Katedra i Zakład Anatomii Prawidłowej i Klinicznej Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
Kierownik: dr hab. n. med. Zbigniew Ziętek
Summary
Syphilis is a specific inflammation which is extremely difficult to clearly diagnose in archaeological material. The origin of this disease is unclear. Most proponents hold the view that it comes from America, and that it was transmitted to Europe by sailors travelling with Columbus. In addition to the thesis of the American origin of syphilis is a sugges-tion that a mild form of syphilis existed in Europe before Columbus’ expeditions. This form, until the end of the fif-teenth century, began to spread epidemics. In Poland, the first officially reported case of the disease was described in 1495.
Today, an increase in the incidence of new cases in Poland and globally can be observed. An increasing number of cases of congenital syphilis in newborns is also noted.
This situation in Poland is connected with a change in the law in 2001, according to which only insured persons became entitled to free treatment. In view of the rising tide of the disease, and the appearance of advanced forms of the dis-ease, in 2009 the free diagnosis, treatment, and follow up for all patients with syphilis was restored.
K e y w o r d s: syphilis – epidemiology – paleopathology.
Streszczenie
Opinie na temat pochodzenia kiły są podzielone. Naj-więcej zwolenników zyskał pogląd o pochodzeniu z Ame-ryki, skąd marynarze Kolumba mieli przywlec tę chorobę do Europy. Obok tezy o amerykańskim pochodzeniu ist-nieje też teoria o występowaniu kiły w formie łagodnej w Europie jeszcze przed wyprawami Kolumba. Forma
ta dopiero pod koniec XV w. zaczęła szerzyć się epide-micznie. W Polsce pierwszy przypadek choroby oficjalnie odnotowano w 1495 r.
Obecnie obserwuje się stałe narastanie częstości nowych zachorowań w Polsce i na świecie, wzrasta także liczba przypadków kiły wrodzonej u noworodków. Do tej sytuacji w Polsce przyczyniła się zmiana ustawy w 2001 r., w wyniku której bezpłatna opieka wenerologiczna obejmować miała wyłącznie osoby ubezpieczone. W związku z narastającą falą zachorowań i obserwowaniem form zaawansowanych choroby przywrócono w 2009 r. bezpłatne diagnozowa-nie i leczediagnozowa-nie, a także kontrolę po leczeniu dla wszystkich chorych na kiłę.
H a s ł a: kiła – epidemiologia – paleopatologia.
Kiła jest chorobą znaną od setek lat. Wywołuje ją krę-* tek blady (Treponema pallidum) – bakteria spiralna, -ujemna, względnie beztlenowa, wykazująca ruch, odkryta ponad 100 lat temu. Jest to jeden z niewielu drobnoustrojów, który nie rośnie na podłożach hodowlanych. W celu labora-toryjnego wyizolowania stosuje się dojądrowe szczepienie zwierząt laboratoryjnych (królików lub chomików). Krętek blady jest bakterią wrażliwą na wahania temperatur, świa-tło, wysychanie i związki chemiczne [1].
Kiła powoduje zmiany zapalne o charakterze swo-istym, które niezwykle trudno jednoznacznie zdiagno-zować na materiale paleopatologicznym [2, 3]. Nazwana została „wielkim imitatorem”, gdyż wywołuje zmiany bardzo podobne do objawów innych chorób infekcyjnych.
Zmiany kiłowe widoczne na materiale kostnym są bardzo zbliżone do zmian wywołanych przez gruźlicę, osteomy-elitis oraz nowotwory [4, 5].
KIłA DAWNIEJ I DZIŚ 163 Pochodzenie choroby jest niejasne. Najwięcej
zwolen-ników zyskał pogląd o pochodzeniu kiły z Ameryki, skąd do Europy przywlec ją mieli marynarze Kolumba. W Ame-ryce choroba występowała w łagodnej formie przed przy-byciem Europejczyków. Obok tezy o amerykańskim pocho-dzeniu kiły istnieje teoria o występowaniu jej w Europie jeszcze przed odkryciem Ameryki. Zwolennicy tej teorii twierdzą, że była to forma łagodna, którą rozpoznawano najczęściej jako trąd [6, 7, 8]. Pod koniec XV w. kiła zaczęła szerzyć się epidemicznie.
Potwierdzeniem teorii o wcześniejszym istnieniu krętka kiły na kontynencie europejskim może być m.in. analiza postaci na stworzonym przez Wita Stwosza „Ołtarzu Mariac-kim”. Dzieło zostało ukończone 3 lata przed powrotem do Hiszpanii pierwszej wyprawy Kolumba. Artyści ówcze-śni bardzo wiernie oddawali szczegóły dostrzeżone u pozu-jących ludzi. Podczas konserwacji ołtarza specjaliści z Uni-wersytetu Jagiellońskiego zidentyfikowali u wyrzeźbionych postaci zmiany kiłowe: nos zapadnięty i zadarty, nos lor-netkowy, zniekształcenia czaszki, zupełne wyłysienie jako znamiona wrodzonej kiły [3, 8, 9, 10, 11]. Jednakże dostęp-nymi metodami genetyczdostęp-nymi nie zidentyfikowano dotąd czynnika etiologicznego w szczątkach pochodzących sprzed 1492 r. [11]. W Polsce pierwszy przypadek kiły oficjalnie odnotowano w 1495 r., czyli 2 lata po powrocie Kolumba z pierwszej wyprawy. Chorą była żona pewnego szewca, która zaraziła się podczas pielgrzymki do Rzymu [11].
Na kiłę chorowali wielcy i znani ludzie, m.in.: papież Aleksander VI (Rodrigo Borgia), carowie Piotr Wielki i Iwan Groźny, polscy królowie Jan Olbracht, Stefan Batory i Jan III Sobieski, malarze Henri de Toulouse -Lautrec i Paul Gau-guin oraz pisarze Stanisław Wyspiański, Charles Baudelaire, Guy de Maupassant i Heinrich Heine. Kiła była tematem artystycznym licznych dzieł – chrześcijańskich i niechrze-ścijańskich [2, 3, 8, 11].
Kiła nosiła liczne nazwy w zależności od szerokości geograficznej. We Włoszech i Niemczech zwana była cho-robą francuską (łac. Morbus gallicus) od wybuchu epidemii w armii francuskiej, we Francji chorobą włoską lub angielską, w Holandii chorobą hiszpańska, a w Rosji chorobą polską.
W Turcji nazywano ją chorobą chrześcijan. Nazwa „syphi-lis” przyjęła się po rozpowszechnieniu poematu włoskiego lekarza i poety Girolamo Fracastoro Syphilis sive morbus gallicus („Syfilis albo choroba francuska”) z 1530 r. Boha-terem poematu był pasterz zwany Syfilisem – pierwszy człowiek, który zachorował na tę chorobę zesłaną przez boga Apolla jako karę za nieposłuszeństwo. Druga łaciń-ska nazwa kiły, lues, pochodzi od łacińskiego czasownika luere („pokutować”). Medyczny opis choroby został przed-stawiony przez Theodorusa Ulseniusa w 1496 r., który jej rozprzestrzenianie się wyjaśniał za pomocą zjawisk wystę-pujących w astrologii [10, 11, 12].
Wyróżnia się trzy stadia zachorowania na kiłę. Kiła pierwszorzędowa (kiła pierwszego okresu) charakteryzuje się wytworzeniem objawu pierwotnego (wrzodu twardego, zwa-nego także wrzodem Huntera) i powiększeniem okolicznych
węzłów chłonnych. W kile drugorzędowej występuje osutka kiłowa (skóry – exanthema i błon śluzowych – enanthema).
Zmianom skórnym towarzyszą objawy ogólne. Brak lecze-nia w tym okresie doprowadza do powstalecze-nia objawów kiły późnej, zwanej też trzeciorzędową, lub też wystąpienia kiły utajonej. W kile trzeciorzędowej tworzą się kilaki w skórze, kościach, błonie śluzowej przewodu pokarmowego i wątro-bie. Ta właśnie zaawansowana forma choroby pozostawia ślady na materiale paleopatologicznym i pozwala na śle-dzenie rozpowszechniania i rozprzestrzeniania się choroby (ryc. 1). Do najbardziej charakterystycznych zmian widocz-nych na materiale historycznym należy caries sicca obser-wowana najczęściej w obrębie kości czaszki, polegająca na ścieńczeniu i zrzeszotowieniu kości w wyniku osteolizy.
Do najczęściej zajętych kości należy kość czołowa i ciemie-niowa. Znamiona kiły często noszą też kość podniebienna i kości twarzoczaszki w okolicy otworu gruszkowatego.
Osteoliza prowadzić może nawet do miejscowej perfora-cji kości. W obrębię kości długich zmiany osteolityczne najczęściej dotyczą piszczeli, obojczyka, żeber oraz kości udowej. Często występują w obrębie mostka.
Ryc. 1. Czaszka męska nr 1 z kościoła św. Idziego, w wieku maturus, ze zmianami wywołanymi kiłą [5]
Druga forma, która pozostawia ślady, to kiła wro-dzona [2, 3, 8, 10, 11]. Jej objawy można podzielić na wczesne (< 2. r.ż.) i późne (> 2. r.ż.). Objawy wczesne u noworodka to sapka, zmiany skórno -śluzówkowe (pęcherze lub pęche-rzyki, wybroczyny, zmiany grudkowo -łuskowe lub kłyk-ciny płaskie), zmiany zapalne w obrębie kości lub chrząstki, zwłaszcza w okolicy przynasad kości długich, hepatospleno-megalia, powiększenie węzłów chłonnych, niedokrwistość i żółtaczka z małopłytkowością oraz hiperleukocytozą [1, 13, 14, 15, 16, 17, 18]. Zmiany, które można rozpoznać na
mate-riale kopalnym, to zęby Hutchinsona, wypukłe kości czołowe,
164 ALEKSANDRA GAWLIKOWSKA-SROKA, EDYTA DZIęCIOłOWSKA-BARAN siodełkowaty nos oraz słabo wykształcone kości szczękowe.
Zmiany te mogą mieć charakter wytwórczy lub -destrukcyjny. Zajęcie kości długich prowadzi najczęściej do zapalenia obojczyka, deformacji kości podudzia (pod-udzia szablaste) oraz zmian w obrębie kręgosłupa [2, 3, 8, 10, 11, 19, 20, 21]. W kile wrodzonej obserwuje się siekacze
o beczułkowatym kształcie z półksiężycowatymi ubytkami na powierzchni siecznej. Inna zmiana dotyczy trzonow-ców – głębokie bruzdy u podstawy guzków tworzą zęby morwowate.
Przy braku leczenia rozwija się kiła wrodzona późna, w której dodatkowo dołącza się m.in.: głuchota błędni-kowa (surditas), zapalenie miąższowe rogówki (keratitis parenhymatosa) prowadzące do bielma (leukoma), śród-miąższowe zapalenie rogówki, blizny Parrota (cicatrices Parroti) wokół ust i odbytu, nawracające wysięki stawowe, które w przypadku zajęcia stawów kolanowych określane są jako stawy Cluttona, kiłakowate zapalenia okostnej dopro-wadzające w wieku 5–20 lat do zmian podniebienia i prze-grody nosowej, szablaste podudzia, czaszka kwadratowa (caput quadratum), kiłowe zapalenie okostnej (periostitis luetica) i pogrubienie nasad przymostkowych obojczyka (objaw Higoumenakisa). Zmiany dotyczące układu kostnego rozpoznawane są przez antropologów w materiale paleopato-logicznym [2, 3, 8, 10, 18, 19, 20, 21, 22]. Obecnie obserwuje się stałe narastanie częstości nowych zachorowań na świe-cie [23, 24, 25]. W 2008 r. w Polsce stwierdzono ok. 900 zachorowań [26, 27, 28]. Wzrasta liczba przypadków kiły wrodzonej u noworodków zarówno w Polsce, jak i na świe-cie [13, 14, 15, 16, 17, 18, 29]. Do zakażenia może dojść w każdym okresie ciąży. Ryzyko zakażenia płodu przez matkę chorą na kiłę wczesną wynosi 75–95% i zmniejsza się do ok. 35%, jeżeli choroba trwa ponad 2 lata. Niewielkie ryzyko infekcji płodu dotyczy matek chorych na kiłę późną i utajoną. Zastosowanie odpowiedniego leczenia u matek przed 16. tygodniem ciąży powinno zapobiec zakażeniu płodu [14, 15, 16, 17, 30, 31].
Do wzrostu zakażeń krętkiem bladym przyczyniła się zmiana ustawy w 2001 r., w wyniku której bezpłatna opieka wenerologiczna obejmować miała wyłącznie osoby ubezpie-czone. Wielu młodych ludzi, nieubezpieczonych, a wyka-zujących zachowania ryzykowne, zostało pozbawionych opieki [26, 27]. W 2009 r. w związku z dużym wzrostem zachorowań na choroby weneryczne przywrócono bezpłatne diagnozowanie, leczenie, a także kontrolę po leczeniu dla wszystkich chorych na kiłę i rzeżączkę – również tych nie-ubezpieczonych. Leczenie jest stosunkowo proste i wymaga podawania penicyliny, a w przypadku ciężkiej alergii peni-cylinowej stosuje się erytromycynę [4, 32, 33, 34].
W Polsce najwięcej nowych przypadków kiły notuje się w województwach tzw. ściany wschodniej. Wiele leczonych na białostocczyźnie osób to przebywający w Polsce oby-watele byłych republik radzieckich oraz osoby przyznające się do przygodnych stosunków seksualnych z mieszkań-cami Europy Wschodniej i Azji [34, 35]. Wzrasta również w Polsce rozpoznawalność zaawansowanych form choroby.
Przyczyna tego zjawiska wiąże się z rzadkim obecnie wyko-nywaniem badań kontrolnych w kierunku zachorowania na kiłę. Przez wiele lat badanie odczynu Wassermanna należało do podstawowych badań wymaganych przez pra-codawców, wykonywano je również wszystkim ciężarnym.
Pozwalało to na dużą identyfikacje zakażeń bezobjawo-wych i szybkie włączenie leczenia [28, 31, 32, 34, 35, 36].
Obecnie badanie wykonywane jest coraz rzadziej, a tym samym wykrywanie wczesnych stadiów choroby jest mniej-sze. Problem ten nie dotyczy tylko Polski, ale i innych kra-jów europejskich.
Według niektórych uczonych przy obecnych formach identyfikacji i leczenia kiła teoretycznie mogłaby należeć do chorób, które można całkowicie eradykować z epide-miologicznej mapy świata [36], jednak dane epidemiolo-giczne na temat zaawansowanych stadiów choroby poka-zują, że póki co nie jest to jeszcze możliwe, a po obecnie żyjących pozostaną kostne zmiany kiłowe rozpoznawalne dla przyszłych pokoleń paleopatologów.
Piśmiennictwo
Serwin A.B., Chodynicka B.
1. : Diagnostyka bezpośrednia kiły –
współ-czesne standardy i kierunki badań. Przegl Epidemiol. 2006, 60, 795–801.
Gładykowska -Rzeczycka J.
2. : Schorzenia swoiste ludności z dawnych
cmentarzysk Polski. Przegl Antropol. 1982, 48, 2, 347–361.
Gładykowska -Rzeczycka J
3. .: Syphilis in ancient and medieval Poland?
In: The origin of syphilis in Europe. Before or after 1493? Centre Archeologique du Var, Toulon–Paris 1994, 116–118.
Mann R.W., Hunt D.R.
4. : Photographic regional atlas of bone disease.
Charles C Thomas Publisher LTD, Springfield 2005.
Kwiatkowska B
5. .: Mieszkańcy średniowiecznego Wrocławia. Ocena warunków życia i stanu zdrowia w ujęciu antropologicznym. Wyd.
Uniw. Wroc., Wrocław 2005.
de Melo F.L., de Mello J.C., Fraga A.M., Nunes K., Eggers S.
6. : Syphilis
at the crossroad of phylogenetics and paleopathology 2010. PLoS Negl Trop Dis. 2010, 4, 1, 575.
Burg G.
7. : History of sexually transmitted infections (STI). G Ital Der-matol Venereol. 2012, 147, 4, 329–340.
Meyer C., Jung C., Kohl T., Poenicke A., Poppe A., Alt K.W
8. .: Syphilis
2001 – a palaeopathological reappraisal. Homo. 2002, 53, 1, 39–58.
Walter F.
9. : Wit Stwosz – rzeźbiarz chorób skórnych, szczegóły dermato-logiczne Ołtarza Mariackiego. Krakowskie Towarzystwo Miłośników Historii Medycyny, Kraków 1933.
Gładykowska -Rzeczycka J., Krenz M.
10. : Extensive change within a
sub-adult skeleton from amedieval cementary of Słaboszewo, Mogilno district, Poland. J Paleopathol. 1995, 7, 3, 177–184.
Steciwko A., Siejka D.
11. : Choroby, które zmieniły bieg historii. Przew Lek. 2010, 2, 11–15.
Morton R.S.
12. : Syphilis in art: an entertainment in four parts. Part 1.
Genitourin Med. 1990, 66, 1, 33–40.
Shet A.
13. : Congenital and perinatal infections: throwing new light with an old TORCH. Indian J Pediatr. 2011, 78, 1, 88–95.
Samayoa B., Anderson M.R., Alonso Pacheco K.P., Lee C., Pittard A., 14.
Soltren A. et al.: Seroprevalence of HIV, hepatitis B, and syphilis among pregnant women at the general hospital, Guatemala City, 2005–2009.
J Int Assoc Physicians AIDS Care. 2010, 9, 5, 313–317.
Sendagorta E., De Lucas R., Rodriguez M.F., Ramirez P., Gonzalez-15.
-Beato M., Corral D. et al.: Congenital syphilis, case report and epide-miologic features in Spain. Pediatr Dermatol. 2010, 27, 3, 308–309.
KIłA DAWNIEJ I DZIŚ 165
Tridapalli E., Capretti M.G., Reggiani M.L., Stronati M., Faldella G.
16. :
Congenital syphilis in Italy: a multicentre study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012, 97, 3, 211–213.
Wiwanitkit V.
17. : Maternal and congenital syphilis in Haiti: a big problem.
Rev Panam Salud Publica. 2010, 27, 6, 471.
Krüger C., Malleyeck I.
18. : Congenital syphilis: still a serious, -diagnosed threat for children in resource -poor countries. World
J Pediatr. 2010, 6, 2, 125–131.
Gładykowska -Rzeczycka J., Kwiatkowska B., Nowakowski D., Trnka J.
19. :
Treponematosis in a 14th century skeleton from Wrocław, Poland. J Paleo-pathol. 2003, 15, 3, 187–193.
Henneberg M., Henneberg R.J.
20. : Treponematosis in an ancient Greek
colony of Metaponto, southern Italy, 580–250 BCE. In: The origin of syphilis in Europe: Before or after 1493? Centre Archéologique du Var, Toulon–Paris 1994, 92–99.
Hillson S., Grigson C., Bond S
21. .: Dental defects of congenital syphilis.
Am J Phys Anthropol. 1998, 107, 1, 25–40.
Kepa M., Kozłowski T., Szostek K., Drozd A., Walas S., Mrowiec H. et al.
22. :
Analysis of mercury levels in historical bone material from syphilitic sub-jects – pilot studies (short report). Anthropol Anz. 2012, 69, 3, 367–377.
Wu Z., Zhou P.
23. : Syphilis and social upheaval in China. N Engl J Med. 2010, 9, 363, 1088.
Winscott M., Taylor M., Kenney K.
24. : Sexually transmitted diseases among
American Indians in Arizona: an important public health disparity.
Public Health Rep. 2010, 125, Suppl. 4, 51–60.
Rzepa T., Żaba R., Jakubowicz O., Szramka -Pawlak B.:
25. Selected aspects
of the living situation of persons suffering from syphilis – Poznań study.
Acta Dermatovenerol Croat. 2012, 20, 3, 157–164.
Majewski S., Rudnicka I.
26. : Choroby przenoszone drogą płciową w Polsce w 2008 roku. Przegl Epidemiol. 2010, 64, 2, 281–285.
Majewski S., Rudnicka I.
27. : Choroby przenoszone drogą płciową w Polsce w 2007 roku. Przegl Epidemiol. 2009, 63, 2, 287–291.
Jakubowski A., Janczyło -Jankowska M., Soszka -Jakubowska M., Cho-28. dynicka B.: Ocena metod zwalczania kiły w województwie podlaskim
w latach 1999–2007. Przegl Dermatol. 2009, 96, 4, 293–299.
Gruszka J., Szenborn L.
29. : Kiła wrodzona i nabyta u dzieci – spostrze-żenia własne. Przegl Lek. 2010, 67, 1, 6–8.
Rzepa T., Zaba R., Silny W
30. .: Management of the stressful stigma
at-tached to sexually transmitted disease (preliminary report). Ginekol Pol. 2011, 82, 9, 675–679.
Majewski S., Rudnicka I
31. .: Sexually transmitted diseases in Poland in 2009. Przegl Epidemiol. 2011, 65, 2, 307–311.
Stauter -Halsted K.
32. : The physician and the fallen woman: medicalizing prostitution in the Polish lands. J Hist Sex. 2011, 20, 2, 270–290.
Goniewicz M., Włoszczak -Szubzda A., Niemcewicz M., Witt M., 33. Marciniak -Niemcewicz A., Jarosz M.J.: Injuries caused by sharp
instru-ments among healthcare workers – international and Polish perspectives.
Ann Agric Environ Med. 2012, 19, 3, 523–527.
Soszka -Jakubowska M., Janczyło -Jankowska M., Żylińska M., Korn M., 34. Tarczyńska M., Jakubowski A.: Kontakty z obcokrajowcami a zakażenia
przenoszone drogą płciową na Białostocczyźnie. Przegl Dermatol. 2004, 91, 3, 225–228.
Majewski S., Rudnicka I
35. .: Sexually transmitted diseases in Poland in 2010. Przegl Epidemiol. 2012, 66, 3, 453–458.
Rompalo A.M.
36. : Can syphilis be eradicated from the world? Curr Opin Infect Dis. 2001, 14, 1, 41–44.
Johnson & Johnson Poland ul. Iłżecka 24
02-135 Warszawa tel. +48 22 237 81 52 fax +48 22 237 83 00
PIONEERING WHAT MATTERS