Zaburzenia lipidowe w cukrzycy
Pracę otrzymano: 5.01.2016 Zaakceptowano do druku: 18.01.2016 “Copyright by Medical Education”Obturacyjny bezdech senny w świetle
aktualnych wytycznych
Obstructive sleep apnea-current state of knowledge
lek. Mariola Laszuk
1
, lek. Jarosław Masalski
1
, stud. Maria Różańska
2
,
lek. Olga Możeńska
1
, mgr Jan Gierałtowski
3
, dr n. tech. Monika Petelczyc
3
,
prof. nadzw. dr hab. n. med. Dariusz A. Kosior
1,4
1
Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Spraw Wewnętrznych w Warszawie
2Warszawski Uniwersytet Medyczny
3Pracownia Fizyki Układu Krążenia, Wydział Fizyki, Politechnika Warszawska
4Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej Polskiej Akademii Nauk im. Mirosława Mossakowskiego
EpidEmiologia i czynniki ryzyka
rozwoju obturacyjnEgo bEzdEchu
sEnnEgo
Na przestrzeni ostatnich lat istotnie zwiększyło się
znaczenie kliniczne obturacyjnego bezdechu sennego
(OBS). Dane statystyczne wskazują, że częstość
zachoro-wań na OBS wzrasta. Epidemia otyłości, jednego
z głów-nych czynników ryzyka OBS, może być przyczyną
częst-szego występowania tej choroby [1]. Podwyższone BMI
czy obwód szyi też wiążą się z częstszą zapadalnością na
OBS [2]. Dane o śmiertelności chorych na OBS
uświa-damiają nam, że potrzeba zarówno usprawnienia
dzia-łań z zakresu edukacji społecznej, jak i ustalenia jasnych
zaleceń dotyczących terapii [3, 4]. W latach 2013 i 2014
ukazały się rekomendacje American College of
Physi-cians dotyczące problemów rozpoznawania i leczenia
OBS [5, 6]. Choć wytyczne te opierają się na wynikach
badań klinicznych, to podkreśla się w nich brak
wystar-czających dowodów skuteczności zalecanych procedur.
Polskie Towarzystwo Chorób Płuc również podjęło
pró-bę usystematyzowania wiedzy na temat rozpoznawania
oraz leczenia zaburzeń oddychania w czasie snu
u doro-słych i stworzyło w 2013 r. rodzime zalecenia [7].
Obturacyjny bezdech senny jest następstwem
powtarza-jących się epizodów zapadania się lub zwężenia górnych
dróg oddechowych, prowadzących do spłycenia
oddy-chania lub do bezdechów. Osoby z OBS mogą
doświad-czać: chrapania, obniżenia utlenowania krwi tętniczej,
częstych przebudzeń ze snu (w większości
nieuświa-domionych), senności i obniżonej koncentracji w ciągu
dnia [8]. Skutkuje to zwiększonym
prawdopodobień-stwem nieszczęśliwych wypadków i pogorszeniem
jako-ści życia [9–11].
Sugeruje się, że w przebiegu niektórych chorób
współist-nienie OBS wiąże się z gorszym rokowaniem, jakkolwiek
nie ma wystarczających danych potwierdzających
wystę-powanie bezpośredniego związku
przyczynowo-skutko-wego. Wśród schorzeń tych wyróżnić można:
nadciśnie-nie tętnicze, chorobę nadciśnie-niedokrwienną serca, nadciśnie-niewydolność
serca, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie płucne oraz
udar mózgu [12–17]. Wymienia się także refluks
żo-łądkowo-przełykowy, zaburzenia metaboliczne, w tym
cukrzycę typu 2, oraz otępienie [17–21]. U chorych
z OBS stwierdza się również często zaburzenia
gospo-darki mineralnej i metabolizmu kostnego, zmniejszenie
masy mięśniowej (związane z upośledzonym
wydziela-niem hormonu wzrostu), zaburzenia erekcji, impotencję
i osłabienie libido (poprzez wpływ zmniejszenia stężenia
wydzielanego podczas snu testosteronu). Obturacyjny
bezdech senny wpływa także na występowanie zaburzeń
psychoemocjonalnych, niewydolności oddechowej
i poli-globulię, a także zwiększa pooperacyjne ryzyko powikłań
sercowych i płucnych [22, 23].
Typowo OBS dotyczy otyłych mężczyzn w średnim
wie-ku [24]. Nie ma dostępnych precyzyjnych danych na
temat częstości występowania tej choroby. Z badań
wy-nika, że dotyka ona częściej mężczyzn niż kobiety [11].
Zgodnie z danymi ze Stanów Zjednoczonych częstość
występowania OBS w populacji wynosi 10–17% [25, 26].
Głównymi czynnikami ryzyka są: otyłość, obwód szyi
> 43 cm oraz nieprawidłowości w budowie górnych dróg
oddechowych i twarzoczaszki [1]. Spośród pozostałych
elementów wpływających na wystąpienie lub nasilenie
choroby wymienia się:
• płeć: w grupie wiekowej < 50. r.ż. częstość
występo-wania choroby jest 2–3 razy większa u mężczyzn;
zaś u osób > 50. r.ż. jest ona podobna u obydwu płci
[27, 28]
• wiek: choć występowanie OBS zwiększa się z
wie-kiem, badania wskazują, że najcięższy przebieg
cho-roby dotyczy ludzi młodych, wśród których
odnoto-wano najniższe wartości saturacji w czasie snu [2, 24,
29–33]
• czynniki genetyczne [34–37]
• spożywanie alkoholu
• palenie tytoniu
• stosowanie leków uspokajających i nasennych [7]
• niedoczynność tarczycy [38]
• akromegalię [39].
diagnostyka
Wiele kontrowersji budzi zagadnienie diagnostyki OBS.
Powszechnie stosowane są ankiety określające stopień
nasilenia senności, takie jak Epworth Sleepiness Scale
(ESS), jednakże za złoty standard w rozpoznawaniu
cho-roby uważa się polisomnografię (PSG). Należy zwrócić
uwagę, że dane pochodzące z metaanaliz wskazują, iż
badania ankietowe charakteryzują się dużą
rozbieżno-ścią co do rozpoznawania OBS i jedynie Kwestionariusz
Berliński może być użyteczny w przewidywaniu ryzyka
OBS. Jest to prosty test przesiewowy, uwzględniający
pytania z 3 kategorii objawów: chrapanie i utrudnione
oddychanie, zmęczenie i senność w ciągu dnia oraz
nad-ciśnienie tętnicze [40]. Uzyskanie wyniku pozytywnego
w co najmniej 2 kategoriach świadczy o wysokim
ryzy-ku rozwoju OBS [41–43]. Jako że wykonanie
standardo-wej polisomnografii w pracowni badania snu jest czaso-,
praco- i kosztochłonne, w przypadku braku możliwości
przeprowadzenia pełnego badania snu z powodu
ciężkie-go stanu ogólneciężkie-go pacjenta czy ze względów
bezpieczeń-stwa dopuszcza się stosowanie urządzeń przenośnych,
jakkolwiek zbadane za ich pomocą wartości AHI mogą
się istotnie różnić od tych wynikających z PSG [43].
Apa-raty tego typu określają mniej zmiennych związanych
z oddychaniem w porównaniu z PSG. Monitory
przeno-śne można wykorzystywać również w celu oceny
lecze-nia OBS metodami innymi niż z zastosowaniem stałego
dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP,
continuous positive airway pressure), nie powinno się ich
jednak używać w diagnostyce osób obciążonych
istotny-mi chorobaistotny-mi współistniejącyistotny-mi (ze względu na
obniżo-ną wartość diagnostyczobniżo-ną) [44].
Wykonanie badania snu zaleca się u osób z sennością
w ciągu dnia o nieznanym pochodzeniu. Badanie PSG
powinno być poprzedzone szczegółową oceną
czynni-ków ryzyka, pozostałych objawów OBS oraz
wyklucze-niem innych przyczyn senności w ciągu dnia, takich jak:
niedoczynność tarczycy, refluks żołądkowo-przełykowy
oraz choroby układu oddechowego.
Zgodnie z zaleceniami American Academy of Sleep
Me-dicine (AASM), klinicznie OBS jest definiowany jako
współwystępowanie objawów charakterystycznych dla
OBS, takich jak: senność w ciągu dnia, głośne
chrapa-nie, przerwy w oddychaniu, wybudzenia z powodu
dła-wienia, oraz 5 obturacyjnych epizodów oddechowych
w ciągu godziny snu. Są to: bezdech, spłycenie oddechu
i/lub przebudzenia związane z wysiłkiem oddechowym
(RERA, respiratory effort-related arousal). Przy
bra-ku wspomnianych objawów, a jednocześnie obecności
minimum 15 obturacyjnych epizodów oddechowych
również można rozpoznać OBS [45]. W badaniu PSG
za diagnostyczne epizody oddechowe uznawane są
ta-kie, które skutkują obniżeniem saturacji o min. 3% lub
wybudzeniem bądź spadkiem wartości oznaczanego
pa-rametru o 50% względem średniej wartości podczas
pra-widłowego snu. Obok spełnienia przynajmniej jednego
z podanych warunków diagnostyczny epizod
oddecho-wy musi trwać co najmniej 10 s [46]. Bezdech
rozpo-znaje się, jeśli w badaniu polisomnograficznym
ampli-tuda oddechu (mierzonego jako ruch klatki piersiowej)
zmniejsza się o co najmniej 90%, epizod zatrzymania
oddechu trwa co najmniej 10 s oraz towarzyszy mu
za-chowana lub zwiększona praca mięśni wdechowych
podczas całego epizodu. Spłyceniem oddychania określa
się z kolei zmniejszenie ciśnienia w jamie nosowej o co
najmniej 30%, trwające co najmniej 10 s, któremu
towa-rzyszy obniżenie wysycenia krwi tętniczej tlenem o co
najmniej 4% w porównaniu z SaO
2w okresie
poprzedza-jącym epizod.
Z obturacyjnym bezdechem sennym wiąże się też
poję-cie przebudzenia związanego z wysiłkiem oddechowym.
Ten rodzaj zaburzeń oddychania cechuje się narastającą
pracą mięśni oddechowych lub częściowym
ogranicze-niem przepływu powietrza (niespełniającym kryteriów
bezdechu lub spłycenia oddychania) przez co najmniej
10 s, które prowadzą do przebudzenia. Liczbę
bezde-chów, spłyceń oddychania oraz epizodów RERA
przypa-dających na godzinę snu określa się jako wskaźnik RDI
(respiratory disturbance index). Używa się go zarówno do
rozpoznania OBS, jak i do ustalenia stopnia
zaawansowa-nia choroby: postaci łagodnej (5 ≤ RDI ≤ 15),
umiarko-wanej (15 ≤ RDI ≤ 30) i ciężkiej (RDI > 30). Podział ten
jest szczególnie istotny przy kwalifikowaniu pacjentów
do leczenia.
lEczEniE
Terapia chorych na OBS powinna się opierać na
lecze-niu behawioralnym obejmującym: redukcję masy ciała,
przyjmowanie odpowiedniej pozycji ciała podczas snu
u osób bez znacznej otyłości (unikanie spania w pozycji
na plecach lub spanie w pozycji półsiedzącej), unikanie
zażywania leków nasennych i narkotycznych leków
prze-ciwbólowych oraz spożywania alkoholu, zaprzestanie
palenia tytoniu, choć prawdopodobnie nie wpływa ono
w istotny sposób na stopień nasilenia OBS [47–55].
Apa-raty wysuwające żuchwę zwiększają światło dróg
odde-chowych, zmniejszając nasilenie objawów oraz RDI.
Na-tomiast nie wpływają one znacząco na zwiększenie
prze-żywalności pacjentów czy redukcję zdarzeń sercowo-
-naczyniowych [56, 57]. Leczenie objawowe można
roz-ważyć u pacjentów ze współwystępującym chrapaniem,
z łagodną postacią OBS nieustępującą po zastosowaniu
leczenia behawioralnego oraz w razie nietolerancji lub
występowania skutków ubocznych w terapii
z wykorzy-staniem stałego dodatniego ciśnienia w drogach
odde-chowych.
Najskuteczniejszą metodą leczenia OBS
przeznaczo-ną dla wszystkich pacjentów z ciężką postacią choroby,
a także z postacią umiarkowaną i nasiloną sennością
w czasie dnia (> 10 pkt według skali senności Epworth)
lub z powikłaniami sercowo-naczyniowymi jest
stosowa-nie aparatów utrzymujących dodatstosowa-nie ciśstosowa-niestosowa-nie w
dro-gach oddechowych: CPAP, auto-CPAP i BiPAP (bilevel
positive airway pressure). Badania kliniczne
potwierdzi-ły zarówno zmniejszenie nasilenia objawów oraz RDI,
jak i redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych, a także
ogólnej śmiertelności przy stosowaniu tego typu
lecze-nia [58–60]. Mechanizm korzystnego działalecze-nia CPAP
polega na pneumatycznym usztywnieniu górnych dróg
oddechowych. Napływające pod dodatnim ciśnieniem
powietrze zapobiega zapadaniu się miękkich części
gar-dła. Sukces terapii przy użyciu CPAP i podobnych
urzą-dzeń zależy od częstości i poprawności ich stosowania.
Niektóre badania wskazują, że edukacja pacjentów,
tele-monitoring i terapia behawioralna mogą wydłużyć czas
skutecznej terapii CPAP, a jednocześnie dowodzą, że
stosowanie leków wzmagających senność (poza
eszo-piklonem) czy modelu z kontrolą pielęgniarską efektów
terapii nie wpływa istotnie na wydłużenie czasu
stosowa-nia powyższych urządzeń [61–65]. Niezwykle ważnym
elementem procesu terapeutycznego jest odpowiednie
przeszkolenie chorego przez personel medyczny przed
ustawieniem ciśnienia leczniczego w aparacie CPAP
(metodą manualną). Pacjent powinien mieć też czas na
przyzwyczajenie się do leczenia. Celem terapii jest
uzy-skanie przynajmniej 30 min snu wolnego od epizodów
oddechowych. Jeśli podczas ustalania ciśnienia za
pomo-cą aparatu CPAP dla maksymalnego ciśnienia 15 cm H
2O
nadal występują epizody obturacyjne, należy zastosować
aparat BiPAP. Podczas ustalania ciśnienia leczniczego
trzeba dążyć do zmniejszenia liczby epizodów
obturacyj-nych, tak aby RDI było niższe od 5 na godzinę snu przy
danym ciśnieniu, a SpO
2minimalne – wyższe niż 90%.
W literaturze brak opracowań pozwalających
jedno-znacznie określić skuteczność innych sposobów terapii
OBS, takich jak: 1) doustne leczenie farmakologiczne
wspomagające terapię CPAP (przy użyciu mirtazapiny,
ksylometazoliny, flutikazonu, paroksetyny,
pantoprazo-lu, 2) ćwiczenia mięśni jamy ustnej i gardła, 3)
operacyj-ne leczenie laryngologiczoperacyj-ne, 4) chirurgia bariatryczna
czy 5) atrial overdrive u pacjentów ze wszczepionym
z innych przyczyn dwujamowym stymulatorem serca
(atrial overdrive polega na stymulowaniu serca
z często-tliwością wyższą od podstawowej; zauważono związek
tej procedury ze spadkiem intensywności zaburzeń
od-dychania) [66]. Wskazuje to na potrzebę
przeprowadze-nia dalszych szczegółowych badań dotyczących
zagad-nienia obturacyjnego bezdechu sennego, ponieważ wiele
potencjalnie korzystnych opcji terapeutycznych nie jest
jeszcze dostatecznie ocenionych pod kątem
skuteczno-ści i bezpieczeństwa stosowania.
strEszczEniE
Obturacyjny bezdech senny (OBS) dotyczy 10–17% społeczeństwa, głównie mężczyzn, w średnim wieku, głośno
chrapiących, u których w czasie snu występują wielokrotne spłycenia oddychania lub bezdechy obturacyjne
wywoła-ne zapadaniem się lub zwężeniem miękkich części w obrębie gardła. Objawy dzienwywoła-ne to przede wszystkim:
nadmier-na senność, uczucie niewyspania oraz ciągłe zmęczenie. W grupie chorych nadmier-na OBS zaobserwowano również
zwięk-szoną zachorowalność i umieralność z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Na podstawie wielu badań
potwierdzono, że OBS jest istotnym, niezależnym czynnikiem rozwoju choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia
tętniczego oraz udaru mózgu. Za złoty standard w rozpoznawaniu choroby uważa się polisomnografię.
słowa kluczowe:
obturacyjny bezdech senny, polisomnografia, AHI
abstract
Obstructive sleep apnea (OSA) affects about 10% to 17% of population, mainly middle age, laudly snoring male, in
whom during sleep time we can identify several episodes of shallow or paused breathing caused by complete or
par-tial obstruction of the upper airway. Symptoms observed during day time include sleepness and extensive fatigue.
In patients with OSA researchers identified increased cardiovascular risk as well as increased cardiovascular mortality
and morbidity. Based on many studies OSA has been indicated as independent risk factor for coronary artery disease,
hypertension and stroke. Polisomnography is a gold standard in making the correct diagnosis.
key words:
obstructive sleep apnea, polisomnography, AHI
Wkład autorów/Authors’ contributions:
Mariola Laszuk: 40%; Jarosław Masalski: 5%; Maria Różańska: 15%;
Olga Możeńska: 20%; Jan Gierałtowski: 5%; Monika Petelczyc: 5%;
Dariusz A. Kosior: 10%.
Konflikt interesów/Conflict of interests:
Nie występuje.
Finansowanie/Financial support:
Nie występuje.
Etyka/Ethics:
Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami
Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami EU oraz ujednoliconymi
wymaganiami dla czasopism biomedycznych.
adrEs do korEspondEncji
prof. nadzw. dr hab. n. med. dariusz a. kosior
Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego,
Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Spraw Wewnętrznych
02-507 Warszawa, ul. Wołoska 137
tel.: (22) 508-16-70
piśmiennictwo:
1. Young T., Peppard P.E., Taheri S.: Excess weight and sleep-disordered breathing. J. Appl. Physiol. (1985) 2005; 99(4): 1592-1599.
2. Young T., Shahar E., Nieto F.J. et al.: Predictors of sleep-disordered breathing in community-dwelling adults: the Sleep Heart Health Study. Arch. Intern. Med. 2002; 162(8): 893-900.
3. Lavie P., Herer P., Peled R. et al.: Mortality in sleep apnea patients: a multivariate analysis of risk factors. Sleep 1995; 18(3): 149-157.
4. Marti S., Sampol G., Munoz X. et al.: Mortality in severe sleep apnoea/hypopnoea syndrome patients: impact of treatment. Eur. Respir. J. 2002; 20(6): 1511-1518.
5. Qaseem A., Holty J.E., Douglas K. et al.: Management of obstructive sleep apnea in adults: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann. Intern. Med. 2013; 159(7): 471-483.
6. Qaseem A., Dallas P., Owens D.K. et al.: Diagnosis of obstructive sleep apnea in adults: a clinical practice guideline from the American College of Phy-sicians. Ann. Intern. Med. 2014; 161(3): 210-220.
7. Pływaczewski R., Brzecka A., Bielicki P. et al.: [Sleep related breathing disorders in adults – recommendations of Polish Society of Lung Diseases]. Pneumonol. Alergol. Pol. 2013; 81(3): 221-258.
8. Lyle D., Victor L.D.: Obstructive sleep apnea. Am. Fam. Physician. 1999; 60(8): 2279-2286.
9. Teran-Santos J., Jimenez-Gomez A., Cordero-Guevara J.: The association between sleep apnea and the risk of traffic accidents. Cooperative Group Burgos-Santander. N. Engl. J. Med. 1999; 340(11): 847-851.
10. Howard M.E., Desai A.V., Grunstein R.R. et al.: Sleepiness, sleep-disordered breathing, and accident risk factors in commercial vehicle drivers. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004; 170(9): 1014-1021.
11. Young T., Palta M., Dempsey J. et al.: The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N. Engl. J. Med. 1993; 328(17): 1230- -1235.
12. Nieto F.J., Young T.B., Lind B.K. et al.: Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA 2000; 283(14): 1829-1836.
13. Peppard P.E., Young T., Palta M. et al.: Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N. Engl. J. Med. 2000; 342(19): 1378-1384.
14. Shahar E., Whitney C.W., Redline S. et al.: Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163(1): 19-25.
15. Marin J.M., Carrizo S.J., Vicente E. et al.: Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treat-ment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 2005; 365(9464): 1046-1053.
16. Yaggi H.K., Concato J., Kernan W.N. et al.: Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N. Engl. J. Med. 2005; 353(19): 2034-2041. 17. Punjabi N.M.: The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proc. Am. Thorac. Soc. 2008; 5(2): 136-143.
18. Young T., Peppard P., Palta M. et al.: Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch. Intern. Med. 1997; 157(15): 1746-1752.
19. Babu A.R., Herdegen J., Fogelfeld L. et al.: Type 2 diabetes, glycemic control, and continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea. Arch. Intern. Med. 2005; 165(4): 447-452.
20. Caples S.M., Gami A.S., Somers V.K.: Obstructive sleep apnea. Ann. Intern. Med. 2005; 142(3): 187-197.
21. Gruber A., Horwood F., Sithole J. et al.: Obstructive sleep apnoea is independently associated with the metabolic syndrome but not insulin resistance state. Cardiovasc. Diabetol. 2006; 5: 22.
22. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J.: Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165(9): 1217-1239.
23. Chung S.A., Yuan H., Chung F.: A systemic review of obstructive sleep apnea and its implications for anesthesiologists. Anesth. Analg. 2008; 107(5): 1543-1563.
24. Norman D., Loredo J.S.: Obstructive sleep apnea in older adults. Clin. Geriatr. Med. 2008; 24(1): 151-165.
25. Young T., Finn L., Peppard P.E. et al.: Sleep disordered breathing and mortality: eighteen-year follow-up of the Wisconsin sleep cohort. Sleep 2008; 31(8): 1071-1078.
26. Punjabi N.M., Caffo B.S., Goodwin J.L. et al.: Sleep-disordered breathing and mortality: a prospective cohort study. PLoS Med. 2009; 6(8): e1000132. 27. Dancey D.R., Hanly P.J., Soong C. et al.: Impact of menopause on the prevalence and severity of sleep apnea. Chest 2001; 120(1): 151-155. 28. Eichling P.S., Sahni J.: Menopause related sleep disorders. J. Clin. Sleep Med. 2005; 1(3): 291-300.
29. Bixler E.O., Vgontzas A.N., Ten Have T. et al.: Effects of age on sleep apnea in men: I. Prevalence and severity. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157(1): 144-148.
30. Durán J., Esnaola S., Rubio R., Iztueta A.: Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163(3 Pt 1): 685-689.
31. Pływaczewski R., Bednarek M., Jonczak L. et al.: Sleep-disordered breathing in a middle-aged and older Polish urban population. J. Sleep Res. 2008; 17(1): 73-81.
32. Jennum P., Riha R.L.: Epidemiology of sleep apnoea/hypopnoea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur. Respir. J. 2009; 33(4): 907-914. 33. Russell T., Duntley S.: Sleep disordered breathing in the elderly. Am. J. Med. 2011; 124(12): 1123-1126.
34. Guilleminault C., Partinen M., Hollman K. et al.: Familial aggregates in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1995; 107(6): 1545-1551. 35. Kaparianos A., Sampsonas F., Karkoulias K. et al.: Obstructive sleep apnoea syndrome and genes. Neth. J. Med. 2006; 64(8): 280-289. 36. Polotsky V.Y., O’Donnell C.P.: Genomics of sleep-disordered breathing. Proc. Am. Thorac. Soc. 2007; 4(1): 121-126.
37. Campana L., Eckert D.J., Patel S.R. et al.: Pathophysiology & genetics of obstructive sleep apnoea. Indian J. Med. Res. 2010; 131: 176-187.
38. Resta O., Pannacciulli N., Di Gioia G. et al.: High prevalence of previously unknown subclinical hypothyroidism in obese patients referred to a sleep clinic for sleep disordered breathing. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2004; 14(5): 248-253.
39. Weiss V., Sonka K., Pretl M. et al.: Prevalence of the sleep apnea syndrome in acromegaly population. J. Endocrinol. Invest. 2000; 23(8): 515-519. 40. Martinez D., Breitenbach T.C., Lumertz M.S. et al.: Repeating administration of Epworth Sleepiness Scale is clinically useful. Sleep Breath 2011; 15(4):
763-773.
41. Netzer N.C., Stoohs R.A., Netzer C.M. et al.: Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann. Intern. Med. 1999; 131(7): 485-491.
42. Chung F., Yegneswaran B., Liao P. et al.: Validation of the Berlin questionnaire and American Society of Anesthesiologists checklist as screening tools for obstructive sleep apnea in surgical patients. Anesthesiology 2008; 108(5): 822-830.
43. Geiger-Brown J., Rogers V.E., Han K. et al.: Occupational screening for sleep disorders in 12-h shift nurses using the Berlin Questionnaire. Sleep Breath 2013; 17(1): 381-388.
44. Collop N.A., Anderson W.M., Boehlecke B. et al.: Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J. Clin. Sleep. Med. 2007; 3(7): 737-747. 45. Epstein L.J., Kristo D., Strollo P.J. et al.: Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults.
J. Clin. Sleep. Med. 2009; 5(3): 263-276.
46. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999; 22(5): 667-689.
47. Foster G.D., Young T., Palta M. et al.: A randomized study on the effect of weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep AHEAD study. Arch. Intern. Med. 2009; 169(17): 1619-1626.
48. Johansson K., Neovius M., Lagerros Y.T. et al.: Effect of a very low energy diet on moderate and severe obstructive sleep apnoea in obese men: a ran-domised controlled trial. BMJ 2009; 339: b4609.
49. Tuomilehto H.P., Seppä J.M., Partinen M.M. et al.: Lifestyle intervention with weight reduction: first-line treatment in mild obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 179(4): 320-327.
50. Cartwright R.D.: Effect of sleep position on sleep apnea severity. Sleep 1984; 7(2): 110-114.
51. Neill A.M., Angus S.M., Sajkov D. et al.: Effects of sleep posture on upper airway stability in patients with obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 155(1): 199-204.
52. Dolly F.R., Block A.J.: Effect of flurazepam on sleep-disordered breathing and nocturnal oxygen desaturation in asymptomatic subjects. Am. J. Med. 1982; 73(2): 239-243.
53. Berry R.B., Bonnet M.H., Light R.W.: Effect of ethanol on the arousal response to airway occlusion during sleep in normal subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 1992; 145(2 Pt 1): 445-452.
54. Boushra N.N.: Anaesthetic management of patients with sleep apnoea syndrome. Can. J. Anaesth. 1996; 43(6): 599-616. 55. Hoflstein V.: Relationship between smoking and sleep apnea in clinic population. Sleep 2002; 25(5): 519-524.
56. Bloch K.E., Iseli A., Zhang J.N. et al.: A randomized, controlled crossover trial of two oral appliances for sleep apnea treatment. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162(1): 246-251.
57. Petri N., Svanholt P., Solow B. et al.: Mandibular advancement appliance for obstructive sleep apnoea: results of a randomised placebo controlled trial using parallel group design. J. Sleep Res. 2008; 17(2): 221-229.
58. Campos-Rodriguez F., Peña-Griñan N., Reyes-Nuñez N. et al.: Mortality in obstructive sleep apnea-hypopnea patients treated with positive airway pressure. Chest 2005; 128(2): 624-633.
59. Buchner N.J., Sanner B.M., Borgel J. et al.: Continuous positive airway pressure treatment of mild to moderate obstructive sleep apnea reduces cardio-vascular risk. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 176(12): 1274-1280.
60. Campos-Rodriguez F., Martinez-Garcia M.A., de la Cruz-Moron I. et al.: Cardiovascular mortality in women with obstructive sleep apnea with or without continuous positive airway pressure treatment: a cohort study. Ann. Intern. Med. 2012; 156(2): 115-122.
61. Richards D., Bartlett D.J., Wong K. et al.: Increased adherence to CPAP with a group cognitive behavioral treatment intervention: a randomized trial. Sleep 2007; 30(5): 635-640.
62. Stepnowsky C.J., Palau J.J., Marler M.R. et al.: Pilot randomized trial of the effect of wireless telemonitoring on compliance and treatment efficacy in obstructive sleep apnea. J. Med. Internet Res. 2007; 9(2): e14.
63. Damjanovic D., Fluck A., Bremer H. et al.: Compliance in sleep apnoea therapy: influence of home care support and pressure mode. Eur. Respir. J. 2009; 33(4): 804-811.
64. Bradshaw D.A., Ruff G.A., Murphy D.P.: An oral hypnotic medication does not improve continuous positive airway pressure compliance in men with obstructive sleep apnea. Chest 2006; 130(5): 1369-1376.
65. Antic N.A., Buchan C., Esterman A. et al.: A randomized controlled trial of nurse-led care for symptomatic moderate-severe obstructive sleep apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 179(6): 501-508.
