Zakład Organizacji i Zarządzania Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego ul. Smoluchowskiego 11, 60-179 Poznań
Kierownik: dr hab. n. hum., prof. UM Maria Danuta Głowacka
1 Klinika Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego ul. 26 czerwca 1956 roku 135/147, 61-244 Poznań
Kierownik: dr hab. n. med., prof. UM Włodzimierz Samborski
Summary
In the course of epilepsy psychic disturbances appear.
They concern cognitive as well as emotional dysfunctions.
Cognitive and emotional dysfunctions are defi ned as poliae-tiological – “organic” connected with brain pathology and
“environmental”. Cognitive dysfunctions concern global intelligence and chosen cognitive dysfunctions as well.
There are about 30% people with cognitive dysfunctions connected to epilepsy. Primary and secondary emotional dysfunctions are distinguished in traditional approach. Pri-mary emotional and cognitive dysfunctions might be caused by the same factor which cause epilepsy or develop due to the damage of the central nervous system in the course of epilepsy or are related to the pharmacological treatment.
Secondary emotional defi cits are connected with negative social actions and negative social attitudes toward ill persons with epilepsy. It concerns overprotective attitudes or social isolation. The prevalence of emotional disturbances is esti-mated at 5–50% in population of patients with epilepsy. The study shows the necessity of conducting psychotherapy and neuropsychological rehabilitation in the course of epilepsy as a part of schema of treatment. The aim of these activities is the improvement of the quality of life and the avoidance of progressive intellectual impairment as well.
K e y w o r d s: epilepsy – cognitive functions – emotions – therapy.
Streszczenie
W przebiegu padaczki występują zaburzenia sfery psy-chicznej. Dotyczą one zarówno funkcji poznawczych, jak i emocji. Zaburzenia sfery poznawczej i emocjonalnej mają zróżnicowaną etiologię – „organiczną” oraz sytuacyjną – śro-dowiskową. Defi cyty poznawcze dotyczą zaburzeń o charak-terze globalnym – inteligencji, jak i wybiórczych dysfunkcji.
Około 30% osób z padaczką przejawia zróżnicowane zabu-rzenia poznawcze. W zabuzabu-rzeniach emocjonalnych wyróżnia się zakłócenia pierwotne i wtórne. Pierwotne zaburzenia emo-cjonalne oraz zaburzenia poznawcze mogą być spowodowane tym samym czynnikiem, który wywołał padaczkę lub po-wstają na skutek uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w przebiegu padaczki lub są związane z leczeniem farmakologicznym. Wtórne zaburzenia emocjonalne powstają na skutek nieprawidłowych oddziaływań środowiskowych – przede wszystkim wychowawczych i rówieśniczych. Czę-stość występowania zaburzeń emocjonalnych szacuje się na około 5–50%. Wśród tych zaburzeń pojawiają się także objawy zaburzenia kontroli emocji oraz zachowania agresywne. Model leczenia padaczki powinien zatem uwzględniać psychoterapię i rehabilitację neuropsychologiczną, a celem tych oddziaływań powinna być poprawa jakości życia chorych oraz przeciw-działanie powstawaniu upośledzenia umysłowego.
H a s ł a: padaczka – funkcje poznawcze – emocje – tera-pia.
WYSTĘPOWANIE ZABURZEŃ POZNAWCZYCH I EMOCJI W PADACZCE I ICH IMPLIKACJE DLA TERAPII 83
*
Funkcje poznawcze jako czynności układu nerwowego odpowiedzialne są za odbiór, przetwarzanie i przechowy-wanie informacji. Mają one złożony, hierarchicznie zorga-nizowany charakter, a za ich realizację odpowiedzialne są części układu nerwowego, zróżnicowane pod względem struktury i specyfi ki neurofi zjologicznej, a powiązane ze sobą w złożone sieci neuronalne. W neuropsychologicznych koncepcjach rozwoju człowieka jednym z podstawowych założeń jest stwierdzenie, iż prawidłowe ukształtowanie systemów funkcjonalnych decyduje i reguluje specyfi czne dorosłe zachowanie [1]. Systemy motoryczne i sensoryczne (wzrokowe, słuchowe, czuciowe) są specyfi czne, modalnie rozwijają się według zdeterminowanych genetycznie eta-pów. Czynnikiem modulującym ten rozwój są także czyn-niki zewnętrzne – środowiskowe, a także oddziaływania wychowawcze i specyfi czna aktywność własna. Funkcje poznawcze związane z odbiorem, przetwarzaniem i prze-chowywaniem informacji kategoryzuje się w cztery za-sadnicze grupy:
1) funkcje recepcyjne (odbiór, rozpoznanie, klasyfi kacja i przetwarzanie informacji);
2) pamięć i uczenie się (odwołuje się do funkcji przecho-wywania i odtwarzania informacji, a także nabywania nowego materiału);
3) myślenie (umysłowa organizacja i reorganizacja infor-macji);
4) funkcje wykonawcze (dzięki nim informacja jest ko-munikowana lub pojawia się działanie) [2].
Szczególne miejsce z kolei przypisuje się pojęciu in-teligencji jako najbardziej złożonej funkcji psychicznej.
Tradycyjnie w ujęciu neuropsychologicznym defi niuje się inteligencję jako prawidłowy rozwój wszystkich regionów mózgu realizujących odmienne funkcje intelektualne.
Zgodnie z tym założeniem, osoby z dobrymi zdolnościa-mi werbalnyzdolnościa-mi będą charakteryzować się także dobryzdolnościa-mi zdolnościami w zakresie funkcji niewerbalnych [2].
Analizy neuropsychologiczne wskazują, iż inteligencja, jako najbardziej złożona funkcja, najtrudniej podlega dete-rioracji w wyniku uszkodzeń mózgu czy też występowania patofi zjologicznych procesów w ośrodkowym układzie ner-wowym (OUN) [2]. Jest to najprawdopodobniej związane także z faktem, iż szereg daleko leżących od siebie obszarów jest zaangażowanych w realizację tej funkcji oraz ze względu na istnienie zjawisk plastyczności w układzie nerwowym.
Z kolei funkcje pamięci stanowią jeden z ważniejszych markerów procesów patofi zjologicznych [2]. Defi cyty pa-mięci obserwuje się zarówno w przebiegu padaczki, jak i w schizofrenii, także zanim ujawni się pełnia objawów chorobowych [2, 3, 4, 5].
W przebiegu padaczki, częściej niż w populacji ogólnej, występują zaburzenia sfery psychicznej. Encefalopatie pa-daczkowe stanowią zespoły papa-daczkowe, w których zarówno napady, jak i kliniczne wyładowania powodują postępujące zaburzenia funkcji mózgu. Dotyczą one zarówno funkcji poznawczych, jak i emocji (tab. 1) [6, 7]. Do encefalopatii
zalicza się między innymi zespół Westa, wczesną encefalo-patię padaczkową oraz wczesną encefaloencefalo-patię mioklonicz-ną. Zaburzenia psychiczne w padaczce mogą mieć postać względnie stałych defi cytów, bądź też mogą ewoluować w czasie w związku z przebiegiem choroby. Ich postać kli-niczna wpływa w istotnym stopniu na wybór formy leczenia oraz wymaga od lekarza prowadzącego decyzji czy owe zaburzenia wymagają dalszego rozszerzonego postępowania leczniczego, np. treningu procesów poznawczych, psycho-terapii czy też treningu behawioralnego.
T a b e l a 1. Zaburzenia psychiczne w padaczce T a b l e 1. Psychic disturbances in epilepsy Rodzaj zaburzenia / Type of disturbance
Poznawcze / Cognitive functions Emocjonalne / Emotional Globalne – inteligencja
Global – intelligence Pierwotne / Primary Wybiórcze – dysfunkcje, np.
dysleksja, dyskalkulia
Chosen type of dysfunctions for example: dyslexia, dyscalculia
Wtórne / Secondary
W oparciu o licznie przeprowadzone badania dotyczące jakości życia dzieci z padaczką stwierdzono, że czynnikiem znacznie ją pogarszającym są zaburzenia funkcji poznaw-czych, które wpływają na trudności w nauce oraz integrację społeczną [8, 9, 10, 11, 12, 13].
Besag proponuje podział zaburzeń psychicznych na cza-sowe i trwałe. Trwałe związane są bezpośrednio z uszko-dzeniem OUN, a czasowe z napadami padaczkowymi oraz stosowaną farmakoterapią. Ignatowiczowa proponuje klasy-fi kację zaburzeń psychicznych uwzględniającą kategorie:
• upośledzenia umysłowego,
• dysleksji i dysgrafi i,
• zespołu otępiennego,
• zaburzeń zachowania i osobowości [14].
Pierwsze trzy podgrupy można określić ogólnie jako zaburzenia czynności poznawczych, natomiast czwartą jako zaburzenie o charterze emocjonalno-poznawczym.
Poziom rozwoju inteligencji dzieci w wieku szkolnym chorujących na padaczkę w porównaniu do zdrowych rówie-śników w 80% mieści się w granicach normy lub lekkiego upośledzenia [9, 15, 16]. Dzieci te mają możliwość uczenia się w szkołach powszechnych.
U dzieci i młodzieży z padaczką występują także wy-biórcze zaburzenia czynności poznawczych, które ogranicza-ją bądź utrudniaogranicza-ją realizację zadań związanych z uczeniem się. U 30% pacjentów występują częściowe defi cyty funkcji poznawczych i zaburzenia w zakresie sprawności układu wzrokowego i słuchowego Wybiórcze defi cyty poznawcze mogą występować u osób z padaczką przy prawidłowym poziomie inteligencji. Aldenkamp i wsp. odnotowali, iż 5–50% dzieci z padaczką może przejawiać różnorodne problemy w uczeniu się [17].
Wśród licznych czynników mających związek z zabu-rzeniami poznawczymi wymienia się przede wszystkim
84 EWA MOJS, EWA GAJEWSKA, MARIA DANUTA GŁOWACKA, WŁODZIMIERZ SAMBORSKI
istniejące uszkodzenie mózgu, jak i powstałe skutek powta-rzających się napadów drgawkowych. Uogólnione napady toniczno-kloniczne z większym prawdopodobieństwem mogą spowodować upośledzenie funkcji poznawczych niż proste lub złożone napady częściowe [18], tym bardziej, jeżeli podczas tych pierwszych dojdzie do wystąpienia gro-madnych napadów lub stanu padaczkowego. Badaniem dia-gnostycznym ukazującym czynność bioelektryczną mózgu jest badanie elektroencefalografi czne (EEG). Aktywność napadowa rejestrowana podczas wielogodzinnych zapisów EEG, nie tylko odzwierciedla kliniczną manifestację napa-dów padaczkowych, ale także występuje w okresie między-napadowym. Nie bez znaczenia jest również ponapadowe zahamowanie czynności mózgu [19, 20, 21, 22].
Badania potencjałów endogennych, zwłaszcza fali P300, przy zastosowaniu zarówno modalności słuchowej, jak i wzrokowej, wskazują na zaburzenie procesów po-znawczych w padaczce u dzieci i młodzieży występujące jeszcze przed rozpoczęciem leczenia przeciwpadaczkowego.
Znamienne wydłużenie latencji fali P300 występuje w idio-patycznej padaczce częściowej i uogólnionej, w przedziale wieku 8–20 lat [19, 23, 24, 25, 26].
Duże znaczenie w wywoływaniu zaburzeń procesów poznawczych przypisuje się czynnikom etiologicznym pa-daczki, typom napadów, częstości ich występowania oraz nasilenia [2, 7, 8, 11]. Decydujący wpływ na rozwój funkcji poznawczych ma również wiek dziecka, w którym wystąpiły pierwsze napady padaczkowe. Wczesny początek napadów zaburza rozwój funkcji poznawczych, czego odzwiercie-dleniem jest ograniczone funkcjonowanie intelektualne.
W porównaniu ze zdrowymi rówieśnikami czy rodzeństwem u tych dzieci ujawniają się defi cyty w zakresie koordynacji wzrokowo-ruchowej, pamięci i uwagi, wydłuża się czas reakcji oraz dynamika procesów poznawczych. Stąd też wywodzą się ich trudności szkolne. W badaniach Mojs [7]
wykazano istnienie istotnej statystycznie zależności pomię-dzy czasem wystąpienia pierwszego napadu padaczkowego a poziomem pamięci operacyjnej, zdolnościami uczenia się oraz poziomem integracji wzrokowo-ruchowej. Stałe problemy w nauce sygnalizuje 37% dzieci z padaczką, natomiast w grupie dzieci zdrowych tylko 4%. Najwię-cej trudności sprawiała im nauka matematyki, gramatyki i ortografi i. Problemy w nauce, jakie spostrzegali rodzice u dzieci z padaczką, przede wszystkim wynikały z zabu-rzonej pamięci i uwagi. U ponad połowy podopiecznych z padaczką lekooporną rodzice zaobserwowali trudności w zrozumieniu czytanego tekstu oraz zapamiętywaniu ak-tualnie przerabianego materiału w szkole [12, 16, 20, 21, 22]. Porównując opinię rodziców i dzieci na temat proble-mów w nauce stwierdzono, że rodzice częściej dostrzegali trudności w uczeniu się u dzieci.
Zdolność uczenia się dzieci z częściowymi napadami padaczkowymi zwykle nie różni się znacząco od zdrowych rówieśników. Występuje jednak mniejsze gromadzenie in-formacji w pamięci długotrwałej oraz trudności z później-szym przypominaniem zachowanych wiadomości. Mniejsza
sprawność i koordynacja ruchów u dzieci z padaczką uze-wnętrznia się podczas ćwiczeń fi zycznych lub przyjmuje postać niedbałego, albo nieczytelnego pisma.
Zaburzenia grafomotoryki stwierdzono u prawie po-łowy badanej grupy, u 20% z nich zostały określone jako dysleksja lub dysgrafi a [16, 20].
Niektórzy autorzy postulują, aby dokładnie przeanali-zować możliwości dziecka w zakresie zdolności szkolnych.
Podkreślają, że dla dziecka z obniżonym ilorazem inteli-gencji (II) korzystniejsze jest pobieranie nauki w szkole, gdzie rówieśnicy mają podobne trudności, np. w szkole specjalnej [3, 9, 13, 23].
W badaniach obejmujących 251 dzieci wykazano, iż w grupie z idiopatyczną padaczką uogólnioną lub ognisko-wą występował wyższy iloraz inteligencji i wyższe praw-dopodobieństwo ukończenia edukacji niż w grupie dzieci z padaczką objawową, kryptogenną lub nieokreślonymi zespołami padaczkowymi. W grupie pacjentów z młodzień-czą padaczką miokloniczną zaobserwowano upośledzenie funkcji czołowych – myślenia abstrakcyjnego, planowania, elastyczności umysłowej. W grupie dzieci z łagodną pa-daczką z iglicami w okolicy środkowo-skroniowej zaobser-wowano gorsze wyniki w porównaniu z grupą kontrolną w zakresie IQ, pamięci, percepcji wzrokowej, płynności słownej, precyzyjnych czynności ruchowych [20].
Zaburzenia funkcji poznawczych zależą także od far-makoterapii. Zmiennymi wpływającymi na parametry po-znawcze są: rodzaj stosowanego leku, dawka, szybkość wprowadzania leku do terapii, stężenia i jego wahania w su-rowicy krwi, schemat leczenia – mono- vs politerapia [20].
Leki te z jednej strony wpływają na funkcje poznawcze oraz emocje, ale z drugiej strony leczą, ograniczają negatywny wpływ choroby na układ nerwowy. W klasycznych bada-niach wykazano, że stosowane leczenie przeciwpadaczkowe konwencjonalnymi lekami przeciwpadaczkowymi (LPP) może powodować spowolnienie czynności układu nerwo-wego, nawet przy zastosowaniu dawek terapeutycznych [20]. Politerapia stanowi czynnik ryzyka pojawienia się defi cytów poznawczych o większym zasięgu w porównaniu do monoterapii [20], gdzie szczególnie negatywny wpływ mają barbiturany i benzodwuazepina [7, 20]. W przypadku fenytoniny dominantą są zaburzenia sedatywne, a w lecze-niu karbamazepiną widoczne są efekty psychotropowego działania. Jednakże efekty te mają charakter przejściowy i po wycofaniu leków defi cyty maleją. Kwas walproino-wy bądź jego sole mają w porównaniu z innymi objawami charakter zmienny i wiążą się przed wszystkim z zaburze-niami koncentracji i uwagi. Około 200 badań dotyczących LPP według Blanksa można podsumować w następujący sposób:
1) karbamazepina i kwas walproinowy wpływają korzyst-nie tonująco na nastrój i funkcje behawioralne u 50–60%
pacjentów, a karbamazepina prawie nie zmienia funkcji poznawczych i psychomotorycznych,
2) fenytoina wpływa negatywnie na funkcje poznaw-cze,
WYSTĘPOWANIE ZABURZEŃ POZNAWCZYCH I EMOCJI W PADACZCE I ICH IMPLIKACJE DLA TERAPII 85
T a b e l a 2. Przyczyny zaburzeń emocjonalnych i poznawczych T a b l e 2. Reasons for emotional and cognitive disturbances
• Etiologia padaczki / Etiology of epilepsy
• Napady padaczkowe, typ napadów oraz częstość występo-wania / Epileptic attacks, type and frequency of attacks
• Czas trwania padaczki / Duration of epilepsy
• Farmakoterapia / Pharmacotherapy
• Czynniki środowiskowe / Environmental factors
• Oddziaływania wychowawcze / Educational interactions 3) w odniesieniu do barbitalu i prymidonu wydaje się być
udowodniony ich negatywny wpływ na zachowanie dzieci i dorosłych,
4) znaczący jest negatywny wpływ na funkcje psychiczne stosowanej politerapii,
5) co do nowych leków dane są niejednoznaczne [21].
W badaniach porównawczych nowe leki przeciwpadacz-kowe uzyskują podobne jak konwencjonalne działania w od-niesieniu do skuteczności kontroli napadów, ale także lepsze wyniki w zakresie występowania działań niepożądanych na funkcje poznawcze [7, 21]. Niekorzystny wpływ nowych LPP wiąże się głównie ze zbyt szybkim wprowadzaniem leków, zbyt wysoką dawką, działaniem sedatywnym bądź interakcjami leków, lub ze zmienionym metabolizmem leków w okresie starości, np. wzrostem epoksydowych metabolitów karbamazepiny przy jednoczesnym zastosowaniu lamotry-giny czy soli kwasu walproinowego [20, 21]. Zastosowanie kolejnego LPP w formie terapii dodanej niewątpliwie zwięk-sza zagrożenie wystąpienia zaburzeń poznawczych oraz innych objawów niepożądanych. Stąd też w epileptologii preferuje się leczenie jednym najbardziej skutecznym LPP w odniesieniu do typu napadów występujących u dziecka [15, 20, 21]. Zalecenie dziecku LPP ma niewątpliwie na celu zmniejszenie częstości, czasu trwania i intensywności napa-dów padaczkowych, a docelowo ich ustąpienia. Jednocześnie LPP zmniejszają pobudliwość neuronów w OUN, z czym wiąże się ich niekorzystny wpływ na funkcje poznawcze.
Z drugiej strony tylko wczesne i skuteczne leczenie padaczki umożliwia w 75–80% uzyskanie pełnej kontroli napadów padaczkowych. Pomimo stosowania różnych LPP w syste-mie najpierw mono-, a następnie politerapii, u pozostałych 20–25% dzieci i młodzieży może rozwinąć się padaczka oporna na leczenie. Funkcjonowanie intelektualne obydwu grup pacjentów wykazuje istotne różnice na niekorzyść lekoopornych [20]. Dotyczy to przede wszystkim koncen-tracji, zapamiętywania, rozumienia i pisania tekstu.
Chociaż funkcjonowanie psychospołeczne oraz emo-cjonalne u wielu osób z padaczką zasadniczo nie różni się u osób zdrowych, to jednak zaburzenia emocjonalne, jak i osobowości występują częściej niż w populacji ogólnej.
Częstość występowania tych zaburzeń mieści się w grani-cach 20–50% [6]. Większa częstość występowania zabu-rzeń emocjonalnych dotyczy każdej z wyróżnionych po-staci i obszarów. Uwzględnia się zatem pomiędzy innymi obniżenie nastroju i cechy depresyjne, próby samobójcze oraz zachowania agresywne, jak i obsesyjno-kompulsywne.
Smith i wsp. w 1996 r. wykazali, że pacjenci z padaczką sami relacjonują występowanie wzrastającego napięcia i depresję. Psychiatryczne objawy i inne behawioralne za-burzenia wzrastają wraz ze wzrostem liczby napadów oraz zróżnicowaną postacią napadów [20].
Wysokie współczynniki występowania psychopatolo-gii w sferze emocji odzwierciedlają nie tylko dysfunkcje organiczne, ale także czynniki o charakterze społecznym i emocjonalnym [2]. Zaburzenia sfery emocjonalnej mają zróżnicowaną etiologię – „organiczną” oraz
sytuacyjno--środowiskową (tab. 2). Wyróżnia się zaburzenia emocjo-nalne pierwotne i wtórne. Pierwotne spowodowane są tym samym czynnikiem, który wywołał padaczkę lub powstają na skutek uszkodzeń OUN w przebiegu padaczki [2]. Wtórne zaburzenia emocjonalne powstają na skutek nieprawidło-wych oddziaływań środowiskonieprawidło-wych, przede wszystkim wychowawczych i rówieśniczych, bez udziału czynników organicznych. Głównym mechanizmem przyczyniającym się do powstania tego typu zaburzeń jest uczenie się – wa-runkowanie klasyczne i instrumentalne.
Częstość występowania zaburzeń o charakterze agre-sywnym określa się w literaturze jako rzadkie, czyli o czę-stości występowania 5% [22]. Agresja rzadko pojawia się w związku z samymi napadami lub podczas napadu. Znacznie częściej pojawia się jako odpowiedź na bodźce zewnętrz-ne. Zachowania zagrażające sobie lub otoczeniu występują znacznie częściej u pacjentów z uszkodzeniami neurologicz-nymi, dysfunkcjami poznawczymi. W badaniach wskazuje się wyższą częstość tych zachowań w grupie pacjentów z na-padami złożonymi częściowymi, o ognisku padaczkowym zlokalizowanym w okolicach płata skroniowego [23].
Wśród zaburzeń agresywnych wymienia się zaburzenia określane jako zaburzenia kontroli emocji (episodic dyscon-trol) lub jako nagłe zaburzenia eksplozywne (intermittent explosive disorder – IED) [24]. Zachowania agresywne, jako IED, są klasyfi kowane w DSM IV. Podkreśla się, iż u podłoża zachowań agresywnych, podtypu agresji obronnej wywołanej strachem zasadniczymi strukturami pośredniczą-cymi w generowaniu tych reakcji są ciało migdałowate oraz struktury podwzgórza, wzgórza i płatów [24]. Zasadniczo główną rolę w generowaniu agresji indukowanej strachem, jak i agresji o charakterze obronnym przypisuje się struk-turze ciała migdałowatego. Struktura ta stanowi kluczowy element dla teorii Le Doux [25]. Ważne funkcje pełnione w regulacji procesu warunkowania lęku umożliwia ciału migdałowatemu centralne położenie pomiędzy systemem czuciowym regulującym warunkowanie strachu a systemem ruchowym kontrolującym reakcje warunkowania (ryc. 1) [26]. Wiele reakcji obronnych ma raczej charakter automa-tyczny, wrodzony, reaktywny, a nie operacyjny. Te reak-cje mają charakter zautomatyzowany i prawdopodobnie są kontrolowane przez nieświadome procesy oceny. Zawierają one reakcje behawioralne (ucieczka, atak, mimika) oraz wi-sceralne, niepoddające się warunkowaniu sprawczemu.
W koncepcji Bucka ciało migdałowate stanowi element pierścienia strukturalnego, który rozpoczyna się w
siatko-86 EWA MOJS, EWA GAJEWSKA, MARIA DANUTA GŁOWACKA, WŁODZIMIERZ SAMBORSKI
watym układzie wzbudzenia, regulującym poziom wzbu-dzenia innych struktur, wśród których zasadniczą rolę pełni układ limniczny z dwoma pierścieniami neurochemicznymi kontrolującymi kolejno agresję i lęk oraz seks i socjalizację reakcji emocjonalnych [27]. Analizując zachowania agre-sywne w padaczce, wskazuje się na możliwość zakłóceń w krążeniu impulsów w obrębie pierścieni. Może to prowa-dzić do stanów, gdzie następują zakłócenia w interpretacji odbieranych informacji (jako zagrażających) i w efekcie mogą wywoływać agresje obronną [24]. W zgodzie z tym założeniem elektryczna stymulacja ciała migdałowatego może prowadzić do wzbudzania strachu, niepokoju lub złości, a uszkodzenie tej struktury utrudnia warunkowa-nie strachu.
W przebiegu padaczki wskazuje się, iż zachowania agresywne częściej występują u osób z padaczką skronio-wą. Pojawia się jednak duża rozbieżność w danych, od ok.
4,8% do 50% [22].
W padaczce wyróżnia się trzy typy agresji, gdyż wiąże się je z występowaniem napadów padaczkowych – między-napadowe, pomiędzy-napadowe, napadowe. Wszystkie stanowią formę agresji obronnej, zatem powstają w wyniku silnego pobudzenia emocjonalnego, np. strachu, gniewu. Napado-wa i ponapadoNapado-wa agresja często skojarzona jest z występo-waniem w przebiegu padaczki zaburzeń psychotycznych.
Międzynapadowa agresja niezależna od zaobserwowanych napadów padaczkowych może być konsekwencją trudnych warunków oraz najszerzej rozumianych czynników środo-wiskowych i związana jest z poziomem inteligencji [25].
Międzynapadowa agresja może być także rozpatrywana w kontekście defi nicji osobowości antysocjalnej, która także może być skutkiem doświadczenia przez osobę niekorzyst-nych czynników środowiskowych. Ten typ agresji został stosunkowo dobrze opisany w kontekście zaburzeń kontroli, gdzie agresja powstaje na skutek zadziałania czynnika
ze-wnętrznego i nie jest związana z uzależnieniem od substancji psychoaktywnych czy z chorobami neurodegeneracyjnymi lub innymi pierwotnie występującymi u danej osoby zabu-rzeniami psychiatrycznymi.
Nagłe zaburzenia eksplozywne częściej występują u pa-cjentów z napadami częściowymi złożonymi. W tej grupie pacjentów Tebartz van Elst i wsp. odnotowali także częstsze niż w grupie kontrolnej zaburzenia formacji hipokampa, szczególnie ciała migdałowatego [24]. U 20% stwierdzono atrofi ę ciała migdałowatego. Jego wielkość była znacząco niższa po obu stronach. Podobnie atrofi ę hipokampa, mie-rzoną in vivo, prezentuje Kalviainen i wsp. [28]. Patologię formacji hipokampa zdefi niowano jako zróżnicowaną, jednak występowała u 44% badanych i mogła stanowić przyczynę pojawiania się nieprowokowanych stanów pobudzenia i zło-ści [25]. Obustronne zaburzenia czynnozło-ści bioelektrycznej występują u pacjentów z napadami częściowymi oraz agresją o typie IED. Prawostronne ogniskowe zakłócenia widoczne
Nagłe zaburzenia eksplozywne częściej występują u pa-cjentów z napadami częściowymi złożonymi. W tej grupie pacjentów Tebartz van Elst i wsp. odnotowali także częstsze niż w grupie kontrolnej zaburzenia formacji hipokampa, szczególnie ciała migdałowatego [24]. U 20% stwierdzono atrofi ę ciała migdałowatego. Jego wielkość była znacząco niższa po obu stronach. Podobnie atrofi ę hipokampa, mie-rzoną in vivo, prezentuje Kalviainen i wsp. [28]. Patologię formacji hipokampa zdefi niowano jako zróżnicowaną, jednak występowała u 44% badanych i mogła stanowić przyczynę pojawiania się nieprowokowanych stanów pobudzenia i zło-ści [25]. Obustronne zaburzenia czynnozło-ści bioelektrycznej występują u pacjentów z napadami częściowymi oraz agresją o typie IED. Prawostronne ogniskowe zakłócenia widoczne