Artyku³ przegl¹dowy Review
W okresie letnio-jesiennym 2011 r. w licznych gospodarstwach pó³nocno-zachodniej Europy zano-towano u doros³ego byd³a niespecyficzny zespó³ go-r¹czkowy charakteryzuj¹cy siê hipertermi¹, spadkiem produkcji mleka oraz wodnist¹ biegunk¹. Nastêpnie, w listopadzie 2011 r. w wielu krajach europejskich stwierdzono enzootyczne przypadki ronieñ, rodzenia martwych p³odów oraz terminowego rodzenia jagni¹t, kol¹t i ciel¹t z objawami neurologicznymi i/lub de-formacjami g³owy, krêgos³upa lub koñczyn. Okaza³o siê, ¿e czynnikiem etiologicznym choroby jest nieznany dotychczas wirus, który od miejsca, w którym ziden-tyfikowano pierwsze przypadki choroby, nazwany zosta³ wirusem Schmallenberg (SBV). Wstêpne infor-macje na temat istoty tej nowej jednostki chorobowej pojawi³y siê tak¿e w Polsce (18).
Cechy wirusa
Wirus Schmallenberg nale¿y do rodziny Bunyaviri-dae z rodzaju Orthobunyavirusów, serogrupy Simbu (mietanka K., Miechowicz B.: Wirus Schmallenberg nowe informacje. http://www.piwet.pulawy.pl/piwet7/ ZagE/aktualizacja1403.pdf). Grupa serologiczna
Sim-bu obejmuje 25 wirusów, których przyk³adami s¹ wirusy: Akabane-, Aino-, Shamonda, Shuni- Jatobal-Oropouche i Iquuitos. Z badañ filogenetycznych wy-nika, ¿e wirus Schmallenberg wykazuje najwiêksze podobieñstwo do wirusów Shamonda. Wirus jest ujemnie spolaryzowany, a jego materia³ genetyczny stanowi jednoniciowy RNA, który sk³ada siê z trzech segmentów L (large), M (middle) i S (small). Pierwszy z segmentów koduje RNA zale¿n¹ polime-razê, drugi dwie glikoproteiny powierzchniowe Gn i Gc, trzeci natomiast nukleokapsyd bia³ek (mietan-ka K., Miechowicz B.: Wirus Schmallenberg nowe informacje. http://www.piwet.pulawy.pl/piwet7/ZagE/ aktualizacja1403.pdf) (15). Pe³ne sekwencjonowa-nie genomu wirusa Schmallenberg wskaza³o, ¿e jego segment L sk³adaj¹cy siê ze 145 aminokwasów jest w oko³o 70% zgodny z segmentem L wirusa Aka-bane, segment M sk³adaj¹cy siê z 251 aminokwa-sów odpowiada w 48% analogicznemu segmentowi wirusa Aino, natomiast segment S zbudowany z 451 nukleotydów wykazuje 96% zgodnoæ z analogicznym segmentem wirusa Shamonda. W innych badaniach po zsekwencjonowaniu trzech genomowych segmentów
Aktualne dane na temat rozwoju choroby
powodowanej przez wirus Schmallenberg (SBV)
JÊDRZEJ M. JAKOWSKI, ALEKSANDRA ¯URAW, JAN W£ODAREK
Katedra Weterynarii Wydzia³u Hodowli i Biologii Zwierz¹t UP, ul. Wojska Polskiego 20, 60-625 Poznañ
Jakowski J. M., ¯uraw A., W³odarek J.
Current data concerning the spread of the disease caused by the Schmallenberg virus
Summary
The aim of this paper is to summarize and present the most recent data concerning the new emerging disease caused by the so-called Schmallenberg virus, which is spreading to new European countries. The disease has already been reported in Germany, Great Britain, the Netherlands, France, Spain, Denmark and Switzerland, and more cases are being reported in different regions of these countries each month. The appearance of the virus has resulted in restrictions on the import of live animals, semen and embryos to currently virus-free countries (Russia, Kazakhstan, Belarus, Ukraine, Turkey, Egypt, Kuwait, Lebanon, Algeria, Jordan, Morocco, Japan, Mexico, Argentina and the USA). The virus belongs to the Simbu-group viruses and is believed to be transmitted by vectors (midges, Culicoides). The infection is mild in adult animals (diarrhea, pyrexia, a decrease in milk yield), but causes abortions and fetal malformations (arthrogryposis, brachygnatia inferior, hydrocephalus). Although the Schmallenberg virus infection may result in economic losses, no vaccine has yet been developed. Because of its status as a new emerging disease and its dynamic development, the spread of the disease and the evolution of its epidemiology must be closely monitored and instantly reported.
Keywords: Schmallenberg virus, Simbu-group, Culicoides, arthrogryposis, epidemiology, economic consequences
RNA wirusów Sathuperi, Shamonda I oraz Douglas (SATV, SHAV I oraz DOUV) stwierdzono, ¿e segmen-ty M RNA wirusów SATV i DOUV wykazywa³y wy-soki stopieñ identycznoci sekwencji z segmentem M wirusa Schmallenberg, natomiast segmenty S i L RNA by³y bardzo podobne do segmentów SHAV. Analiza filogenetyczna trzech genomowych segmentów RNA wskazuje na to, ¿e wirus Schmallenberg jest wynikiem reasortacji genowej z segmentem M RNA pochodz¹-cym od SATV oraz segmentami S i L pochodz¹pochodz¹-cymi od SHAV (19).
Wirus wykazuje ró¿n¹ odpornoæ na czynniki fizycz-ne i chemiczfizycz-ne. Utrata lub znaczfizycz-ne zmniejszenie za-kanoci nastêpuje po przynajmniej 30 min w tem-peraturze 30-60°C, jednak wirus jest wra¿liwy na powszechnie stosowane rodki dezynfekcyjne (1% podchloryn sodu, 2% glutaraldehyd, 70% etanol, for-maldehyd), a poza gospodarzem lub wektorem nie jest w stanie prze¿yæ d³u¿szego czasu (mietanka K., Miechowicz B.: Wirus Schmallenberg nowe infor-macje. http://www.piwet.pulawy.pl/piwet7/ZagE/aktu-alizacja1403.pdf).
Objawy kliniczne choroby
U byd³a przy zaka¿eniu wewn¹trzmacicznym do-strzegalne s¹ przede wszystkim dwa objawy, tj. artro-grypoza (wrodzona sztywnoæ lub deformacja stawów) i wodog³owie. P³ody bydlêce zaka¿one podczas pierw-szego trymestru ci¹¿y s¹ bardziej nara¿one na rozwój wodog³owia, natomiast jeli do zaka¿enia dojdzie w drugim trymestrze, najczêciej rozwijaj¹ siê ob-jawy artrogrypozy (mietanka K., Miechowicz B.: Wirus Schmallenberg nowe informacje. http://www. piwet.pulawy.pl/piwet7/ZagE/aktualizacja1403.pdf). W badaniach holenderskich przeprowadzanych w sta-dach krów, w których pojawia³a siê wodnista biegunka, notowano spadek produkcji oraz niekiedy gor¹czkê. W takich przypadkach z 36% próbek ka³u wyizolowa-no wirus Schmallenberg, wskazuj¹c go jako g³ówn¹ przyczynê choroby (11). Wed³ug nowszych danych, ob-jawy kliniczne notowane u naturalnie zaka¿onych krów s¹ na ogó³ ³agodne. Stosunkowo nieliczne zwierzêta wykazuj¹ wzrost temperatury cia³a powy¿ej 40°C, spa-dek produkcji mleka o 50-80% i zaleganie. W ci¹gu 3-4 dni produkcja mleka mo¿e niekiedy ulegaæ obni-¿eniu nawet do 10% wartoci wyjciowej. W okresie póniejszym zaczynaj¹ pojawiaæ siê wady rozwojowe u noworodków, ronienia i martwo urodzone cielêta. U ciel¹t rodzonych przez krowy zaka¿one miêdzy 70. a 100. dniem ci¹¿y obserwowano artrogrypozê, nato-miast przy zaka¿eniu krów miêdzy 100. a 180. dniem ci¹¿y wysoce prawdopodobne by³y objawy neuro-logiczne noworodków. U wiêkszoci ciel¹t z charak-terystycznymi objawami nerwowymi (najczêciej z ataksj¹) badania PCR w kierunku SBV dawa³y wy-nik ujemny. Ze wstêpnych analiz wywy-nika, ¿e liczba ciel¹t z objawami artrogrypozy, krêczu szyi (torticol-lis), skoliozy lub zaburzeniami neurologicznymi
po-chodz¹cych od zaka¿onych krów wynosi³a mniej ni¿ 2% ciel¹t. Inne notowane nieprawid³owoci w budo-wie obejmowa³y deformacjê stawów i ¿uchwy, przy-kurcz koñczyn i wodog³owie (hydroencephalos) (7). Czasem pojawia³y siê tak¿e zaburzenia neurologicz-ne, takie jak: pora¿enia wiotkie, lepota, nadpobud-liwoæ ruchowa, nadmierne pobudzenie i ataksja (7). U ciel¹t wystêpowa³a tak¿e mikromielia (hipoplazja rdzenia krêgowego) charakteryzuj¹ca siê utrat¹ sub-stancji szarej i bia³ej, przy pozosta³ej niewielkiej liczbie neuronów w rogu brzusznym (8). Opisano te¿ uogólnione zapalenie mózgu i rdzenia u cielêcia za-ka¿onego wirusem Schmallenberg (12), a tak¿e por-encephalitis u cielêcia urodzonego w terminie przez krowê rasy belgijskiej bia³o-b³êkitnej (6).
Deformacje wrodzone towarzysz¹ce chorobie u owiec opisali po raz pierwszy Brom i wsp. (2). Stwierdzono zmiany zró¿nicowane, od ³agodnych do ostrych, a owce rodzi³y jednoczenie jagniêta ¿ywe i zdeformowane. Zaburzeniami dotkniête by³y obie p³cie. Wiêkszoæ chorych zwierz¹t rodzi³a siê w ter-minie. Równoczenie rodzi³y siê tak¿e jagniêta nie-zdolne do ssania. ¯adna z owiec matek nie wykazy-wa³a podejrzanych objawów podczas ci¹¿y i porodu. Trudne porody by³y czêste szczególnie u owiec rodz¹-cych m³ode zdeformowane. Jagniêta by³y poddawane badaniom sekcyjnym, a próbki mózgu przekazywano do dalszych badañ. Obserwowano nastêpuj¹ce zmia-ny makroskopowe: artrogrypozê, krêcz szyi, skoliozê i kifozê, hipoplazjê ¿uchwy oraz s³abiej wyra¿on¹ hipoplazjê mózgu, mó¿d¿ku i rdzenia krêgowego. U owiec wiêkszoæ zdeformowanych jagni¹t rodzi³a siê martwa. Przypuszcza siê, ¿e do zaka¿eñ maciorek SBV mog³o dochodziæ w 2.-3. miesi¹cu ci¹¿y. Wiêk-szoæ wad rozwojowych, takich jak: krêcz szyi, artro-grypoza, wodog³owie, hipoplazja lub aplazja mó¿d¿-ku, hipoplazja ¿uchwy, lordoza, skolioza i deformacja czaszki mo¿e wystêpowaæ jednoczenie (17). Intere-suj¹cy by³ fakt, ¿e w przypadku blini¹t lub trojacz-ków zmiany makroskopowe wykazywa³o jedno spo-ród m³odych, natomiast fizycznie normalne jagniêta czasem wykazywa³y wrodzone objawy neurologicz-ne. Zmiany histologiczne w niektórych przypadkach obejmowa³y limfohistiocytarne zapalenie opon móz-gowo-rdzeniowych, mózgu i rdzenia krêgowego oraz guzki glejowe g³ównie w ródmózgowiu i hipokam-pie jagni¹t i kol¹t (8). Podkrela siê tak¿e, ¿e klinicz-nie zdrowe jagniêta pada³y z klinicz-niewiadomego powodu w ci¹gu pierwszego tygodnia ¿ycia. Zaburzenia noto-wane u dotkniêtych infekcj¹ maciorek by³y przyczyn¹ ciê¿kich porodów i zwi¹zanych z nimi posocznic¹ oraz toksemi¹, rozwijaj¹cymi siê na skutek przed³u¿onej akcji porodowej. Trudnoci pojawiaj¹ce siê podczas rozwi¹zywania porodu (ograniczona mo¿liwoæ ma-nipulacji porodowych per vaginam) by³y tak¿e przy-czyn¹ urazów mechanicznych. Jak dot¹d brak jest in-formacji na temat bezporedniej domacicznej infekcji SBV u owiec w okresie porodu (17).
U dowiadczalnie zaka¿onego byd³a i owiec nie notowano objawów klinicznych lub by³y one ³agodne i pojawia³y siê 3-5 dni po inokulacji. Okres inkubacji choroby trwa³ od 1 do 4 dni, a wiremia utrzymywa³a siê od 1 do 5 dni (Schmallenberg-virus. www.oie.int/ our-scientific-expertisise/specific-information-and--recomendations/).
Wektory
Badania epidemiologiczne wskazuj¹ na transmisjê wektorow¹ wirusa. Jego genom zosta³ wykryty w ró¿-nych gatunkach z rodzaju kuczmanów (Culicoides) (10, 18).
Wystêpowanie choroby od sierpnia do padziernika i obserwowany obecnie spadek czêstoci pojawiania siê przypadków chorobowych w okresie zimowym wydaje siê doæ wyranie wskazywaæ na ich przyczy-nowy zwi¹zek z Arboiwirusem. Akabane wirus i po-dobne do niego wirusy s¹ przenoszone g³ównie przez kuczmany (Culicoide spp.). Pewn¹ rolê wydaj¹ siê odgrywaæ tak¿e komary (Culicidae), ale ich rola w etio-logii choroby jest mniejsza. Wystêpuje pionowa trans-misja wirusa przez ³o¿ysko; nie mo¿na tak¿e wyklu-czyæ bezporedniej transmisji pomiêdzy zwierzêtami, choæ wydaje siê ona bardzo ma³o prawdopodobna (mietanka K., Miechowicz B.: Wirus Schmallenberg nowe informacje. http://www.piwet.pulawy.pl/piwet7/ ZagE/aktualizacja1403.pdf).
Lista kuczmanów wystêpuj¹cych w Holandii obej-muje 26 gatunków, z których oko³o po³owy notuje siê w s¹siednich Niemczech. Podczas ostatniego ataku choroby niebieskiego jêzyka, która wg niektórych au-torów (http://www.campagnesetenvironnement.fr/ pres-de-2500-elevages-touches-par-le-virus-de--5203.html) ma zwi¹zek z SBV, kuczmany te chwyta-no w bliskim s¹siedztwie byd³a w Holandii. Przepro-wadzone w tym okresie badania wykaza³y, ¿e C. imi-cola zasadniczy wektor wirusa niebieskiego jêzyka w Afryce i Europie po³udniowej nie wystêpuje w Holandii. W Australii wirus Akabane jest przeno-szony przez takie same gatunki, jakie przenosz¹ cho-robê niebieskiego jêzyka. Nale¿y do nich mieszkaj¹cy w odchodach bydlêcych C. brevitarsis. W Europie po³udniowej wirus choroby niebieskiego jêzyka jest przenoszony przez C. imicola, znany jako g³ówny wektor wirusów Shamonda w Nigerii, który podobnie jak C. brevitarsis nale¿y do podrodzaju Avaritia. Do tego podrodzaju nale¿¹ tak¿e inne wektory wirusów, takie jak: C. dewulfi, C. scoticus, C. chipterus i C. ob-soluteus, z których wszystkie bior¹ udzia³ w transmi-sji wirusa choroby niebieskiego jêzyka w pó³nocnej Europie, ostatni z nich natomiast na mo¿e byæ wekto-rem choroby niebieskiego jêzyka oraz SBV na Wys-pach Kanaryjskich, w tym tak¿e Holandii (10, 14, 18). W padzierniku 2011 r. w Danii zidentyfikowano kucz-many zawieraj¹ce RNA wirusa Schmallenberg, które przetrwa³y zimê i najprawdopodobniej by³y wektora-mi tego patogenu (14).
W Polsce ¿yje 48 ró¿nych gatunków kuczmanów, z tego najczêciej, g³ównie na Pojezierzu Po³udnio-wo-Ba³tyckim, Podlasiu, Wy¿ynie l¹sko-Krakow-skiej, Sudetach i Karpatach wystêpuj¹ C. obsoluteus oraz C. dewulfi. Oprócz nich notowano tak¿e C. chio-pterus, C. pulicaris, i C. scoticus (16).
Rozwa¿a siê mo¿liwoæ przeniesienia wirusa SBV z Afryki na kontynent europejski przez ptaki migruj¹-ce, tak jak ma to miejsce w przypadku innych wiru-sów nale¿¹cych do grupy Simbu, jednak informacja ta wymaga przeprowadzenia odpowiednich badañ w celu jej potwierdzenia lub wykluczenia (Ziêtek--Barszcz A.: Informacja na temat wirusa Schmallen-berg. http://www.piwet.pulawy.pl/piwet7/ZagE/ Schmallenberg.pdf).
Epidemiologia i rozprzestrzenienie
Rozprzestrzenienie choroby wywo³ywanej wirusem Schmallenberg zmienia siê doæ dynamicznie. Z now-szych informacji wynika, ¿e pod koniec czerwca 2012 r. liczba ferm dotkniêtych chorob¹ wynios³a w Euro-pie oko³o 5500, co jednak stanowi mniej ni¿ 0,005% wszystkich farm znajduj¹cych siê na obszarach wy-stêpowania wirusa (Schmallenberg virus. http://www. oie.int/fileadmin/Home/eng/Our_scientific_expertise/ docs/pdf/A_Schmallenberg_virus.pdf; Update No.10 on Schmallenberg Virus in Northern Europe http:// www.defra.gov.uk/animal-diseases/files/poa-schmal-lenburg-update-20120725.pdf). Chorobê notowano najczêciej u byd³a, a nastêpnie u owiec i kóz. W jed-nym przypadku wirus wykryto u ¿ubra. Przeciwcia³a przeciwko SVB stwierdzano u saren, muflonów, al-pak oraz jeleni, co dostarcza nowych danych na temat etiologii powstawania wad rozwojowych u zwierz¹t dziko ¿yj¹cych (Ziêtek-Barszcz A.: Informacja na temat wirusa Schmallenberg. http://www.piwet. pulawy.pl/piwet7/ZagE/Schmallenberg.pdf). Szczegó-³owe dane dotycz¹ce liczby ferm, w których od zwie-rz¹t izolowano wirusa Schmallenberg przedstawia tab. 1. (Virus Schmallenberg : point de situation men-suel 1er aout 2012. http://www.survepi.org/cerepi/ index.php?view=article&catid=47:virus-shmallen- berg&id=70:virus-schmallenberg-point-de-situation--&format=pdf). We Francji liczba dotkniêtych choro-b¹ stad krów i owiec wynios³a na pocz¹tku lipca 2476, przy czym w pierwszym tygodniu lipca wzros³a o 152 fermy (Prés de 2500 élevages touchés par le virus de Schmallenberg. http://www.campagnesetenvironne- ment.fr/pres-de-2500-elevages-touches-par-le-virus--de-5203.html). Stada, w których stwierdzono choro-bê, po³o¿one by³y na terenie 60 kantonów, g³ównie w pó³nocno-zachodniej czêci kraju. W analogicznym czasie w Niemczech liczba stad, w których stwier-dzono SBV wynios³a 1794. Wirusa stwierstwier-dzono w 15 landach, najczêciej w Pó³nocnej Nadrenii Westfalii, Dolnej Saksonii, Hesji oraz Szlezwiku Holsztynie (Aktuelle Informationen zum Schmallenberg-Virus, Stand: 4. September 2012. http://www.fli.bund.de/de/
startseite/aktuelles/tierseuchengeschehen/schmallen-berg-virus.html). W Belgii liczba stad, w których izolowano wirusa od zwierz¹t, wynios³a 576 (Prés de 2500 élevages touchés par le virus de Schmallenberg. http://www.campagnesetenvironnement.fr/pres-de--2500-elevages-touches-par-le-virus-de-5203.html). W Wielkiej Brytanii do 2 czerwca wirusa stwierdzano u zwierz¹t pochodz¹cych z 274 ferm po³o¿onych w 25 hrabstwach (AHVLA (Animal Heralth on Vete-rinary Laboratories Agency).: 6 June Schmallenberg virus: further update on GB testing results. http:// www.defra.gov.uk/ahvla/2012/06/06/6-june-schmal-lenberg-virus-further-update-on-gb-testing-results/). Najwiêcej zaka¿onych zwierz¹t stwierdzono w hrab-stwach: Kent, East Sussex i Norfolk. W marcu 2012 r. pierwszy przypadek choroby zanotowano u jagniêcia urodzonego w rejonie Cordoby w Hiszpanii (First case of the Schmallenberg virus in Spain. http://www.sani- dadanimal.info/sanidadanimal/en/home/147-primer--caso-virus-schmallenberg-espana-cordoba.html). Trzy miesi¹ce póniej, w czerwcu 2012 r. wirusa wyizolo-wano w Danii od martwo urodzonego, zdeformowa-nego cielêcia (Schmallenberg virus detected in Danish farm animals for the first time. http://www.flutrackers. com/forum/showthread.php?p=460386). Obecnie liczba ferm, na których stwierdzano wirusa, wzros³a do trzech. W lipcu potwierdzono obecnoæ wirusa w dwóch stadach byd³a w okolicach Berna, w Szwaj-carii (Schmallenberg virus - Europe (48): Switzerland, 1st case www.promedmail.org/direct.php/id. 21 Jul 2012 Subject: PRO/AH/EDR). Tym samym liczba pañstw, w których wykryto wirus Schmallenberg, wzros³a do dziesiêciu.
Ryzyko dla ludzi
Obecnie znanych jest przynajmniej 30 orthobunya-wirusów zwi¹zanych z chorobami ludzi. Wywo³uj¹ one na ogó³ szybko przemijaj¹ce ograniczone, ostre, choroby gor¹czkowe (18), dlatego wydaje siê, ¿e
ry-zyko zwi¹zane z infekcj¹ wirusem Schmallenberg jest dla cz³owieka niewielkie. Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Cho-rób (European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) jest w pe³ni zgodne z opini¹ prze-kazan¹ przez Pañstwowy Instytut Zdrowia Publicznego i rodo-wiska (RIVM) w Holandii oraz Instytut Roberta Kocha (RIK) w Niemczech, z których oba stwierdzaj¹, ¿e ryzyko infekcji u osób eksponowanych na SBV jest ekstremalnie niskie. Ocena ta opiera siê na nastêpuj¹cych obser-wacjach: 1) genetycznie w du¿ym stopniu spokrewnione wirusy (Shamonda, Aino, and Akabane viruses) nigdy nie by³y zwi¹zane z chorobami cz³o-wieka, 2) ludzie, którzy mieli cis³y kontakt z zaka¿o-nymi zwierzêtami (tzn. pracownicy obs³ugi, hodowcy i lekarze weterynarii), nie informowali o wyst¹pieniu u siebie ¿adnych niezwyk³ych chorób, 3) brak jest tak-¿e informacji o jakichkolwiek przypadkach serokon-wersji u ludzi, którzy wczeniej nara¿eni byli na zaka-¿enie wirusem Schmallenberg (New Orthobunyavirus isolated from infected cattle and small livestock po-tential implications for human health. http://ecdc. europa.eu/en/publications/Publications/TER-Joint- -ECDC-RIVM-RKI-Rapid-Risk-Assessment-Schmal-lenberg-virus-May-2012.pdf), (15).
Konsekwencje gospodarcze
Federacja Rosyjska ju¿ od stycznia 2012 r. wpro-wadzi³a obostrzenia w imporcie zwierz¹t w stosunku do niektórych krajów Unii Europejskiej, a od lutego 2012 r. obowi¹zuje wprowadzony przez ni¹ zakaz im-portu produktów mleczarskich z krajów UE (Rosyj-ska bariera przeciwko wirusowi Schmallenberg. http:// www.tvr24.pl/wiadomosc-Rosyjska_bariera_przeciw-ko_wirusowi_Schmallenberg-2132.html). W po³owie kwietnia 2012 r. w zwi¹zku z rozprzestrzeniaj¹cym siê w Europie wirusem szereg pañstw ograniczy³ im-port zwierz¹t i produktów zwierzêcych pochodz¹cych z UE, w tym: Rosja, Kazachstan, Bia³oru, Ukraina, Turcja, Egipt, Kuwejt, Liban, Algieria, Jordania, Ma-roko, Japonia, Meksyk, Argentyna i USA. Rosyjskie w³adze ca³kowicie zawiesi³y import byd³a, owiec i ¿ywca wieprzowego ze Wspólnoty, a Turcja roz-wa¿a wstrzymanie pozwoleñ na przywóz zwierz¹t (Rosja zakazuje importu owiec i kóz z Belgii, Nie-miec i Holandii w obawie przed zaka¿eniem wirus Schmallenberg. http://jobvarnabg.blogspot.com/ 2012/01/rosja-zakazuje-importu-owiec-i-koz-z.html), (Russia to lift import ban on PAP feed from EU. http:/ /www.allaboutfeed.net/Nutrition/Raw-Materials/2012/ 6/Russia-to-lift-import-ban-on-PAP-feed-from-EU-Tab. 1. Szczegó³owe dane dotycz¹ce liczby ferm, w których od zwierz¹t izolowano
wirus Schmallenberg ij c a zi l a u t k a a t a D Razem Owce Byd³o Kozy a j c n a r F 30.06.2012 o2476(647*) 1128(0)o 1331(647) 17(0) y c m e i N 31.07.2012 1786(159) o871(17) o866(140) 49(2) a i g l e B 02.07.2012 576(43) 167(0) 407(43) o2(0) a i d n a l o H 26.06.2012 350(2)o 107(0) 237(2)o o6(0) a il g n A 02.07.2012 274(8)o 222(0) 52(8) 0oo g r u b m e s k u L 02.04.2012 12(0) oo6(0) o6(0) 0oo y h c o ³ W 24.05.2012 o8(7) 0o o3(3) o5(4) a i n a D 07.06.2012 o1(0) oo1(0) 0oo 0oo a i n a p z s i H ) 2 ( a ir a c j a w z S i 12.03.2012 o1(0) oo1(0) 0oo 0oo m e z a R 5486(810) 2491(6)o 2865(803) 78(1) Objanienia: *w nawiasach liczba nowych ferm
-AAF013393W/). Poniewa¿ okres trwania wiremii jest bardzo krótki, a transmisja wirusa odbywa siê najpraw-dopodobniej drog¹ wektorow¹, ryzyko przeniesienia choroby w wyniku handlu miêsem, mlekiem, nasie-niem lub zarodkami jest znikome, pod warunkiem, ¿e wszystkie wymienione produkty pochodz¹ od klinicz-nie zdrowych zwierz¹t. W przypadku handlu ¿ywymi, nieciê¿arnymi zwierzêtami ryzyko przeniesienia wi-rusa jest ma³o prawdopodobne, jeli zwierzêta 7 dni od zakupu, w rodowisku wolnym od wektorów s¹ ujemne w badaniu PCR, a tak¿e jeli s¹ one seropozy-tywne, przy czym wynik badania PCR pozostaje ujem-ny. W przypadku zakupu zwierz¹t ciê¿arnych wirus mo¿e utrzymywaæ siê w p³odzie, co jest przyczyn¹ rodzenia siê ciel¹t, jagni¹t i kol¹t, od których izoluje siê wirus, jednak ryzyko jego przeniesienia na inne seronegatywne osobniki w stadzie, w rodowisku wol-nym od wektorów, jest minimalne (Schmallenberg--virus. www.oie.int/our-scientific-expertisise/specific--information-and-recomendations/).
Profilaktyka
W tej chwili niedostêpna jest szczepionka przeciw-ko chorobie Schmallenberg. Nieznane s¹ równie¿ me-tody leczenia choroby, które ograniczaj¹ siê do stoso-wania terapii objawowej. Ostatnio przedstawiciele MSD Animal Health podaj¹, ¿e szczepionka powinna byæ dopuszczona do produkcji pod koniec 2012 r. Szczepionka opiera siê na inaktywowanym, dzikim szczepie wirusa Schmallenberg i zawiera adiuwant o w³aciwociach immunostymuluj¹cych. Bezpieczeñ-stwo i skutecznoæ szczepionki zosta³y potwierdzone w testach na cielêtach, jagniêtach i ciê¿arnych owcach (3). Poniewa¿ Akabane wirus i podobne do niego wi-rusy s¹ zwykle przenoszone przez wektory gryz¹ce muchówki, najczêciej kuczmany (Culicoide spp.), w zapobieganiu jego rozprzestrzeniania uzasadnione wydaje siê wprowadzanie metod zwalczaj¹cych insekty w rodowisku zwierz¹t (opryski).
Chocia¿ choroba nie jest zwalczana z urzêdu, ho-dowcom zaleca siê kontakt z lekarzem weterynarii w przypadku pojawienia siê charakterystycznych ob-jawów (ronienia, wady rozwojowe p³odów, przed-wczesne porody). W Holandii zg³aszanie podejrzanych przypadków jest obowi¹zkowe. W kwietniu 2012 r. Niemcy zg³osi³y propozycjê, by wszystkie przypadki choroby zwierz¹t wywo³ane przez tzw. wirus Schmal-lenberg (SBV) podlega³y obowi¹zkowi raportowania. Zapowiedziano tak¿e starania, aby podobne przepisy zosta³y wprowadzone na szczeblu ca³ej Unii Euro-pejskiej. Nieformalny system raportowania dzia³a³ w Niemczech ju¿ od stycznia bie¿¹cego roku, co po-zwoli³o na dostarczanie codziennych informacji zwi¹-zanych z rozprzestrzenianiem siê wirusa (Niemcy chc¹ obowi¹zku raportowania o wirusie SBV w ca³ej UE. http://www.portalspozywczy.pl/mleko/wiadomosci/ niemcy-chca-obowiazku-raportowania-o-wirusie-sbv--w-calej-ue,68605.html).
Materia³ do badañ i diagnostyka
Potwierdzeniem zaka¿enia jest wykrycie sekwencji wirusowych za pomoc¹ Real Time PCR w tkankach. Technika ta umo¿liwia nieukierunkowane wykrywa-nie materia³u genetycznego potencjalnego czynnika zakanego w ka¿dym badanym materiale. Wskanik detekcji zale¿y od zwi¹zku pomiêdzy iloci¹ genomu patogenu i genomu gospodarza. Warto dodaæ, ¿e u cie-l¹t obecnoæ wirusa okrelanego metod¹ PCR stwier-dza siê ju¿ od 3 do 5 dni po infekcji (9). Pojawiaj¹ce siê niekiedy trudnoci z izolacj¹ wirusa od ciel¹t s¹ efektem stosunkowo d³ugiego okresu, jaki up³ywa od momentu infekcji do poronienia, natomiast u jagni¹t okres ten z powodu wyranie krótszej ci¹¿y trudnoci takich nie generuje (13).
Do izolacji wirusa b¹d jego materia³u genetycz-nego potrzebne s¹ próbki: a) od doros³ych zwierz¹t w ostrej fazie zaka¿enia: krew (EDTA) lub surowica (co najmniej 2 ml), b) od martwo urodzonych p³odów: mózg, mó¿d¿ek, ledziona, krew (EDTA), c) od nowo narodzonych ¿ywych zwierz¹t: krew (EDTA), smó³ka (1). Próbki powinny byæ transportowane w sch³odze-niu lub zamro¿esch³odze-niu. Ostatnie badania wskazuj¹, ¿e wysoce przydatnym materia³em do potwierdzenia zaka¿enia wirusem Schmallenberg metod¹ RT-qPCR u zniekszta³conych noworodków mog¹ byæ zarówno p³yn owodniowy, jak i sznur pêpowinowy. Istotny jest tak¿e fakt, ¿e próbki te mo¿na pobraæ bardzo ³atwo bez koniecznoci dokonywania sekcji (1).
Jedyne jak dot¹d badania serologiczne, w których oceniano poziom przeciwcia³ SBV we krwi przy pomo-cy testu seroneutralizacji, przeprowadzono w Holan-dii. Sporód 1123 próbek krwi pobranych w 489 fer-mach obecnoæ przeciwcia³ wykazano w 73% próbek, co wskazuje na wysok¹ ekspozycjê zwierz¹t na SBV w 2011 r. Obecnoæ przeciwcia³ w stadach krów mlecz-nych w centralno-wschodniej czêci Holandii wyno-si³a 83% i by³a istotnie wy¿sza ni¿ w Holandii pó³noc-nej i po³udniowej (odpowiednio, 67% i 61%). Mo¿e to, zdaniem autorów, wskazywaæ, ¿e wprowadzenie SBV na obszar Holandii nast¹pi³o od wschodu, praw-dopodobnie z obszaru Niemiec (4). Pod koniec lipca 2012 r. doniesiono o rozpoczêciu badañ serologicz-nych owiec w Anglii i Walii w celu uzyskania przybli-¿onego obrazu zasiêgu choroby (Roberts H.: AHVLA 2012. http://www.defra.gov.uk/ahvla/tag/Schmallen-berg/).
Przewidywania co do rozwoju choroby
Obecna wiedza na temat epidemiologii wirusów fi-logenetycznie najbli¿szych wirusowi Schmallenberg (wirusy Shamonda, Sathuperi, Aino i Akabane) nie jest wystarczaj¹ca, by stwierdziæ, czy obecny wybuch cho-roby jest wstêpem do jej endemicznego wystêpowania, czy te¿ do trwaj¹cego 2 lata okresu wystêpowania cho-roby poprzedzaj¹cego jej wygaszenie, gdy zabraknie serologicznie negatywnych zwierz¹t. W przysz³oci
istnieje tak¿e mo¿liwoæ cyklicznego, epizootycznego pojawiania siê choroby, zwi¹zana z ogólnym spadkiem odpornoci stad lub z nowymi wariantami antygeno-wymi wirusa wymykaj¹cymi siê odpornoci nabytej wobec ich poprzedników. Ostatnia hipoteza nie wy-daje siê jednak prawdopodobna z powodu hamuj¹cych dryf genetyczny, ró¿norodnych ograniczeñ biologicz-nych dotykaj¹cych genom wirusów, których cykl ¿yciowy wymaga transmisji wektorowej. Wyj¹tkowa stabilnoæ genomu wirusa Shamonda na przestrzeni ostatnich czterdziestu lat stanowi dodatkowe po-twierdzenie tego przypuszczenia. (5).
Pimiennictwo
1.Bilk S., Schulze C., Fischer M., Beer M., Hlinak A., Hoffmann B.: Organ distribution of Schmallenberg virus RNA in malformed newborns.Vet. Mi-crobiol. 2012 [w druku]
2.Brom R. van den, Luttikholt S. J., Lievaart-Peterson K., Peperkamp N. H., Mars M. H., van der Poel W. H., Vellema P.: Epizootic of ovine congenital malformations associated with Schmallenberg virus infection. Tijdschr Dier-geneeskd. 2012, 137, 106-111.
3.Case P.: Candidate vaccine announced for Schmallenberg. Farmers weekly. Monday. 2 July 2012.
4.Elbers R. A., Loeffen L. W., Quak S., De Bour-Luijtze W., Van Der Spek N. A., Bouwstra R., Maas R., Spierenburg A. M., De Kluijver P. E., Van Schaik G., Van Der Poel H. W.: Seroprevelence of antibodies to Schmalleberg virus in dairy cattle, winter 2011-2012, The Netherlands. XXVII World Buiatric Congress, Lisbona 2012, OC. 46, s. 28.
5.Garigliany M. M., Bayrou C., Kleijnen D., Cassart D., Jolly S., Linden A., Desmecht D.: Schmallenberg virus: A new Shamonda/Sathuperi-like virus on the rise in Europe. Antiviral Res. 2012 [w druku].
6.Garigliany M.-M., Hoffmann B., Dive M., Sartelet A., Bayrou C., Cassart D., Beer, Desmecht D.: Schmallenberg Virus in Calf Born at Term with Porence-phaly, Belgium Emerg Infect Dis. 2012, 18, 1005-1006.
7.Gibbens N.: Schmallenberg virus:a novel viral disease in northern Europe. Vet. Rec. 2012, 58, 170.
8.Herder V., Wohlsein P., Peters M., Hansmann F., Baumgärtner W.: Salient lesions in domestic ruminants infected with the emerging so-called Schmal-lenberg Virus in Germany. Vet. Pathol. 2012, 49, 588-591.
9.Holsteg M., Heimberg P., Hoffmann B., Jungblut R., Schirrmeier H., Breit-haupt A., Beer M.: Schmallenberg Virus (SBV): Detection of novel ortho-bunyavirus in cattle in Europe. XXVII World Buiatric Congress, Lisbona 2012, OC. 44, s. 28.
10.Martínez-de la Puente J., Martínez J., Ferraguti M., Morales-de la Nuez A., Castro N., Figuerola J.: Genetic characterization and molecular identifica-tion of the bloodmeal sources of the potential bluetongue vector Culicoides obsoletus in the Canary Islands, Spain. Parasit. Vectors 2012 [w druku]. 11.Muskens J., Smolenaars A. J., van der Poel W. H., Mars M. H., van
Wuijck-huise L., Holzhauer M., van Weering H., Kock P.: Diarrhea and loss of pro-duction on Dutch dairy farms caused by the Schmallenberg virus. Tijdschr Diergeneeskd. 2012, 137, 112-115.
12.Peperkamp K., Dijkman R., van Maanen C., Vos J., Wouda W., Holzhauer M., van Wuijckhuise L., Junker K., Greijdanus S., Roumen M.: Polioencephalo-myelitis in a calf due to infection with Schmallenberg virus. Vet. Rec. 2012, 170, 570.
13.Prevention of Schmallenberd virus. Vet. Rec. 2012, 170, 107.
14.Rasmussen L. D., Kristensen B., Kirkeby C., Rasmussen T. B., Belsham G. J., Bødker R., Bøtner A.: Culicoids as vectors of schmallenberg virus. Emerg Infect Dis. 2012 Jul;18(7):1204-6. doi: 10.3201/eid1807.120385. 15.Risk profile human Schmallenbergvirus. National Institute of public health
and the environment. Prepared by Reusken Ch., Koopmans M. Bilthoven, The Netherlands., December 21th, 2011, 1-8.
16.Szadziewski R.: Hematofagiczne kuczmany z rodzaju culicoides (Diptera, Ceratopogonidea) z Polski. Wiadomoci Parazytol. 1991, 37, 53-56. 17.Wehrend A., Wagnera H., Eskens U., Nesseler A., Risse K., Kaimb U.,
Volmer R., Hamann H. P., Sauerwald C., Goericke-Pescha S.: Clinical findings in lambs and sheeps following an intrauterine infection with Schmal-lenbergvorus (SBV) in Germany. World Buiatric Congress, Lisbona 2012, OC. 45, s. 28.
18.W³odarek J., ¯uraw A., Jakowski J. M.: Nowy orthobunyawirus przyczyn¹ zachorowañ prze¿uwaczy w Europie Zachodniej. ¯ycie Wet. 2012, 87, 281--283.
19.Yanase T., Kato T., Aizawa M., Shuto Y., Shirafuji H., Yamakawa M., Tsuda T.: Genetic reassortment between Sathuperi and Shamonda viruses of the genus Orthobunyavirus in nature: implications for their genetic relation-ship to Schmallenberg virus. Arch. Virol. 2012 [w druku].
Adres autora: prof. dr hab. Jêdrzej M. Jakowski, ul. Azaliowa 23, 62-002 Z³otniki; e-mail: jasko@up.poznan.pl
