Dyfuzyjne badanie metodą rezonansu magnetycznego - podstawy fizyczne i zastosowania kliniczne

Review

Rozwój metody badania za pomoc¹ rezonansu mag-netycznego (MR) umo¿liwi³ wprowadzenie nowych technik obrazowania, takich jak badanie dyfuzji – DWI (diffusion weighted imaging). Ju¿ w 1990 r.

przed-Dyfuzyjne badanie metod¹ rezonansu magnetycznego

– podstawy fizyczne i zastosowania kliniczne

Diffusion-weighted magnetic resonance imaging – physical foundations and clinical application of the method

RENATA KRAWCZYK1_{, JAROS£AW RYTERSKI}1_{, RENATA PONIATOWSKA}1_, ROMANA BOGUS£AWSKA1_{, WANDA SOBCZYK}2

Z: 1. Zak³adu Neuroradiologii Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie 2. I Kliniki Neurologii Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

STRESZCZENIE

Cel. Badanie dyfuzyjne MR znalaz³o zastosowanie w badaniach oœrodkowego uk³adu nerwowego, w szczególnoœci w rozpoznaniu ostrego udaru niedokrwiennego w jego wczesnej fazie, oraz w badaniach zaburzeñ w strukturze istoty bia³ej w ró¿nych schorzeniach, od urazów do schizofrenii czy dysleksji, jak równie¿ w diagnostyce ró¿nicowej pomiêdzy chorobami nowotworowymi i zakaŸnymi.

Pogl¹dy. Wzrastaj¹ca rola DWI w diagnostyce MR spowodowa³a, ¿e dyfuzja jest obecnie dostêpna nie tylko na aparatach 1,5–3 T, ale równie¿ na innych aparatach o natê¿eniu pola magnetycznego 0,2–0,3 T. Badanie DWI ³¹cznie z map¹ ADC wykazuje wysok¹ czu³oœæ (>95%) i specyficznoœæ w diagnozowaniu ostrego udaru niedokrwiennego. Na obrazach DWI tylko œwie¿y udar wykazuje wzmocnienie sygna³u, obszar przewlek³ego udaru ma hipointensywny sygna³. Zmiany nowotworowe, g³ównie glejaki i przerzuty, oraz towarzysz¹cy im obrzêk cechuje obni¿ony sygna³ DWI oraz normalny b¹dŸ lekko podwy¿szony sygna³ ADC. Torbiel skórzasta i torbiel pajêczynówki prezentuj¹ siê podobnie na konwencjonalnych obrazach MR, ale DWI ró¿nicuje te patologie – torbiel skórzasta ma hiper-, a torbiel pajêczynówki hipointensywny sygna³. W przypadku ró¿nicowania obrzêku naczyniopochod-nego i cytotoksycznaczyniopochod-nego przydatna jest mapa ADC – obrzêk naczyniopochodny ma niezmieniony lub nieznacznie podwy¿szony sygna³, a cytotoksyczny obni¿ony sygna³. W zapaleniach bakteryjnych stwierdza siê w obrêbie zmiany hiperintensywny sygna³ na obrazie DWI i hipointensywny na mapie ADC.

Wnioski. Badanie DWI pomaga równie¿ w ró¿nicowaniu pomiêdzy œwie¿ymi a starymi ogniskami demielinizacji w stwardnieniu rozsianym. Badanie DWI potrafi wykryæ cechy uszkodzenia tkanki wczeœniej ni¿ jakakolwiek inna technika obrazowa, a tak¿e ujaw-niæ choroby niewidoczne w rutynowym badaniu MR i TK.

SUMMARY

Objectives. Diffusion-weighted MRI is widely used in CNS imaging, especially in diagnosing acute ischemic stroke in an early phase, white matter structural abnormalities in various conditions – from trauma to schizophrenia or dyslexia, and in the differential diagnosis of infectious lesions and neoplasms.

Review. Due to the growing role of DWI in MR diagnostics this technique is presently available not only on high-tesla 1,5–3 T units, but also on low-tesla magnetic resonance systems 0,2–0,3 T. DWI together with the ADC map is very sensitive (>95%) and specific in diagnosing early stages of the acute ischemic stroke. Only the acute stroke shows hyperintensive signal on DWI, while chronic post-stroke lesions show hypointensive signal. Neoplasms, mostly gliomas and metastases with the accompanying edema, show attenuated signal on DWI, and a slightly elevated or normal signal on the ADC map. Epidermoid and arachnoid cysts look alike in conventional MRI scans, but DWI differentiates these pathologies: the epidermoid cyst has a hyperintensive signal, while the arachnoid cyst-hypointensive. The ADC map is very useful in differentiating between vasogenic and cytotoxic edema, as the former is associated with an unchanged or slightly elevated signal, while the latter – with hypointensive one. Infectious inflammatory diseases appear hyperintensive on DWI and hypointensive on the ADC map. DWI is helpful also in differentiation between acute and chronic demyelinisation lesions in multiple sclerosis. DWI allows detecting pathological features in the brain tissue earlier than do any other neuroimaging techniques. Moreover, DWI can reveal abnormalities invisible in routine CT and MR studies.

S³owa kluczowe: badanie dyfuzyjne MR Key words: diffusion-weighted MR

stawiono pierwsze rezultaty zastosowania tej metody w obrazie udaru u zwierz¹t [1]. Badanie dyfuzyjne MR opiera siê na ró¿nicach w ruchomoœci moleku³ wody w tkankach, które mog¹ byæ zaburzone przez procesy

chorobowe. Znalaz³o ono zastosowanie w badaniach oœrodkowego uk³adu nerwowego, w szczególnoœci w roz-poznaniu ostrego udaru niedokrwiennego w jego wczes-nej fazie, oraz w badaniach zaburzeñ w strukturze istoty bia³ej w ró¿nych schorzeniach, od urazów do schizofre-nii czy dysleksji, jak równie¿ w diagnostyce ró¿nicowej pomiêdzy chorobami nowotworowymi i zakaŸnymi. Obrazy DWI stanowi¹ wa¿ne uzupe³nienie konwencjo-nalnego badania rezonansem magne- tycznym, czasami s¹ jedynymi, na których mo¿na dostrzec patologiê.

Tak jest w przypadku ostrego udaru niedokrwien-nego – tradycyjne obrazy tomografii komputerowej (TK) i MR s¹ w stanie pokazaæ zmiany patologiczne w obrazie mózgu dopiero w kilka godzin po wyst¹pieniu objawów udaru, gdy rozwijaj¹ siê ju¿ nieodwracalne zmiany martwicze i narasta obrzêk naczyniopochodny. Obrazy DWI mog¹ pokazaæ zmiany w mózgu wskutek niedokrwienia ju¿ w pierwszych minutach. Wzrastaj¹ca rola DWI w diagnostyce metod¹ rezonansu magnetycz-nego spowodowa³a, ¿e dyfuzja jest obecnie badaniem dostêpnym nie tylko w aparatach 1,5 T i 3 T, ale równie¿ w innych systemach MR – o natê¿eniu pola magnetycz-nego 0,2–0,3 T. Sta³o siê to mo¿liwe po przezwyciê¿eniu pocz¹tkowych problemów, zwi¹zanych z koniecznoœci¹ zastosowania silnych gradientów, potrzebnych do uzy-skania DWI. Dodatkowym atutem ni¿szego natê¿enia pola magnetycznego jest mniejszy wp³yw artefaktów wynikaj¹cych z ró¿nej podatnoœci magnetycznej tkanek i mniejsza stosowana moc rf w porównaniu z aparatami wysokopolowymi. Aparaty o wysokim natê¿eniu pola magnetycznego oferuj¹ natomiast lepszy stosunek sygna³/ szum i lepsz¹ rozdzielczoœæ przestrzenn¹ obrazu. PODSTAWY FIZYCZNE I METODYKA BADANIA METOD¥ DWI

Podstaw¹ fizyczn¹ zjawiska dyfuzji s¹ termicznie zale¿ne ruchy moleku³ wody, zwane ruchami Browna. Poniewa¿ nie wszystkie moleku³y wody w tkankach badanego organizmu s¹ widoczne w obrazach rezo-nansu magnetycznego, nie mo¿na okreœliæ ca³kowitej dyfuzji cz¹stek. Dlatego u¿ywa siê okreœlenia widocz-nego wspó³czynnika dyfuzji – ADC (apparent diffusion coefficient).

Podstaw¹ do okreœlenia ruchów moleku³ jest „ozna-kowanie” ich przez przy³o¿enie bardzo silnego gradientu pola magnetycznego (ok. 50 mT/m) przez mniej wiêcej 30 ms. Po chwili przy³o¿ony jest nastêpny gradient po-woduj¹cy wyrównanie fazy spinów protonów wodoru w cz¹stkach wody. Cz¹stki maj¹ce mo¿liwoœæ swo-bodnego poruszania siê nie zostan¹ poddane dzia³aniu tego drugiego gradientu, gdy¿ na skutek dyfuzji, w mo-mencie jego przy³o¿enia bêd¹ siê znajdowa³y daleko od pierwotnego po³o¿enia. Jak daleko zawêdruj¹, zale¿y od szybkoœci ich dyfuzji.

Jedynie cz¹steczki, których mo¿liwoœæ swobodnego poruszania siê zosta³a ograniczona na skutek

uszkodze-nia tkanki, poddane zostaj¹ dzia³aniu drugiego gradien-tu i wykazuj¹ hiperintensywny sygna³ w obrazie DWI. Tak wiêc obszary o niezak³óconej, wiêkszej dyfuzji w obrazie MR s¹ ciemne, zaœ tam, gdzie dyfuzja jest zmniejszona, wystêpuje podwy¿szenie sygna³u.

Poniewa¿ prêdkoœæ dyfuzji moleku³ wody wynosi ok. 0,1 do 0,2 mm/ms, do detekcji tego ruchu potrzebne s¹ szybkie techniki zbierania danych, takie jak „single-shot” albo „multi-„single-shot” EPI ( echo planar imaging). Du¿e gradienty u¿yte w badaniu DWI s¹ bardzo czu³e na wszelkie artefakty zwi¹zane z ruchem i przep³y-wem, nale¿y pacjenta specjalnie przygotowaæ do bada-nia – unieruchomiæ mu g³owê, zastosowaæ bramkowa-nie sygna³em EKG oraz algorytmy kompensacji ruchu, dlatego te¿ stosowane s¹ tak¿e inne sekwencje (np. „line scan”), mniej podatne na artefakty, ale o d³u¿szym czasie zbierania danych.

Badanie DWI sk³ada siê z kilku akwizycji (skanów) – pierwsza bez u¿ycia gradientu koduj¹cego, nastêpne z ró¿nymi wartoœciami amplitudy i czasu trwania gradien-tu, czyli ró¿n¹ wartoœci¹ wspó³czynnika „b”. Wspó³czyn-nik ten razem z wspó³czynWspó³czyn-nikiem dyfuzji fizjologicznej „D” okreœlaj¹ zmniejszenie szybkoœci dyfuzji moleku³. Wartoœci „b” u¿ywane w badaniach klinicznych miesz-cz¹ siê w zakresie 700–1200 s/mm2_{. W tabl. 1 podane} s¹ wspó³czynniki dyfuzji tkanek mózgu. W tkankach mózgu dyfuzja nie jest jednakowa we wszystkich kie-runkach, szczególnie w istocie bia³ej. Aby zniwelowaæ wp³yw anizotropii tych tkanek nale¿a³oby powtórzyæ badanie 3-krotnie, z ró¿nymi kierunkami gradientów koduj¹cych. Przy zastosowaniu tylko jednego kierunku gradientu nale¿y braæ pod uwagê wp³yw anizotropii tkanki nerwowej – sygna³ jest podwy¿szony wzd³u¿ przebiegu w³ókien nerwowych [2]. U¿ycie 6 ukoœnych kierunków osi umo¿liwia okreœlenie tensora dyfuzji, bêd¹cego wskaŸnikiem anizotropowoœci mózgu.

P³yn mózgowo-rdzeniowy 3200 mm2_/s

Istota szara 800 mm2_/s

Istota bia³a 600 mm2_/s

Tablica 1. Wspó³czynniki dyfuzji w ró¿nych tkankach Wspó³czynnik dyfuzji D

Pozwala on œledziæ mikroskopow¹ budowê istoty bia³ej, w której wystêpuje swobodna dyfuzja wzd³u¿ w³ókien i ograniczona w wymiarze poprzecznym. Dla-tego mo¿liwe jest okreœlenie zmian w budowie istoty bia³ej u pacjentów z epilepsj¹, otêpieniem, dysleksj¹ i ró¿nymi zaburzeniami psychicznymi (np. schizofreni¹). Zebranie danych z sekwencji zakodowanych ró¿n¹ wartoœci¹ „b” pozwala wyliczyæ mapê wspó³czynników dyfuzji – mapê ADC. Wygl¹da ona jak odwrócony ob-raz DWI – obszary o podwy¿szonym sygnale na obra-zie DWI wykazuj¹ zmniejszony sygna³ na mapie ADC. Mapa ADC jest przydatna w ok. 10–20% badañ klinicz-nych, np. przy ró¿nicowaniu pomiêdzy obrzêkiem

naczy-niowym a cytotoksycznym. W przypadku tego pierw-szego mapa ADC wykazuje wzmocniony sygna³, w tym drugim obni¿ony.

Istnieje jedno zjawisko mog¹ce przeszkodziæ inter-pretacji obrazów DWI. Nazywane jest ono „przeœwie-caniem” („shine-through”) i zwi¹zane jest z zale¿noœci¹ obrazów DWI od sta³ej T2 tkanki. Jeœli ADC dwóch tka-nek (np. guza i otaczaj¹cych go tkatka-nek mózgu) jest ta-kie samo, ale guz odznacza siê d³u¿sz¹ sta³¹ T2, obszar guza wyka¿e podwy¿szony sygna³ na obrazie DWI, „udaj¹c” udar. Pomocne wtedy jest wyliczenie mapy ADC – udar odznacza siê na niej obni¿onym sygna³em. W tabl. 2 zestawiono DWI i ADC dla ró¿nych scho-rzeñ.

ZASTOSOWANIA KLINICZNE BADANIA DWI Ostry udar niedokrwienny

Zmiany zachodz¹ce w strefie niedokrwienia prowa-dz¹ w ci¹gu 10–30 min. do ograniczenia swobodnej dy-fuzji cz¹steczek wody. Zmiany te s¹ wykrywane przez badanie DWI, które wykazuje wysok¹ czu³oœæ (>95%)

i specyficznoϾ w diagnozowaniu ostrego udaru niedo-krwiennego [3, 4] Рfot. 1.

Rozwijaj¹ce siê po wyst¹pieniu objawów udaru zmiany w swobodnej dyfuzji moleku³ wody w obszarze udaru powoduj¹ wzmocnienie sygna³u w obrazie DWI – wielkoœæ obszaru o podwy¿szonym sygnale w bada-niu dyfuzji koreluje z nieodwracalnym niedokrwieniem. Taki stan pozostaje przez okres 5–7 dni, po czym wraca do pierwotnego poziomu, nawet jeœli tkanki mózgu uleg³y martwicy. Proces ten nazywany jest pseudonorma-lizacj¹. W przypadku udaru przewlek³ego – w zmianach malacyjnych ruchliwoœæ cz¹stek wody roœnie, nawet do 100% ponad pierwotny poziom [5]. Rutynowo wykony-wane w udarze mózgu badania diagnostyczne – tomogra-fia komputerowa i rezonans magnetyczny – pozwalaj¹ na uwidocznienie zmian, gdy dojdzie do znacznego zwiêk-szenia zawartoœci cz¹steczek wody w chorobowo zmie-nionej tkance. W ci¹gu pierwszych 6 godzin od wyst¹-pienia objawów czu³oœæ badania TK w rozpoznawaniu zmian niedokrwiennych – wykrycie ognisk o zmniej-szonej gêstoœci – wynosi ok. 38–45%, a czu³oœæ rezo-nansu magnetycznego – zmiany o podwy¿szonej inten-sywnoœci sygna³u w obrazach T2-zale¿nych – równie¿ Tablica 2. Sygna³y DWI i ADC dla ró¿nych schorzeñ

* Zwykle nie mo¿na wyliczyæ mapy ADC.

Ostry udar ↑ ↓ ↓ obrzêk cytotoksyczny

Przewlek³y udar ↑↓ ↑ ↑ glikoza

Encefalopatia nadciœnieniowa ↑↓ ↑ ↑ obrzêk naczyniopochodny

Encefalopatia HIV ↑↓ ↑ ↑ obrzêk naczyniopochodny

Guz – martwica ↑↓ ↑ ↑ iloœæ wolnej wody

Guz – czêœæ lita ↑↓ ↑↓ ↑↓ zale¿nie od budowy

Torbiel pajêczynówki ↓ ↑ ↑ niezwi¹zana woda

Torbiel skórzasta ↑ ↓ ↓ guz komórkowy

Infekcja ropna ↑ ↓ ↓ lepkoœæ

Zapalenie opryszczkowe mózgu ↑ ↓ ↓ obrzêk cytotoksyczny

Choroba Creutzfeldta-Jakoba ↑ ↓ ↓ nieznana

Rozsiane uszkodzenie mózgu

– najczêœciej ↑ ↓ ↓ obrzêk cytotoksyczny

– rzadko ↑↓ ↑ ↑ obrzêk naczyniopochodny

Oksyhemoglobina ↑ ↓ ↓ wewn¹trzkomórkowa

Deoksyhemoglobina ↓ * * nieznana

Methemoglobina wewn¹trzkomórkowa ↓ * * nieznana

Methemoglobina zewn¹trzkomórkowa ↑ ↑ ↑ zewn¹trzkomórkowa

Hemosyderyna ↓ * * nieznana

Stwardnienie rozsiane

– wiêkszoœæ ognisk œwie¿ych ↑↓ ↑ ↑ obrzêk naczyniopochodny

– niektóre œwie¿e ogniska ↑ ↓ ↓ nieznana

– ogniska przewlek³e ↑↓ ↑ ↑ glikoza

Sygna³

nie przekracza 46% [6, 7]. Przydatnoœæ diagnostyczna tych metod wzrasta z up³ywem czasu od chwili wyst¹pie-nia objawów; po 24 h czu³oœæ badawyst¹pie-nia TK dochodzi do 58%, a rezonansu magnetycznego do 82% [8]. Wartoœæ diagnostyczn¹ konwencjonalnego badania MR podnosi zastosowanie sekwencji FLAIR (Fluid Attenuated Inver-sion Recovery), w której w 10 do 36 godzin po

wyst¹pie-niu objawów udaru mózgu obszary udaru widoczne s¹ jako obszary wzmocnionego sygna³u [9] (fot. 2).

Niestety równie¿ przewlek³e zmiany poudarowe mog¹ charakteryzowaæ siê takim samym podwy¿szo-nym sygna³em, spowodowapodwy¿szo-nym procesami naprawczy-mi, przebudow¹ tkanki nerwowej w postaci gliozy, dlate-go metoda DWI opieraj¹ca siê na danych o charakterze Fotografia 1. Przekroje osiowe w sekwencji DWI (1a) oraz mapa ADC (1b).

Hiperintensywne w DWI i hipointensywne w ADC ognisko œwie¿ego udaru niedokrwiennego po³o¿one w lewym p³acie skroniowym

Fotografia 2. Przekroje osiowe w sekwencji DWI (2a) oraz FLAIR (2b).

Hiperintensywne ognisko œwie¿ego udaru niedokrwiennego po³o¿one w strukturach g³êbokich prawej pó³kuli mózgu

Fot. 1b Fot. 1a

czynnoœciowym, a nie na z³o¿onym obrazie morfolo-gicznym znajduje zastosowanie w ró¿nicowaniu pomiê-dzy œwie¿ym a starym udarem. W obrazach DWI tylko œwie¿y udar wykazuje wzmocnienie sygna³u, obszar przewlek³ego udaru ma hipointensywny sygna³ (fot. 3). Badanie DWI wykazuje statystyczn¹ korelacjê objê-toœci œwie¿ych ognisk udarowych ze wskaŸnikami sta-nu neurologicznego pacjentów (indeks Barthela, skala Rankina) [10, 11, 12, 13, 14, 15, 16] oraz korelacje war-toœci ADC œwie¿ego ogniska z warwar-toœciami wskaŸników neurologicznych udaru przewlek³ego [13, 16].

Nowotwory i zmiany guzopodobne

Ocena stopnia ruchomoœci moleku³ wody w tkan-kach w badaniu DWI znajduje zastosowanie przy okre-œlaniu charakteru zmiany patologicznej, ró¿nicowaniu miêdzy zmianami litymi a torbielowatymi w przypad-kach, gdy konwencjonalne badanie MR nie daje jedno-znacznej odpowiedzi. Ró¿nice morfologiczne zmian znajduj¹ odzwierciedlenie w charakterystyce sygna³u widocznego na obrazach DWI i we wzorze na mapie ADC. Zmiany nowotworowe, g³ównie glejaki i prze-rzuty oraz towarzysz¹cy im obrzêk cechuje obni¿ony Fotografia 3. Przekroje osiowe w sekwencji DWI (3a), FLAIR (3b) oraz mapa ADC (3c). Hiperintensywne w DWI i FLAIR ognisko

œwie¿ego udaru niedokrwiennego po³o¿one w lewym p³acie skroniowym, hipointensywne w ADC; obszar udaru przewlek³ego w p³acie czo³owym – hipointensywny w DWI i FLAIR, hiperintensywny w ADC

Fot. 3a Fot. 3b

sygna³ DWI oraz normalny b¹dŸ lekko podwy¿szony sygna³ ADC [17, 18, 19]. Ró¿nice miêdzy sygna³em DWI i wartoœciami ADC nie zawsze pozwalaj¹ na pe³ne ró¿nicowanie miêdzy tkank¹ guza a otaczaj¹cym go obrzêkiem [17, 19]. Badanie dyfuzji nie pozwala na oce-nê stopnia z³oœliwoœci guza, czy rozpoznanie typu guza [17, 20, 21] (fot. 4).

Torbiel skórzasta i torbiel pajêczynówki prezentuj¹ siê podobnie na konwencjonalnych obrazach MR, ale DWI ró¿nicuje te zmiany – torbiel skórzasta ma hiper-a torbiel phiper-ajêczynówki hipointensywny sygnhiper-a³ [22, 23]. W przypadku ró¿nicowania obrzêku naczyniopo-chodnego i cytotoksycznego przydatna jest mapa ADC, gdy¿ w obrazach DWI obie te zmiany mog¹ mieæ ten sam sygna³. Natomiast na mapie ADC obrzêk naczynio-pochodny ma niezmieniony lub nieznacznie podwy¿-szony sygna³, a cytotoksyczny obni¿ony sygna³. Zmiany obserwowane w badaniu dyfuzji odpowiadaj¹ zabu-rzeniu, zwolnieniu dyfuzji w przypadku obrzêku cyto-toksycznego, charakteryzowanego przez obrzmienie ko-mórek, oraz zwiêkszeniu dyfuzji w obrzêku naczyniopo-chodnym, w którym dochodzi do zwiêkszenia obecnoœci p³ynu w przestrzeni zewn¹trzkomórkowej zewn¹trz-naczyniowej. Rozpoznanie mo¿e potwierdziæ konwen-cjonalne badanie MR wykonane po kilku godzinach – obszar obrzêku cytotoksycznego wykazuje hiperinten-sywny sygna³ na obrazach T2-zale¿nych.

Zmiany zapalne

W zapaleniach bakteryjnych, w których dochodzi do utworzenia ropnia w o.u.n., stwierdza siê w obrêbie zmiany hiperintensywny sygna³ w obrazie DWI i hipo-intensywny na mapie ADC. Wzglêdnie zwolniona

dy-fuzja w obrêbie jamy ropnia jest spowodowana zwiêk-szon¹ lepkoœci¹ i wysokokomórkow¹ zawartoœci¹ treœci ropnej. Obraz ropnia i zmiany rozrostowej mo¿e byæ zbli¿ony w konwencjonalnym badaniu MR, jednak w badaniu dyfuzji sygna³ DWI z jamy ropnia jest zwykle znacznie wy¿szy, a wartoœci wspó³czynnika ADC s¹ ni¿sze w porównaniu z badaniem nowotworu, w tym zawieraj¹cego zmiany martwicze [24, 25].

Badanie DWI mo¿e równie¿ s³u¿yæ do ró¿nicowania miêdzy ropniakiem, bêd¹cym powik³aniem bakteryjne-go zapalenia opon mózgu, charakteryzuj¹cym siê pod-wy¿szeniem sygna³u DWI i zmniejszeniem wartoœci ADC, a ja³owym wysiêkiem, maj¹cym obni¿ony sygna³ DWI i wartoœæ wspó³czynnika ADC podobn¹ do p³ynu mózgowo-rdzeniowego. Ró¿nicowanie takie umo¿liwia wybór dalszej metody leczenia – postêpowanie zacho-wawcze lub inwazyjne [17, 19, 26].

W zmianach zapalnych mózgu spowodowanych przez wirusa Herpes stwierdza siê podwy¿szenie sygna³u DWI i zmniejszenie wartoœci ADC spowodowane przez ogra-niczenie stopnia dyfuzji w obszarze obrzêku cyto-toksycznego w zmianach malacyjnych. Obraz zapalenia w badaniu dyfuzji pozwala na ró¿nicowanie tych zmian z naciekiem rozrostowym, w którym wartoœci ADC mog¹ byæ podwy¿szone, lub w granicach normy [17, 19]. Demielinizacja

Stwardnienie rozsiane. Badanie DWI pomaga równie¿ w ró¿nicowaniu pomiêdzy œwie¿ymi a starymi ogniska-mi deogniska-mielinizacji w stwardnieniu rozsianym (fot. 5).

W rutynowym badaniu s³u¿y temu celowi podanie do¿ylnego œrodka kontrastowego. W badaniu DWI wiêk-szoœæ ognisk demielinizacji wykazuje zwiêkszon¹ dy-Fotografia 4. Przekroje osiowe w sekwencji DWI (4a) i mapa ADC (4b).

Oponiak w lewym p³acie skroniowym o lekko podwy¿szonym sygnale w DWI i lekko obni¿onym w mapie ADC

fuzjê moleku³ wody [11, 27, 28]. Ogniska œwie¿e maj¹ znacz¹co wy¿szy sygna³ ADC ni¿ ogniska stare [11, 27]. Zwiêkszenie dyfuzji spowodowane jest prawdopodob-nie powiêkszeprawdopodob-niem siê przestrzeni pozakomórkowej na skutek obrzêku w fazie ostrej oraz zanikiem aksonów i glioz¹ w fazie przewlek³ej.

W rzadkich przypadkach ogniska œwie¿e maj¹ zmniejszon¹ dyfuzjê, prawdopodobnie na skutek zwiêk-szonej zapalnie infiltracji komórkowej z ma³ym obrzê-kiem zewn¹trzkomórkowym. Niekiedy istota bia³a bez widocznych ognisk demielinizacyjnych mo¿e wykazy-waæ lekko podwy¿szony sygna³ na mapie ADC [28].

Stwierdzono, ¿e ogniska demielinizacji w stwardnieniu rozsianym maj¹ taki sam sygna³ ADC w postaci ostrej i ³agodnej tej choroby [28]. Równie¿ stopieñ podwy¿-szenia sygna³u ADC nie koreluje ze stopniem niespraw-noœci pacjenta.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia w badaniu DWI ma taki sam sygna³ jak ogniska w stwardnieniu rozsianym. W mapie ADC charakteryzuje siê sygna-³em wy¿szym od normalnej tkanki, najprawdopodob-niej wskutek uszkodzenia os³onek mielinowatych, oraz zwiêkszenia objêtoœci p³ynowej przestrzeni zewn¹trz-komórkowej. Tak wiêc, badanie DWI nie pozwala Fotografia 5. Przekroje osiowe w sekwencji DWI (5a), FLAIR (5b) i mapa ADC (5c).

Œwie¿e ognisko demielinizacyjne w prawej pó³kuli mózgu hiperintensywne na wszystkich obrazach

Fot. 5a Fot. 5b

na ró¿nicowanie pomiêdzy stwardnieniem rozsianym a ostrym rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia; umo¿-liwia natomiast odró¿nienie rzutu stwardnienia rozsia-nego od ostrego udaru.

Krwawienie

Obraz krwawienia w DWI jest z³o¿ony, zale¿ny od zawartoœci ró¿nych produktów rozpadu hemoglobiny oraz od rodzaju u¿ytej sekwencji badania. Oksyhemo-globina ze wzglêdu na zaburzenie swobodnych ruchów wody w czerwonych cia³kach krwi ma hiperintensywny

sygna³ na obrazie DWI a hipointensywny w mapie ADC w porównaniu z niezmienion¹ patologicznie tkank¹ mózgow¹. Methemoglobina pozakomórkowa ma sygna³ ADC wy¿szy ni¿ normalna tkanka, spowodowany zwiêkszeniem ruchliwoœci moleku³ wody w przestrzeni pozakomórkowej, natomiast wyd³u¿enie czasu T2 po-woduje wy¿szy sygna³ w obrazach DWI [29]. Krwawie-nie sk³adaj¹ce siê z deoksyhemoglobiny, methemoglo-biny wewn¹trzkomórkowej oraz z hemosyderyny ma obni¿ony sygna³ w obrazach DWI z powodu zmiany podatnoœci magnetycznej. Mapa ADC w tym przypad-Fotografia 6. Przekroje osiowe w sekwencji DWI (6a), FLAIR (6b), SE T1-zale¿nej (6c) oraz mapa ADC (6d).

Krwawienie wewn¹trzmózgowe w prawej pó³kuli mózgu o niejednorodnej intensywnoœci sygna³u na wszystkich obrazach

Fot. 6a Fot. 6b

ku nie daje rzetelnych wyników, poniewa¿ te kompo-nenty krwawienia maj¹ bardzo niski sygna³ na obrazach T2-zale¿nych (fot. 6).

Uraz

Uszkodzenie mózgu w nastêpstwie urazu mo¿e mieæ charakter ogniskowy lub rozsiany. Do powstania zmian ogniskowych, takich jak krwawienie œródmózgowe lub przymózgowe, oraz ogniska st³uczenia dochodzi w wy-niku bezpoœredniego dzia³ania si³y zewnêtrznej na g³o-wê, np. uderzenia. Do rozsianego uszkodzenia mózgo-wia dochodzi w wyniku urazu zale¿nego od zmian przyspieszenia, jakim poddana zosta³a g³owa, które pro-wadz¹ do rozlanego uszkodzenia aksjonalnego istoty bia³ej wskutek oddzia³ywania si³ na pograniczu tkanek o ró¿nej gêstoœci. Zmiany tego typu stwierdza siê w ob-szarach podkorowych, w centrum semiovale, w ciele modzelowatym w torebce wewnêtrznej w konarach mó¿d¿ku i w pniu mózgu. Konwencjonalne badania diag-nostyczne jak tomografia komputerowa i rezonans mag-netyczny nie pozwalaj¹ na dok³adn¹ ocenê rozleg³oœci i stopnia pourazowego, rozlanego uszkodzenia aksjonal-nego. Badanie DWI wykrywaj¹ce zaburzenia dyfuzji cz¹steczek wody, zarówno w postaci jej zwiêkszenia (jak w obrzêku naczyniopochodnym), jak i zahamowa-nia (jak w obrzêku cytotoksycznym), mo¿e byæ bardzo przydatnym narzêdziem wykrywania zmian pourazo-wych w istocie bia³ej w mózgu. Badania przeprowadza-ne na zwierzêtach wykaza³y, ¿e œredni uraz prowadzi do zwiêkszenia dyfuzji z powodu zwiêkszenia iloœci wody pozakomórkowej w korze i hipokampie szczurów. Nie powoduje natomiast niedokrwienia mózgu. Je¿eli uraz po³¹czony jest z niedotlenieniem narz¹dów i tkanek, i niedociœnieniem, sygna³ ADC w korze i wzgórzu ulega znacz¹cemu zmniejszeniu. Tak wiêc niedokrwienie móz-gu po³¹czone z ciê¿kim urazem czaszkowym prowadzi do obrzêku cytotoksycznego. Badania przeprowadzone na ludziach wykaza³y podobny charakter zmian: sygna³ ADC by³ zmniejszony w 64% przypadków, zwiêkszony w 34% i bez zmian w 12% [30]. Badanie DWI mo¿e wiêc byæ przydatne w przewidywaniu rozleg³oœci urazu, stopnia jego nieodwracalnoœci (iloœæ ognisk o obni¿o-nym sygnale ADC wskazuje na obrzêk cytotoksyczny) i w prognozowaniu d³ugoterminowym.

Inne

Jak wynika z dotychczasowych doœwiadczeñ kli-nicznego zastosowania obrazów dyfuzji w rezonansie magnetycznym mo¿na przypuszczaæ, ¿e technika ta co-raz czêœciej bêdzie stosowana na wszystkich dostêpnych aparatach MR, zarówno wysoko- jak i niskoteslowych. Zastosowanie tensora dyfuzji jest na razie w fazie eks-perymentów, ale wkrótce mo¿e staæ siê nowym standar-dem w badaniu dysleksji lub schizofrenii. Prowadzone s¹ równie¿ badania nad zastosowaniem DWI we wczes-nym diagnozowaniu choroby Creutzfelda-Jakoba [2, 31, 32]. Konwencjonalne badania MR nie wykazuj¹ w tym przypadku ¿adnych zmian patologicznych w obrazie

mózgu, natomiast w badaniu DWI zauwa¿alne jest wzmocnienie sygna³u kory i j¹der ogoniastych.

Badanie DWI potrafi wykryæ cechy uszkodzenia tkanki wczeœniej ni¿ jakakolwiek inna technika obrazo-wa, a tak¿e ujawniæ zmiany niewidoczne w rutynowym badaniu MR i TK, dlatego te¿ badanie to stanie siê z pewnoœci¹ standardem w badaniu MR.

PIŒMIENNICTWO

1. Moseley M, Cohen Y, Mintorovitch, i wsp. Early detection of regional cerebral ischemia in cats: comparison of diffu-sion- and T2-weighted MRI and spectroscopy. Magn Reson Med 1990; 14: 330–46.

2. Schaeffer P, Grant P, Gonzales G. Diffusion-weighted MR imaging of the brain. Radiology 2000; 217 (2): 331–44. 3. Lovblad H, Baird A, Schlaug G, i wsp. Ischemic lesion

volumes in acute stroke by diffusion-weighted magnetic resonance imaging correlate with clinical outcome. Ann Neurol 1997; 42: 164–70.

4. Marks MP, De Crespigny A, Lentz D, i wsp. Acute and chronic stroke: navigated spin-echo diffusion-weighted MR imaging. Radiology 1996; 199: 403–8.

5. Schlaug G, Siewert B, Benfield A, i wsp. Time course of the apparent diffusion coefficient (ADC) abnormality in human stroke. Neurology 1997; 49: 113–9.

6. Gonzales RG, Schaefer PW, Buonanno FS, i wsp. diffusion-weighted MR imaging: diagnostic accuracy in patients ima-ged within 6 hours of stroke symptom onset. Radiology 1999; 210: 155–62.

7. Mohr J, Biller J, Hial S, i wsp. Magnetic resonance versus computed tomographic imaging in acute stroke. Stroke 1995; 26: 807–12.

8. Bryan R, Levy L, Whitlow W, i wsp. Diagnosis of acute cere-bral infarction: comparison of CT and MR imaging. AJNR 1991; 12: 611–20.

9. Alexander JA, Sheppard S, Davis PC. Adult cerebrovascular disease: role of modified rapid fluid-attenuated inversion recovery sequences. AJNR 1996; 17: 1507–23.

10. Barber P, Darby D, Desmond P, i wsp. Prediction of stroke outcome with echoplanar perfusion- and diffusion-weighted MRI. Neurology 1998; 51: 418–56.

11. Larsson H, Thomsen C, Frederiksen J. In vivo magnetic resonance diffusion measurement in the brain of patients with multiple sclerosis. Magn Reson Imaging 1992; 10: 7–12. 12. Lutsep HL, Albers GW, DeCrespigny A, i wsp. Clinical

utili-ty of diffusion-weighted MRI in the assessment of ischemic stroke. Ann Neurol 1997; 41: 574–80.

13. Schwamm L, Koroshetz W, Sorensen A, i wsp. Time course of lesion development in patients with acute stroke: serial diffusion and hemodynamic weighted magnetic resonance imaging. Stroke 1998; 29: 2268–76.

14. Thijs VN, Lansberg MG, Beaulieu C, i wsp. Is early ischemic lesion volume on diffusion-weighted imaging an indepen-dent predictor of stroke outcome? A multivariate analyses. Stroke 2000; 31: 2597–602.

15. Tong D, Yenari M, Albers G, i wsp. Correlation of per-fusion- and difper-fusion-weighted MRI with NIHSS score in acute (<6,5 hour) ischemic stroke. Neurology 1998; 50: 864–70.

16. Van Everdingen KJ, van Der Grond J, Kapelle LJ, i wsp. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in acute stroke. Stroke 1998; 29: 1783–90.

17. Brunberg J, Chenevert T, McKeever P, i wsp. In vivo deter-mination of water diffusion coefficients and diffusion aniso-tropy: correlation with structural alteration in gliomas of the cerebral hemispheres. AJNR 1995; 16: 361–71.

18. Els T, Eis M, Hoehn-Berlage M, i wsp. Diffusion-weighted imaging experimental brain tumors in rats. MAGMA 1995, 3: 13–20.

19. Tien R, Felsberg G, Friedman H, i wsp. MR imaging of high-grade cerebral gliomas: value of diffusion-weighted echo-planar pulse sequences. AJR 1994; 162: 671–7.

20. Aronen H, Cohen M, Belliveau J, Fordham J, i wsp. Ultra-fast imaging of brain tumors. Top Magn Reson Imaging 1993; 5: 14–24.

21. Eis M, Els T, Hoehn-Berlage M. High resolution quantita-tive relaxation and diffusion MRI of three different expe-rimental brain tumors in rats. Magn Reson Med 1995; 34: 835–44.

22. Maeda M, Kawamura Y, Tamagawa Y, i wsp. Intravoxel incoherent motion (IVIM) MRI in intracranial, extra-axial tumors and cysts. J Comput Assist Tomogr 1992; 16: 514–8. 23. Tsuruda J, Chew W, Moseley M, i wsp. Diffusion-weighted MR imaging of the brain: value of differentiating between extra-axial cysts and epidermoid tumors. AJNR 1990; 11: 925–31.

24. Ebisu T, Tanaka C, Umedo M, i wsp. Discrimination of brain abscess from necrotic or cystic tumors by diffusion-weighted echo planar imaging. Magn Reson Imaging 1996; 14: 1113–6.

25. Noguchi K, Watanabe N, Nagayoshi T, i wsp. Role of diffu-sion-weighted echo planar MRI in distinguishing between brain abscess and tumor: a preliminary report. Neuroradio-logy 1999; 41: 171–4.

26. Kim Y, Chang K, Kim H, i wsp. Brain abscess and necrotic or cystic brain tumor: discrimination with signal intensity on diffusion-weighted MR imaging. AJNR 1998; 171: 1487–90. 27. Christiansen P, Gideon P, Thomsen C, i wsp. Increased water self-diffusion in chronic plaques and in apparently normal white matter in patients with multiple sclerosis. Acta Neurol Scand 1993; 87: 195–9.

28. Horsfield M, Lai M, Webb S, i wsp. Apparent diffusion coefficients in benign and secondary progressive multiple sclerosis by nuclear magnetic resonance. Magn Reson Med 1996; 36: 393–400.

29. Atlas SW, Dubois P, Singer MB, i wsp. Diffusion measure-ments in intracranial hematomas: implication for MR ima-ging in acute stroke. AJNR 2000; 21: 1190–4.

30. Schaeffer P, Tievsky A, Gonzales G: Echo planar (EP) dif-fusion-weighted imaging (DWI) in diffuse axonal injury (dai) (abstr). Proceeding of the 36th _{Annual Meeting Am}

Society Neuroradiology 1998; 216.

31. Bahn M, Kido D, Lin, i wsp. Brain magnetic resonance diffusion abnormalities in Creutzfeld-Jakob disease. Arch Neurol 1997; 54: 1411–5.

32. Demaerel P, Heiner L, Robberecht W, i wsp. Diffusion--weighted MRI in sporadic Creutzfeld-Jakob disease. Neuro-logy 1999; 52: 205–8.

Adres: Dr Renata Krawczyk, Pracownia Rezonansu Magnetycznego Instytutu Psychiatrii i Neurologii, ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, tel. (22) 6421273, e-mail: krawczyk@ipin.edu.pl