CzÆowiek jest dwurækim i dwunoºnym przedstawicielem ¥wiata krægowców sså-cych. Jego obecne wcielenie koñczy trwajå-cå miliony lat wædrówkæ na przestrzeni ko-lejnych okresów geologicznych, rozpoczætå najpierw jako istota czworonoºna, a póªniej czteroræczno-noºna. W procesie ewolucji koñczyny zbudowane wg tego sa-mego schematu u wszystkich zwierzåt kræ-gowych ssåcych ulegÆy róºnicowaniu, które rozgraniczyÆo budowæ i czynno¥ci koñczy-ny górnej od koñczykoñczy-ny dolnej. Nadrzæd-nym bodªcem do róºnicowania koñczyn byÆo przej¥cie czÆowieka od ºycia nadrzew-nego do ºycia naziemnadrzew-nego (47).
Przystosowanie do ºycia naziemnego pociågnæÆo za sobå duºe zróºnicowanie miæ¥ni i stawów.1Zarówno lokomocja,
któ-rå u czÆowieka zapewniaÆa mÆodsza gene-tycznie koñczyna dolna, jak i czynno¥ci chwytne koñczyny górnej uzaleºnione så caÆkowicie od funkcji stawów. Jakiekolwiek zaburzenia funkcji stawów så nie do pogo-dzenia tak ze swobodnym przenoszeniem ciaÆa w przestrzeni, jak i czynno¥ciami chwytu i nachwytu oraz wykonywaniem ruchów precyzyjnych. Ståd okazywane od dawna zainteresowanie ¥wiata lekarskiego funkcjå stawów synowialnych, od których uzaleºnione byÆo ongi¥ przetrwanie czÆo-wieka, a które obecnie decydujå o jako¥ci ºycia.
Dysfunction of the joints
Artur Dziak Klinika Ortopedii i Rehabilitacji II WydziaÆu Lekarskiego Akademii Medycznej w WarszawieStreszczenie:
Wbrew temu co siæ jeszcze do niedawna wydawaÆo przyczyny powaºnych dysfunkcji narzådu ruchu nie ograniczajå siæ jedynie do zmniejszania lub ograni-czania naleºnej amplitudy ruchów stawów, ale po-wodowane så w równie szkodliwym stopniu przez ich nadmiernå swobodæ ruchowå. Zarówno jedne, jak i drugie powodujå przedwczesne zuºywanie siæ stawów, szczególnie koñczyn lokomocyjnych i kræ-gosÆupa i så najczæstszå przyczynå powaºnej nie-sprawno¥ci a nawet kalectwa.
[Acta Clinica 2001 2: 129-136]
SÆowa kluczowe: stawy, dysfunkcje stawów,
sztyw-no¥ì stawowa, nadmierna ruchomo¥ì stawów.
Summary:
It is obvious nowadys that the cause of the serious dysfunction of the locomotory system are not only contractures and stiffness of the joints but syndro-mes of the joints hypermoblity also. Equally both ri-gidity and hypermobility are the causes of the very early wear out of the joints, especially of the lower extremities and spine and induces invalidity and cripleness. [Acta Clinica 2001 2: 129-136]
Key words: joints, dysfunction of the joints,
stiff-ness, rigidity, hypermobility.
1To stawy synowialne stawaÆy siæ coraz bardziej
do-minujåce w miaræ ewolucji krægowców do wyºszych form ºycia
Stawy maziówkowe (diarthroses) podle-gajå swoistym prawom, innym niº obowiå-zujå w stawach wÆóknistych (synarthroses) i chrzåstkowych (amphiarthroses). Koñce sta-wowe pokryte cienka polewå chrzæstnå majå bardzo niski wspóÆczynnik tarcia. Sytuacjæ polepsza dodatkowo zawarty w stawie pÆyn stawowy. Cechy te powodujå, ºe ruchy tych stawów przyrównuje siæ do ruchu „lodu na lodzie”. Te wÆa¥nie czynniki spowodowaÆy, ºe mimo niebywaÆych postæpów techniki medycznej nie udaÆo siæ do tej pory skon-struowaì sztucznych stawów speÆniajåcych wymogi biologii stawów krægowców ssåcych (27).
Z oczywistych wzglædów przez wiele wieków, aº do najnowszych czasów uwaga ¥wiata lekarskiego skupiaÆa siæ gÆównie na o-graniczeniach i utracie ruchów stawów, co spowodowane byÆo zarówno ograniczonymi moºliwo¥ciami medycyny, jak teº uszkodze-niami i chorobami stawów (np. gruªlica). NiebywaÆy postæp ortopedii rekonstrukcyjnej oraz badañ obrazowych narzådu ruchu w o-statnich dziesiåtkach lat ubiegÆego wieku u-moºliwiÆy zarówno diagnozowanie, jak i le-czenie dysfunkcji przeciwstawnych, a mia-nowicie destabilizacji stawów na podÆoºu zwiækszonej swobody ruchowej, bædåcej na-stæpstwem tak chorób, jak i uszkodzeñ bier-nych i czynbier-nych stabilizatorów stawów (nie wyÆåczajåc przyczyn neurologicznych).
Na stopieñ i zakres ruchomo¥ci stawów skÆada siæ wiele czynników. Pomijajåc ar-chitektonikæ stawu, zaleºnå caÆkowicie od ksztaÆtu koñców stawowych, ruchomo¥ì stawu zaleºy od siÆy miæ¥ni, czucia gÆæbo-kiego (propriocepcja), wydolno¥ci stabiliza-torów biernych (gÆównie wiæzadÆa) oraz zwarto¥ci i rozciågliwo¥ci torebki stawowej. Wymienione cechy uzaleºnione så caÆkowi-cie od sprawno¥ci centralnego ukÆadu ner-wowego i rdzenia krægowego — tonus miæ¥niowy, propriocepcja, czynniki hormo-nalne, np. relaksyna w ciåºy, oraz od gene-tycznego typu kolagenu.
Zarówno ograniczenie ruchów stawów, jak i ich nadmiar moºe stanowiì powaºny problem zdrowotny, z racji upo¥ledzenia naleºnej funkcji koñczyn, a tym samym zmniejszenia sprawno¥ci ciaÆa.
Jakkolwiek zarówno ograniczenie na-leºnej ruchomo¥ci stawów, jak teº i jej zwiækszenie nie jest rzeczå poºådanå, to jednak uÆatwienie ruchów w stawach przy-nosi wymierny poºytek w pewnych gru-pach zawodowych. I tak, zarówno w bale-cie, jak w ¥wiecie muzyki, czy cyrku lub w sporcie potrzebna jest z reguÆy wiæksza ruchomo¥ì stawów, niº u zwykÆych ¥mier-telników. Je¥li wiotko¥ì nie jest cechå wro-dzonå konieczne jest mozolne budowanie sposobem codziennych wielogodzinnych rozciågañ (stretching), które niejednokrotnie odbywa siæ na granicy „potu i Æez” (12, 18, 20, 26, 29, 32, 34, 50, 51, 52).
Ograniczenie ruchomo¥ci stawów Zmniejszenie lub ograniczenia na-leºnej amplitudy ruchów w stawach oraz tzw. sztywno¥ì stawowa stanowiå rzecz czæstå, szczególnie po urazach, unierucho-mieniu oraz w miaræ przybywania lat i sta-rzenia siæ organizmu.
Przyczyn ograniczeñ naleºnej rucho-mo¥ci stawów jest wiele i så one róºnorakie z racji angaºowania tak wewnåtrz- jak i zewnåtrz stawowych, przykostnych i we-wnåtrzmiæ¥niowych struktur tkankowych, a nawet patologii centralnego i obwodowe-go ukÆadu nerwoweobwodowe-go.2
Wbrew powszechnym a mylnym poglå-dom najczæstszå przyczynæ ograniczeñ ruchów stanowi nie samo uszkodzenie a unieruchomienie stawu. W unierucho-mionym stawie do¥ì szybko (na przestrzeni
2 PrawidÆowa czynno¥ì stawu uzaleºniona jest od
architektoniki koñców stawowych ko¥ci, jak teº spójno¥ci i elastyczno¥ci zwiåzanych biomecha-nicznie tkanek miækkich oraz czynno¥ci zaopatru-jåcych je nerwów.
juº 2 tygodni) dochodzi do proliferacji tkanki wÆóknistej, powodujåcej na dÆuºszå metæ degeneracjæ chrzåstki stawowej. W przeciågu paru miesiæcy zniszczonå chrzåstkæ zastæpuje tkanka wÆóknisto-tÆusz-czowa, przy czym niszczeniu ulega teº warstwa podchrzæstna ko¥ci; torebka i wiæ-zadÆa tracå naleºnå elastyczno¥ì oraz do-chodzi do zwÆóknieñ bÆony maziowej, co wraz z zaro¥niæciem zachyÆków stawowych stanowi szczególne zagroºenie funkcji sta-wu. Postæpujåce zmniejszanie ilo¥ci kolage-nu i zmiany jego biochemii powodujå nasi-lenie procesów jego degradacji oraz wzrost ilo¥ci mostków miædzywÆóknistych (zmienia siæ teº samo uÆoºenie wÆókien). Wzrost ko-mórkowej zawarto¥ci miozyny B, spadek za-warto¥ci wody i proteoglikanów powoduje stykanie siæ wÆókien kolagenu, co utrudnia ich przesuwanie i sprzyja powstawaniu do-datkowych poÆåczeñ wewnåtrzwÆókienko-wych i obkurczaniu wiæzadeÆ (2, 3, 4, 21).
Podobne procesy jak w tkankach ¥ród-stawowych, okoÆokostawowych i przykost-nych zachodzå teº w skórze i tkance pod-skórnej, co przyczynia siæ do stanów zapal-nych ¥ciægien. Miæ¥nie obkurczajå siæ i ule-gajå atrofii (zmniejszenia sarkomerów i przerost tkanki Æåcznej otaczajåcej wÆókna miæ¥niowe) podobnie jak ¥ciægna i proces ten przebiega tym szybciej im mniejsze jest ich rozciågniæcie w czasie unieruchomie-nia. Dochodzi takºe do obkurczania siæ skóry, ºyÆ i nerwów, co wyja¥nia, dlaczego przeciæcie torebki stawowej i ¥ciægien nie wystarcza do uzyskania wyprostu przykur-czowego stawu (4, 5, 6, 7).
Przykurcze torebki stawowej spowodo-wane zagæszczeniem kolagenu, jak w tkan-ce naprawczej så czæstym powikÆaniem po unieruchomieniu stawu (2, 4, 21). Przykur-cze mogå byì idiopatyczne, spowodowane lekami, odruchowå dystrofiå wspóÆczulna, chorobami reumatologicznymi, uszkodze-niami bÆony maziowej, ko¥ci lub chrzåstki stawowej (8).
Co siæ tyczy przyczyn okoÆostawo-wych, to w græ wchodzå róºne patologie powodujåce objæcie procesem chorobo-wym tkanki Æåcznej okoÆostawowej i miæ¥ni (choroba Dupuytrena, cukrzyca, obrzæki pochodzenia limfatycznego zwÆóknienia tkanki Æåcznej okoÆostawowej, eozynofilowe zapalenia powiæzi, sklero-dermia — zagæszczenie kolagenu w skórze i w tkance podskórnej — zmniejszenie e-lastyczno¥ci tkanek, reumatyzm fibroblas-tyczny — zwÆóknienia w skórze i tkance podskórnej, rozplem tkanki Æåcznej w skó-rze i pod niå, postæpujåca fibrodysplazja kostnieniowa, melorheostosis) (4). Sam staw pozostaje nienaruszony!
Na ograniczenie ruchów stawu majå wpÆyw takºe bóle samych miæ¥ni – zapale-nia miæ¥ni, obrzæk, zanik, stwardnienie miæ¥ni, zwyrodnienie wÆókniste, bliznowa-cenie wtórne przerostowe, wrodzony przy-kurcz miæ¥ni, domiæ¥niowe podawanie le-ków we wczesnym dzieciñstwie, czy tzw.
stiffman syndrome (staÆe przykurcze miæ¥ni
bez skurczu mioklonicznego) (6, 8, 28). ZwÆóknienia tkanki Æåcznej w cukrzycy så zwiåzane ze zwiækszeniem krzyºowego u-Æoºenia kolagenu (zaburzenia pochodzenia metabolicznego).
Znaczny udziaÆ w ograniczaniu ru-chów stawowych ma kostnienie ektopowe, w nastæpstwie zÆamañ i zwichniæì (takºe o-peracji kostnych) oznaczajåce ko¥ciotwo-rzenie w obræbie okoÆostawowych i przy-kostnych struktur tkanek miækkich. Do zwiækszonych szkód dochodzi w przypad-ku powstawania rygli kostnych w strefach szczególnej ruchomo¥ci stawów. Do ko¥ciotworzenia dochodzi najczæ¥ciej na podÆoºu krwiaków ¥ródmiæ¥niowych. Przy-kostne i heterogenne ko¥ciotworzenie blo-kuje miæ¥nie i utrudnia ich przesuwanie.
Ograniczenia ruchów mogå powodo-waì wady ko¥ìca, które zmieniajåc kieru-nek nacisków i obciåºeñ mogå powodowaì przy¥pieszone zuºywanie stawów.
Natural-nie, w græ wchodzi teº istnienie mecha-nicznych przyczyn kostnych z powodu wadliwie nastawionych zÆamañ ¥ródstawo-wych i przystawo¥ródstawo-wych. Sam staw moºe byì naruszony (8, 9, 10, 13, 14, 15, 20, 28, 44).
Z innych przyczyn zewnåtrzstawowych naleºy wymieniì oparzenia faÆdów zgiæcio-wych stawów, zakaºenia, procesy zapalne powodujåce wysiæki3 i wytråcanie
mikro-krysztaÆków, zmiany zwyrodnieniowe po-wodujåce zwÆóknienia bÆony maziowej i niszczenie chrzåstki, choroby ogólno-ustrojowe oraz ból zmuszajåcy do przymu-sowego ustawianiu stawów w pozycjach antalgicznych i maksymalnego ogranicza-nia ich funkcji.
Niepo¥lednie znaczenie w powstawa-niu ograniczeñ ruchowych stawów majå teº przyczyny neurologiczne, powodujåce zaburzenia przewodnictwa nerwowego oraz zaburzenia napiæcia miæ¥niowego.
NiedowÆady i poraºenia powodujå za-burzenia równowagi miæ¥niowej miædzy antagonistami i agonistami oraz przykurcze w ustawieniach prawidÆowych. Brak rów-nowagi miæ¥niowej w okresie wzrostu — np. pÆodowe zbliznowacenie miæ¥ni, spas-tyczno¥ì, powodujå zmiany lepko¥ci i elas-tyczno¥ci, zwiækszajåce sztywno¥ì miæ¥ni. Poaraosteoartropatie neurogenne — choroby centralnego ukÆadu nerwowego (para- i tet-raplegie) powodujå skostnienia miæ¥ni. Od-ruchowa dystrofia wspóÆczulna dezorgani-zuje funkcjæ wielu struktur tkankowych, jak teº doprowadza do zajæcia stawu przez tkankæ wÆóknistå (tworzenie siæ Æuszczki na powierzchni chrzåstki stawowej, zwÆóknie-nie bÆony maziowej, torebki stawowej i wiæzadeÆ z powodu obrzæku z fibroblasta-mi itp. (8, 28).
Waºnå rolæ odgrywa sam ból i strach przed bólem, gdyº przybierane pozycje an-talgiczne pociågajå za sobå przykurcz wszystkich tkanek. Ból powoduje szukanie pozycji antalgicznej i unikanie bolesnych ruchów. Wielosynaptyczny, wzmoºony od-ruch bólowy wywoÆuje przykurcz såsied-nich struktur tkankowych.
Z praktycznego punktu widzenia waºne jest to, ºe nastæpstwa dÆugotrwaÆego unieruchomienia så w duºej mierze odwra-calne wraz z podjæciem staÆych ìwiczeñ. Niestety, ìwiczenia bierne nie chroniå przed zmniejszaniem ilo¥ci sarkomerów tylko powodujå ograniczenie rozplemu tkanki Æåcznej. Dlatego to, oprócz ìwiczeñ biernych trzeba stosowaì ìwiczenia czynne i elektrostymulujåce, aby polepszyì elas-tyczno¥ì miæ¥ni.
Najwiækszy poºytek przynoszå ìwicze-nia staÆe bierne, oraz ìwiczeìwicze-nia czynne z naprzemiennym unieruchomianiem koñ-czyny na okres poza ìwiczeniami.
Reakcje zapalne i tworzenie mostków miædzywÆókienkowych zmniejsza farmako-terapia (np. podawanie triamcilononu).
Nadmierna swoboda ruchowa stawów
O ile prawie wszyscy zdajå sobie spra-wæ ze szkodliwo¥ci deficytu ruchów w sta-wach to jednakºe tylko niewielu pojmuje, ºe równie, a niejednokrotnie o wiele bar-dziej szkodliwa jest nadmierna swoboda ruchowa stawów i ich destabilizacje.
Zaznaczyì naleºy, ºe staw dotkniæty deficytem ruchów najczæ¥ciej jest mniej czy bardziej bezwiednie oszczædzany, czy mniej eksploatowany przez co stosunkowo dÆugo wytrzymuje naciski i obciåºenia. Staw z nadmiernå swobodå ruchowå jest zawsze przeciåºany i sumujåce siæ mikro-urazy doprowadzajå do jego przedwczesne-go zuºycia i zmian zwyrodnieniowych, a tym samym powodujå brzemienne w
na-3Wysiæk nie usuniæty na czas daje zwÆóknienia
bÆo-ny maziowej przykurcz torebki, destrukcjæ stawu i blokady mechaniczne, a nawet zaburzenia miæ¥niowe w wyniku odruchu na wysiæk
stæpstwa dysfunkcje caÆej koñczyny czy kræ-gosÆupa (6, 7).
Nadmierna swoboda ruchowa moºe byì wrodzona, jak teº moºna jå do pewne-go stopnia wyìwiczyì. Ta pierwsza moºe przybieraì formy okre¥lonych jednostek or-topedycznych, jak choroba Ehlersa-Danlo-sa, choroba Marfana, czy tzw. stany marfa-noidalne. Krañcowe formy to tabes dorsalis. Druga jest caÆkowicie uzaleºniona od od-powiednich ìwiczeñ, które trzeba wykony-waì nieprzerwanie, w zwiåzku np. z karie-rå muzycznå, cyrkowå, sportowå czy bale-tem. W przypadku kobiet to w duºej czæ¥ci wiotko¥ì stawów i gracja ruchów, a nie tyl-ko piæknie uksztaÆtowane przez naturæ cia-Æo, daje kobiecie tak poºådane fortunate
bo-dy (32, 34, 50, 52).
Naturalnie, zwiækszanie ruchomo¥ci stawów ponad dany kaºdemu indywidual-ny wzorzec genetyczindywidual-ny dopuszczalne jest jedynie w przypadku caÆkowicie zdrowego ciaÆa. Jakiekolwiek próby powiækszania, czy jak twierdzå mylnie niektórzy „polepsza-nia” amplitudy ruchów u osób chorych, czy pobierajåcych leki (np. przeciwreumatycz-ne) jest szkodliwe. To nierozumienie tego powoduje tak wiele szkód dla zdrowia w¥ród osób poddawanych nierozumnej „re-habilitacji” — stosowanej jakoby dla polep-szenia stanu zdrowia!
Wiedza o zespole wiotko¥ci stawowej jest w spoÆeczno¥ci lekarskiej stanowczo niedostateczna. Nie dziwi przeto, jak czæs-to dotkniæci wiotko¥ciå stawowå pacjenci så badani, egzaminowani, konsultowani i od-syÆani od lekarza do lekarza z róºnorodny-mi, komicznymi niejednokrotnie, rozpo-znaniami (fibrositis, reumatyzm psycho-genny itp. — równie uczenie, co tajemniczo brzmiåce rozpoznania).
Pierwszå wzmiankæ o wiotko¥ci stawów dostarczyÆ opis plemienia Scytów (4 w. p.n.e.), którzy z racji „wilgotno¥ci” i „sfla-czaÆo¥ci” i atonii niezdolni byli do posÆugi-wania siæ oræºem — m in. niemoºno¥ì
na-pinania ciæciw Æuków!4 Sprawa odºyÆa na
dobre dopiero w wieku XIX, kiedy to za sprawå Marfana i Ehlersa-Danlosa po-twierdzone zostaje dawne przypuszczenie o wystæpowaniu choroby Finkelstein i Key oraz wyja¥nienie rodzinnego wystæpowania zwichniæì stawów biodrowych, rzepek i stawów ramiennych (17).
Biomechanikå nadmiernej wiotko¥ci stawowej zainteresowaÆ siæ w roku, 1947 Sutro, który badaÆ wystæpowanie wysiæków stawowych u rekrutów w armii USA. Jako pierwszy powiåzaÆ on tæ sprawæ ze zwiæk-szonå swobodå ruchowå stawów objætych ponawiajåcymi siæ wysiækami. Po tym przyszÆy inne badania (m.in. czynniki pre-dysponujåce do skræceñ stawów w futbolu amerykañskim i niestabilno¥ci stawów ko-lanowych) (49).
Przyznaì naleºy, ºe wiotko¥ì stawowa i zwiåzana z tym niezwykÆa zdolno¥ì wygi-nania ciaÆa przez niektóre osoby (India
rub-ber man, Elastic body) interesowaÆy ludzi
juº od zarania dziejów stanowiåc naj-czæ¥ciej przedmiot rozrywki i ºartów na jarmarcznych placach, czy na bocznych a-renach cyrków. Guy de Maupassant opisuje jak to szarlatani kradli dzieci (o to samo zresztå posådzano cyganów i ludzi cyrku). ChodziÆo po prostu o staÆy dopÆyw talentów do cyrku. Zaznaczyì trzeba, ºe zakaz ìwi-czenia dzieci w celach pokazów typu „lu-dzi gumy” wprowadzano w Europie dopie-ro na poczåtku XX wieku.
Oprócz wiotko¥ci wrodzonej moºe teº istnieì wiotko¥ì stawowa nabyta — jedno-lub wielostawowa. PrzykÆadem postaci izo-lowanej så neuropatyczne stawy Charcota. Zmiany mniej zaawansowane stwierdza siæ w rzs i procesach chorobowych niszczåcych powierzchnie stawowe i bierne stabilizatory
4 Na rækoje¥ci miecza pochodzåcego z przed 4000
lat p.n.e. znajdujåcego siæ w muzeum w Herlionie na Krecie wygrawerowana jest sylwetka mÆodzieñ-ca balansujåcego nad ostrzem na czubkach palców i na czole
stawów, takºe zÆamania z inkongruencjå koñców stawowych. Postacie uogólnione wystæpujå w akromegalii (gÆównie krægo-sÆup) — przerost kråºków miædzykrægowych i zwiotczenie wiæzadeÆ okoÆo- i przykrægo-sÆupowych oraz obniºenie tonusu miæ¥nio-wego5(nawet w przypadku zaawansowanej
spondylozy), w hyperparatyreodyzmie, z powodu dziaÆania parathormonu zwiæk-szajåcego aktywno¥ì kolagenazy. W choro-bie Bechterewa narastajåca utrata na-leºnych ruchów krægosÆupa przechodzi nie-zauwaºona, przez co opóªnia siæ rozpo-znanie choroby. Wiotko¥ì stawowa moºe niekiedy odgrywaì rolæ ochronnå, jak to ma miejsce, np. w rzs, kiedy to mityguje nara-stajåcå sztywno¥ì stawowå. Zjawisko kom-pensowania sztywno¥ci tkankowej i stawo-wej w rzs przyczynia siæ do zmniejszania dysfunkcji i dysfiguracji w obræbie råk (np. znieksztaÆcenia palców typu Æabædzia szyja -nadwyprost stawów miædzypaliczkowych bliºszych) (36).
Chociaº objawy wiotko¥ci pojawiajå siæ w róºnym wieku (3 – 55 rok ºycia) a do przedwczesnego zuºycia stawów dochodzi juº w 4 i 5 dekadzie ºycia to zdecydowana wiækszo¥ì przypadków ujawnia siæ przed 15 rokiem ºycia.6 Przewaºa pÆeì ºeñska
i koñczyny lokomocyjne (ståd u niektórych skÆonno¥ì do ponawiajåcych siæ skræceñ stawu skokowego czy kolanowego oraz wy-siæków stawowych). Z racji objawów dys-komfortu czæste teº jest mylne podejrzenie stanów zapalnych ¥ciægien (¥ciægno gÆowy dÆugiej m. dwugÆowego ramienia, ¥ciægno piætowe, ¥ciægno stoºka rotatorów) oraz przyczepów ¥ciægnistych do ko¥ci —
choro-by od dawna zaszeregowane do grupy reu-matoidalnych (wysiæki!).
Wszyscy znawcy zagadnienia så zgod-ni, co do tego, ºe choroba jest czæsto prze-oczona. O ile w wieku dzieciæcym po-wszechnie siæ jå myli z bólami wzrostowy-mi itp. to w wieku póªniejszym pacjentów niesÆusznie okre¥la siæ mianem neuroty-ków, szczególnie, gdy zgÆaszane så skargi na bóle krzyºa (niektórzy chætnie stosujå termin „idiopatyczne bóle krzyºa”).
Zaznaczenia wymaga to, ºe wadliwy kolagen nie ogranicza siæ tylko do struktur tkankowych narzådu ruchu, ale wchodzi teº w skÆad innych narzådów — ståd pre-dyspozycja do ºylaków, przepuklin, uszko-dzeñ zastawki mitralnej czy zmian w za-kresie pÆuc i skóry (krægosÆup szyjny, stawy czworokåtno-¥ródræczne kciuka, stawy rzepkowo-udowe) (39). Okre¥laniu stopnia wiotko¥ci stawowej sÆuºå pomiary kliniczne np. okre¥lanie nadwyprostu palców rak, oraz testy radiologiczne i pomiary fotogra-ficzne. Objawy choroby nasilajå neuropatie nerwów obwodowych, hipotonia miæ¥ni oraz niektóre leki (np. prednisolon, D-pe-nicillamine).
Naturalnie, pomijajåc osoby bez ºad-nych dolegliwo¥ci cze¥ì osób z wiotko¥ciå wykazuje róºnorodne mniej lub bardziej bolesne dyfunkcje, wzglædnie ulega zbyt czæstym skræceniem stawów. W miaræ przybywania lat objawy te znikajå w zwiåzku z naturalnym procesem starczej sztywno¥ci tkankowej i zmniejszaniem amplitudy ruchów stawów.
PowikÆania stawowe to skræcenia, wy-siæki, zapalenia bÆony maziowej i zÆamania awulsyjne, przewlekÆe podraºnienia sta-wów, mono- i polyarthritis — m.in. grajåcy duºo muzycy, szczególnie piani¥ci, skrzyp-kowie gitarzy¥ci; u dzieci czæste bÆædne rozpoznanie arthritis juvenilis, torbiele Ba-kera. Wiotko¥ì stawowa jest u pewnej czæ¥ci chorych przyczynå zwichniæì sta-wów, nawet pod wpÆywem niewielkich
ura-5W przewlekÆym alkoholizmie tonus miæ¥niowy jest
obniºony, do czego prowadzi nie uruchomianie na czas ochrony miæ¥niowej. Chyba to wÆa¥nie stano-wi o tym, ºe pijani rzadko czyniå sobie krzywdæ przy upadkach!
6 Wiotko¥ì stawowa ulega zmniejszaniu na
prze-strzeni ºycia, w miaræ jak dochodzi do naturalne-go, zwiåzanego z wiekiem, zmniejszana siæ ampli-tudy ruchów stawów
zów. Szczególnie zagroºone så stawy rzep-kowo-udowe oraz staw ramienny. Natural-nie, wiotko¥ì tkankowa stanowi powaºny czynnik etiologiczny wrodzonego zwich-niæcia stawów biodrowych. To wÆa¥nie z grupy osób dotkniætych wiotko¥ciå stawo-wa rekrutujå siæ pacjenci potrafiåcy wywo-Æywaì tzw. „zwichniæcia na ºyczenie”, trzaskanie palcami itp. (nastæpstwa ¥wiado-mego wytwarzania próºni w rozciågniætym stawie). W wiotko¥ci stawowej nierzadko dochodzi do bólów krzyºa z powodu osÆa-bienia wiæzadeÆ krægosÆupa — gÆównych o-graniczników ruchów krægosÆupa — mogå-cego dziaÆaì uszkadzajåce na kråºki miæ-dzykrægowe, stawy miædzywyrostkowe oraz rdzeñ i korzenie (Loose back syndrome). Czæstsze jest takºe wystæpowanie wrodzo-nych anomalii krægów i uszkodzeñ krægów — krægi przej¥ciowe, krægoszczelina, stóp pÆasko-ko¥lawych i kolan przegiætych (1, 5, 6, 11, 14, 15, 31, 33, 45, 48, 50).
Pi¥miennictwo:
1. Acasuso-Diaz M., Collantes E., Sanchez P.: Joint hyperlaxity and musculoligamentous lesions: Study of a population of homogeneous age, sex and physi-cal exertion. Br. J Rheum, 1933, 32: 120 – 2. 2. Akeson W.H., Woo S.L.Y., Amiel D., Coutts R.D., Daniel D.: The connective tissue response to immobility: biochemical changes in periarticular connective tissue of the immobilized rabbit knee. Clin Orthop Relat Res, 1973, 93, 356 – 62.
3. Akesson W.H. Amiel D., Mechanic G.L. Woo S.L.Y., Harwood F.L.: Collagen cross linking alter-ations in joint contractures. Connec Tissue Res. 1977, 5, 15 – 9.
4. Akesson W.H. Amiel D., Abel M.F. Garfln S.R., Woo S.L.Y.: Effect of immobilization on joints. Clin Orthop Relat Res, 1987, 219, 28 – 37.
5. Al-Rawi Z.S., Nessan A.H.: Joint hypermobility in patients with chondromalatia patellae. Br. J. Rhe-um., 1997, 36, 1324 – 7.
6. Amir D., Franki U., Pogrund H.: Pulled elbow and hypermobility of joints Cl. Orth. Rel. Res., 1990, 257: 94 – 9.
7. Arlet J. Arthrose et hyperostose. In: Simon L., Loyu G. Arthrose, perspectives et realites. Paris. Masson, 1987, 165 – 76.
8. Arlet J. Histopathologie des algodystrophies sym-pathiques relaxes. In: Simon L., Herisson Ch. Les algodystrophies, sympathiques ratlexes. Paris. Mas-son, 1987, 21 – 32.
9. Atkins R.M., Henderson N.J., Duthie R.B.: Joint contractures in the hemophilias. Clin Orthop Relat Res, 1987, 219, 97 – 106.
10. Ball J. Articular pathology of ankylosing spon-dylitis. Clin Orthop Relat Res, 1979, 143, 30 – 7. 11. Beighton P.H., Grahame R., Bird H.: Hyper-mobility of Joints (2nd ed.) New York: Sprin-ger-Verlag, 1989.
12. Brodie D.A., Bird H., Wright V.: Joint laxity in selected athletic populations. Med. Sc.Sp. Ex., 1982, 14, 190 – 3.
13. Cabrol E., Lerevre C., LeNenD., Riot O.: Com-plications des fractures. Ed Techniques. Encycl. Med. Chir. Paris Appareil locomoteur, 1993, 14031 A-80, 14.
14. Carter C., Sweetnam R.: Recurrent dislocation of the patella and of the shoulder. J. Bon. Joint. Surg., 1960, 46, 40 – 5.
15. Carter C., Wilkinson J.: Persistent join laxity and congenital dislocation of the hip. J. Bon. Joint. Surg., 1964, 46, 40 – 5.
16. Cheng J.C.Y., Chan P.S., Hui P.W.: Joint laxity in children. J. Ped. Orth., 1991, 11: 752 – 6.
17. Cherpel A. Maks R.: The beningu joint hyper-mobility Syndrome, New Zegl. J. Physioth., 1999, 27 (3), 9 – 22.
18. Decoster L.C., Vailas J.C., Lindsay R.H., Wi-liams G.R.: Prevalence and features of joint hyper-mobility among adolescent athletes. Arch. Ped. Adol. Med., 1997, 151: 989 – 92.
19. Diaz M.A., Estevez E.C., Guijo P.S.: Joint hy-perlaxity and musculoligamentous lesions: Study of a population of homogeneous age, sex and physical exertion. Br. J Rheum, 1933, 32: 120 – 2.
20. Dziak A.: Komentarz do artykuÆu: Cherpel A., Maks R.: ZespóÆ Æagodnej nadmiernej ruchomo¥ci stawów, Reh. Med., 2000, 4, 2, 44 – 45.
21. Enneking F., Horowitz M.: The intra-articular effect of immobilization on the human knee. J. Bo-ne Joint Surg, 1972, 59-A, 973 – 85.
22. Everman D.B., Robin N.H.: Hypermobility syn-drome. Ped. Rev., 1998, 19: 111 – 7.
23. Gedalia A., Brewer E.J.: Joint hypermobility in pediatric practice — a review. J. Rheum., 1993, 20: 371 – 4.
24. Grahame R.: The hypermobility syndrome. Ann. Rheum. Dis., 1990, 49: 190 – 200.
25. Grahame R.: Joint hypermobility and genetic collagen disorders: Are they related? Arch. Dis. Child., 1999, 80: 188 – 91.
26. Grana W.A., Moretz J.A.: Ligamentous laxity in secondary school athletes J. Am. Med. Ass, 1985, 240: 1975 – 6.
27. Gray’s Anathomy, 36th ed., Churchill Livingsto-me, Edinburgh 1980.
28. Herisson C., Poirier J.L., Simon L.: Cheiroar-thropathie diabetique et pathologie associee du membre superieur Ann Readapt Med Phys, 1990, 33, 371 – 80.
29. Hull R.G.: Articular hypermobility presenting after aerobic exercises. Cl. Exper. Rheum., 1985, 3: 359 – 64.
30. Jaffe M., Tirosh E., Cohen A., Taub. Y.: Rela-tionship between joint hypermobility and motor de-velopment in early life Arch. Dis. Child., 1988, 63: 153 – 61.
31. Kirk J.A., Ansell B.M., Bywaters E.G.: The hy-permobility syndrome. Musculoskeletal complaints associated with generalized joint hypermobility. Ann. Rheum. Dis., 1967, 26: 419 – 25.
32. Klemp P., Chalton D.: Articular mobility in bal-let dancers. A follow-up study after four years. Am. J. Sp. Med., 1989, 17: 72 – 5.
33. Konrad K. Joint hypermobility: Frequent cause of low back pain. Orvosi Hetilap, 1996, 137: 1643 – 6. 34. Larsson L.G., Baum J., Muholkar G.S., Kolia G.D.: Benefits and disadvantages of joint hypermo-bility among musicians. N. Eng. J. Med., 1993, 329: 1079 – 82.
35. Lewkonia, R.M. (1987). Hypermobility of joints. Archives of Disease in Childhood, 62, 1 – 2.
36. Lewkonia R.M., Ansell B.M.: Articular hyper-mobility simulating chronic rheumatic disease. Arch. Dis. Child., 1983, 58: 988 – 92.
37. March L.M., Francis H., Webb J.: Benign joint hypermobility with neuropathies, documentation and mechanism of median, sciatic, and common pe-roneal nerve compression. Cl. Rheum., 1988, 24: 35 – 40.
38. Morrey B.F. Post-traumatic stitfness: distraction arthroplasty. Orthop. 1992, 15, 863 – 9.
39. Ondrasik M., Rybar I., Rus V., Bosak V.: Joint hypermobility in mitral valve prolapse patients. Cl. Rheum., 1988, 1: 69 – 73.
40. Pruitt D.L., Manske P.R.: Soft tissue contractu-res from melorheostosis involving the upper extrem-ity. J. Hand Surg, 1992, 17-A, 90 – 3.
41. Pocholle M., Codine P.H.: Mecanismes at traitements des raideurs articulaires, Ann. Kines., 1996, 23 (2), 81 – 90.
42. Rejeb N., Smiri W., Chebil M., Zovari R., Hila A., Achour A.: L’épaule du diabétique, problémes diagnostiques et prise en charge thérapeutique. In: Actualités en rééducation et réadaptation fonction-nelle. Paris, Masson, 1993, 267 – 71.
43. Rowland L.P.: Cramps, spasms and muscle stiff-ness. Rev Neurol, 1985, 141, 261 – 73.
44. Runow A.: The dislocating patella. Etiology and prognosis in relation to join laxity and anatomy of patella articulation. A. Orth. Sc., 1983, Suppl 202: 1 – 53.
45. Sahlstedt B.: Mobility in the cervico-thoracic motion segment: an indicative factor of muscu-lo-skeletal neck-shoulder pain. Sc. J. Rehab. Med., 1996, 28: 183 – 92.
46. Scott D., Bird H.A., Wright V.: Joint laxity lead-ing to osteoarthrosis. Rheum. Reh., 1979, 18: 167 – 9. 47. SokoÆowski T.: Elementy dynamiczne koñczyn czÆowieka, PZWL, Warszawa 1961.
48. Sturup J., Iversen B.F., Lauerssen N.: Abnormal knee mobility and meniscal injury. A. Orth. Sc., 1987, 58: 655 – 7.
49. Sutro J.: Hypermobility of knees due to over-lengthened capsular and ligamentous tissus, Surg., 1997, 21, 67 – 76.
50. Wiesler E.R., Hunter D.M., Martion D.F., Curl W.W., Hoen H.: Ankle flexibility and injury pattern in dancer. Am. J. Med., 1996, 24: 754 – 7.
51. Zaza C., Farewell V.T.: Musicians playing-rela-ted musculoskeletal disorders: an examination of risk factors. Am. J. Ind. Med., 1997, 32: 292 – 300. 52. Zemek M.J., Magee D.J.: Comparison of gleno-humeral joint laxity in elite and recreational swim-mers. Clinical J. Sp. Med., 1996, 6: 40 – 7.
Adres do korespondecji/ Adress for corresponden-ce: Artur Dziak, Klinika Ortopedii i Rehabilitacji II
WydziaÆu Lekarskiego Akademii Medycznej w War-szawie, 03 – 242 Warszawa, ul. Kondratowicza 8, Szpital Bródnowski
