Adaptacja do stresu uznawana jest za proces dynamiczny, koordynowany przez struktury OUN. W proces ten włączone jest postrzeganie informacji dopływających z receptorów, integrowanie ich z wcześniejszymi doświadczeniami, neuro-nalne i neurohormoneuro-nalne dostosowywanie się do aktualnych wymagań, inicjowanie reakcji behawioralnej, uruchamianie dróg neuronalnych odpowiadających za wzrost pobudzenia emocjonalnego, natężenie uwagi i właściwą reaktywność, a także wygaszenie zachowań, które w obliczu stresu nie mają znaczenia adaptacyjnego, takich jak jedzenie, sen czy zachowania seksualne. Uważa się, że ten ciąg przemian jest charakterystyczny dla pobudzenia stresowego. W przy-padku ludzi adaptacja jest rozumiana jako dostosowywanie się jednostki do zmian psychospołecznych, zwłaszcza tych, które mają znaczące implikacje emocjonalne. Jednakże per-manentne utrzymywanie się tego typu pobudzenia lub też kumulowanie się skutków kolejno po sobie następujących

epizodów stresowych może prowadzić do nadreaktywności układów neurohormonalnych odpowiadających za reakcje na stres. Co więcej, stres psychosocjalny jest postrzegany jako wyzwalacz wielu schorzeń psychiatrycznych, takich jak depresja i zaburzenia lękowe [18].

Zasadniczym elementem adaptacyjnych reakcji na stres jest pobudzenie układu współczulno -nadnerczowego (sym‑

pathoadrenal system – SAS) z jego częścią adrenergiczną i noradrenergiczną oraz osi podwzgórzowo -nadnerczowej HPA funkcjonującej w ścisłym powiązaniu

z ośrodkowym układem limbicznym.

Pobudzenie układu współczulno -nadnerczowego pociąga za sobą wzrost wytwarzania adrenaliny i noradrenaliny, co jest regulowane przez pobudzenie jądra miejsca sinawego (NLC) w OUN i aktywację współczulnej części układu autonomicznego. Pobudzenie układu limbicznego i osi HPA wiąże się z aktywacją ciała migdałowatego i hipokampa, a także struktur nerwowych, które otrzymują impulsację od neuronów wchodzących w skład osi -przysadkowo -nadnerczowej. Oba układy neuronalne ściśle ze sobą współpracują, co oznacza, że aktywacja jednego z nich pociąga za sobą następczy wzrost aktywności dru-giego. Obwody neuronalne reagujące na stres przenikają ponadto w inne obszary mózgu zaangażowane w analizę i odzyskiwanie informacji (przypominanie), ocenę ryzyka, generowanie emocji, opracowywanie strategii i wypracowy-wanie reakcji adaptacyjnych adekwatnych do sytuacji [18].

Układ współczulno -nadnerczowy

Nadrzędnym ośrodkiem nerwowym kontrolującym aktywność ośrodkowego układu noradrenergicznego jest jądro miejsca sinawego znajdujące się w obrębie pnia mózgu.

Neurony tej struktury wysyłają drogi projekcyjne do ciała migdałowatego, hipokampa i podwzgórzowego jądra przy-komorowego. Liczba neuronów tworzących NLC jest sto-sunkowo niewielka, ich wypustki są jednak bardzo roz-gałęzione i obejmują dużą część OUN. Aktywacja NLC prowadzi do wzrostu wydzielania noradrenaliny w wielu strukturach nerwowych, czego konsekwencją jest wywoła-nie stanu wzmożonego pobudzenia charakterystycznego dla reakcji stresowych. Przedłużone pobudzenie tego układu prowadzi do podwyższenia syntezy noradrenaliny, co ma skompensować straty neuroprzekaźnika wydzielanego do przestrzeni międzykomórkowych. Zawartość noradre-naliny w mózgu nigdy nie spada poniżej wartości kontrolnej, a w stanie stresu może nawet nieco wzrosnąć.

Aktywacji układu noradrenergicznego w mózgu towa-rzyszy zwykle aktywacja współczulnej części autonomicz-nego układu nerwowego. W połączeniu z jądrem miejsca sinawego boczne podwzgórze uczestniczy w aktywacji katecholaminergicznej, a konsekwencją tego jest wzrost aktywności obwodowych nerwów współczulnych i rdzenia nadnerczy. Zmiany te wiążą się ściśle z reakcjami adapta-cyjnymi regulowanymi poprzez aktywację współczulną i aminy katecholowe wydzielane z rdzenia nadnerczy [18].

Układ współczulno -nadnerczowy zostaje uruchomiony już

w pierwszej minucie reakcji stresowej. Celem jego dzia-łania jest natychmiastowe i szybkie rozwiązanie sytuacji stresowej [19].

oś podwzgórzowo -przysadkowo -nadnerczowa

System ten otrzymuje informacje o sytuacji stresowej za pośrednictwem jądra przykomorowego podwzgórza. Neu-rony tej struktury syntetyzują kortykoliberynę (CRH) – poli-peptyd, który pełni funkcję hormonu hipofizjotropowego.

Kortykoliberyna spływa wraz z krwią do przedniego płata przysadki mózgowej stymulując transkrypcję genu kodu-jącego proopiomelanokortynę (POMC), która jest prekur-sorem hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Inne peptydy podwzgórzowe, takie jak wazopresyna argininowa, są uwalniane synchronicznie, a ich rola polega na wzmoc-nieniu działania CRH. Wzrost wydzielania ACTH prowa-dzi do podwyższenia sekrecji hormonów glikokortykoido-wych, zwłaszcza kortyzolu i kortykosteronu w komórkach kory nadnerczy.

W celu utrzymania aktywności glikokortykoidowej na odpowiednim poziomie, oś podwzgórzowo -nadnerczowa (hypothalamic ‑pituitary ‑adrenal axis – HPA) kontrolowana jest na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrot-nego. W ramach tej regulacji wzrost stężenia hormonów powyżej bezpiecznej granicy powoduje hamowanie wydzie-lania stymulujących hormonów na wyższych piętrach osi HPA, której aktywność może być regulowana za pomocą różnych mechanizmów, co świadczy o tym, że kontrolo-wanie jej jest istotne dla organizmu [18].

Wydzielanie glikokortykosteroidów przez nadnercza znacznie wzrasta w stanie stresu. Reakcja ta ma znacze-nie adaptacyjne, poznacze-nieważ dostosowuje procesy przemiany materii w organizmie do wymogów aktualnej sytuacji. Reak-cję stresową wywołują czynniki różnego rodzaju i pochodze-nia, takie jak urazy mechaniczne, infekcje, niska lub wysoka temperatura otoczenia, operacje chirurgiczne, a także silne przeżycia emocjonalne. Oś HPA działa z pewnym opóź-nieniem – po ok. 30 min, a efekty jego działania utrzymują się przez znacznie dłuższy czas [19].

Ośrodkowy układ nerwowy i oś HPA pozostają w ści-słym związku, a powiązanie to sprawia, że myśli i emocje mogą regulować wydzielanie hormonów stresu. W warun-kach stresu chronicznego system ujemnych sprzężeń zwrot-nych działających w obrębie osi HPA okazuje się zawodny.

Konsekwencją tego jest wzrost aktywności glikokortyko-idowej, a także zmiany psychopatologiczne prowadzące do rozwoju wielu zaburzeń, takich jak lęk czy depresja.

Związek między stresem a depresją wydaje się dobrze udo-kumentowany, a ogniwem, które łączy oba te stany jest wysoki poziom glikokortykoidów [18].

drogi serotoninergiczne

Serotonina uczestniczy w stresowej aktywacji osi HPA.

Komórki należące do układu serotoninergicznego położone są głównie w jądrach szwu i wysyłają aksony do układu lim-bicznego i kory nowej. Szlak nerwowy łączący grzbietowe

jądro szwu z przodomózgowiem unerwia ciała migdałowate i jądro łukowate rdzenia przedłużonego. Układ ten uczestni-czy w wywoływaniu lęku antycypacyjnego. W sytuacji alar-mowej tego typu pobudzenie ma duże znaczenie adaptacyjne i stanowi informację dla układu limbicznego, że zaistniała sytuacja lub działający bodziec jest związany z nieprzy-jemnymi doświadczeniami. Wzrost aktywności w obrębie opisanych struktur może także kontrolować emocjonalną reakcję na sytuację stresotwórczą. Nadmierna aktywacja traktu łączącego grzbietowe jądro szwu z przodomózgowiem jest związana z występowaniem fobii i ogólnymi zaburze-niami lękowymi. Trakt, który łączy środkowe jądro szwu z przodomózgowiem unerwia komplementarne struktury, przede wszystkim hipokamp. Aktywacja tej drogi może odpowiadać za wystąpienie tolerancji na bodźce, których nie można uniknąć. W konsekwencji, ostre reakcje unikania mogą być w końcu zniwelowane częstym powtarzaniem stymulacji, która je wywołuje. Jest to związane ze sprawo-waniem neutralizującej kontroli nad negatywnymi doświad-czeniami emocjonalnymi przez wywoływanie relaksacji, satysfakcji i bezczynności. Nadmierne pobudzenie tego układu skutkuje wyuczoną bezradnością, a jej konsekwencją jest depresja. Dodatkowo, włókna serotoninergiczne uner-wiają neurony syntetyzujące CRH w jądrze przykomoro-wym. Neurony serotoninergiczne sprawują kontrolę nad osią HPA i układem współczulno -nadnerczowym, a gliko-kortykoidy i aminy katecholowe wydzielane w stanie stresu mogą zwrotnie kontrolować ich aktywność [18].

drogi dopaminergiczne

Dopamina uczestniczy w regulacji aktywności osi HPA.

Wykazano, że układ dopaminergiczny sprawuje pozytywną kontrolę nad osią HPA i układem SAS, a glikokortyko-idy i aminy katecholowe mogą zwrotnie kontrolować jego funkcjonowanie. Układ dopaminergiczny jest podzielony na podsystemy, takie jak układ mezolimbiczny i układ mezo-kortykalny, które są włączone w regulację procesów ada-ptacyjnych. W stanie stresu oba systemy są aktywowane przez jądro miejsca sinawego i neurony katecholaminer-giczne. Układ mezolimbiczny włączony jest w analizowanie i wzmacnianie bodźców nagradzających, a także w moty-wowanie reakcji behawioralnych. Wydaje się, że uczestniczy także w aktywacji zachowań ukierunkowanych na osiągnię-cie celu, a jego zahamowanie prowadzi do emocjonalnego zobojętnienia i utraty inicjatywy. Układ ten jest bardzo wrażliwy na stres.

Neurony układu mezokortykalnego wysyłają aksony do kory czołowej, która odpowiada za funkcje kognitywne, takie jak osądzenie sytuacji i planowanie reakcji beha-wioralnej, a także do kory przedczołowej odpowiedzial-nej za przewidywanie i ogniskowanie uwagi. Sugerowano, że doświadczanie sytuacji stresotwórczych zmienia meta-bolizm dopaminy i jej uwalnianie w układzie mezolim-bicznym. Co więcej, powtarzająca się ekspozycja na stres może zmieniać zdolność do reagowania na kolejne bodźce stresowe, prowadząc do zaburzeń funkcjonowania układu

mezolimbicznego. Ekspozycja na pojedynczy nieoczekiwany i niekontrolowany bodziec awersyjny prowadzi do zahamo-wania uwalniania dopaminy i zakłócenia reakcji na bodźce nagradzające i awersyjne. Wpływ stresu na układ mezo-limbiczny może się różnić w zależności od stopnia kontroli, jaką sprawujemy nad sytuacją, predyspozycji genetycznych i wcześniej zgromadzonych doświadczeń [18].

Stres a układ immunologiczny

Organizm różnie reaguje na odmienne stresory. Na przy-kład silny, nieuchronny lecz trwający krótko stresor jest traktowany jak choroba. Stres pobudza współczulny układ nerwowy oraz oś HPA. Krótkotrwałe pobudzenie którego-kolwiek z tych systemów wzmacnia odpowiedź immunolo-giczną i w konsekwencji pomaga zwalczać wirusy a nawet nowotwory. Nawet „negatywne” emocje takie jak lęk, czy gniew powodując chwilowy wzrost aktywności układu immunologicznego. Krótkotrwały stres poprawia działa-nie systemów wzgórzowych, które jak się sądzi są zaan-gażowane w procesy pamięciowe. To co jest szkodliwe to długotrwały lęk, gniew lub stres. Długotrwały wzrost stężenia kortylozu kieruje energię w stronę zwiększania metabolizmu i podniesienia poziomu cukru we krwi a tym samym w stronę przeciwną do syntezy białek w tym białek układu immunologicznego [1]. Glikokortykoidy stanowią ogniwo łączące stymulację stresową ze zmianami aktyw-ności układu odporaktyw-nościowego. Wydzielanie hormonów z kory nadnerczy rośnie w odpowiedzi na procesy zapalne.

Pobudzony układ immunologiczny może syntetyzować cząsteczki przypominające ACTH, choć wydaje się, że ich aktywność nie jest wystarczająca do wywołania reakcji biologicznej. Zdaniem niektórych autorów wzrost stężenia glikokortykoidów ma chronić organizm przed uszkodze-niami wywołanymi aktywacją funkcji immunologicznych.

Zmiany stężenia glikokortykoidów, zarówno te obserwo-wane w cyklu dobowym, jak i wywołane stymulacją stre-sową, są związane ze zmianami poziomu cytokin i leu-kocytów.

Stłumienie ekspresji cytokin prozapalnych pod wpły-wem glikokortykoidów może stanowić przykład działania ochronnego hormonów. Zdaniem niektórych autorów ist-nieje ścisły związek pomiędzy cytokinami prozapalnymi, stanami depresyjnymi i wywołanymi przez stres zaburze-niami ze strony układu sercowo -naczyniowego. Podczas depresji rośnie wydzielanie czynnika martwicy nowotwo-rów (TNF -α), interleukiny 1α i interferonu. Wymienione cytokiny wywołują zmiany zachowania charakterystyczne dla depresji. Uszkodzenie mięśnia sercowego wywołane przez chroniczny stres jest skutkiem zaburzeń hormonalnych, zakłócenia funkcjonowania układu renina -angiotensyna, a także układu odpornościowego. Podczas zawału serca do krwi wydzielane są TNF -α, interleukina 1α i interleukina 6. Rosnący poziom cytokin prozapalnych, zwłaszcza TNF -α, towarzyszy także niewydolności lewokomorowej, kardio-miopatii i obrzękowi płuc. Wspomniany czynnik humoralny związany jest prawdopodobnie z występowaniem zachowań

charakterystycznych dla stanów depresyjnych towarzy-szących zaburzeniom pracy serca. Wydaje się, że opisane zależności mogą stanowić ogniwo łączące choroby układu sercowo -naczyniowego z depresją.

Stres moduluje aktywność układu immunologicznego.

Ekspozycja na endotoksyny, antygeny i wywołujące infek-cje mikroorganizmy prowadzi do aktywacji układu immu-nologicznego, której towarzyszy wzrost aktywności kory nadnerczy. Podobną reakcję mogą wywołać czynniki niein-fekcyjne. Stresory psychologiczne, takie jak stres otwartego pola czy stres unikania wyzwalają wydzielanie cytokin zanim jeszcze dojdzie do wzrostu uwalniania glikokortyko-idów. Gwałtowna aktywacja układu odpornościowego jest prawdopodobnie uogólnioną odpowiedzią na wiele streso-rów. Funkcje układu immunologicznego mogą być modyfi-kowane także przez aminy katecholowe. W tym przypadku oddziaływanie to jest krótkie, bowiem dezaktywacja amin katecholowych wydzielonych do krwi postępuje bardzo szybko. Zarówno adrenalina, jak i NA modyfikują układ białek adhezyjnych na powierzchni leukocytów i komó-rek śródbłonka. Pod wpływem stymulacji adrenergicznej maleje liczba komórek odpornościowych przylegających do komórek śródbłonka, rośnie natomiast ich liczba w oso-czu. Działanie NA jest słabsze, a wynika to prawdopo-dobnie z mniejszego powinowactwa NA do receptorów β -adrenergicznych [18].

Stres a układ limbiczny

Informacje o bodźcach docierające ze środowiska zewnętrznego, na drodze do kory mózgowej, przekazy-wane są do odpowiednich pól czuciowych wzgórza. Stąd sygnały transmitowane są do ciał migdałowatych poprzez bezpośrednie połączenie neuronalne lub pośrednio, poprzez połączenie wzgórze -kora mózgowa -ciała migdałowate.

Pierwsze z tych połączeń jest krótszą i szybszą drogą neu-ronalną, ale ponieważ omija korę mózgową, stanowi tylko wejście pierwotne, a informacje, które płyną tą drogą, nie docierają do świadomości. W połączeniu ze stymulacją noradrenergiczną z miejsca sinawego impulsy te są jed-nak niezbędne do wywołania pobudzenia emocjonalnego i alarmowego w pierwotnej reakcji na stres. Obie drogi przekazują impulsy do jąder bocznych ciał migdałowatych, skąd informacje płyną do innych struktur, takich jak jądra podstawy przodomózgowia.

Hipokamp, inaczej niż ciało migdałowate, nie otrzy-muje informacji dotyczących pojedynczych sygnałów sensorycznych, lecz informacje ogólne, osadzone w kon-kretnym kontekście. Systemy sensoryczne kory nowej otrzymują informacje o bodźcach zewnętrznych i tworzą ich czuciowe reprezentacje. Układ ten przekazuje następ-nie impulsy do ośrodków kojarzeniowych, takich jak kora przedczołowa i potyliczno -skroniowo -ciemieniowa, a stąd do ośrodków, w których odbywa się integracja czuciowej reprezentacji bodźców. Stamtąd impulsy płyną do hipo-kampa, gdzie postępuje ich analiza. Hipokamp wysyła następnie informację zwrotną do kory nowej, a także

informację pierwotną do ciał migdałowatych i jądra przy-komorowego. Wydaje się, że w tych ostatnich strukturach pełni ona funkcję spowalniacza lub wygaszacza reakcji.

Ciała migdałowate otrzymują podstawowe informacje czuciowe ze wzgórza, bardziej przetworzone docierają doń szlakiem prowadzącym przez wzgórze i korę, a kom-pleksowe i zintegrowane, przeanalizowane w konkret-nym kontekście – z hipokampa. Hipokamp i związane z nim pola korowe odpowiadają za procesy tworzenia i odzyskiwania informacji z ośrodków korowych i pod-korowych. Dzięki temu mechanizmowi impulsy, które płyną z tych „magazynów wspomnień” do hipokampa, działając jako wewnętrzne stresory, mogą prowadzić do wystąpienia reakcji stresowej, której źródłem nie jest bieżąca sytuacja, lecz tylko wspomnienia o zagrożeniu, które wystąpiło w przeszłości. Każdy z nas przechowuje w pamięci wspomnienia o nieprzyjemnych wydarzeniach, które przywołane sprawiają, że pojawiają się u nas reakcje emocjonalne i wegetatywne charakterystyczne dla stanu stresu. Ciała migdałowate włączone są w analizę emocjo-nalnego znaczenia stresorów zewnętrznych, rozumianych zarówno jako pojedyncze bodźce, jak i rozbudowane sytu-acje stresotwórcze, a także uczestniczą w emocjonalnej ocenie bodźców wewnętrznych. Różne wyjścia neuronalne z ciał migdałowatych mogą aktywować odmienne reakcje behawioralne, autonomiczne i neurohormonalne. Projekcje nerwowe biegnące do bocznego podwzgórza pośredniczą w aktywacji współczulnej składowej układu -nadnerczowego, projekcje do grzbietowych jąder rucho-wych nerwu błędnego aktywują część przywspółczulną układu autonomicznego, projekcje do jądra miejsca sina-wego aktywują szlaki noradrenergiczne i dopaminergiczne w ośrodkowym układzie nerwowym, projekcje wysyłane do śródmózgowia odpowiadają za wystąpienie odpowied-nich reakcji behawioralnych, a najważniejsze w omawia-nym kontekście drogi projekcyjne bezpośrednie (do jądra przykomorowego) i pośrednie (do jąder podstawy) uczest-niczą w aktywacji reakcji neurohormonalnych charakte-rystycznych dla danego rodzaju stresu [18].

Przedłużający się stres może być szkodliwy również z innego powodu. Wysoki poziom kortyzolu osłabia chwi-lowo pamięć, a utrzymujący się długo podwyższony poziom kortylozu powoduje wzrost wrażliwości neuronów hipo-kampa tak że mogą one ulec zniszczeniu na skutek nad-miernego pobudzenia lub też działania toksyn. Wysoki poziom kortyzolu może być odpowiedzialny za degene-rację hipokampa a w konsekwencji za osłabienie pamięci, co się zdarza u wielu ludzi starszych. Ponadto uszkodzenie hipokampa prowadzi do zwiększenia poziomu kortyzolu co może wywołać wyniszczający cykl zdarzeń [1]. Zmiany strukturalne OUN pod wpływem stresu mają swoje przeło-żenie na obraz kliniczny w postaci zaburzenia natychmia-stowego i odroczonego przypominania treści werbalnych, pogorszenia pamięci werbalnej i wzrokowo -przestrzennej oraz gorszego wskaźnika poziomu kompetencji -konstrukcyjnych. Konsekwencje zmian w funkcjonowaniu

osi stresu oraz aktywacja innych łączących się układów neuroprzekaźników odgrywają rolę głównych mechani-zmów w rozwoju poszczególnych zaburzeń psychicznych.

Analiza szlaków odpowiedzialnych za występowanie obja-wów wytwórczych czy zaburzeń nastroju znajduje wspólny mianownik ze zmianami w OUN wywołanymi przez trau-matyzujący stres [16].

ocena zagrożenia i radzenie sobie ze stresem

Adaptacyjna reakcja na stres jest regulowana głównie przez aktywację nerwowych szlaków katecholaminergicz-nych, a także układu limbicznego i osi HPA. Konsekwencją tego jest wzrost osoczowego stężenia A, NA, ACTH i gli-kokortykoidów. Jakość reakcji adaptacyjnej zależy od cech bodźca stresotwórczego, jego subiektywnej oceny, a także wyboru strategii postępowania.

Opisano dwa główne sposoby radzenia sobie ze stre-sem. Pierwszy z nich jest sposobem aktywnym połączo-nym z występowaniem reakcji obronnych, z wysiłkiem ukierunkowanym na wyjście z sytuacji, walką o zacho-wanie kontroli i charakteryzuje się aktywacją układu SAS.

Przedłużona aktywacja współczulna prowadzi do rozwoju zaburzeń somatycznych występujących w obrębie układu sercowo -naczyniowego, takich jak choroba wieńcowa, aryt-mia i zawał serca. U zdrowego człowieka ryzyko powstania uszkodzeń w obrębie układu sercowo -naczyniowego pod wpływem ostrego stresu jest, mimo intensywnej aktywacji współczulnej, minimalne. Stres taki może jednak doprowa-dzić do ujawnienia się utajonej dysfunkcji układu -naczyniowego.

Pasywny sposób reagowania na stres jest związany z poczuciem klęski, utratą kontroli, niezdolnością do pora-dzenia sobie, bezradnością i dominującą aktywacją osi HPA.

Chroniczna aktywacja tej osi spowodowana intensywną lub przedłużoną ekspozycją na stres, w połączeniu z trud-nościami z radzeniem sobie w sytuacji stresowej i utratą kontroli może spowodować zaburzenia funkcjonowania ujemnych sprzężeń zwrotnych regulujących aktywność osi HPA. Konsekwencją tego jest długotrwałe utrzymywanie się podwyższonego stężenia glikokortykoidów we krwi.

Ważnym aspektem reakcji adaptacyjnych jest ochrona organizmu przed skutkami przewlekłej aktywacji układów neurohormonalnych odpowiedzialnych za reakcje na stres.

Jeśli organizm nie jest zdolny do wygaszenia pobudzenia po zakończeniu ekspozycji na stres lub przewlekle znaj-duje się w sytuacji stresotwórczej, to konsekwencją tego jest rozwój wielu zaburzeń psychopatologicznych, takich jak depresja i stany lękowe. Zaburzenia te współistnieją ze sobą w obrazie klinicznym zespołu stresu pourazowego, znacząco pogarszając komfort życia osób dotkniętych tym syndromem [18].

Poznawczo -transakcyjny paradygmat stresu lazarusa i Folkman

Według Lazarusa, transakcja z otoczeniem podlega oce-nie poznawczej podmiotu mającej charakter ciągłego procesu

(ocena pierwotna). Proces oceny dotyczy przede wszyst-kim tych elementów relacji z otoczeniem, które są ważne dla dobrostanu jednostki. Z tej perspektywy relacja może być oceniana jako:

niemająca znaczenia, – sprzyjająco -pozytywna, – stresująca [22].

–Jeśli w wyniku oceny pierwotnej nastąpi uznanie relacji za stresową, zapoczątkowuje to następny proces poznaw-czy – ocenę wtórną. Ocena ta dotypoznaw-czy możliwości podjęcia działania, aby usunąć przyczyny stresu lub przynajmniej łagodzić jego skutki, a w przypadku wyzwania – osiągnąć dostępne korzyści. Ocena wtórna odnosi się więc zarówno do źródeł stresu, jak i do własnych zasobów. Oba procesy poznawcze – oceny pierwotnej i wtórnej przebiegają rów-nocześnie i są ze sobą sprzężone. Na przykład optymi-styczna ocena możliwości własnego działania może zmie-nić pierwotną ocenę sytuacji stresowej jako „zagrożenia”

na „wyzwanie”, a ocena pesymistyczna – na odwrót [1].

Ocena poznawcza jest przykładem zmiennej

Ocena poznawcza jest przykładem zmiennej

W dokumencie Annales Academiae Medicae Stetinensis = Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie. 2013, Sympozja 2 (Stron 89-95)