Medycyna Wet. 2010, 66 (8) 521
Artyku³ przegl¹dowy Review
Etiologia
Lawsonia intracellularis jest bakteri¹ wywo³uj¹c¹ rozrostowe enteropatie (proliferative enteropathy PE) u zwierz¹t, znane te¿ jako rozrostowe zapalenie jelita biodrowego lub adenomatoza przewodu pokarmowe-go. Ta, w pewnym sensie nowa, bakteria zosta³a wy-izolowana, rozpoznana i wyodrêbniona jako oddziel-ny gatunek w po³owie lat 90. XX w. Jest wewn¹trz-komórkow¹, Gram-ujemn¹, zakrzywion¹ lub sigmo-idaln¹ pa³eczk¹ ze zwê¿aj¹cymi siê biegunami, o d³u-goci 1,25-1,75 µm i szerokoci 0,25-0,43 µm. Nie posiada rzêsek i fimbrii, i nie ma zdolnoci wytwarza-nia przetrwalników. Nie ronie na konwencjonalnych po¿ywkach bakteriologicznych. Mo¿e natomiast na-mna¿aæ siê w niektórych hodowlach linii komórko-wych, np. hodowli komórek enterocytów szczura w at-mosferze o obni¿onym stê¿eniu tlenu. W barwieniu zmodyfikowan¹ metod¹ Ziehl-Neelsena bakteria wy-kazuje kwasoopornoæ. Lawsonia intracellularis w ro-dowisku zewnêtrznym, w temperaturze 5-15°C zacho-wuje zdolnoæ zaka¿ania do 2 tygodni. Szczepy izolo-wane od ró¿nych gatunków zwierz¹t wykazuj¹ podo-bieñstwo 16S rybosomalnego kwasu dezoksyrybonu-kleinowego (rDNA) (16).
Epidemiologia
Lawsonia intracellularis wystêpuje na ca³ym wie-cie. W ostatnich latach metod¹ PCR wykryto bakteriê w kale wielu gatunków zwierz¹t, m.in. w próbkach ka³u pochodz¹cych od: jeleni, lisów, wilków, psów,
ciel¹t, je¿y i ¿yraf. W Polsce dotychczas wykazano powszechne wystêpowanie zaka¿eñ i nosicielstwa L. intracellularis u wiñ (ponad 60% badanych stad) nie wykazuj¹cych objawów chorobowych, co mo¿e sugerowaæ du¿e rozprzestrzenienie tych bakterii w ro-dowisku (10, 18, 19).
Kliniczna postaæ PE (proliferative enteropathy) naj-czêciej wystêpuje u chomików i wiñ, za sporadycz-nie u innych gatunków zwierz¹t, jak np.: lisów sporadycz- nie-bieskich, jeleni, winek morskich, ma³p makaków, kró-lików, psów, owiec, fretek, myszy i szczurów, rów-nie¿ u ptaków emu i strusi (2).
Przypadki rozrostowej enteropatii koni (EPE equine proliferative enteropathy) dotychczas opisano w Ameryce Pó³nocnej, Europie, Australii i Po³udnio-wej Afryce (14, 16, 17, 21). W Brazylii wykazano obec-noæ przeciwcia³ przeciwko L. intracellularis oraz siewstwo bakterii z ka³em rebi¹t (9). Nie zosta³, jak dot¹d, ustalony okres utrzymywania siê wydalania za-razka z ka³em u koni zaka¿onych, a rola zaka¿eñ sub-klinicznych w szerzeniu choroby miêdzy koñmi jest nieznana. S¹ stadniny, w których choroba wystêpuje endemicznie. Niewiele wiadomo jednak na temat prze-biegu choroby w stadzie koni. W stadninie z endemicz-nie wystêpuj¹c¹ chorob¹ wykazano powszechne wy-stêpowanie przeciwcia³ u klaczy i ich biernie przeka-zywane z siar¹ rebiêtom. Przeciwcia³a siarowe utrzy-mywa³y siê do 1.-3. miesi¹ca ich ¿ycia. Ponadto u czê-ci rebi¹t stwierdzono serokonwersjê bêd¹c¹ wynikiem kontaktu z zarazkiem, bez wyst¹pienia objawów kli-nicznych (8, 14, 19, 21, 23, 24).
Zaka¿enia Lawsonia intracellularis u koni
JERZY KITA, LUCJAN WITKOWSKI, JOANNA P£AWIÑSKA-CZARNAK*Zak³ad Chorób Zakanych i Epidemiologii, Katedra Chorób Du¿ych Zwierz¹t z Klinik¹,
*Katedra Higieny ¯ywnoci i Ochrony Zdrowia Publicznego Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie, ul. Nowoursynowska 159C, 02-776 Warszawa
Kita J., Witkowski L., P³awiñska-Czarnak J. Lawsonia intracellularis infections in horses
Summary
Equine proliferative enteropathy (EPE) is an emerging enteric disease of foals caused by Lawsonia intracellularis. The disease has been reported worldwide. Affected foals display lethargy, weight loss, peri-pheral edema, diarrhea and colic. An antemortem diagnosis of EPE is based on clinical signs, the presence of hypoproteinemia, abdominal ultrasonography, positive serology and molecular detection of L. intracellularis in feces. The transmission of L. intracellularis, as well as immunological and epidemiological aspects of the disease within a herd have remained poorly investigated. The results of the latest investigations demonstrate that a primary role in immunity is played by IgA mucous antibodies and cell immunity. To attain a full knowledge of these defense mechanisms further research is necessary. The disease is considered a zoonosis.
Medycyna Wet. 2010, 66 (8) 522
U koni ród³o zaka¿enia i drogi szerzenia siê cho-roby nie zosta³y dotychczas jednoznacznie ustalone. Przypuszcza siê, ¿e podobnie jak u wiñ zaka¿enie szerzy siê drog¹ pokarmow¹, przez wodê pitn¹ i paszê zanieczyszczon¹ ka³em zwierz¹t domowych lub wol-no ¿yj¹cych zawieraj¹cym L. intracellularis. Jak do-t¹d miêdzygatunkowa transmisja choroby w rodowi-sku naturalnym nie zosta³a jasno udokumentowana, wykazano za dowiadczaln¹ transmisjê zaka¿enia ze wiñ na chomiki oraz ze wiñ na rebiêta. Opisano jednak przypadek EPE u rebiêcia, w którym prawdo-podobnym nosicielem Lawsonia intracellularis by³ pies (4). Wykazano tak¿e obecnoæ L. intracellularis w próbkach ka³u od zwierz¹t wolno ¿yj¹cych, takich jak: zaj¹c, skunks zwyczajny, dydelf wirginijski i ko-jot, bytuj¹cych w okolicy stadniny z endemicznie wy-stêpuj¹c¹ EPE (14, 23, 24).
Dotychczas nie poznano czynników predysponuj¹-cych do zachorowania u koni. Na podstawie obserwa-cji przebiegu zaka¿eñ L. intracellularis u wiñ mo¿na za³o¿yæ, ¿e czynnikami predysponuj¹cymi do wyst¹-pienia ostrej postaci choroby u koni mo¿e byæ: stres zwi¹zany z transportem, upa³em, nadmiernym zagêsz-czeniem zwierz¹t lub po odsadzeniu rebi¹t od matki, jak równie¿ obni¿enie odpornoci, mieszanie koni w nowe grupy hodowlane czy wprowadzenie nowych zwierz¹t do stajni (14).
Patogeneza
Patogeneza rozrostowej enteropatii koni nie jest w pe³ni poznana, a wiêkszoæ informacji pochodzi z eksperymentalnych dowiadczeñ na chomikach i wi-niach oraz zaka¿eñ hodowli komórek. Postaæ i prze-bieg choroby zale¿y od liczby zarazka oraz stanu od-pornoci gospodarza. Nie bez znaczenia jest równie¿
osobnicza flora bakteryjna przewodu pokarmowego gospodarza. Okres inkubacji u rebi¹t, podobnie jak u wiñ wynosi 2-3 tygodnie. Bakterie po dostaniu siê do przewodu pokarmowego ³¹cz¹ siê z b³on¹ komór-kow¹ m³odych, dziel¹cych siê komórek w kryptach kosmków jelitowych, a nastêpnie wnikaj¹ do entero-cytów. Po oko³o 3 godzinach s¹ uwalniane z endocy-tów i rozpoczynaj¹ dzielenie siê w cytoplazmie. Za-ka¿one komórki kontynuuj¹ podzia³ nawet w przypad-ku intensywnego zaka¿enia. Rozrostowe zapalenie rozwija siê na skutek progresywnej proliferacji nie-dojrza³ych komórek nab³onkowych zawieraj¹cych wewn¹trz bakterie. Rozleg³e zmiany rozrostowe w je-litach mog¹ powodowaæ znaczne obni¿enie procesów trawiennych i zdolnoci absorpcyjnych, wywo³uj¹c biegunkê. Zaburzenia we wch³anianiu aminokwasów i wzrost katabolizmu bia³ek prowadz¹ do hipopro-teinemii. Po eliminacji zarazka z enterocytów nastê-puje powrót b³ony luzowej do stanu prawid³owego (6, 14, 16, 17, 25).
Objawy kliniczne
Wiêkszoæ dotychczasowych doniesieñ opisuje roz-rostowe zapalenia jelit u rebi¹t jako pojedyncze przy-padki, chocia¿ mog¹ wyst¹piæ tak¿e masowe zacho-rowania. Najbardziej wra¿liwe na zaka¿enie s¹ re-biêta w okresie odsadzania, w wieku od 4 do 7 miesiê-cy. Chorobê stwierdzano tak¿e u koni w wieku od 3 do 13 miesiêcy. Choruj¹ konie ró¿nych ras, obu p³ci (1, 6, 7, 12, 14).
Objawy kliniczne zwykle sugeruj¹ zaburzenia jeli-towe. S¹ to, od najczêciej wystêpuj¹cych: obrzêki podskórne, biegunka, gor¹czka, objawy morzyskowe, apatia, utrata masy cia³a, odwodnienie, tachykardia i przekrwienie b³on luzowych.
Najczêciej obserwowane s¹ niewielkie, podskórne obrzêki dolnych partii tu³owia, zw³aszcza okolicy gar-d³a i piersiowej. Sporadycznie mo¿e wyst¹piæ dusz-noæ w wyniku silnego obrzêku okolicy gard³a. W po-jedynczych przypadkach obserwowano silne obrzêki w okolicy piersiowo-brzusznej, prowadz¹ce do prze-rwania ci¹g³oci skóry. U czêci rebi¹t wystêpuje bie-gunka o ró¿nym przebiegu. Ka³ mo¿e mieæ konsysten-cjê zbli¿on¹ do ka³u krowiego, o kolorze czarnym i smo³owatym, ale mo¿e tak¿e wyst¹piæ intensywna, wodnista biegunka. Biegunka o lekkim nasileniu nie stanowi wiêkszego problemu, ale ciê¿ka prowadzi do znacznego odwodnienia oraz do zaburzeñ równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, co wy-maga odpowiedniego leczenia. U pojedynczych re-bi¹t mog¹ wyst¹piæ objawy morzyskowe o zró¿nico-wanym przebiegu i nasileniu, wyj¹tkowo wymagaj¹-ce nawet interwencji chirurgicznej. Utrata masy cia³a mo¿e nast¹piæ w ci¹gu kilku dni, chocia¿ s¹ przypad-ki zaburzeñ w rozwoju widoczne dopiero po 5 miesi¹-cach. W ciê¿kiej postaci widoczne jest znaczne wy-chudzenie i szorstka sieræ. Do wymienionych obja-wów mog¹ do³¹czaæ inne, wynikaj¹ce z ró¿nych zaka-Ryc. 1. Wa³ach, w wieku 13 miesiêcy, z rozpoznan¹ rozrostow¹
enteropati¹ koni (za zgod¹ Elsevier z Lavoie J. P., Drolet R.: Equine Infectious Diseases. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri 2007, s. 314, ryc. 36-1)
Medycyna Wet. 2010, 66 (8) 523
¿eñ wystêpuj¹cych u rebi¹t, jak: zaka¿eñ górnych lub dolnych dróg oddechowych, obecnoci paso¿ytów je-litowych czy wrzodów ¿o³¹dka (6, 7, 10, 12, 14, 17).
W badaniach laboratoryjnych rebi¹t w przebiegu rozrostowego zapalenia jelit w wiêkszoci przypad-ków stwierdzana jest hipoproteinemia (< 5 mg/dL) wystêpuj¹ca nawet mimo braku podskórnych obrzê-ków. Jest to najbardziej sta³a zmiana, chocia¿ nie wystêpuje we wszystkich przypadkach. W badaniach hematologicznych badane parametry mog¹ byæ w nor-mie. Jednak u czêci rebi¹t stwierdza siê leukocyto-zê i neutrofiliê, wzrost liczby czerwonych krwinek i hematokrytu. W pojedynczych przypadkach mo¿e jednak wyst¹piæ leukopenia, a w przewlek³ym prze-biegu anemia. W badaniach biochemicznych u czêci rebi¹t stwierdza siê hiperfibrynogemiê, wzrost pozio-mu kinazy kreatynowej, hipokalcemiê, hiponatremiê i azotemiê (6, 7, 10, 12, 14, 17).
Zmiany anatomopatologiczne
U pad³ych rebi¹t stwierdzane s¹ nieswoiste zmia-ny, jak ogólne wyniszczenie i ewentualnie obrzêki pod-skórne. W badaniu sekcyjnym stwierdza siê rozrosto-we zapalenie jelit, najczêciej jelita czczego i biodro-wego charakteryzuj¹ce siê zgrubieniem ciany, z po-fa³dowaniem poprzecznym b³ony luzowej. Ponadto stwierdza siê: obrzêk b³ony podluzowej, zgrubienie warstwy miêniowej ciany jelita i hipertrofiê wêz³ów ch³onnych krezkowych. U czêci przypadków obser-wuje siê wiêksz¹ iloæ p³ynu w jamie brzusznej. Nato-miast zmiany w jelitach grubych u koni dot¹d nie zo-sta³y opisane. W badaniu histopatologicznym stwier-dza siê wyd³u¿enie i rozga³êzienie krypt jelitowych, z obecnoci¹ komórek dziel¹cych siê, w których wietle widoczne s¹ zakrzywione pa³eczki L. intracellularis. Dodatkowo obserwowane s¹ wtórne zmiany, jak za-palenie b³ony luzowej i ogniska nekrotyczne (6, 7, 10, 12, 14, 17).
Diagnoza ró¿nicowa
Objawy kliniczne rozrostowego zapalenia jelit u re-bi¹t s¹ nieswoiste, mog¹ przypominaæ objawy ze stro-ny przewodu pokarmowego wystêpuj¹ce m.in. przy zaka¿eniu innymi patogenami, jak: Rhodococcus equi, Clostridium spp., Neorickettsia risticii, Campylobac-ter jejuni, Salmonella spp., rotawirusy i adenowirusy, jak równie¿ objawy wystêpuj¹ce przy zatkaniu jelit, zapiaszczeniu, paso¿ytach, owrzodzeniu ¿o³¹dka i dwunastnicy, zatruciach, wzdêciach lub nowotworach (6, 7, 10, 12, 14, 17).
Rozpoznanie
Diagnoza przy¿yciowa jest trudna. Opiera siê na niespecyficznych objawach klinicznych, wynikach badañ hematologicznych i biochemicznych. Dlatego istotne znaczenie ma wykazanie obecnoci zarazka. Materia³em do badañ mog¹ byæ wie¿e i mro¿one prób-ki ka³u oraz wie¿e, mro¿one lub utrwalane w for-malinie wycinki jelit. Najczêciej stosowan¹ metod¹ wykrywania fragmentu DNA bakterii jest technika PCR, w tym nested PCR i real-time PCR. Utrudnie-niem w zastosowaniu tej metody jest du¿a zawartoæ w kale ró¿nego typu inhibitorów. Ponadto nale¿y mieæ na uwadze, ¿e po zastosowaniu leczenia antybiotyka-mi wydalanie zarazka z ka³em mo¿e byæ okresowo za-hamowane. Dlatego wyniki badania próbek ka³u mog¹ byæ fa³szywie ujemne (2, 9, 11, 24, 26).
Do wykrywania przeciwcia³ IgG w surowicy wiñ i koni s³u¿y test immunofluorescencji poredniej (IFAT indirect immunofluorescence antibody test). Prze-ciwcia³a IgG przeciwko Lawsonia intracellularis u re-bi¹t po naturalnym zaka¿eniu utrzymuj¹ siê do 6 mie-siêcy (8, 19, 23). Pomocne w diagnozowaniu EPE u rebi¹t mo¿e byæ badanie USG, w czêci przypad-ków pozwalaj¹ce na stwierdzenie rozrostowych zmian w jelitach cienkich (4, 5). Rozpoznanie rozrostowego zapalenia jelit mo¿e byæ potwierdzone wykazaniem obecnoci bakterii w cytoplazmie komórek nab³onko-wych krypt przy zastosowaniu impregnacji srebrem metod¹ Warthin-Starry lub mikroskopii elektronowej. Do wykrywania bakterii L. intracellularis w tkankach przewodu pokarmowego stosowane s¹ tak¿e metody immunohistochemiczne. Badanie mikrobiologiczne nie jest przydatne w diagnostyce choroby u koni (6, 7, 10, 12, 14, 16, 26).
Leczenie
Leczenie zaka¿enia L. intracellularis z uwagi na obecnoæ bakterii wewn¹trz komórek krypt jelito-wych wymaga zastosowania doustnego odpowiednich antybiotyków docieraj¹cych i osi¹gaj¹cych po¿¹dan¹ koncentracjê w zaka¿onych enterocytach. Dlatego u rebi¹t zalecane jest stosowanie odpowiednich an-tybiotyków, jak: erytromycyny (25 mg/kg per os, co 8 godzin) w kombinacji z rifampicyn¹ (10 mg/kg, per os, co 12-24 h), oksytetracykliny (6,5-18 mg/kg, Ryc. 2. Jelito biodrowe rebiêcia z rozrostow¹ enteropati¹
koni. Widoczna zgrubia³a i poprzecznie pofa³dowana b³ona luzowa (za zgod¹ Elsevier z Lavoie J. P., Drolet R.: Equine Infectious Diseases. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri 2007, s. 314, ryc. 36-2)
Medycyna Wet. 2010, 66 (8) 524
iv, co 24 godz.), klarytromycyny (7,5 mg/kg, per os, co 12 godz.) czy fluniksyny (1,1 mg/kg, iv, co 12-24 godz.). Dodatkowo mo¿na podawaæ metronidazol (10-15 mg/kg, per os, co 8-12 godz.). Nie jest sku-teczne leczenie penicylin¹ w kombinacji z trimetopri-mem, ceftiofurem i gentamycyn¹. Wykazano bowiem opornoæ szczepów L. intracellularis na ceftiofur, gentamycynê i enrofloksacynê. Antybiotykoterapia powinna byæ stosowana przez minimum 3 tygodnie lub d³u¿ej. Zalecane jest stosowanie leczenia wspo-magaj¹cego steroidowymi i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi oraz zapobieganie wrzodom ¿o³¹d-ka, a tak¿e podawanie surowic odpornociowych. U rebi¹t odwodnionych konieczna jest odpowiednia p³ynoterapia. U rebi¹t z hipoproteinemi¹ zalecana jest transfuzja plazmy, ponadto od¿ywianie do¿ylne i po-dawanie p³ynów koloidalnych. Przy zastosowaniu od-powiedniego leczenia antybiotykami nastêpuje szyb-ka poprawa stanu ogólnego, wzrost apetytu i masy cia-³a, spadek nasilenia objawów morzyskowych i biegun-ki. Powrót do zdrowia w wiêkszoci przypadków na-stêpuje w ci¹gu miesi¹ca od rozpoczêcia w³aciwego leczenia. Natomiast zastosowanie wy³¹cznie leczenia objawowego bez aplikacji odpowiednich antybiotyków przewa¿nie koñczy siê zejciem miertelnym (6, 7, 10, 12, 14, 17).
Profilaktyka
Opracowanie metod zapobiegania zaka¿eniom u ko-ni wymaga lepszego poznau ko-nia ich epidemiologii. Za-leca siê jednak unikania prawdopodobnych czynników predysponuj¹cych. Ponadto wskazana jest izolacja chorych rebi¹t do czasu ust¹pienia siewstwa zarazka oraz dezynfekcja stajni (14).
W immunoprofilaktyce zaka¿eñ Lawsonia intracel-lularis u wiñ stosowana jest z dobrym skutkiem do-ustna szczepionka. Z uwagi na du¿e podobieñstwo szczepów koñskich i wiñskich, szczepionka ta mo¿e ³agodziæ przebieg choroby u rebi¹t (6, 7, 12, 14). W ostatnim czasie przeprowadzono pierwsze badania nad zastosowaniem u rebi¹t i klaczy mro¿onej oraz liofilizowanej atenuowanej szczepionki zawieraj¹cej szczepy Lawsonia intracellularis izolowane od wiñ. Szczepionki podawano doustnie lub do prostnicy z wykorzystaniem katetera. U wszystkich szczepio-nych zwierz¹t stwierdzono serokonwersjê. Wykazano tak¿e bierny transfer przeciwcia³ siarowych od klaczy szczepionych. Autorzy tych badañ sugeruj¹, ¿e g³ów-n¹ rolê w odpornoci odgrywaj¹ przeciwcia³a luzo-we IgA i odpornoæ komórkowa, jednak do poznania mechanizmów ochronnych niezbêdne s¹ dalsze bada-nia (20, 22). Choroba nie jest uwa¿ana za zoonozê.
Pimiennictwo
1.Bihr T. P.: Protein losing enteropathy caused by Lawsonia intracellularis in a weanling foal. Can. Vet. J. 2003, 44, 65-66.
2.Cooper D. M., Swanson D. L., Gebhard C. J.: Diagnosis of proliferative enteritis in frozen and formalin fixed, paraffin-embedded tissues from a
ham-ster, horse, deer and ostrich using a Lawsonia intracellularis specific multi-plex PCR assay. Vet. Microbiol. 1997, 54, 47-62.
3.Dauvillier J., Picandet V., Harel J., Gottschalk M., Desrosiers R., Jean D., Lavoie J. P.: Diagnostic and epidemiological features of Lawsonia intracel-lularis enteropathy in 2 foals. Can. Vet. J. 2006, 47, 689-691.
4.Feary D. J., Gebhart C. J., Pusterla N.: Lawsonia intracellularis proliferative enteropathy in a foal. Schweiz. Arch. Tierheilkd. 2007, 149, 129-133. 5.Feary D. J., Hassel D. M.: Enteritis and colitis in horses. Vet. Clin. North.
Am. Equine Pract. 2006, 22, 437-479.
6.Frank N., Fishman C. E., Gebhart C. J., Levy M.: Lawsonia intracellularis proliferative enetropathy in weanling foal. Equine Vet. J. 1998, 30, 549-514. 7.Frazer M. L.: Lawsonia intracellularis infections in Horses: 2005-2007.
J. Vet. Intern. Med. 2008, 22, 1243-1248.
8.Guedes R. M., Gebhart C. J., Deen J., Winkelman N. L.: Validation of an immunoperoxidase monolayer assay test for porcine proliferative entero-pathy. J. Vet. Diagn. Invest. 2002, 14, 528-530.
9.Guimares-Laderira C. V., Palhares M. S., Oliveira J. S., Ramirez M. A., Guedes R. M.: Faecal shedding and serological cross-sectional study of Law-sonia intracellularis in horses on state of Minas Geiras, Brazil. Equine Vet. J. 2009, 41, 593-596.
10.Herbst W., Hertrampf B., Schmitt T., Weiss R., Baljer G.: Diagnosis of Law-sonia intracellularis using the polymerase chain reaction (PCR) in pigs with and without diarrhea and other animal species. Dt. Tierärztl. Wschr. 2003, 110, 361-364.
11.Jensen T. K., Boesen H. T., Vigre H., Boye M.: Detection of Lawsonia intra-cellularis in formalin-fixed porcine intestinal tissue samples: comparison of immunofluorescence and in-situ hybridization, and evaluation of the effects of controlled autolysis. J. Comp. Path. 2010, 142, 1-8.
12.Kimberly M., McGurrin J., Vengust M., Arroyo L. G., Baird J. D.: An out-break of Lawsonia intracellularis infection in a standardbred herd in Ontario. Can. Vet. J. 2007, 48, 927-930.
13.Knittel J. P., Jordan D. M., Schwartz K. J., Janke B. H., Roof M. B., McOrist S., Harris D. L.: Evaluation of antemortem polymerase chain reac-tion and serologic methods for detecreac-tion of Lawsonia intracellularis-exposed pigs. Am. J. Vet. Res. 1998, 59, 722-726.
14.Lavoie J. P., Drolet R.: Equine Infectious Diseases. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri 2007, s. 313-316.
15.Lavoie J. P., Drolet R., Parsons D., Leguillette R., Sauvageau R., Shapiro J., Houle L., Hallé G., Gebhart C. J.: Equine proliferative enteropathy: a cause of weight loss, colic, diarrhoea and hypoproteinaemia in foals on three breeding farms in Canada. Equine Vet. J. 2000, 32, 418-425.
16.Lawson G. H., Gebhardt C. J.: Proliferative eneteropathy. J. Comp. Pathol. 2000, 122, 77-100.
17.McClintock S. A., Collins A. M.: Lawsonia intracellularis proliferative enetropathy in a weanling foal in Australia. Aust. Vet. J. 2004, 82, 750-752. 18.Pejsak Z., ¯mudzki J., Stankevicius A.: Rozprzestrzenienie zaka¿eñ Law-sonia intracellularis w populacji wiñ w Polsce. Medycyna Wet. 2001, 57, 887-889.
19.P³awiñska J.: Zaka¿enia Lawsonia intracellularis u wiñ w Polsce. Praca dokt., Wydz. Med. Wet. SGGW, Warszawa 2003.
20.Pusterla N., Collier J., Mapes S. M., Wattanaphasak S., Gebhart C.: Effects of administration of an avirulent live vaccine of Lawsonia intracellularis on mares and foals. Vet. Rec. 2009, 164, 783-785.
21.Pusterla N., Higgins J. C., Smith P., Mapes S., Gebhart C.: Epidemiological survey on farms with documented occurrence of equine proliferative entero-pathy due to Lawsonia intracellularis. Vet. Rec. 2008, 163, 156-158. 22.Pusterla N., Hilton H., Wattanaphansak S., Collier J. R., Mapes S. M.,
Stenbom R. M., Gebhart C.: Evaluation of the humoral immune response and fecal shedding in weanling foals following oral and intra-rectal admini-stration of an avirulent live vaccine of Lawsonia intracellularis. Vet. J. 2009, 182, 458-462.
23.Pusterla N., Jackson R., Wilson R., Collier J., Mapes S., Gebhart C.: Tem-poral detection of Lawsonia intracellularis using serology and real-time PCR in Thoroughbred horses residing on a farm endemic for equine proliferative enteropathy. Vet. Microbiol. 2009, 136, 173-176.
24.Pusterla N., Mapes S., Rejmanek D., Gebhart C.: Detection of Lawsonia intracellularis by real-time PCR in the feces of free-living animals from equine farms with documented occurrence of equine proliferative enteropathy. J. Wildl. Dis. 2008, 44, 992-998.
25.Smith D. G., Lawson G. H.: Lawsonia intracellularis: getting inside the pa-thogenesis of proliferative eneteropathy. Vet. Microbiol. 2001, 82, 331-345. 26.Wiliams N. M., Harrison L. R. M., Gebhard C. J.: Proliferative enteropathy in a foal causes by Lawsonia intracellularis-like bacterium. J. Vet. Diagn. Invest. 1996, 8, 254-256.
Adres autora: prof. dr hab. Jerzy Kita, ul. Nowoursynowska 159c, 02-776 Warszawa; e-mail: jerzy_kita@sggw.pl
