• Nie Znaleziono Wyników

Peryndopryl u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego – doświadczenia ośrodka warszawskiego

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Peryndopryl u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego – doświadczenia ośrodka warszawskiego"

Copied!
8
0
0

Pełen tekst

(1)

peryndopryl u pacjentów z zawałem

mięśnia sercowego – doświadczenia

ośrodka warszawskiego

Perindopril in patients with myocardial infarction

– experience of the Warsaw center

lek. Krzysztof Ozierański, dr n. med. Paweł Balsam,

dr hab. n. med. Marcin Grabowski

I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

“Copyright by Medical Education”

WproWadzenie

Stan epidemiologii zawałów serca (AMI, acute

myocar-dial infarction) w Polsce przedstawiają dane

z ogólnopol-skiej bazy AMI-PL zgromadzone w latach 2009–2012 [1]. W 2012 r. częstość występowania zawałów wśród kobiet wynosiła 169,1/100 tys./rok, podczas gdy wśród męż-czyzn – 297,7/100 tys./rok [1]. Roczna śmiertelność po zawale serca wyniosła 19,4%, ale aż 40% pacjentów wyma-gało hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych [1]. Na podstawie zebranych danych autorzy badania wskazali również na potrzebę intensyfikacji prewencji wtórnej [1]. Zgodnie z  obowiązującymi wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, European Society

of Cardiology) jednym z kluczowych elementów

prewen-cji wtórnej wystąpienia zawału serca i poprawy rokowa-nia są inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I) [2]. ACE-I są wskazane od pierwszych 24 h po zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI,

ST-seg-ment elevation myocardial infarction), przede wszystkim

u pacjentów z objawami niewydolności serca, dysfunkcją lewej komory, cukrzycą lub zawałem ściany przedniej [2]. Wykazano, że wczesne wdrożenie terapii ACE-I jest

bezpieczne, dobrze tolerowane i  związane z  istotnym statystycznie zmniejszeniem śmiertelności 30-dniowej [2]. Stosowanie ACE-I  powinno się również rozważyć u pacjentów z miażdżycą, pomimo braku występowania powyższych odchyleń oraz przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym [2]. W przypadku nietolerancji ACE-I należy stosować antagonistów receptora angiotensyny (ARB,

angiotensin receptor blockers) [2].

WłaściWości peryndoprylu

Savarese i wsp. w metaanalizie obejmującej 108 233 pa-cjentów wysokiego ryzyka zdarzeń sercowo-naczynio-wych wykazali, że ACE-I redukowały o 15% ryzyko wy-stąpienia złożonego punktu końcowego (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, udar mózgu, zawał serca), zgonu ze wszystkich przyczyn oraz ryzyko rozwoju niewydol-ności serca i cukrzycy [3]. W analizie jednostkowej spo-śród ACE-I oraz ARB jedynie peryndopryl istotnie redu-kował ryzyko wystąpienia złożonego punktu końcowego [3]. W subanalizie randomizowanego badania EUROPA (The European trial on Reduction Of cardiac events with

(2)

dise-ase) peryndopryl w większej dawce (8 mg) o 17%

redu-kował ryzyko wystąpienia złożonego punktu końcowego (zgon z  przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał serca niezakończony lub zakończony zgonem, nagłe zatrzyma-nie krążenia ze skuteczną resuscytacją) u pacjentów pod-danych wcześniejszej rewaskularyzacji [4].

Co ciekawe, badanie EUROPA wykazało, że korzyści związane ze stosowaniem peryndoprylu nie wynikały jedynie z redukcji ciśnienia tętniczego, co sugeruje jego działanie plejotropowe, m.in. poprzez możliwy wpływ na blaszkę miażdżycową [5]. Peryndopryl ma aktywny metabolit o  długim okresie półtrwania (17 h). Charak-teryzuje się on także większą specyficznością wiązania z tkankową frakcją ACE i bradykininą niż większość in-nych ACE-I, co może wpływać na większe korzyści z za-stosowania tej cząsteczki w porównaniu z innymi lekami tej klasy [6].

Wykazano także, że wczesne podanie peryndoprylu u pacjentów z zawałem serca wiąże się z istotną popra-wą funkcji lewej komory, głównie poprzez wpływ na jej funkcję rozkurczową [7, 8]. Wnioskuje się, że jest to

bez-pośredni efekt działania opisywanego leku na mięsień sercowy, a nie na parametry hemodynamiczne [7]. Nato-miast w obserwacji odległej po zawale serca stosowanie peryndoprylu redukuje niekorzystny remodeling mięśnia sercowego [9]. Powyższe dodatkowe właściwości tego leku mogą tłumaczyć jego korzystne działanie w prewen-cji zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Poniżej przedstawiamy 2 przykłady zastosowania peryn-doprylu u pacjentów po zawale serca.

opisy przypadkóW

przypadek 1.

77-letni otyły (BMI: 33 kg/m2) pacjent z wywiadem

niko-tynizmu (35 paczkolat), cukrzycy typu 2 leczonej doust-nie metforminą, nadciśdoust-nienia tętniczego i hiperlipidemii został przywieziony do kliniki przez pogotowie ratunko-we z  powodu uczucia dyskomfortu w  klatce piersioratunko-wej utrzymującego się od ok. 5 h. W  EKG widoczne były cechy niedokrwienia ściany przedniej mięśnia sercowe-go (ryc. 1), pacjent został przekazany bezpośrednio do

rycina 1. EKG wykonane przy przyjęciu na oddział: rytm zatokowy miarowy 75/min, oś serca prawidłowa, zespoły QS

w odprowa-dzeniach przedsercowych V2–V3 oraz uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany przedniej (V2–V4) z ujemnymi załam-kami T w odprowadzeniach V2–V5 oraz aVL i I. Cechy przerostu lewej komory.

(3)

pracowni kardiologii inwazyjnej z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego z  uniesieniem odcinka ST. Chory otrzymał dożylnie heparynę niefrakcjonowaną (w dawce 100 IU/kg mc.) oraz doustnie dawkę nasycającą klopido-grelu (600 mg) i dawkę nasycającą kwasu acetylosalicy-lowego (300 mg). W koronarografii wykonanej z dostępu prawej tętnicy promieniowej stwierdzono: 40-procento-we zwężenie w pra40-procento-wej tętnicy wieńco40-procento-wej, krytyczne zwę-żenie w gałęzi przedniej zstępującej oraz 60-procentowe zwężenie w  gałęzi okalającej. Wykonano angioplastykę gałęzi przedniej zstępującej z  implantacją stentu uwal-niającego zotarolimus. Po leczeniu reperfuzyjnym pa-cjent trafił na oddział intensywnej opieki kardiologicznej (OIOK), gdzie był monitorowany przez kolejne 48 h. Przy przyjęciu na OIOK parametry życiowe były następujące: ciśnienie tętnicze 150/80 mmHg, czynność serca miaro-wa 70/min, bez cech jawnej klinicznie niewydolności ser-ca w badaniu podmiotowym i przedmiotowym. Wyniki badań laboratoryjnych zamieszczono w tabeli 1. Badanie echokardiograficzne wykazało, 52-procentową frakcję wyrzutową lewej komory, niewielki przerost przegrody międzykomorowej, cechy upośledzonej relaksacji mię-śnia lewej komory, hipokinezę segmentu środkowego i koniuszkowego ściany przedniej, segmentu koniuszko-wego przegrody międzykomorowej oraz koniuszka lewej

komory, nie stwierdzono cech istotnej wady zastawko-wej. Na podstawie podwyższonych markerów uszkodze-nia miokardium, obrazu klinicznego, zmian w EKG oraz badania echokardiograficznego u  pacjenta rozpoznano STEMI.

Na OIOK choremu podano dodatkowo następujące leki: peryndopryl (1 × 5 mg), bisoprolol (1 × 2,5 mg), rosuwa-statynę (1 × 40 mg), pantoprazol (1 × 20 mg), dalterapa-rynę (1 × 5000 IU) i insulinę według pomiarów glikemii, a  także kontynuowano leczenie przeciwpłytkowe kwa-sem acetylosalicylowym (1 × 75 mg) oraz klopidogrelem (1 × 75 mg, po rozmowie z pacjentem nie włączono tera-pii prasugrelem ani tikagrelorem).

W kontrolnym EKG stwierdzono pogłębienie ujemnych załamków T w  odprowadzeniach znad ściany dolnej, bocznej i przedniej serca (I, aVL, V1–V6) oraz pojawienie się załamków R V2 i V3 (ryc. 2). Po 6 dniach hospitalizacji pacjent opuścił klinikę w dobrym stanie ogólnym z zale-ceniami redukcji masy ciała do BMI < 30 kg/m2,

zmia-ny stylu życia na prozdrowotzmia-ny (w tym rzucenie palenia tytoniu, modyfikacja diety z ograniczeniem cukrów pro-stych i  tłuszczów nasyconych, regularny umiarkowany wysiłek fizyczny) oraz stosowania zaleconej

farmakotera-Tabela 1. Wyniki badań laboratoryjnych.

oznaczenie (jednostka) Wynik norma

Hemoglobina (g/dl) 15 14–18 Hematokryt (%) 43,2 40–54 Glukoza (mg/dl) 140 60–99 Mocznik (mg/dl) 34 15–48 Kreatynina (mg/dl) 1,05 0,5–1,1 eGFR (ml/min/1,73 m2) > 60 ≥ 60 Cholesterol całkowity (mg/dl) 228 120–200

Cholesterol we frakcji LDL (mg/dl) 145 < 115 pacjenci z umiarkowanym ryzykiem; < 100 pacjenci z dużym ryzykiem; < 70 pacjenci z bardzo dużym ryzykiem Cholesterol we frakcji HDL (mg/dl) 71 ≥ 40 dla mężczyzn

Triglicerydy (mg/dl) 58 50–150 Sód (mmol/l) 140,3 137–149 Potas (mmol/l) 3,67 3,6–5,0 NT-proBNP (pg/ml) 641 < 125 AST (U/I) 20 5–40 ALT (U/l) 30 7–56 TSH (μlU/ml) 2,62 0,27–4,20 Troponina I (ng/ml) (pierwszy pomiar) 0,037 0–0,056 CK-MB masa (ng/ml) (pierwszy pomiar) 2,9 0–3,6 Troponina I (ng/ml) (drugi pomiar) 43,017 0–0,056 CK-MB masa (ng/ml) (pierwszy pomiar) 174,7 0–3,6 Odchylenia od normy oznaczono granatową czcionką.

ALT – aminotransferaza alaninowa; AST – aminotransferaza asparaginianowa; CK-MB – kinaza keratynowa izoenzymu MB; eGFR – współczynnik filtracji kłębuszkowej; NT-proBNP – N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B.

(4)

Tabela 2. Farmakoterapia zalecona w  karcie wypisowej ze szpitala. lek dawkowanie Kwas acetylosalicylowy 1 × 75 mg Klopidogrel 1 × 75 mg Peryndopryl 1 × 10 mg Bisoprolol 1 × 2,5 mg Rosuwastatyna 1 × 40 mg Pantoprazol 1 × 20 mg Metformina 2 × 850 mg

rycina 2. EKG wykonane przy wypisie ze szpitala: rytm zatokowy miarowy 55/min, oś serca prawidłowa, odwrócone załamki T

w odprowadzeniach V1–V6 oraz aVL i I.

pii (tab. 2). Pacjenta zgłoszono do programu rehabilitacji kardiologicznej prowadzonego w naszym ośrodku. W trakcie dalszej obserwacji ambulatoryjnej pacjent nie odczuwał bólu w  klatce piersiowej ani duszności przy umiarkowanym wysiłku, nie stwierdzono cech jawnej klinicznie niewydolności serca. W kontrolnym badaniu echo serca stwierdzono nieznaczną poprawę frakcji wy-rzutowej lewej komory – do 55%, a także utrzymujący się obraz hipokinezy segmentu środkowego i koniuszkowe-go ściany przedniej, segmentu koniuszkowei koniuszkowe-go przegrody międzykomorowej oraz koniuszka lewej komory. Pacjent ukończył rehabilitację kardiologiczną i  uzyskano

obni-żenie ciśnienia do 120/80 mmHg. Kontrolny lipidogram wykazał znaczną redukcję stężenia cholesterolu we frak-cji LDL – do 68 mg/dl, jednocześnie nie obserwowano podwyższonej aktywności enzymów wątrobowych.

przypadek 2.

56-letni pacjent nieleczący się do tej pory z powodu cho-rób przewlekłych zgłosił się do izby przyjęć z  powodu uczucia dyskomfortu w  klatce piersiowej i  nadbrzuszu oraz drętwienia lewej kończyny górnej. Objawy trwały od ok. 1,5 h. Ponadto uwagę zwracały: obciążony wy-wiad rodzinny w kierunku choroby wieńcowej, nadwaga (BMI: 28 kg/m2) oraz nikotynizm (15 paczkolat).

W ba-daniu przedmiotowym nie zaobserwowano odchyleń, ciśnienie tętnicze wynosiło 145/90 mmHg, czynność serca była miarowa, wynosiła 60/min. W  EKG stwier-dzono uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej (ryc. 3), z izby przyjęć pacjent został prze-kazany bezpośrednio do pracowni kardiologii inwazyjnej. Otrzymał dożylnie heparynę niefrakcjonowaną (w dawce 100 IU/kg mc.) oraz doustnie dawkę nasycającą tikagre-loru (180  mg) i  dawkę nasycającą kwasu acetylosalicy-lowego (300 mg). W koronarografii z dostępu z tętnicy promieniowej prawej stwierdzono krytyczne zwężenie

(5)

rycina 3. EKG wykonane przy przyjęciu na oddział: rytm zatokowy miarowy 56/min, wydłużone przewodzenie przedsionkowo

-komorowe (220 ms), blok prawej odnogi pęczka Hisa, uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach III, aVF, załamek Q w odprowa-dzeniach II, III i aVF.

w  prawej tętnicy wieńcowej oraz zmiany przyścienne w gałęzi przedniej zstępującej i gałęzi okalającej. Następ-nie w  miejscu izolowanego zamknięcia prawej tętnicy wieńcowej implantowano stent uwalniający ewerolimus i  uzyskano przepływ TIMI 3 oraz ustąpienie dolegli-wości. W momencie przekazania do OIOK pacjent był w  dobrym stanie ogólnym, z  prawidłowym ciśnieniem tętniczym w  kolejnych pomiarach. W  badaniu przed-miotowym nie stwierdzono odchyleń. Wyniki badań laboratoryjnych przedstawiono w  tabeli 3. U  pacjenta rozpoznano STEMI na podstawie obrazu klinicznego, podwyższonego stężenia troponiny I oraz zmian w EKG. W  badaniu echokardiograficznym stwierdzono frakcję wyrzutową wynoszącą 57%, hipokinezę ściany dolnej oraz segmentu podstawnego dolnej części przegrody międzykomorowej, nie odnotowano cech istotnej wady zastawkowej.

Po przeniesieniu na OIOK kontynuowano leczenie prze-ciwpłytkowe tikagrelorem (2 × 90 mg) i kwasem acety-losalicylowym (1 × 75 mg), pacjent otrzymał w pierwszej dobie peryndopryl (1 × 5 mg), rosuwastatynę (1 × 40 mg), esomeprazol (1 × 20 mg) i  dalteparynę (1  × 5000 IU). U chorego zastosowano również bisoprolol w małej daw-ce (1 × 1,25 mg) ze względu na obecną bradykardię oraz

w  niewielkim stopniu wydłużone przewodzenie przed-sionkowo-komorowe do 220 ms. W piątej dobie pacjent opuścił klinikę w  dobrym stanie ogólnym. W  wypiso-wym EKG zwracała uwagę ewolucja zawału ściany dolnej serca z wytworzeniem zespołów QS w odprowadzeniach III i aVF (ryc. 4). Z powodu utrzymującej się bradykardii oraz zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komoro-wego i  komoroprzedsionkowo-komoro-wego nie zwiększano dawki β-adrenoli-tyku. Pacjentowi zalecono farmakoterapię zgodnie z ta-belą  4, redukcję masy ciała do wartości prawidłowych (BMI: 20–25 kg/m2) oraz modyfikację stylu życia na

prozdrowotny. Chorego zakwalifikowano do rehabilitacji kardiologicznej.

W trakcie 12-miesięcznej obserwacji pacjent nie odczu-wał bólu w klatce piersiowej ani nie stwierdzono u nie-go objawów niewydolności serca. W ciągu miesiąca od wypisu ze szpitala rozpoczął rehabilitację kardiologiczną i  zmodyfikował styl życia – rzucił palenie tytoniu oraz zmienił dietę na prozdrowotną, co pozwoliło na reduk-cję masy ciała do wartości odpowiadającej BMI 26 kg/ m2. Zgodnie z  zaleceniami chory stosował

peryndo-pryl w dawce 1 × 10 mg oraz pozostałe przepisane leki. W  domowych pomiarach ciśnienie tętnicze osiągnęło wartość 130/70 mmHg. Kontrolny lipidogram wykazał

(6)

Tabela 3. Wyniki badań laboratoryjnych.

oznaczenie (jednostka) Wynik norma

Hemoglobina (g/dl) 14,5 14–18 Hematokryt (%) 45,6 40–54 Glukoza (mg/dl) 112 60–99 Mocznik (mg/dl) 39 15–48 Kreatynina (mg/dl) 0,97 0,5–1,1 eGFR (ml/min/1,73 m2) > 60 ≥ 60 Cholesterol całkowity (mg/dl) 242 120–200

Cholesterol we frakcji LDL (mg/dl) 149 < 115 pacjenci z umiarkowanym ryzykiem; < 100 pacjenci z dużym ryzykiem; < 70 pacjenci z bardzo dużym ryzykiem Cholesterol we frakcji HDL (mg/dl) 84 ≥ 40 dla mężczyzn

Triglicerydy (mg/dl) 47 50–150 Sód (mmol/l) 139,9 137–149 Potas (mmol/l) 4,01 3,6–5,0 NT-proBNP (pg/ml) - -AST (U/I) 22 5–40 ALT (U/l) 17 7–56 TSH (μlU/ml) 1,5 0,27–4,2

Troponina I (ng/ml) (pierwszy pomiar) 0,841 0–0,056 CK-MB masa (ng/ml) (pierwszy pomiar) 10,8 0–3,6 Troponina I (ng/ml) (drugi pomiar) 9,183 0–0,056 CK-MB masa (ng/ml) (pierwszy pomiar) 41,7 0–3,6 Odchylenia od normy oznaczono granatową czcionką.

ALT – aminotransferaza alaninowa; AST – aminotransferaza asparaginianowa; CK-MB – kinaza keratynowa izoenzymu MB; eGFR – współczynnik filtracji kłębuszkowej; NT-proBNP – N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B.

rycina 4. EKG wykonane przy wypisie ze szpitala: rytm zatokowy miarowy 55/min, graniczne przewodzenie przedsionkowo

-komorowe (200 ms), blok prawej odnogi pęczka Hisa, załamek Q w odprowadzeniu II oraz zespoły QS w odprowadzeniach III i aVF, przetrwałe uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu III, ujemny załamek T w odprowadzeniach III, V1 oraz dodatnio-ujemny załamek T w odprowadzeniu aVF.

(7)

adres do korespondencJi

dr n. med. paweł Balsam I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a e-mail: pawel.balsam@me.com Wkład autorów/Authors’ contributions: Ozierański K.: 40%; Balsam P.: 30%; Grabowski M.: 30%.

Konflikt interesów/Conflict of interests: Nie występuje. Finansowanie/Financial support: Nie występuje.

Etyka/Ethics: Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami UE oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych.

stężenie cholesterolu we frakcji LDL wynoszące 72 mg/ dl, co oznacza zbliżenie się do celu terapii, zgodnie z naj-nowszymi wytycznymi dotyczącymi postępowania z pa-cjentami z dyslipidemią (chory bardzo wysokiego ryzyka z wyjściowym stężeniem cholesterolu frakcji LDL > 135 mg/dl wymaga redukcji stężenia do < 70 mg/dl) [10]. Pa-cjentowi zalecono dalszą modyfikację diety i intensyfika-cję aktywności fizycznej. W  kontrolnym badaniu echo serca po roku stwierdzono poprawę frakcji wyrzutowej lewej komory (60%), brak odcinkowych zaburzeń kurcz-liwości oraz brak cech istotnych wad zastawkowych.

podsumoWanie

Ze względu na ogólne wskazania do stosowania inhibito-rów ACE po zawale serca oraz korzystny wpływ peryn-doprylu na poprawę funkcji i zmniejszenie remodelingu lewej komory, został on zastosowany u  obu opisanych powyżej pacjentów w ciągu pierwszej doby leczenia. Po-czątkowo stosowano dawkę 5 mg na dobę, a następnie, jeszcze w trakcie hospitalizacji, zwiększono ją do 10 mg na dobę. Takie postępowanie jest w  pełni uzasadnione (klasa zaleceń I, poziom dowodów A) u  pacjentów po zawale serca, zwłaszcza przy współwystępowaniu nie-wydolności serca, dysfunkcji lewej komory, cukrzycy lub gdy zawał obejmował ścianę przednią lewej komory. Co więcej, skuteczność peryndoprylu została udowodniona także w grupie pacjentów powyżej 65. r.ż. w badaniach PREAMI (The Perindopril Remodeling in Elderly with

Acute Myocardial Infarction [8]) – obniżenie ryzyka

ho-spitalizacji i remodelingu serca oraz PEP-CHF

(Perindo-pril for Elderly People With Chronic Heart Failure [11])

– spadek ryzyka hospitalizacji z  powodu incydentów sercowo-naczyniowych oraz poprawa stanu pacjentów z niewydolnością serca w klasie NYHA I. Przypadek dru-gi dotyczył pacjenta w średnim wieku, nieleczącego się dotychczas z powodu chorób przewlekłych, lecz z obec-nymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Kierując się wytycznymi ESC, które zalecają rozważenie ACE-I u wszystkich pacjentów po zawale serca (klasa za-leceń IIa, poziom dowodów A), również zdecydowano o zastosowaniu peryndoprylu – ze względu na potencjal-ne korzyści płynące z tej terapii – mimo prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego i braku innych wskazań. Podsumowując, peryndopryl jest uznanym przedstawi-cielem grupy ACE-I, mającym wysoki profil bezpieczeń-stwa, skuteczności oraz tolerancji. Zgodnie z  charakte-rystyką produktu leczniczego lek ten ma zastosowanie w leczeniu nadciśnienia tętniczego, objawowej niewydol-ności serca, stabilnej choroby wieńcowej oraz w prewen-cji incydentów sercowych u pacjentów z zawałem mię-śnia sercowego i/lub rewaskularyzacją w wywiadzie.

Tabela 4. Farmakoterapia zalecona w  karcie wypisowej ze

szpitala. lek dawkowanie Kwas acetylosalicylowy 1 × 75 mg Tikagrelor 2 × 90 mg Peryndopryl 1 × 10 mg Bisoprolol 1 × 1,25 mg Rosuwastatyna 1 × 40 mg Esomeprazol 1 × 20 mg

(8)

sTreszczenie

Przedstawiono krótkie podsumowanie danych dotyczących częstości występowania zawału serca, a także rokowania pacjentów w Polsce. Ze względu na wpływ na poprawę rokowania kluczowym elementem terapii chorych z ostrym zespołem wieńcowym jest wczesne (w ciągu 24 h) wdrożenie inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I), szczególnie u pacjentów z objawami niewydolności serca, dysfunkcją lewej komory, cukrzycą lub zawałem ściany przedniej. Na tle tej grupy wyróżnia się peryndopryl, którego metabolit ma długi czas półtrwania (17 h). Su-geruje się, że lek ten ma właściwości plejotropowe, przejawiające się m.in. wpływem na blaszkę miażdżycową oraz poprawą funkcji mięśnia lewej komory, co z kolei przekłada się na korzystne działanie w prewencji zdarzeń sercowo -naczyniowych. Poniżej przedstawiono 2 przykłady zastosowania peryndoprylu u pacjentów po zawale serca.

słowa kluczowe: peryndopryl, ostry zawał serca

aBsTracT

A brief summary of data on the incidence of acute myocardial infarction and the prognosis of patients in Poland is presented. Due to the effect on prognosis, a key component of acute coronary syndrome therapy is early (within 24 h) introduction of angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I), especially in patients with heart failure, left ventricular dysfunction, diabetes mellitus or infarct of the anterior wall. The distinguishing drug of this group is per-indopril. It is characterized by a metabolite with a long half-life (17 h). It is suggested that perindopril has pleiotropic properties, i.e. by affecting atherosclerotic plaque and improvement of left ventricular function, which translates into beneficial effects in the prevention of cardiovascular events. Two examples of the use of perindopril in patients after myocardial infarction is presented.

key words: perindopril, acute myocardial infarction

piśmiennictwo:

1. Gierlotka M., Zdrojewski T., Wojtyniak B. et al.: Incidence, treatment, in-hospital mortality and one-year outcomes of acute myocardial infarction in Poland in 2009–2012 – nationwide AMI-PL database. Kardiol. Pol. 2015; 73(3): 142-158.

2. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg P.G., James S.K., Atar D. et al.: ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart J. 2012; 33(20): 2569-2619.

3. Savarese G., Costanzo P., Cleland J.G. et al.: A meta-analysis reporting effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in patients without heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 61(2): 131-142.

4. Fox K.M., Bertrand M.E., Remme W.J. et al.: Efficacy of perindopril in reducing risk of cardiac events in patients with revascularized coronary artery dise-ase. Am. Heart J. 2007; 153(4): 629-635.

5. Remme W.J., Deckers J.W., Fox K.M. et al.: Secondary prevention of coronary disease with ACE inhibition – does blood pressure reduction with perindo-pril explain the benefits in EUROPA? Cardiovasc. Drugs Ther. 2009; 23(2): 161-170.

6. Ceconi C., Francolini G., Olivares A. et al.: Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors have different selectivity for bradykinin binding sites of hu-man somatic ACE. Eur. J. Pharmacol. 2007; 577(1-3): 1-6.

7. Nearchou N.S., Tsakiris A.K., Lolaka M.D. et al.: Influence of perindopril on left ventricular global performance during the early phase of inferior acute myocardial infarction: assessment by Tei index. Echocardiography 2003; 20(4): 319-327.

8. Ferrari R.; Perindopril and Remodeling in Elderly with Acute Myocardial Infarction Investigators: Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition with perindopril on left ventricular remodeling and clinical outcome: results of the randomized Perindopril and Remodeling in Elderly with Acute My-ocardial Infarction (PREAMI) Study. Arch. Intern. Med. 2006; 166(6): 659-666.

9. Nicolosi G.L., Golcea S., Ceconi C. et al.: Effects of perindopril on cardiac remodelling and prognostic value of pre-discharge quantitative echocardio-graphic parameters in elderly patients after acute myocardial infarction: the PREAMI echo sub-study. Eur. Heart J. 2009; 30(13): 1656-1665.

10. Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S. et al.; 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts): Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur. J. Prev. Cardiol. 2016; 23(11): NP1-NP96.

11. Cleland J.G., Tendera M., Adamus J. et al.: The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur. Heart J. 2006; 27(19): 2338- -2345.

Cytaty

Powiązane dokumenty

P values are given for differences between the patients who met and did not meet primary endpoint; N — number of patients; SCAD — stable coronary disease; MPS — myocardial

Jest to pierwsze kryterium diagnozujące LVNC w trakcie badania rezonansem magnetycznym (ryc. Drugim jest obecność dwuwarstwowego wsierdzia. Wskaź- nik NC/C powyżej 2,3 jest

Dotychczas niewiele jest danych dotyczących stężeń peptydów natriuretycznych (w tym też BNP) w stanach przerostu mięśnia lewej komory serca w zwężeniu zastawki

chorych z HFpEF cechują niska jakość życia i wyso- ka umieralność porównywalna z charakteryzującą chorych z niewydolnością serca i zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej

spoczynkowe i wysiłkowe uzyskane w czasie pró- by sejsmokardiograficznej: podokresy skurczu le- wej komory: podokres przedwyrzutowy (PEP, pre- ejection period) (Q-AO), podokres

Okazuje się, że dwufazowa reakcja na podawanie dobutaminy z przejściową poprawą kurczliwości jest najbardziej specyficzna w ocenie zachowanej żywotności mięśnia.. Dawka,

To ostatnie może być zróżnicowane pato- morfologicznie (wg Beckera i van Matgema) na typ I (nagłe szczelinowate pęknięcie mięśnia sercowego związane z ostrym zawałem serca

Leki blokujące kanał wapniowy, poprzez re- dukcję LVH, doprowadzają do zmniejszenia często- ści występowania zaburzeń rytmu u chorych na nadciśnienie tętnicze, co