Pacjentka w wieku 62 lat została przyjęta do kliniki celem diagnostyki i leczenia przewlekłych zmian o charak-terze grudkowo -guzkowym z towarzyszącymi nadżerkami umiejscowionymi na skórze całego ciała, z największym nasileniem w obrębie podudzi i przedramion. Na podsta-wie wywiadu ustalono, iż zmiany skórne utrzymywały się od ok. 9 miesięcy i towarzyszył im intensywny świąd.
W tym czasie pacjentka i lekarz prowadzący nie zaobserwo-wali występowania na skórze zmian pęcherzowych. Próby leczenia w warunkach ambulatoryjnych lekami antyhista-minowymi oraz miejscowymi preparatami glikokortykoste-roidowymi okazały się nieskuteczne. Dodatkowo pacjentka obciążona była epilepsją o nieustalonej etiologii, leczoną od kilkunastu lat preparatami karbamazepiny i fenytoiny oraz niedoczynnością tarczycy suplementowaną prepara-tami lewotyroksyny.
W badaniu przedmiotowym stwierdzono liczne, roz-siane, drobne zmiany guzkowe i grudkowe z obecnością w ich obrębie „wysztancowanych” nadżerek (ryc. 1). Błony śluzowe były wolne od zmian chorobowych.
W podstawowych badaniach laboratoryjnych z odchy-leń od stanu prawidłowego stwierdzono eozynofilię (10,1%, norma: 0,0–5,0) oraz wysokie wartości całkowitego IgE w surowicy (5301,71 kIU/L, norma < 120 kIU/L). Na pod-stawie badań parazytologicznych wykluczono infestacje pasożytnicze jako przyczynę eozynofilii i wysokich wartości cIgE. Testy punktowe z alergenami powietrznopochodnymi i pokarmowymi nie wykazały nadwrażliwości IgE -zależnej i nie potwierdziły atopowego tła zmian skórnych.
Badanie histopatologiczne biopsji z chorobowo zmie-nionej skóry uwidoczniło ogniskową hiperkeratozę, obrzęk gąbczasty, wydłużenie sopli naskórkowych, mieszany naciek zapalny w skórze właściwej grupujący się głównie wokół naczyń, co stanowiło obraz odpowiadający rozpoznaniu świerzbiączki guzkowej (ryc. 2).
Początkowo, na podstawie obrazu klinicznego i uzyska-nych wyników badań, podtrzymano rozpoznanie świerz-biączki oraz podjęto próbę UVA -terapii. Ponadto, w celu zmniejszenia świądu pacjentka otrzymywała leki przeciw-histaminowe oraz zewnętrzne preparaty z hydrokortyzonem i polidokanolem. Po kilku tygodniach, ze względu na brak poprawy klinicznej w wyniku prowadzonego postępowa-nia, wysunięto podejrzenie pemfigoidu guzkowego oraz zlecono badania immunofluorescencji pośredniej i bezpo-średniej w kierunku chorób pęcherzowych. W surowicy krwi pacjentki stwierdzono obecność przeciwciał przeciw
PEMFIGOID GUZKOWY – TRUDNOŚCI DIAGNOSTYCZNE I TERAPEUTYCZNE. STUDIUM PRZYPADKU 69
antygenom błony podstawnej (BMZ) w klasie IgG w mianie 1 : 160. Natomiast w wycinku skórno -naskórkowym wykryto obfite złogi immunoglobulin IgG (+++) w zonie błony pod-stawnej. W związku z potwierdzeniem rozpoznania pem-figoidu guzkowego odstawiono fototerapię i do leczenia włączono prednizolon początkowo w dawce 60 mg dziennie oraz cyklofosfamid w dawce 50 mg dziennie. Zewnętrznie zastosowano preparaty glikokortykosteroidowe o średniej sile działania przeciwzapalnego oraz preparaty o działaniu odkażającym na nadżerki.
W badaniu kontrolnym po 4 tygodniach zaobserwowano znaczną poprawę stanu klinicznego, zwłaszcza w obrębie skóry kończyn górnych, manifestującą się spłaszczeniem wykwitów guzkowych, gojeniem nadżerek oraz brakiem nowych, aktywnych zmian. Utrzymywały się jedynie poza-palne odbarwienia i przebarwienia. Najistotniejsze z punktu widzenia chorej było niemal całkowite ustąpienie świądu.
W kolejnych tygodniach redukowano dawkę dobową pred-nizolonu do wartości 40 mg dziennie. Pacjentka kontynu-uje leczenie w warunkach ambulatoryjnych pod kontrolą poradni przyklinicznej.
dyskusja
Pemfigoid guzkowy jest wyjątkowo rzadko występują-cym, sprawiającym duże trudności diagnostyczne i terapeu-tyczne schorzeniem. Szczególny problem sprawiają pacjenci bez wysiewów zmian pęcherzowych typowych dla pemfi-goidu, tak jak miało to miejsce w omówionym przypadku.
W tej sytuacji podobieństwo kliniczne do świerzbiączki guzkowej jest największe, a obraz histopatologiczny nie pozwala na rozróżnienie obu chorób [3]. Podejrzenie pemfi-goidu guzkowego powinno być uwzględnione przede wszyst-kim u pacjentów, u których typowym dla świerzbiączki zmianom towarzyszą choćby pojedyncze wykwity pęche-rzowe oraz w przypadkach niesatysfakcjonującej odpowie-dzi na dotychczasowe leczenie. Wspólną cechą obu chorób jest występowanie uporczywego świądu, a chorzy oczekują skuteczności leczenia szczególnie w tym zakresie.
W obu schorzeniach często obserwuje się wysokie stę-żenia cIgE oraz zwiększoną liczbę eozynofilii w surowicy, co również nie ułatwia ustalenia ostatecznego rozpozna-nia [1, 12]. Najistotniejszym elementem w ustaleniu diagnozy pozostają badania immunofluorescencji pośredniej oraz bezpośredniej. W surowicy większości pacjentów stwier-dza się obecność przeciwciał przeciwko antygenom błony podstawnej BP 180 i/lub BP 230 [11, 13, 14]. Natomiast u wszystkich chorych uwidaczniają się w biopsji skórnej złogi immunoglobulin, najczęściej w klasie IgG, rzadziej IgA oraz białka frakcji C3 dopełniacza w obrębie błony podstawnej [6]. Nie udało się dotychczas wyjaśnić, dla-czego pomimo obecności na granicy skórno -naskórkowej
Ryc. 1. Wykwity grudkowo -guzkowe z obecnością nadżerek na skórze kończyn dolnych
Ryc. 2. Biopsja ze zmian skórnych (barwienie H+E, ×200). Widoczne cechy hiperkeratozy, akantozy, obrzęku śródkomórkowego w naskórku oraz
mieszanego nacieku zapalnego w podścielisku
70 NATALIA OSSOWSKA -KREFT, ANNA KACALAK -RZEPKA, MAGDALENA KIEDROWICZ I WSP.
typowych dla pemfigoidu przeciwciał, u części pacjentów nie obserwuje się charakterystycznych podnaskórkowych pęcherzy, a jedynie zmiany o typie nadmiernej prolifera-cji naskórka. Nie znaleziono również jak dotąd żadnego innego markera immunologicznego, typowego wyłącznie dla pemfigoidu guzkowego [11].
Leczenie pemfigoidu guzkowego niejednokrotnie stwarza trudności, a ze względu na rzadkie występowa-nie schorzenia trudno o opracowawystępowa-nie skutecznego algo-rytmu postępowania. Większość przypadków wykazuje oporność na leczenie doustnymi lekami przeciwhistamino-wymi w połączeniu z zewnętrznymi preparatami glikokor-tykosteroidowymi, co zaobserwowano również u prezen-towanej chorej [3, 10]. Część pacjentów nie reaguje także na ogólnoustrojową steroidoterapię [3, 9, 10]. W opisanym przypadku połączenie prednizolonu z cyklofosfamidem pozwoliło na uzyskanie pełnej kontroli objawów. Istnieją doniesienia, iż nie u wszystkich chorych leki cytostatyczne, takie jak cyklofosfamid i metotreksat, oraz immunosupre-syjne (azatiopryna i cyklosporyna) prowadzą do uzyskania remisji [9, 10]. Stosowane w monoterapii formy pęche-rzowej pemfigoidu tetracykliny, makrolidy oraz sulfony (dapson) nie znajdują zastosowania w leczeniu fenotypu guzkowego [3, 6, 9, 10]. Według niektórych autorów zado-walającą metodą jest zastosowanie doustnych glikokorty-kosteroidów w połączeniu z dapsonem [3, 7, 11]. Prawdo-podobnie w przyszłości w leczeniu pemfigoidu guzkowego szersze zastosowanie znajdą leki biologiczne, takie jak rytuksymab [10].
Podsumowując, w związku z trudnościami w ustale-niu rozpoznania pemfigoidu guzkowego można przypusz-czać, że część przypadków pozostaje nierozpoznana, a tym samym nieskutecznie leczona. Analiza piśmiennictwa w tym zakresie dokonana na podstawie dostępnych nielicznych doniesień, najczęściej pod postacią opisów przypadków, potwierdza trudności diagnostyczne i terapeutyczne zwią-zane z tym schorzeniem.
Piśmiennictwo
Landthaler M
1. ., Zillikens D.: Choroby pęcherzowe autoimmunologiczne.
Braun–Falco. Dermatologia. Wyd. Czelej, Lublin 2010, 663–690.
Kossard S
2. .: Prurigo papules with blisters. Australas J Dermatol. 1996, 57, 104–105.
Powell A.M
3. ., Albert S., Gratian M.J., Bittencourt R., Bhogal B.S., Black M.M.: Pemphigoid nodularis (non -bulloous): a clinicopathological study of five cases. Br J Dermatol. 2002, 147, 343–349.
Powell A.M
4. ., Sakuma -Oyama Y., Oyama N., Black M.M.: Collagen XII/
BP 180: a collagenous transmembrane protein and component of the der-moepidermal anchoring complex. Clin Exp Dermatol. 2005, 30, 682–687.
Blöcker I.M
5. ., Dähnrich C., Probst C., Komorowski L., Saschenbrecker S., Schlumberger W.: Epitope mapping of BP230 leading to a novel -linked immunosorbent assay for autoantibodies in bullous pemphigoid.
J Dermatol. 2012, 166, 964–970.
Schlachter M
6. ., Brieva J., Jones J., Zillikens D., Skrobek C., Lawrence S.:
Pemphigoid nodularis associated with autoantibodies to the NC16A domain of BP180 and a hyperproliferative integrin profile. J Am Acad Dermatol. 2001, 45, 747–754.
Cliff S
7. ., Holden C.A.: Pemphigoid nodularis: a report of three cases and review of the literature. Br J Dermatol. 1997, 136, 309–401.
Hachisuka H
8. ., Kurose K., Karaschima T., Mori O., Macyama Y.: Serum from normal eldery individuals contais anti -basement membrane zone antibodies. Arch Dermatol. 1996, 132, 1201–1205.
Gach J.E
9. ., Wilson N.J.E., Wojnarowska F., Ilchyshyn A.: Sulfamethoxy-pyridazine -responsive pemphigoid nodularis: A report of two cases.
J Am Acad Dermatol. 2005, 53, 101–104.
McGinness J
10. ., Bivens M., Greer K., Patterson J., Saulsbury F.: Immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X -linked syndrome (IPEX) associated with pemphigoid nodularis: A case report and review of the literature. J Am Acad Dermatol. 2006, 55, 143–148.
Tashiro H
11. ., Arai H., Hashimoto T., Takezaki S., Kawana S.: Pemphigoid nodularis: two case studies and analysis of autoantibodies before and after the development of generalized blistering. J Nippon Med Sch.
2005, 72, 60–65.
Lee M.R.
12. , Shumack S.: Prurigo nodularis: A review. Australas J Der-matol. 2005, 46, 211–220.
Sakuma -Oyama Y
13. ., Powell A.M., Albert S., Oyama N., Bhogal B.S., Black M.M.: Lichen planus pemphigoides evolving into pemphigoid nodularis. Clin Exp Dermatol. 2003, 28, 613–616.
Fujisawa H
14. ., Ishii Y., Tateishi T., Kawachi Y., Otsuka F., Amagai M.:
Pemphigoid nodularis with IgA autoantibodies against the intracellular domain of desmoglein 1. Br J Dermatol. 2000, 142, 143–147.
A N N A L E S A C A D E M I A E M E D I C A E S T E T I N E N S I S
R O C Z N I K I P O M O R S K I E J A K A D E M I I M E D Y C Z N E J W S Z C Z E C I N I E 2013, 59, 2, 71–75
wIolETTA JAGuCkA-MęTEl, PAulInA bRzESkA1, EWA SOBOLEWSKA2, AnnA MAChoy-MokRzyńSkA, AGATA bARAnowSkA3
fIzJoTERAPIA ukłAdu RuChowEGo nARządu żuCIA MoToR SySTEM PhySIoThERAPy of ThE MASTICAToRy oRGAn
Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie
al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin Kierownik: prof. dr hab. n. med. Marek Droździk
1 Katedra Kinezyterapii i Masażu Leczniczego Collegium Medicum Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu ul. Marii Skłodowskiej-Curie 9, 85-094 Bydgoszcz
Kierownik: dr n. med. Irena Bułatowicz
2 Katedra i Zakład Protetyki Stomatologicznej Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Bogumiła Frączak
3 Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego i Ratunkowego Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie
ul. Żołnierska 48, 71-210 Szczecin
Kierownik: dr hab. n. med., prof. PUM Włodzimierz Majewski
Summary
The motor system of the masticatory organ is a complex morphological and functional structure. Its dysfunctions are manifested by various symptoms within the mastica-tory apparatus and in distant organs. The paper presents a discussion on the physiotherapeutic procedure for the treatment of disorders in the motor system of the mastica-tory organ. Therapeutic methods are presented, including:
massage, trigger point therapy, kinesitherapy, biofeedback, manual therapy, postural re -education, kinesiotaping, physi-cal interventions (TENS, hyaluronidase iontophoresis, ultra-sound, laser therapy, and magnetoledotherapy). The paper points out the role of a comprehensive approach to the patient in order to eliminate the cause of disorders, going beyond symptomatic treatment.
K e y w o r d s: disorders locomotor organ gum – tempo-romandibular join – physioterapy.
Streszczenie
Układ ruchowy narządu żucia stanowi złożoną jednostkę morfologiczno -czynnościową, której dysfunkcje manifestuje
poprzez różnorodność objawów w obrębie samego aparatu ruchowego żucia, jak i w narządach odległych. W pracy szczegółowo omówiono postępowanie fizjoterapeutyczne w leczeniu zaburzeń aparatu ruchowego narządu żucia.
Przedstawiono formy terapii, takie jak: masaż, terapia punktów spustowych, kinezyterapia, biofeedback, terapia manualna, reedukacja posturalna, kinesiotaping, zabiegi fizykalne (TENS, jonoforeza hialuronidazowa, ultradź-więki, laseroterapia, magnetoledoterapia). Praca podkre-śla znaczenie kompleksowego podejścia do pacjenta w celu wyeliminowania przyczyn zaburzeń, a nie tylko leczenia
objawowego.
H a s ł a: zaburzenia aparatu ruchowego narządu żucia – staw skroniowo-zuchwowy – fizjoterapia.
wstęp
Układ ruchowy narządu żucia stanowi złożoną jednostkę morfologiczno -czynnościową, która składa się z zębów, aparatu zawieszeniowego zębów, stawów -żuchwowych oraz więzadeł i mięśni. Staw -żuchwowy utworzony jest z głowy żuchwy, dołu żuchwo-wego kości skroniowej oraz krążka stawożuchwo-wego. Krążek
72 WIOLETTA JAGUCKA-MęTEL, PAULINA BRZESKA, EWA SOBOLEWSKA I WSP.
stawowy, zbudowany głównie ze zbitej tkanki łącznej włók-nistej, dzieli staw na dwa piętra. Fizjologicznym zadaniem krążka stawowego jest zmniejszenie siły tarcia pomiędzy elementami kostnymi stawu oraz redukowanie obciążenia wyzwalanego podczas ruchu.
Stabilizację bierną stawu zapewniają więzadła:
skroniowo -żuchwowe, klinowo -żuchwowe, -żuchwowe i torebkowe. W stawie skroniowo -żuchwowym zachodzą następujące ruchy: odwodzenie, przywodzenie, ruchy boczne, protruzji (wysunięcie żuchwy ku przodowi) i retruzji (cofnięcie żuchwy). Za ruch odwodzenia odpo-wiedzialne są mięśnie: przednie brzuśce mięśnia dwubrzu-ścowego oraz mięśnie skrzydłowe boczne dolne, natomiast w mniejszym stopniu są pobudzone mięśnie -gnykowe.
W trakcie przywodzenia żuchwy dochodzi do aktywa-cji mięśni skroniowych, mięśni żwaczy i mięśni skrzydło-wych przyśrodkoskrzydło-wych. Włókna tych mięśni mając kontakt z krążkiem stawowym powodują jego aktywne napina-nie, chroniąc tkanki dołu stawowego i głębiej położonych elementów anatomicznych przed uciskiem na nie głowy żuchwy. Koordynację ruchów przywodzenia i odwodzenia zapewniają górne głowy mięśni skrzydłowych bocznych oraz brzuśce tylne mięśni dwubrzuścowych. W czasie wyko-nywania ruchów bocznych żuchwą, po stronie pracującej, biorą udział następujące mięśnie: mięsień skroniowy (część środkowa i tylna), mięsień żwacz, zaś po stronie przeciwnej:
mięsień skroniowy (część przednia) oraz mięsień skrzy-dłowy boczny dolny. Za wysuwanie żuchwy odpowiadają mięśnie: mięsień skroniowy (część przednia i środkowa), mięsień żwacz, mięśnie skrzydłowe boczne dolne. Cofa-nie żuchwy umożliwia praca mięśni: skroniowego (część przednia i środkowa), tylne brzuśce mięśni dwubrzuśco-wych, w mniejszym stopniu mięśnie żuchwowo -gnykowe.
Wykonywanie wielu ważnych czynności życiowych przez układ stomatognatyczny, takich jak: gryzienie, żucie, poły-kanie pokarmu, komunikacja werbalna oraz wyrażanie emo-cji możliwe jest dzięki złożoności wykonywanych ruchów i płynnej koordynacji nerwowo -mięśniowej. Współzależność i obustronna współpraca charakteryzują relacje w układzie stomatognatycznym. W momencie, gdy dochodzi do zabu-rzenia jednego elementu układu ruchowego, jego praca kompensowana jest przez wszystkie komponenty układu.
Brak terapii powoduje dalsze konsekwencje i powstawanie kolejnych zmian na podłożu adaptacji w obrębie kolejnych ogniw łańcucha kinematycznego.
Na rozwój dysfunkcji układu stomatognatycznego mają wpływ czynniki działające w obrębie samego aparatu rucho-wego narządu żucia, takie jak: szkodliwe nawyki ruchowe powstałe na podłożu psychogennym, utrata zębów, zwłasz-cza w strefach podparcia, rozległa próchnica, zaburzenia zgryzu, przebyte urazy, zaniki kostne, hipermobilność mię-śni żuchwy. Według Plato i Holtenstraβe długotrwałe i niele-czone zaburzenie w obrębie układu czaszkowo -żuchwowego z czasem będzie oddziaływać zaburzeniami i dolegliwo-ściami bólowymi w coraz bardziej odległych miejscach
poprzez dekompensację struktur pierwotnych. Ból poprzez mięśnie i powięzi może być przenoszony na odcinek szyjny, górny piersiowy kręgosłupa, okolice górnych żeber. Z upły-wem czasu może nawet objąć pozostałe odcinki kręgosłupa, kończyny, a także narządy wewnętrzne [1, 2].
Zaburzenia mogą również powstać jako efekt nieleczo-nych zmian odległych, takich jak: hiperlordoza odcinka szyjnego, ustawienie głowy w protrakcji oraz zaburzenia w obrębie miednicy, które w wyniku połączenia poprzez taśmy mięśniowo -powięziowe i oponę twardą mogą również doprowadzić do dysfunkcji w obrębie stawu -żuchwowego [3]. Najczęstszymi objawami, z którymi zgłaszają się pacjenci, są: dolegliwości bólowe o różnej lokalizacji, objawy akustyczne, takie jak: trzaski, trzesz-czenia i przeskakiwania, zbaczanie i ograniczenie rucho-mości żuchwy [4, 5]. Pozostałe symptomy mogące sugero-wać problem w układzie stomatognatycznym, to: zaleganie woskowiny, swędzenie ucha, szumy uszne, zawroty głowy, zaburzenia słuchu, zmniejszenie ostrości widzenia, zapad-nięcie lub wytrzeszcz gałek ocznych, łzawienie, asymetria źrenic, ból w czasie połykania, pieczenie i ból gardła, języka, zaburzenia wydzielania śliny, zmiany w błonie śluzowej podniebienia. O dysfunkcji stawów skroniowo -żuchwowych mogą świadczyć również objawy ze strony narządów odle-głych, które nie są specyficzne dla omawianej dysfunkcji, takie jak parestezje kończyn górnych, dolnych, trudności w oddychaniu, napadowe bicie serca, zaburzenia -jelitowe, wzmożona potliwość, zwłaszcza nocna.
Złożona etiologia i mnogość objawów dysfunkcji stawów skroniowo -żuchwowych sprawia, iż ustalenie diagnozy musi być poprzedzone wnikliwym wywiadem oraz rzetelnym przeprowadzeniem testów funkcjonalnych. W wywiadzie należy zawsze stawiać neutralne pytania, niesugerujące pacjentowi odpowiedzi. Pytania powinny być również kon-kretne tak, aby uzyskać wzorzec kliniczny pacjenta. W bada-niu funkcjonalnym wg Cyriaxa należy zastosować mini-malną ilość testów, które pozwolą na uzyskanie maksimum informacji. Do różnicowania struktur stawowych i mięśnio-wych wykorzystuje się palpację, ruchy bierne, czynne, testy oporu oraz grę ślizgu stawowego [6]. Do oceny trajektorii ruchów żuchwy i analizy zwarcia wykorzystuje się apa-raty Zebris JMA, Arcus -digma, Cadiax, K -7. Rozpoznanie powinno być potwierdzone odpowiednią diagnostyką obra-zową (zdjęcia rentgenowskie, tomografia komputerowa, rezo-nans magnetyczny, elektromiografia). Wymienione postę-powanie diagnostyczne umożliwia ustalenie prawidłowej diagnozy, dzięki której możliwe jest skuteczne celowane leczenie zaburzeń.
Przed przystąpieniem do zabiegów fizjoterapeutycz-nych należy przywrócić prawidłowe stosunki wewnątrz-ustne poprzez odpowiednie leczenie stomatologiczne i ortodontyczno -protetyczne [7]. Leczenie to obejmuje mię-dzy innymi: eliminację próchnicy, uzupełnienie braków zębowych, leczenie wad zgryzu. Zastosowanie zabiegów fizjoterapeutycznych np. z ubytkami będzie zaledwie likwi-dacją objawów, a nie leczeniem przyczynowym.
FIZJOTERAPIA UKłADU RUCHOWEGO NARZąDU ŻUCIA 73 Program terapii powinien uwzględniać zabiegi zarówno
w obrębie stawu skroniowo -żuchwowego, jak i likwidację wszelkich zaburzeń mających wpływ na nieprawidłowe ustawienie głowy, kręgosłupa i miednicy. Ewentualna mody-fikacja prowadzonej terapii będzie zależeć od regularnie przeprowadzanych testów kontrolnych. Tylko całościowe spojrzenie na pacjenta, a nie na sam problem w układzie sto-matognatycznym, umożliwi kompleksową terapię. Zabiegi w obrębie układu ruchowego narządu żucia mają na celu zmniejszenie, likwidację dolegliwości bólowych, przywró-cenie pełnego zakresu i prawidłowego wzorca ruchowego w stawie skroniowo -żuchwowym, np. u pacjentów ze szczę-kościskiem. Cel, jakim jest przywrócenie balansu mięśnio-wego, osiągany jest przez rozluźnienie mięśni napiętych i wzmocnienie mięśni osłabionych. Istotna jest również poprawa koordynacji nerwowo -mięśniowej. W przypadku osób z dysfunkcją stawów skroniowo -żuchwowych stosuje się formy fizjoterapii, takie jak: masaż, terapię punktów spustowych, kinezyterapię, biofeedback [7, 8, 9, 10, 11], terapię manualną, reedukację posturalną, kinesiotaping, zabiegi fizykalne, między innymi: TENS, jonoforezę hialu-ronidazową, ultradźwięki, laseroterapię, magnetoledotera-pię [3, 9, 12]. Terapia powinna być jak najbardziej celowana i adekwatna do zaburzeń funkcjonalnych danego pacjenta.
Dlatego też wybór odpowiedniego postępowania terapeu-tycznego powinien uwzględniać indywidualne podejście do wszystkich istniejących dysfunkcji. Program terapii powi-nien być przedstawiony pacjentowi. Pacjent rozumiejąc pro-blem i znaczenie omawianych zabiegów lepiej współpracuje, dzięki czemu osiąga się lepsze efekty pracy.
Do najczęstszych zabiegów ręcznych, mających na celu obniżenie napięcia przeciążonych mięśni zaliczamy masaż.
Masaż mięśni narządu żucia wykonuje się w ułożeniu spo-czynkowym żuchwy przez ok. 3–5min. Zabieg wykonywany jest przez terapeutę lub przez samego pacjenta – tzw. auto-masaż. Terapii podlegają mięśnie żwacze (ryc. 1), skroniowe, tylny brzusiec mięśni dwubrzuścowych oraz mięśnie skrzy-dłowe przyśrodkowe i skrzyskrzy-dłowe boczne (ryc. 2). Masaż mięśnia żwacza w połączeniu z masażem mięśnia skrzydło-wego przyśrodkoskrzydło-wego wykonuje się od strony wewnątrz-ustnej opuszkiem kciuka. Dostęp do masowania mięśnia skrzydłowego bocznego jest możliwy w przedsionku jamy
ustnej za zębem ósmym górnym, gdzie wykonuje się ruchy okrężne kciukiem.
Zabiegi ręczne, oprócz masażu, obejmują również opracowanie punktów spustowych mięśni przywodzących żuchwę oraz mięśni szyi i obręczy barkowej, a także mobi-lizację i manipulację oraz wykonywanie ślizgów stawowych w stawie skroniowo -żuchwowym [3, 12].
Punkty spustowe stanowią nadwrażliwe miejsca, które mogą być zlokalizowane w obrębie brzuśca, na przycze-pach mięśniowych, w powięzi, okostnej oraz torebkach stawowych. Do powstania punktów spustowych dochodzi w wyniku długotrwałego przeciążenia i urazów. W organi-zmie zwiększa się wydzielanie acetylocholiny, która z kolei pobudza uwalnianie zgromadzonego w komórkach mięśnio-wych wapnia. Uwolnienie wapnia powoduje przemieszczenie się włókien aktyny i miozyny, efektem czego jest skróce-nie sarkomeru, oraz rozwój lokalnego obkurczenia tkanek.
W wyniku ciągłego skrócenia włókien mięśniowych poja-wia się niedotlenienie (hipoksja). W tkankach obserwuje się uwrażliwienie, obronne napięcie oraz lokalne obrzęki uciskające naczynia włosowate. Ucisk ten powoduje nie-dokrwienie, ograniczony przepływ krwi, który pogłębia istniejącą hipoksję. Proces ten zamyka się w „błędne koło”
i jeśli nie wprowadzi się terapii punktów spustowych, będzie dochodzić do narastania dolegliwości bólowych.
W trakcie oceny palpacyjnej należy zlokalizować obszar o największej ilości punktów spustowych, a spośród nich zidentyfikować ten najbardziej bolesny, tzn. wyzwalający najwięcej bólu przy najmniejszej sile nacisku, leżący naj-bliżej linii pośrodkowej ciała.
Jedną z metod wykorzystywanych w dezaktywacji punk-tów spustowych jest kompresja inhibicyjna (in. ischemiczna).
Polega ona na wytworzeniu fali uderzeniowej w wyniku zwolnienia nacisku, czego efektem jest lokalne zwiększenie ilości tlenu. Alternatywą jest technika nacisk -nacisk, której efekt jest jeszcze bardziej wyraźny [13].
W trakcie zabiegu opracowuje się maksymalnie pięć punktów spustowych, a u osób starszych lub wycieńczo-nych bólem do trzech. Oczywiste jest to, że punkty spu-stowe stanowią przyczynę wielu dolegliwości, nie mniej jednak są przypadki, w których wręcz nie powinno się ich usuwać. U osób z dużą hipermobilnością stawów
W trakcie zabiegu opracowuje się maksymalnie pięć punktów spustowych, a u osób starszych lub wycieńczo-nych bólem do trzech. Oczywiste jest to, że punkty spu-stowe stanowią przyczynę wielu dolegliwości, nie mniej jednak są przypadki, w których wręcz nie powinno się ich usuwać. U osób z dużą hipermobilnością stawów