K., Kivipelto M., Jelic V.;, Fratiglioni L., Wahl-68. und L.O. i wsp.: Mild cognitive impairment – beyond controversies, towardsa consensus: report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. J Int Med. 2004, 256, 240–246.

Zanetti M., Ballabio C., Abbate C., Cutaia C., Vergani C., Bergamas-69. chini L.: Mild cognitive impairment subtypes and vascular dementia in community -dwelling elderly people: A 3 -year follow -up study. J Am Geriatrics Soc. 2006, 54, 580–586.

Ziółkowska -Kochan M

70. .: (2002). Aspekty neurologiczne chorób otępien-nych. Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej. 2002, 2 (2), 73–80.

106–119

aliNa radNy

W dokumencie Annales Academiae Medicae Stetinensis = Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie. 2011, Sympozja 1 (Stron 103-108)