Artyku³ przegl¹dowy Review
Bakterie z rodzaju Enterococcus (tzw. paciorkowce ka³owe, fecal strep) wystêpuj¹ powszechnie u wielu gatunków zwierz¹t oraz w rodowisku. Wchodz¹ one w sk³ad fizjologicznej (saprofitycznej) flory bakteryj-nej przewodu pokarmowego ptaków (opisane m.in. u kur, go³êbi, kaczek, kanarków) oraz ssaków (7, 9). Przyjmuje siê, ¿e enterokoki nale¿¹ do drobnoustro-jów oportunistycznych, potencjalnie chorobotwór-czych, co oznacza, ¿e przy obni¿onej odpornoci gospodarza, mog¹ wywo³ywaæ stany patologiczne. Wy-kazano, ¿e niektóre gatunki Enterococcus by³y przy-czyn¹ m.in.: zapalenia wsierdzia, ostrej posocznicy u kurcz¹t rzenych (5, 18), zespo³u nadcinienia p³uc-nego u brojlerów kurzych (Pulmonary hypertension syndrome PHS) (21) czy osteoarthropatii w stadach rodzicielskich brojlerów kurzych (20).
Nowe zagro¿enie dla drobiu w krajach o rozwiniê-tej, intensywnej produkcji stanowi obecnie Enterococ-cus cecorum (E. cecorum), izolowany z przypadków klinicznych zaburzeñ lokomotorycznych zarówno u ptaków w stadach rodzicielskich brojlerów kurzych, jak i u kurcz¹t rzenych (1, 19). Ostatnio wykazano tak¿e, ¿e bakteria ta jest czynnikiem etiologicznym enterokokowej choroby zwyrodnieniowej stawów krê-gos³upa u kur (Enterococcal vertebral osteoarthritis EVOA) (14).
Enterococcus cecorum klasyfikacja i charakterystyka
Enterococcus cecorum nale¿y do Gram-dodatnich bakterii z rodzaju Enterococcus, rodziny Enterococ-caceae. Gatunek ten zosta³ po raz pierwszy zidentyfi-kowany u kurcz¹t i opisany jako Streptococcus (S.) cecorum przez Devriese i wsp. (8). Wiele gatunków enterokoków, uprzednio wg klasyfikacji Lancefield zaliczanych do rodzaju Streptococcus grupy D, zosta-³o ponownie sklasyfikowanych i umieszczonych w ro-dzaju Enterococcus, na przyk³ad S. faecalis, S. fae-cium, S. avium maj¹ obecnie nazwy: Enterococcus faecalis, E. faecium, E. avium. Nazwê Enterococcus cecorum wprowadzili Williams i wsp. (23). Enteroko-ki maj¹ antygen wielocukrowy grupy D zlokali-zowany (inaczej ni¿ u paciorkowców) miêdzy cian¹ komórkow¹ a b³on¹ cytoplazmatyczn¹. Oko³o 80% szczepów enterokokowych posiada antygen grupy D, natomiast Enterococcus cecorum nie ma tego anty-genu (7, 22).
Enterokoki maj¹ kszta³t ziarniaków (Ø 1-1,3 µm), uk³adaj¹cych siê w pary, krótkie ³añcuszki lub ma³e grupy, nale¿¹ do wzglêdnych beztlenowców, s¹ kata-lazo-ujemne. Identyfikacja izolatów ptasich mo¿e opie-raæ siê na ich zdolnoci fermentacji ró¿nych
cukrow-Enterokokowa choroba zwyrodnieniowa
stawów krêgos³upa u kur
BEATA DOLKA, PIOTR SZELESZCZUK
Zak³ad Chorób Ptaków Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Ciszewskiego 8, 02-786 Warszawa
Dolka B., Szeleszczuk P.
Enterococcal vertebral osteoarthritis in chickens
Summary
Enterococci (faecal streptococci, so-called fecal strep) are common in many species of animals and in the environment. They are part of the physiological (saprophytic), intestinal flora of mammals and birds (described, among others, in chickens, pigeons, ducks and canaries). A new threat to poultry in countries with intensive poultry production is now Enterococcus cecorum. Recently this species has been shown to be the etiologic agent of enterococcal vertebral osteoarthritis in chickens. The most typical sites where these bacteria proliferate are the thoracic spine (especially vertebrae Th4 and Th6), hip joints and ankles. It is not known precisely what mechanisms influence the affinity of E. cecorum to these sites and how these bacteria invade them. Many issues concerning the significance of E. cecorum in poultry pathology have not been explored. More research is needed on the pathogenesis of this interesting pathogen infection to develop effective methods of prevention and therapy.
ców z wytworzeniem kwasu mlekowego (8, 15). Enterokoki do wzrostu wymagaj¹ pod³ó¿ wzbogaconych w krew b¹d surowicê. Rosn¹ w bulionie od¿ywczym z dodatkiem 6,5% NaCl, równie¿ na pod³o¿ach zawieraj¹cych 0,05% tellurku potasu (10). Wykazano, ¿e enterokoki izolowane od ptaków nie rosn¹ na pod³o¿u MacConkeya z dodatkiem fioletu krystalicznego, jednak¿e w odró¿nieniu od innych przedstawicieli tego rodzaju, gatunek E. cecorum nie wzrasta na pod³o¿u z dodat-kiem 6,5% NaCl, s³abo ronie na bulionie tryp-tonowo-sojowym (TSB) w 45°C. Devriese i wsp. (7) stwierdzili wzrost E. cecorum po d³u¿szej inkubacji (3 dni w obecnoci 6,5%
NaCl i 5% CO2), ale nie zawsze uzyskano
powtórzenia wczeniej otrzymanych wyników
hodowli. Wykazano, ¿e E. cecorum do wzrostu wy-maga wiêkszego stê¿enia CO2, nie ronie tak¿e na pod-³o¿u z 0,3% azydkiem sodu (9), w nieznacznym stop-niu przeprowadza hydrolizê eskuliny w rodowisku wysokiego stê¿enia ¿ó³ci (40%) oraz nie wytwarza peptydazy pirolidonylowej (19). Hodowlê E. cecorum prowadzono te¿ na agarze z krwi¹ (Columbia blood agar) w 37°C przy 5% koncentracj i CO2 oraz na wy-biórczym pod³o¿u zawieraj¹cym kanamycynê, esku-linê i azydek sodu (Kanamycin aesculin azide agar KAA) (10, 19).
Bakteria ta nie ronie równie¿ na wybiórczym pod-³o¿u Slanteza i Bartleya (7). Wykazano du¿e podobieñ-stwo E. cecorum do E. columbae w odniesieniu do warunków prowadzenia hodowli i w³aciwoci bio-chemicznych. Enterococcus columbae w odró¿nieniu od E. cecorum rozk³ada L-arabinozê, nie wytwarza â-glukuronidazy (7). Do identyfikacji gatunków Ente-rococcus oprócz testów okrelaj¹cych cechy bioche-miczne (API 20 STREP) wykorzystuje siê metody bio-logii molekularnej (tDNA-PCR) (2).
Wed³ug danych pimiennictwa, sk³ad flory bakte-ryjnej przewodu pokarmowego kurcz¹t zmienia siê pod wzglêdem zasiedlenia przez bakterie z rodzaju Ente-rococcus. E. cecorum nie izolowano z przewodu po-karmowego (wole, jelito cienkie, jelito lepe) jedno-dniowych piskl¹t kurzych. W tym wieku sporód bak-terii z rodzaju Enterococcus w mikroflorze przewodu pokarmowego dominuje E. faecium i E. faecalis. U kurcz¹t 3-4-tygodniowych najczêciej z przewodu pokarmowego izolowano E. faecium, natomiast E. cecorum g³ównie z wola (9, 17). Wykazano, ¿e E. cecorum dominuje w sk³adzie naturalnej mikroflory przewodu pokarmowego u kur starszych ni¿ 12-tygod-niowe (nioski i stada rodzicielskie niosek i brojlerów kurzych). E. cecorum jest w tym czasie najczêciej stwierdzany w jelicie lepym, w dalszej kolejnoci w jelicie cienkim, nastêpnie w wolu.
Do niedawna bardzo rzadko diagnozowano klinicz-ny przebieg zaka¿enia E. cecorum u drobiu, st¹d te¿
niewiele jest informacji na ten temat. U ludzi E. ceco-rum izolowano z przypadków posocznicy i zapalenia otrzewnej (3, 11, 13).
W ostatnich latach obserwuje siê wzrost znaczenia E. cecorum w patologii brojlerów kurzych zwi¹zany ze spondylitis, martwic¹ g³owy koci udowej (femo-ral head necrosis) i osteomyelitis (1, 12, 14, 19, 24).
Wed³ug najnowszych badañ Martina i wsp. (http:// www.poultryegg.org) oraz Robbinsa i wsp. (http:// www.cvm.ncsu.edu/dphp/phm/documents/Robbins-aaap2010), E. cecorum jest czynnikiem etiologicznym enterokokowej choroby zwyrodnieniowej stawów krê-gos³upa u kur (Enterococcal Vertebral Osteoarthritis EVOA). Choroba mo¿e wystêpowaæ w postaci spora-dycznej (Sporadic Vertebral Osteoarthritis; SVOA) lub epidemicznej (Epidemic Vertebral Osteoarthritis; EVOA). W odró¿nieniu od postaci epidemicznej EVOA, wród czynników etiologicznych postaci spo-radycznej mog¹ byæ inne bakterie ni¿ E. cecorum (np. Staphylococcus spp.). Zasadnicze ró¿nice dotycz¹ce tych dwóch postaci choroby przedstawiono w tab. 1 (Robbins i wsp., 2010).
Przegl¹d przypadków zaka¿eñ wywo³anych przez Enterococcus cecorum u kur
Pierwsze doniesienie o klinicznych przypadkach zaka¿eñ wywo³anych przez E. cecorum u brojlerów kurzych opisano w 2002 r. w Szkocji. Bakterie te izo-lowano od ptaków w wieku 4-5 tygodni ze zdiagno-zowan¹ martwic¹ g³owy koci udowej (Femoral head necrosis FHN) (24).
W tym samym roku Devriese i wsp. (8) opisali przy-padki kulawizn u kurcz¹t brojlerów spowodowane zaka¿eniem stawów i koci przez E. cecorum. Choro-ba wyst¹pi³a w Holandii w trzech stadach licz¹cych po 20 000 kurcz¹t rzenych. Pierwsze objawy nag³e przypadki kulawizny wyst¹pi³y u 19-dniowych pta-ków w dobrej kondycji. Podjête leczenie flumechin¹ by³o nieskuteczne. miertelnoæ wynosi³a oko³o 10%. Podczas sekcji stwierdzono: ropne zapalenie stawów Tab. 1. Charakterystyka postaci sporadycznej (Sporadic Vertebral Osteo-arthritis; VOA) i epidemicznej (Epidemic Vertebral OsteoOsteo-arthritis; EVOA) enterokokowej choroby zwyrodnieniowej stawów krêgos³upa u kur (Jones i wsp., 2006, Robbins i wsp., 2010)
a h c e C Postaæsporadyczna Postaæepidemiczna r u k y n j y c k u d o r p p y T Kurczêtabroljery Skutarzdyachro/kdurizccizeêltsakbierobljreoryljerów w ó k a t p k e i W >35dni 6-10tyg/.5-6tyg. i k d a p U <1% 5-15%(brakowania) h c y n o ¿ a k a z k e t e s d O e iz d a t s w w ó k a t p <1% >25% y n z c i g o l o it e k i n n y z C SEntateprhoycloocccouccsucespcopr.um Enterococcuscecorum n a i m z a j c a zi l a k o L h c y n z c i g o l o t a p o m o t a n a e i c e l e i k z s w n a i m z k o b O e n o i n e i m z ¿ e i n w ó r h c a w a t s i y d ¹ z r a n e n n i ¹ s h c y n n i w n a i m z k a r B h c a d ¹ z r a n
(arthritis purulenta) skokowych, ropne lub w³ókni-kowe zapalenie worka osierdziowego, rozpad g³owy koci udowej, u jednego kurczêcia obrzêk i martwicê w odcinku piersiowym (krêg T3/T4) krêgos³upa. W ba-daniu histopatologicznym stwierdzono: rozrost foliku³ bursy Fabrycjusza z apoptoz¹ w czêci rodkowej, in-tensywny naciek komórek zapalnych z³o¿ony z hete-rofili i makrofagów oraz obrzêk w stawach skokowych. Ze zmienionych miejsc izolowano E. cecorum. Stwier-dzony stan chorobowy opisano jako bakteryjn¹ mart-wicê chrz¹stek (chondronecrosis) oraz osteomyelitis koci udowej i martwicê g³owy koci udowej. W tych badaniach stwierdzono wra¿liwoæ E. cecorum na amoksycylinê, enrofloksacynê, opornoæ na makro-lidy, linkomycynê, tetracykliny, aminoglikozydy i flu-mechinê.
Du¿e problemy zdrowotne z powodu zaka¿enia E. cecorum zaobserwowano po raz pierwszy kilka lat temu w USA, w stadach rodzicielskich brojlerów ku-rzych (1). Problemy z koñczynami i kulawizny, wy-stêpowa³y g³ównie u kogutów w wieku 6-10 tygodni, z czego ok. 5% ptaków wybrakowano. W badaniu kli-nicznym nie stwierdzano obrzêku stawów. Chore pta-ki siedzia³y na skokach, trzymaj¹c palce nóg oparte na pod³o¿u, a podudzie nieznacznie unosz¹c nad pod³o-¿em. Krêgos³up ³ukowato wygiêty w stronê grzbieto-w¹ tworzy³ tzw. garb (kyphosis). Pozycjê tak¹ okre-la siê jako zgiêty grzbiet (kinky back). Niektóre ptaki le¿a³y na boku z wyci¹gniêtymi koñczynami. Podczas sekcji po usuniêciu p³uc stwierdzano obrzêk w okolicy czwartego krêgu piersiowego (Th4) na wy-sokoci dwóch ostatnich ¿eber. Po przeciêciu defor-macji obserwowano obecnoæ serowatego wysiêku. Mikroskopowo wykazano martwicê i zapalenie krêgu (spondylitis). Uszkodzony i zdeformowany kr¹g ucis-ka³ na rdzeñ krêgowy, powoduj¹c: mielopatiê, demie-linizacjê, fragmentacjê i ubytek aksonów, nekrozê neu-ronów, gliozê i wybroczyny. Uwa¿a siê, ¿e przyczyn¹ kulawizn i pora¿eñ jest ubytek os³onki (mielinowej) w³ókien nerwowych. Z wymazów pobranych ze zmie-nionych miejsc wyizolowano czyst¹ kulturê E. ce-corum.
W 2006 r. dla opisania stwierdzanych zmian choro-bowych Jones i wsp. (http://www.ces.ncsu.edu/depts/ poulsci/conference_proceedings/broiler_breeder/2007/ jones_2007.pdf) z Uniwersytetu Stanowego Pó³noc-nej Karoliny jako pierwsi wprowadzili nazwê: entero-kokowa choroba zwyrodnieniowa stawów krêgos³upa kur (EVOA), wyró¿niaj¹c jej postaæ sporadyczn¹ i epidemiczn¹. Choroba wyst¹pi³a u kogutów w sta-dach rodzicielskich brojlerów kurzych. U 25-35% ko-gutów w wieku 6-10 tygodni ¿ycia odnotowano: kula-wiznê, pora¿enie, ³ukowato wygiêty grzbiet, siedzenie na skokach z wyci¹gniêtymi do przodu koñczynami. Cho-roba w stadzie trwa³a 4-6 tygodni, wzrasta³a liczba bra-kowañ. miertelnoæ wynios³a 5-15%. Podczas sekcji stwierdzono ropieñ krêgos³upa na wysokoci
wolne-go krêgu piersiowewolne-go (Free thoracic vertebra FTV), w jedynym ruchomym po³¹czeniu krêgów piersiowych. Ropieñ (barwy blado¿ó³tej do bia³ej) lepiej uwidocz-niono po usuniêciu p³uc, na wysokoci, gdzie narz¹d ten styka siê z nerkami, po ciêciu pod³u¿nym krêgo-s³upa. W tym miejscu stwierdzono ucisk i uszkodze-nie struktur rdzenia krêgowego. Objawy kliniczne wynika³y z ucisku ropnia na rdzeñ krêgowy. Z ropnia izolowano Enterococcus cecorum. W 2007 r. odnoto-wano wzrost liczby przypadków EVOA w USA, a w 2008 r. pierwsze przypadki choroby zdiagnozowano u brojlerów kurzych (w wieku 5-6 tygodni) (Robbins i wsp., 2010).
De Herdt i wsp. (12) opisali natomiast przypadki osteomyelitis i arthritis wywo³ane przez E. cecorum u kurcz¹t brojlerów na 10 fermach w Belgii w latach 2006-2008 r. Pierwsze objawy kliniczne (trudnoci w poruszaniu siê) zaobserwowano u ptaków w wieku 7-14 dni ¿ycia. Miêdzy 21.-32. dniem ¿ycia brojlerów odnotowano nag³y wzrost liczby chorych ptaków, za-ostrzenie przebiegu choroby (kulawizna, pora¿enia, niedow³ady). Wed³ug cytowanych autorów (12), typo-wym objawem u kurcz¹t na tym etapie choroby by³o przyjmowanie pozycji siedz¹cej (siadanie na tylnej czêci cia³a) z wyci¹gniêtymi do przodu koñczynami miednicznymi. Pozycja taka wynika³a z ucisku zmie-nionych struktur kostnych na rdzeñ krêgowy w dal-szym odcinku piersiowym na skutek uszkodzeñ i osteo-myelitis wywo³anych przez E. cecorum. Ponadto w opisywanych przypadkach obok zmian zapalnych odcinka piersiowego krêgos³upa (w czêci doogono-wej) stwierdzano zmiany w stawach skokowych (osteo-myelitis i arthritis). Ptaki nie mog³y siê poruszaæ, nie by³y w stanie pobieraæ wody i paszy. G³ówn¹ przyczy-n¹ padniêæ by³o odwodnienie. Zejcia miertelne mia-³y miejsce najczêciej miêdzy 21. a 32. dniem ¿ycia ptaków. Du¿a czêæ strat wynika³a z koniecznoci wy-brakowañ. miertelnoæ w stadzie wynosi³a 2-7%, odsetek upadków dziennych wynosi³ od 0,11 do 0,58. W badaniu anatomopatologicznym stwierdzono obrzêk zapalny, zwykle miêdzy krêgiem Th5-Th7 krêgos³upa. W badaniu histopatologicznym zmienionego odcinka krêgos³upa widoczne by³o wieloogniskowe, przewle-k³e ropne zapalenie szpiku i koci, charakteryzuj¹ce siê tworzeniem torbieli i resorpcj¹ koci beleczkowej. W czêci rodkowej torbieli znajdowa³ siê naciek he-terofili, otoczony tkank¹ ³¹czn¹ z udzia³em komórek olbrzymich. W badaniu bakteriologicznym ze zmie-nionego odcinka krêgos³upa izolowano E. cecorum. Ze stawów skokowych izolowano E. cecorum, niekie-dy tak¿e razem ze Staphylococcus sp. W antybiotyko-gramie wykazano wra¿liwoæ E. cecorum na ampi-cylinê, amoksycylinê i makrolidy. Niektóre izolaty E. cecorum okaza³y siê oporne na linkomycynê, tetra-cyklinê, oksacylinê i aminoglikozydy. Antybiotyko-terapia okaza³a siê skuteczna, gdy podawanie anty-biotyków (amoksycylina i/lub tylozyna)
wprowadzo-no zapobiegawczo ju¿ od pierwszego tygodnia ¿ycia ptaków (12). W opisywanych przypadkach wykluczo-no zaka¿enie: Ornithobacterium rhiwykluczo-notracheale, My-coplasma synoviae, MyMy-coplasma gallisepticum (PCR) oraz reowirusami (hodowle komórkowe). W jednym ze stad stwierdzono jednoczesne zaka¿enie adeno-wirusem serotyp 5 (FAV5), jednak¿e jego znaczenie w przebiegu zaka¿enia E. cecorum nie jest poznane (12).
W 2008 r. równie¿ w Kanadzie odnotowano przy-padki osteomyelitis i arthritis u kurcz¹t brojlerów i w stadzie rodzicielskim brojlerów,
zwi¹zane z zaka¿eniem E. cecorum (19). W sierpniu 2008 r. u 4-tygod-niowych kurcz¹t brojlerów wyst¹pi-³a kulawizna, niechêæ do stania i cho-dzenia. Ptaki siedzia³y, opieraj¹c siê na skokach i palcach, z uniesionym podudziem. Stwierdzono szybki przebieg choroby, ze miertelnoci¹ 7% w trzecim dniu. Sekcja zw³ok i badania histopatologiczne wyka-za³y zapalenie stawów skokowych, kolanowych i stawów biodrowych, jak równie¿ zapalenie szpiku koci udowej, koci piszczelowo-stêpo-wej oraz ostre ogniskowe zapalenie koci i szpiku w trzonie czwartego krêgu piersiowego. W padzierniku 2008 r. drugi przypadek osteomye-litis wywo³any przez E. cecorum stwierdzono u 9-tygodniowych kur-cz¹t w stadzie rodzicielskim broj-lerów. Oko³o 2% kogutów wykazy-wa³o niechêæ do chodzenia i przy-siadanie na skokach. Sekcja zw³ok wykaza³a zapalenie koci i szpiku, ropnie i martwicê dalszego odcinka piersiowego odcinka krêgos³upa (krêg Th4) z uciskiem na rdzeñ krê-gowy. Identyfikacjê E. cecorum wy-izolowanego ze zmienionych miejsc przeprowadzono za pomoc¹ badañ bakteriologicznych i molekularnych (sekwencjonowanie).
Wed³ug najnowszych danych, osteomyelitis krêgos³upa i spondylo-listhesis (kinky back syndrome) zdiagnozowano równie¿ w 8 stadach rodzicielskich brojlerów kurzych na Wêgrzech (14). Objawy kliniczne, siedzenie na skokach z nieznacznie uniesionymi stopami zaobserwo-wano u 8-30% kogutów w stadzie, w wieku 5-13 tygodni. Badania wy-kaza³y powiêkszenie i zniekszta³ce-nie krêgu piersiowego Th6 oraz
zwê-¿enie kana³u krêgowego w tym odcinku. Stwierdzo-no resorpcjê tkanki kostnej i tworzenie sekwestrów (martwaków), wzmo¿on¹ aktywnoæ osteoklastów, proliferacjê tkanki w³óknistej, nacieki z heterofili i two-rzenie stwardnia³ych warstw w trzonach krêgowych. Ze zmienionych miejsc w krêgos³upie wyizolowano E. cecorum.
W lipcu 2011 r. przypadek EVOA zdiagnozowano w Polsce. Choroba wyst¹pi³a w stadzie brojlerów kurzych i mia³a typowy przebieg. Objawy kliniczne (ryc. 1) i zmiany sekcyjne (ryc. 2) by³y zgodne z
opi-Ryc. 2. Zmiany makroskopowe w przebiegu EVOA. Widoczna deformacja w oko-licy ostatnich krêgów piersiowych (24)
Ryc. 1. Typowe objawy kliniczne obserwowane w przebiegu enterokokowej cho-roby zwyrodnieniowej stawów krêgos³upa u brojlera kurzego wieku 38 dni (24)
sywanymi w pimiennictwie. Ze zmienionych miejsc izolowano E. cecorum.
Patogeneza zaka¿eñ E. cecorum
Patogeneza zaka¿enia kurcz¹t przez E. cecorum oraz czynniki ryzyka nie zosta³y poznane (1, 12). Dotych-czas w etiologii arthritis, osteomyelitis, stanów pato-logicznych dotycz¹cych krêgos³upa potwierdzono udzia³ m.in. Escherichia coli, Staphylococcus aureus (1). Miejscem predylekcyjnym, w którym dochodzi do namno¿enia E. cecorum, jest odcinek piersiowy krê-gos³upa, zw³aszcza krêg Th4 i Th6, oraz stawy biod-rowe i skokowe. Nie wiadomo, jakie mechanizmy wp³ywaj¹ na powinowactwo bakterii do tych miejsc i w jaki sposób przedostaj¹ siê one do nich (1, 12).
Wydaje siê, ¿e ród³em zaka¿enia dla kurcz¹t mog¹ byæ szczepy E. cecorum wystêpuj¹ce w rodowisku (12). Wed³ug niektórych autorów, przyczyn¹ choroby jest szczep pochodz¹cy z jelit lub dróg oddechowych, który drog¹ krwi dostaje siê do koci. Wed³ug Aziza i Barnesa (1), bakterie E. cecorum prawdopodobnie zostaj¹ przeniesione z krwi¹ lub poprzez worki po-wietrzne. Uwa¿a siê, ¿e w przebiegu zaka¿enia do-chodzi do posocznicy (12).
Martin i wsp. (2010) po eksperymentalnym zaka¿e-niu kurcz¹t szczepem E. cecorum odnotowali tworze-nie ropni w krêgos³upie, z których reizolowano ten zarazek. W oparciu o przeprowadzone badania auto-rzy sugeruj¹, ¿e do zaka¿enia mo¿e dojæ drog¹ po-karmow¹ lub do¿yln¹. Choroba nie wyst¹pi³a u pta-ków, którym E. cecorum podawano do worków po-wietrznych, ani u ptaków nara¿onych na stres chemicz-ny (po podaniu deksametazonu).
Przyczyny coraz liczniejszych przypadków klinicz-nych zaka¿enia kurcz¹t brojlerów przez E. cecorum nie s¹ znane (12). Prawdopodobnie wynikaj¹ one ze zwiêkszonej zjadliwoci E. cecorum, jednak¿e wyka-zane ró¿nice dotycz¹ce antybiotykowra¿liwoci izo-latów tej bakterii nie potwierdzaj¹ takiej hipotezy. Stal-ker i wsp. (19) sugeruj¹, ¿e szczepy E. cecorum wcho-dz¹ce w sk³ad naturalnej flory jelitowej oraz szczepy wywo³uj¹ce chorobê ró¿ni¹ siê zjadliwoci¹.
Uwa¿a siê, ¿e do wyst¹pienia klinicznego przebie-gu zaka¿enia przyczynia siê zwiêkszona ekspozycja brojlerów na dzia³anie czynników predysponuj¹cych, takich jak: selekcja genetyczna, zmieniaj¹ce siê po-trzeby ¿ywieniowe kurcz¹t, wystêpowanie innych za-ka¿eñ (12). Sugeruje siê tak¿e, ¿e czynnikiem predys-ponuj¹cym jest stres zwi¹zany z zaburzeniem prawid-³owej mikroflory przewodu pokarmowego (Martin i wsp., 2010). Wed³ug hipotezy Stalkera i wsp. (19), na skutek zaburzenia funkcjonowania bariery jelito-wej w przebiegu np. kokcydiozy czy bakteryjnych enteropatii, dochodzi do zwiêkszenia i braku selek-tywnoci w przepuszczalnoci jelitowej, co sprzyja przedostawaniu siê E. cecorum do krwi. Czynnikami predysponuj¹cymi mog¹ byæ tak¿e zaka¿enia wirusami
powoduj¹ce immunosupresjê (np. wirusy choroby Ma-reka, choroby Gumboro czy zakanej anemii kurcz¹t). Wed³ug niektórych autorów, zwiêkszona predylek-cja E. cecorum do krêgu Th4 mo¿e byæ zwi¹zana z nieprawid³ow¹ ruchomoci¹ krêgów w tym odcinku krêgos³upa, wczeniejszymi mikrouszkodzeniami, zmian¹ dotycz¹c¹ unaczynienia (1, 19). Nale¿y pamiê-taæ, ¿e kura ma 7 krêgów piersiowych. Wiêkszoæ krê-gów w odcinku piersiowym krêgos³upa zrasta siê ze sob¹ w koæ grzbietow¹ (notarium). Notarium tworzy ostatni krêg szyjny i trzy pierwsze krêgi piersiowe, fuzja krêgów w jedn¹ koæ rozpoczyna siê u kurcz¹t od 4. miesi¹ca ¿ycia. Czwarty krêg piersiowy jest wol-ny i ³¹czy siê ruchomo z kolejnym (16).
Nie jest równie¿ jasne, dlaczego choroba dotyczy g³ównie samców w stadach kur miêsnych (samce/sa-mice 85%) (1). Wydaje siê, ¿e mo¿e mieæ to zwi¹zek z wiêksz¹ mas¹ cia³a, krêgów i stawów u kogutów, co predysponuje do urazów i namna¿ania E. cecorum (12).
Diagnostyka zaka¿eñ E. cecorum
Diagnostyka opiera siê na danych z wywiadu (wiek ptaków, typ stada), objawach klinicznych (os³abienie, kulawizna, pora¿enia koñczyn miednicznych, typowa pozycja siedz¹ca). W diagnostyce ró¿nicowej nale¿y wykluczyæ: zapalenie stawów koñczyn miednicznych, zapalenie pochewki ciêgna, zapalenie tkanki kostnej i szpiku kostnego, urazy, zatrucie zwi¹zkami jonofo-rowymi (1).
Zapobieganie i terapia
W celu zapobiegania wyst¹pienia EVOA zaleca siê przestrzeganie wymagañ dotycz¹cych warunków od-chowu, skuteczn¹ kontrolê kokcydiozy, zapewnienie ptakom dobrostanu, zapobieganie chorobom uk³adu oddechowego. Zaleca siê tak¿e unikanie ostrych i dras-tycznych systemów restrykcji paszy. Jak potwierdzaj¹ de Herdt i wsp. (12), skuteczn¹ metod¹ zapobiegaw-cz¹ w stadach z rozpoznan¹ chorob¹ by³a profilaktycz-na antybiotykoterapia, gdy podawanie antybiotyków wprowadzono zapobiegawczo ju¿ od pierwszego ty-godnia ¿ycia ptaków. Niebezpieczeñstwo zwi¹zane z wywo³anymi przez enterokoki infekcjami wynika w najwiêkszej mierze z ich szerokiej antybiotykoopor-noci, co w du¿ym stopniu utrudnia leczenie (4, 22).
Zaka¿enia E. cecorum s¹ istotn¹ i wzrastaj¹c¹ przy-czyn¹ brakowañ i strat ekonomicznych w chowie kur stad rodzicielskich brojlerów i kurcz¹t brojlerów. Wiele zagadnieñ dotycz¹cych znaczenia E. cecorum w pato-logii drobiu nie jest poznanych. Potrzebne s¹ dalsze badania nad patogenez¹ zaka¿eñ tym interesuj¹cym zarazkiem oraz opracowanie skutecznych metod za-pobiegania i leczenia.
Pimiennictwo
1.Aziz T., Barnes H. J.: Is spondylitis an emerging disease in broilers? World Poult. 2007, 23, 44-45.
2.Baele M., Baele P., Vaneechoutte M., Storms V., Butaye P., Devriese L. A., Verschraegen G., Gillis M., Haesebrouck F.: Application of tRNA intergenic spacer PCR for identification of Enterococcus species. J. Clin. Microbiol. 2000, 38, 4201-4207.
3.Baere De T., Claeys G., Verschraegen G., Devriese L. A., Baele M., Vlem B. Van, Vanholder R., Dequidt C., Vaneechoutte M.: Continuous ambulatory peritoneal dialysis peritonitis due to Enterococcus cecorum. J. Clin. Micro-biol. 2000, 38, 3511-3512.
4.Cauwerts K., Decostere A., Graef De E. M., Haesebrouck F., Pasmans F.: High prevalence of tetracycline resistance in Enterococcus isolates from broilers carrying the erm (B) gene. Avian Pathol. 2007, 36, 395-399. 5.Chadfield M. S., Christensen J. P., Christensen H., Bisgaard M.:
Characteri-zation of streptococci and enterococci associated with septicaemia in broiler parents with a high prevalence of endocarditis. Avian Pathol. 2004, 33, 610--617.
6.Devriese L. A., Cauwerts K., Hermans K., Wood A. M.: Enterococcus ceco-rum septicaemia as a cause of bone and joint lesions resulting in lameness in broiler chickens. Flemish Vet. J. 2002, 71, 219-221.
7.Devriese L. A., Ceyssens K., Haesebrouck F.: Characteristics of Enterococ-cus cecorum strains from the intestines of different animal species. Lett. Appl. Microbiol. 1991 (a), 12, 137-139.
8.Devriese L. A., Dutta G. N., Farrow J. A. E., Kerckhove van de A., Phillips B. A.: Streptococcus cecorum, a new species isolated from chickens. Int. J. Syst. Bacteriol. 1983, 33, 772-776.
9.Devriese L. A., Hommez J., Wijfels R., Haesebrouck F.: Composition of the enterococcal and streptococcal intestinal flora of poultry. J. Appl. Bacteriol. 1991(b), 71, 46-50.
10.Domig K. J., Mayer H. K., Kneifel W.: Methods used for the isolation, enu-meration, characterization and identification of Enterococcus spp. 1. Media for isolation and enumeration. Int. J. Food Microbiol. 2003, 88, 147-164. 11.Greub G., Devriese L. A., Pot B., Dominguez J., Bille J.: Enterococcus
cecorum septicemia in a malnourished adult patient. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1997, 16, 594-598.
12.Herdt P. de, Defoort P., Steelant Van J., Swam H., Tanghe L., Goethem Van S., Vanrobaeys M.: Enterococcus cecorum osteomyelitis and arthritis in broiler chickens. Vlaams Diergeneesk. Tijdschr. 2008, 78, 44-48.
13.Hsueh P. R., Teng L. J., Chen Y. C., Yang P. C., Ho S. W., Luh K. T.: Recurrent bacteremic peritonitis caused by Enterococcus cecorum in a patient with liver cirrhosis. J. Clin. Microbiol. 2000, 38, 2450-2452.
14.Makrai L., Nemes C., Simon A., Ivanics E., Dudás Z., Fodor L., Glávits R.: Association of Enterococcus cecorum with vertebral osteomyelitis and spon-dylolisthesis in broiler parent chicks. Acta Vet. Hung. 2011, 59, 11-21. 15.Mazur-Gonkowska B., Krasnodêbska-Depta A., Koncicki A.: Rola
entero-koków w patologii drobiu. Medycyna Wet. 2006, 62, 1108-1112.
16.McLelland J.: A Colour Atlas Of Avian Anatomy. Wolfe Publishing Ltd., England 1990, s. 36.
17.Nováková I., Kaèániová M.: Identification of Enterococcus sp. in GIT of broiler chickens after application of biological preparations. Anim. Sci. Bio-technol. 2010, 43, 304-306.
18.Peckham M. C.: An outbreak of streptococcosis (apoplectiform septicemia) in White Rock chickens. Avian Dis. 1966, 10, 413-421.
19.Stalker M. J., Brash M. L., Weisz A., Ouckama R. M., Slavic D.: Arthritis and osteomyelitis associated with Enterococcus cecorum infection in broiler and broiler breeder chickens in Ontario, Canada. J. Vet. Diagn. Invest. 2010, 22, 643-645.
20.Steentjes A., Veldman K. T., Mevius D. J., Landman W. J. M.: Molecular epidemiology of unilateral amyloid arthropathy in broiler breeders associa-ted with Enterococcus faecalis. Avian Pathol. 2002, 31, 31-39.
21.Tankson J. D., Thaxton J. P., Vizzier-Thaxton Y.: Pulmonary hypertension syndrome in broilers caused by Enterococcus faecalis. Infect Immun. 2001, 69, 6318-6322.
22.Thayer S. G., Waltman W. D., Wages D. P.: Streptococcus and Enterococcus, [w:] Diseases of Poultry Saif Y. M. (red.) Blackwell Publishing Professional, Ames, Iowa 2008, s. 900-908.
23.Williams A. M., Farrow J. A. E., Collins M. D.: Reverse transcriptase sequencing of 16S ribosomal RNA from Streptococcus cecorum. Lett. Appl. Microbiol. 1989, 8, 185-189.
24.Wood A. M., MacKenzie G., McGiliveray N. C., Brown L., Devriese L. A., Baele M.: Isolation of Enterococcus cecorum from bone lesions in broiler chickens. Vet. Rec. 2002, 150, 27.
Adres autora: prof. dr hab. Piotr Szeleszczuk, ul. Ciszewskiego 8, 02-786 Warszawa; e-mail: Piotr_Szeleszczuk@sggw.pl
