Artyku³ przegl¹dowy Review
W Polsce aktualnie hodowanych jest oko³o 3,5 mi-liona norek oraz 300 tys. lisów i kilka tysiêcy jenotów i tchórzofretek. Niektóre fermy norek licz¹ nawet po-nad sto tysiêcy zwierz¹t. Podstawowym problemem przy tak du¿ej koncentracji zwierz¹t s¹ choroby zaka-ne, a czo³owe miejsce zajmuje nosówka, stwierdzona po raz pierwszy w Hiszpanii w 1761 r., której wiruso-w¹ etiologiê u psów opisa³ w 1905 r. Carré (14, 16).
Nosówka miêso¿ernych zwierz¹t futerkowych wy-stêpuje najczêciej u lisów i norek (febris catarrhalis contagiosa et nervosa vulpium et mustelarium, distem-per) i jest jedn¹ z najbardziej niebezpiecznych zarali-wych chorób, wyrz¹dzaj¹cych du¿e straty we wszyst-kich krajach o rozwiniêtej hodowli. Du¿e epizootie nosówki lisów i norek w naszym kraju wystêpowa³y pod koniec lat piêædziesi¹tych, w po³owie lat
siedem-dziesi¹tych ubieg³ego wieku oraz z mniejszym nasile-niem w latach 2005-2007, ale z ponownym wyranym wzrostem epidemii w 2008 r. (10, 13). Na jednej z ferm, licz¹cej 130 tysiêcy m³odych norek, z powodu nosów-ki pad³o ponad 30 tysiêcy zwierz¹t. W latach osiem-dziesi¹tych i dziewiêæosiem-dziesi¹tych ubieg³ego wieku miertelne epidemie nosówki wyst¹pi³y u du¿ych ko-tów (lwów, lamparko-tów, tygrysów, jaguarów) oraz hien i szakali w parkach przyrody w Stanach Zjednoczonych i Tanzanii, a ród³em zaka¿enia by³y prawdopodobnie szopy i psy domowe (2).
Epizootiê nosówki, w czasie której pad³o ponad 20 tys. zwierz¹t (prawie 60% populacji), stwierdzono tak¿e u fok pospolitych w 1988 r. u wybrze¿y Danii, Szwecji i Irlandii, a pojedyncze przypadki zachorowañ wy-st¹pi³y równie¿ u fok bajkalskich w jeziorze Bajka³.
Nosówka miêso¿ernych zwierz¹t futerkowych
i nieudomowionych
ANTONI KOPCZEWSKI, MIROS£AW KALICKI*, MARTA MIKÓW, BARTOSZ DOMINIAK-GÓRSKI
Zak³ad Higieny Weterynaryjnej, ul. Kaprów 10, 80-316 Gdañsk *Miejski Ogród Zoologiczny Wybrze¿a, ul. Karwieñska 3, 80-328 Gdañsk
Kopczewski A., Kalicki M., Mików M., Dominiak-Górski B.
Distemper of fur-bearing carnivores and non-domestic animals
Summary
Canine distemper (febris catarrhalis contagiosa et nervosa, vulpium et mustelarium) is one of the most dangerous viral diseases in animals, affecting mostly foxes and minks. The disease is caused by the virus member of the genus Morbilliviruses of the family Paramyxoviridae. The following animal families are susceptible to the virus: Canidae, Mustelidae, Procyonidae, Hyaenidae, Viverridae, Felidae, Ursidae and Phocidae. The symptoms of the disease may develop in the digestive, respiratory, nervous or urinary system. The disease may also manifest itself in conjunctivitis, skin lesions, and abortion. Infected animals become the reservoir of the virus, dangerous to other susceptible individuals and species.
Diagnosis is based on the epizootiological history, clinical symptoms and laboratory examinations: IF and PCR. Post mortem diagnosis is based on the histopathological examination of the samples of the lungs, brain, stomach and urinary bladder mucous membrane. A direct virus isolation is of no practical importance, because the procedure is too time-consuming and the cytopathic effect occurs after several or a dozen days. In uncertain cases a very useful method, though rarely used nowadays, is a biological test on young animals susceptible to the distemper virus.
Fur-bearing carnivores kept on farms and non-domestic animals living in national parks must not be treated, euthanasia should be performed instead. In exceptional cases, if the infected animal is very valuable and does not pose a threat to other animals, individual treatment may be administered.
The most efficient way of avoiding the disease in animals is a specific prophylaxis based on vaccination. Controlling the distemper in the marine and non-domestic mammals is very difficult and practically not established. There are some clinical tests on using oral vaccines, similar to those used in wild foxes against rabies. However, the vaccines based on the living, modified distemper virus can be dangerous for zoological animals, especially for large cats and wild carnivores.
W 2002 r. epidemia nosówki dotknê³a fok pospolitych u wybrze¿a Ba³tyku i Morza Pó³nocnego. Pad³o oko³o 30 tys. fok, co stanowi³o 51% populacji tych zwierz¹t. Istniej¹ przypuszczenia, ¿e w zawi¹zku z mo¿liwoci¹ czêstego wystêpowania zaka¿enia bezobjawowego u fo-ki szarej, gatunek ten mo¿e stanowiæ w basenie Morza Ba³tyckiego rezerwuar zarazka dla bardziej wra¿liwej na infekcjê, ¿yj¹cej na tych samych terenach, foki pos-politej (11).
Przyczyny i ród³a zaka¿enia
Nosówkê wywo³uje wirus z rodziny Paramyxoviri-dae, rodzaju Morbillivirus, który antygenowo jest bli-sko spokrewniony z wirusem odry u ludzi, pomoru byd-³a i ma³ych prze¿uwaczy, wirusem nosówki fok oraz morbilliwirusem waleni i koni (8, 10, 13, 16). Oprócz lisów i norek, wirus nosówki charakteryzuje siê silny-mi w³aciwociasilny-mi zakanysilny-mi w stosunku do innych gatunków zwierz¹t z rodziny psowatych (pies domo-wy, dingo, wilk, wilk grzywiasty, jenot, kojot, likaon, szakal, otocjon, fenek), ³asicowatych (³asica, kuna, tchórz, gronostaj, wydra, skunks, borsuk) oraz szopo-watych (szop pracz, panda, ostronos, kinka¿u). W ostat-nich dwudziestu latach zarazek rozszerzy³ swoje w³a-ciwoci patogenne na wymienione powy¿ej ssaki mor-skie, du¿e zwierzêta kotowate (lew, tygrys, pantera, ja-guar) i niektóre gatunki z rodziny hienowatych (hiena cêtkowana), ³aszowatych (binturong, ³askun) i niedwie-dziowatych (niedwied brunatny, polarny, peruwiañ-ski) (2, 4, 5, 13, 17-20).
Wirus nosówki ma du¿e powinowactwo do uk³adu limfatycznego; uszkadzaj¹c tkankê limfatyczn¹ powo-duje wyczerpanie wêz³ów ch³onnych (depletion) i za-nik grasicy, co w konsekwencji prowadzi do limfopenii i immunosupresji, wtórnych zaka¿eñ i nierzadko szyb-kiej mierci zwierzêcia (10, 13, 14). Wystêpuje w po-staci jednego serotypu, wykazuj¹cego jednak ró¿ne w³aciwoci biologiczne, poszczególne izolaty jedna-kowo reaguj¹ ze swoistymi przeciwcia³ami monoklo-nalnymi (10, 13).
W praktyce obserwowano, ¿e istniej¹ ró¿ne stopnie zjadliwoci zarazka i jego powinowactwa do okrelo-nych gatunków zwierz¹t, a tak¿e do poszczególokrelo-nych narz¹dów, ale poszczególne biotypy wirusa nie ró¿ni¹ siê w³aciwociami antygenowymi, co wskazuje na sta-bilnoæ antygenow¹ (8, 10, 13).
Do zaka¿enia dochodzi najczêciej drog¹ aerogenn¹ i alimentarn¹ w wyniku bezporedniego kontaktu z cho-rym zwierzêciem lub porednio poprzez ró¿ne przed-mioty (odzie¿ ochronna, klatki, narzêdzia pracy) oraz personel obs³uguj¹cy zwierzêta. Nie wyjaniono dotych-czas, jak¹ rolê w rozprzestrzenianiu siê choroby, za-równo wród zwierz¹t domowych, jak i dzikich, od-grywa zaka¿enie wertykalne (10, 14).
Po wnikniêciu wirusa do organizmu dochodzi do jego replikacji w migda³kach i wêz³ach ch³onnych ródpier-siowych oraz makrofagach p³ucnych. Po kilku dniach od zaka¿enia wirus wraz z krwi¹ (wiremia pierwotna) przedostaje siê najczêciej do: ledziony, grasicy,
wêz-³ów ch³onnych szyjnych i krezkowych, blaszki w³aci-wej ¿o³¹dka i jelit, szpiku kostnego i w¹troby (namna-¿a siê obficie w komórkach gwiadzistych w¹troby), a nastêpnie po kilku dniach ponownie przenika do krwi (wiremia wtórna) i rozprzestrzenia wraz z zaka¿onymi limfocytami, monocytami i p³ytkami krwi do p³uc, pê-cherza moczowego oraz mózgu (5, 10, 12, 13). Szacu-je siê, ¿e nawet do 40% leukocytów krwi obwodowej chorego zwierzêcia mo¿e byæ zaka¿onych wirusem (14). W okresie wiremii obserwuje siê wyrany wzrost cie-p³oty wewnêtrznej cia³a (do 42°C u norek i oko³o 41,5°C u lisów). W mózgu wirus namna¿a siê g³ównie w astro-cytach substancji bia³ej, doprowadzaj¹c do rozwoju nie-ropnego zapalenia mózgu i rdzenia (encephalomyeli-tis). Wirus w du¿ej iloci jest wydalany do rodowiska zewnêtrznego z moczem, ka³em, wyp³ywem z nosa i oczu, a przy zranieniach z krwi¹. Ozdrowieñcy wyda-laj¹ zarazek g³ównie z moczem, nawet do 120 dni i sta-nowi¹ niebezpieczne ród³o zaka¿enia. Wirus w formie niekompletnej mo¿e przebywaæ latami w mózgu i oku (b³ona naczyniowa) psów i lisów, wywo³uj¹c u nich czêsto zaburzenia neurologiczne i padaczkê (8, 10, 12).
Objawy kliniczne i przebieg choroby
Dynamika przebiegu nosówki u miêso¿ernych zwie-rz¹t futerkowych zale¿y od stopnia zjadliwoci zarazka oraz stopnia wra¿liwoci, jak te¿ odpornoci zwierz¹t oraz ¿ywienia i warunków chowu zwierz¹t. Najbardziej wra¿liwe s¹ osobniki m³ode, pochodz¹ce od nieszcze-pionych matek, b¹d z chwil¹ zaniku odpornoci bier-nej, co u wiêkszoci zwierz¹t ma miejsce w wieku ok. 10. tygodnia ¿ycia.
W du¿ych skupiskach zwierz¹t u poszczególnych osobników przebieg choroby mo¿e byæ podostry, ostry lub przewlek³y, manifestuj¹cy siê czêsto nietypowymi, o ró¿nym nasileniu objawami klinicznymi. Obserwuje siê pojedyncze zachorowania zwierz¹t w poszczegól-nych klatkach, niekiedy w ró¿poszczegól-nych miejscach na fer-mie. Szczeniêta pochodz¹ce od nieuodpornionych ma-tek mog¹ chorowaæ nawet w wieku 3-5 tygodni. Wów-czas mog¹ mieæ miejsce pojedyncze padniêcia bez wi-docznych dla hodowcy objawów choroby. Przy zaka-¿eniach mieszanych najpierw wystêpuje ostra biegun-ka, zaburzenia neurologiczne ze strony centralnego uk³adu nerwowego (salmonelloza, toksoplazmoza), a dopiero póniej charakterystyczne objawy dla nosów-ki, jak: wyp³yw luzowo-ropny z worka spojówkowe-go i nosa, kaszel, drgawki kloniczno-toniczne, zmniej-szony lub brak apetytu i osowienie (8, 10, 12, 13).
Od stopnia zjadliwoci zarazka, wra¿liwoci gatun-kowej, warunków chowu zale¿y okres wylêgania siê nosówki, który u lisów mo¿e wynosiæ od 4 do 30 dni, u norek i tchórzofretek od kilkunastu dni, nawet do 6 miesiêcy, natomiast u du¿ych kotów od kilku dni do miesi¹ca, za u ssaków morskich najczêciej 10-14 dni (2, 3, 10, 13).
W przebiegu typowym nosówki lisów i norek obser-wuje siê utratê apetytu, czêsto biegunkê, zmniejszon¹ aktywnoæ ruchow¹, osowia³oæ (zwierzêta najchêtniej
le¿¹ zwiniête w k³êbek) oraz obrzêk i zapalenie spojó-wek (conjunctivitisis). W miarê rozwoju choroby wy-stêpuje okresowy wzrost ciep³oty wewnêtrznej cia³a (40-41°C), z worka spojówkowego, a czêsto i z nosa, obserwuje siê wyp³yw luzowo-ropnej wydzieliny (ryc. 1). Równoczenie mo¿e mieæ miejsce nasilenie ob-jawów zaburzeñ ¿o³¹dkowo-jelitowych, suchy kaszel, dusznoæ oraz zaburzenia ze strony centralnego uk³adu nerwowego. Wystêpuje nadmierna pobudliwoæ, u li-sów tiki nerwowe koñczyn, skurcze toniczno-klinicz-ne koñczyn i szczêk, po³¹czotoniczno-klinicz-ne ze linotokiem, niezbor-noæ ruchowa, pora¿enia koñczyn miednicznych, a przed agoni¹ lub w czasie jej trwania przeraliwe piski, szcze-gólnie charakterystyczne u norek. U ciê¿arnych samic mog¹ wystêpowaæ ronienia. Generalnie najciê¿szy prze-bieg choroby wystêpuje u zwierz¹t nieszczepionych lub niedostatecznie uodpornionych (pó³ dawki szczepion-ki), zarobaczonych lub przy wtórnych zaka¿eniach b¹d po przebytych wczeniej chorobach bakteryjnych, wi-rusowych i paso¿ytniczych (8, 10, 12-14).
U norek, rzadziej u lisów, charakterystycznym obja-wem jest osutka pêcherzykowa na skórze wokó³ oczu (okulary), pyska, po wewnêtrznej stronie ud i na po-duszkach ³ap, które s¹ na pocz¹tku zaczerwienione, pogrubia³e i obrzêk³e, a nastêpnie pojawiaj¹ siê zmiany w postaci hiperkeratozy, przypominaj¹cej chorobê twar-dej ³apy u psów (hard pad disease) (ryc. 2). miertel-noæ u lisów wynosi: szczeniêta 100%, doros³e 70--90%, za u norek i tchórzofretek doros³ych 50-70%, a u m³odych nawet 100%. U norek wiêksza miertel-noæ i groniejszy przebieg wystêpuje u odmian barw-nych ni¿ standardów, czego nie obserwuje siê u ró¿-nych odmian lisów (10, 13).
Niektórzy autorzy, szczególnie u lisów, podobnie jak u psów, wyró¿niaj¹ ró¿ne postacie kliniczne nosówki: nie¿ytow¹, jelitow¹, p³ucn¹, skórn¹ i nerwow¹. U no-rek opisana jest postaæ apoplektyczna, tj. nag³e zejcia miertelne pozornie zdrowych zwierz¹t, za u lisów, podobnie jak u psów, wystêpuj¹ czêsto objawy typowe dla encephalomyelitis (nieropne zapalenie mózgu i rdze-nia krêgowego). W wyniku replikacji wirusa w mózgu mo¿e wyst¹piæ demielinizacja w³ókien nerwowych i rozwój procesów autoimmunologicznych, m.in. obja-wów padaczki (10, 13, 14).
O ile wszystkie gatunki nieudomowionych zwierz¹t nale¿¹cych do rodziny psowatych oraz ³asicowatych s¹ wra¿liwe na zaka¿enie wirusem nosówki, a choroba przebiega podobnie jak u psów domowych i norek (7), to wród kotowatych wra¿liwe na zaka¿enie s¹ zwie-rzêta nale¿¹ce do du¿ych gatunków (lew, tygrys, pante-ra, jaguar). U kotowatych dominuj¹ ostre objawy ze stro-ny uk³adu nerwowego i przewodu pokarmowego, nig-dy nie stwierdzono wyst¹pienia zmian skórnych na po-duszkach ³ap (5). U doros³ych hien objawy chorobowe nie s¹ specyficzne, czêsto mog¹ one przechodziæ pod-kliniczne zaka¿enie, przenosz¹c wirusa na inne gatun-ki zwierz¹t. Wirus stwierdzony w Afryce u hien by³ podobny do wirusa wyizolowanego od ¿yj¹cych na tych samych terenach, choruj¹cych na nosówkê lwów (1).
Choruj¹ g³ównie m³ode hieny, u których obserwuje siê: zapalenie uk³adu oddechowego, apatiê, wyp³yw z nosa i worka spojówkowego, obecnoæ krwi w kale, zabu-rzenia w koordynacji ruchów (15). Nieudomowione zwierzêta ³asicowate (skunks, borsuk i wydra), podob-nie jak nale¿¹ce do tej rodziny fermowe zwierzêta fu-terkowe (norki i tchórzofretki), nale¿¹ do najbardziej wra¿liwych na zaka¿enie wirusem nosówki i choruj¹ z podobnymi objawami. U szopowatych oprócz typo-wych dla psowatych objawów chorobotypo-wych bardzo czêsto obserwuje siê ropne zapalenie pêcherza moczo-wego (pyuria) i czasem ¿ó³taczkê. W przypadku domi-nowania objawów nerwowych u szopów powinno siê zawsze w diagnostyce ró¿nicowej wykluczyæ wciekliz-nê. Wystêpowanie nosówki u zwierz¹t niedwiedzio-watych i pandoniedwiedzio-watych notowano wielokrotnie w Ame-ryce Pó³nocnej i Azji. G³ówne objawy chorobowe, po-dobnie jak u lisów i norek, to: ropny wyp³yw z nosa i worka spojówkowego, objawy ¿o³¹dkowo-jelitowe i nerwowe. Wród ³aszowatych wra¿liwe na zaka¿enie s¹ dwa gatunki: ³askun chiñski i binturong. Wystêpuj¹-ce objawy ze strony uk³adu pokarmowego zwykle po-woduj¹ silne odwodnienie, obserwuje siê te¿ objawy nerwowe i miejscowe wy³ysienia. Wirus nosówki u
ssa-Ryc. 1. luzowo-ropne zapalenie spojówek u norki
Ryc. 2. Obrzêk i powiêkszenie oraz objawy hiperkeratozy poduszek ³apek u norki w przewlek³ym przebiegu nosówki
ków morskich wykazuje du¿y neuro- i pneumo-tropizm, zatem dominuj¹ objawy nerwowe i odde-chowe (encephalomyelitis i pneumonia) (5, 18, 19). U zwierz¹t p³etwonogich choroba mo¿e objawiaæ siê: luzowo-ropnym wy-p³ywem z nosa i worka spojówkowego, gor¹czk¹, dusznoci¹, kaszlem, za-paleniem rogówki, rozed-m¹ podskórn¹, mog¹ wy-stêpowaæ ronienia (9).
W Miejskim Ogrodzie Zoologicznym w Gdañsku w 1998 r. u piêciu chorych na nosówkê fok szarych (dane nieopublikowane) dominowa³y wyrane ob-jawy conjunctivitis, brak apetytu, zaburzenia neuro-logiczne (niezbornoci ruchowe, ruchy mane¿o-we, zarzucanie g³owy na grzbiet) oraz ciê¿kie obja-wy chorobowe ze strony
uk³adu oddechowego (trudnoci w oddychaniu, pieni-sto-krwisty wyp³yw z nosa). Rozpoznanie choroby po-twierdzone zosta³o testem immunofluorescencji. Pomi-mo stosowania przez kilka dni szerokiego asortymentu leków (antybiotyków, sulfonamidów, witamin, p³ynów nawadniaj¹cych, sterydów przeciwzapalnych i prepa-ratu Baypamun-Bayer stymuluj¹cego odpornoæ nie-swoist¹) cztery foki pad³y. Jedna foka prze¿y³a nosów-kê, ale jako nastêpstwa przebytej choroby pozosta³y trwa³e, chocia¿ niewielkiego stopnia, zaburzenia neu-rologiczne (nienaturalne zarzucanie g³owy na grzbiet w sytuacjach stresowych). Warto zaznaczyæ, i¿ fokê
sza-r¹ uznaje siê za zwierzê stosunkowo mniej wra¿liwe na nosówkê ni¿ fokê pospolit¹ (11). Infekcje wirusowe nosówki wik³ane s¹ czêsto bakteriami E. coli, Bordetella, Sal-monella, pierwotniakami (np. Toxoplasma), co nale¿y braæ pod uwagê w diagnozie ró¿-nicowej tych chorób (10, 12, 13).
Zmiany anatomopatologiczne W diagnostyce sekcyjnej brak jest typo-wych zmian, pozwalaj¹cych jednoznacznie rozpoznaæ nosówkê. Zw³oki pad³ych zwie-rz¹t s¹ wychudzone, a skóra tu³owia i koñ-czyn pokryta jest z³uszczonym naskórkiem. Zmiany zapalne dotycz¹ wszystkich narz¹-dów, jednak s¹ ma³o charakterystyczne dla rozpoznania. W przewodzie pokarmowym wystêpuj¹ ró¿ne stany zapalne b³ony lu-zowej ¿o³¹dka i jelit (ryc. 3). Wêz³y ch³on-ne krezkowe s¹ powiêkszoch³on-ne, ledziona nieznacznie powiêkszona, niekiedy o ce-chach przerostowych. W p³ucach wystêpuj¹ ogniska nie¿ytowego i ródmi¹¿szowego, a nawet krupowego zapalenia p³uc stwier-dzonego u pad³ych fok. Obserwuje siê na-strzykanie naczyñ mózgowych oraz poje-dyncze punkcikowate wybroczyny na po-wierzchni mózgu.
W przypadkach powik³anych bakteriami mog¹ poja-wiæ siê ogniska ropnego zapalenia p³uc, powiêkszenie ledziony oraz krwotoczny stan zapalny b³ony luzo-wej jelit.
Rozpoznanie
Szybkie rozpoznanie nosówki u wszystkich wra¿li-wych na chorobê zwierz¹t ma podstawowe znaczenie w walce z t¹ chorob¹. Jest ono podstawowym warun-kiem szybkiej likwidacji zarazy oraz skutecznego za-pobiegania dalszemu rozprzestrzenianiu siê.
Trudno jest niekiedy rozpoznaæ nosówkê na pocz¹t-ku choroby, kiedy choruj¹ pojedyncze zwierzêta, w prze-biegu atypowym wywo³anym ma³o zjadliwym zaraz-kiem (s³abo zaznaczone objawy kliniczne) oraz przy zaka¿eniach mieszanych, tj. wystêpowaniu u zwierz¹t kilku chorób, np. salmonellozy, choroby aleuckiej, dzie-dzicznej tyrozynemii (pseudodistemper) u m³odych norek, toksoplazmozy m³odych lisów, niektórych prze-wlek³ych zatruæ, jak i niedoborów witamin, g³ównie B1 u lisów pospolitych (10, 12, 13, 16).
Klasyczne rozpoznanie opiera siê na danych z wy-wiadu epizootycznego, objawach klinicznych i zmia-nach anatomopatologicznych oraz badaniach laborato-ryjnych.
Przy¿yciowo metod¹ immunofluorescencji mo¿na wykryæ wirusa w wymazach z nosa, worka spojówko-wego, narz¹dów rodnych, w leukocytach krwi, za po-miertnie rozmieszczonego w narz¹dach, jak: mózg, p³uca, ledziona (ryc. 4). Wynik badania testem immu-nofluorescencji mo¿na zweryfikowaæ testem PCR.
Ryc. 3. Silny krwotoczny stan zapalny narz¹-dów wewnêtrznych przewodu pokarmowego u foki szarej w przebiegu nosówki
Ryc. 4. Dodatni wynik próby immunofluorescencji (charak-terystyczne wiecenia)
Badaniem histopatologicznym w p³ucach, mózgu, nab³onku ¿o³¹dka i pêcherza moczowego mo¿na wy-kryæ charakterystyczne cia³ka wtrêtowe Lentza, ród-mi¹¿szowe i nie¿ytowe zapalenie p³uc, nieropne zapa-lenie mózgu, po³¹czone z demielinizacj¹ w³ókien ner-wowych, szczególnie mó¿d¿ku, w komorach mózgu i rdzeniu krêgowym. Metody bezporedniej izolacji wi-rusa nie maj¹ w praktyce wiêkszego zastosowania, bo-wiem s¹ czasoch³onne, a efekt cytopatyczny pojawia siê po kilku lub kilkunastu dniach.
W przypadkach w¹tpliwych bardzo przydatna, cho-cia¿ obecnie rzadko stosowana, jest próba biologiczna przeprowadzona na m³odych, nieszczepionych tchórzo-fretkach (ryc. 5) lub innych wra¿liwych na nosówkê zwierzêtach (10, 13).
Zwalczanie i zapobieganie
Miêso¿ernych zwierz¹t futerkowych w skupiskach fermowych oraz zwierz¹t nieudomowionych w parkach przyrody, ogrodach zoologicznych czy ssaków morskich nie nale¿y leczyæ, a poddaæ je eutanazji. W pojedyn-czych przypadkach, je¿eli zwierzê chore nie stwarza zagro¿enia w rozprzestrzenieniu choroby b¹d jest zwie-rzêciem towarzysz¹cym cz³owiekowi, mo¿na stosowaæ leczenie indywidualne, stosuj¹c podobne preparaty jak u psów (8, 14, 16). Po wybiciu chorych miêso¿ernych zwierz¹t pozosta³e klinicznie zdrowe osobniki podda-jemy szczepieniu ochronnemu, najlepiej dwukrotnie w odstêpach ok. 2-3 tygodni.
Najskuteczniejsz¹ metod¹ walki z nosówk¹ u miêso-¿ernych zwierz¹t futerkowych jest profilaktyka, tj. szczepienie w okresie zimowym zwierz¹t stada pod-stawowego oraz w lecie w wieku oko³o 10 tygodni ¿y-cia m³odych szczeni¹t.
Zwalczanie nosówki u zwierz¹t morskich i nieudo-mowionych jest bardzo trudne i praktycznie nieopraco-wane. Czynione s¹ próby stosowania szczepionek do-ustnych, podobnie jak u lisów pospolitych przeciw wcieklinie. Szczególnie szczepionki zawieraj¹ce ¿ywy, zmodyfikowany wirus nosówki mog¹ byæ nie-bezpieczne dla zwierz¹t w ogrodach zoologicznych oraz
dzikich zwierz¹t miêso¿ernych, zw³aszcza dla pandy ma³ej (Ailurus fulgens) i tchórza czarnonogiego (Mus-tela nigripes) z powodu mo¿liwoci wywo³ania choro-by przebiegaj¹cej wród objawów encephalitis lub wstrz¹su anafilaktycznego. U pandy ma³ej stwierdzo-no te¿ jeden przypadek encephalitis po szczepieniu szczepionk¹ zawieraj¹c¹ inaktywowanego wirusa. Za bezpieczne dla zwierz¹t szopowatych i ³aszowatych uznaje siê rekombinowane szczepionki zawieraj¹ce wirus ospy kanarków. Na terenach endemicznego wy-stêpowania wirusa nosówki zaleca siê coroczne szcze-pienia tymi szczepionkami (6). Z powodu braku odpo-wiedniej szczepionki nie zaleca siê te¿ szczepieñ zwie-rz¹t kotowatych (4).
Pimiennictwo
1.Alexander K. A., Kat P. W., Prank L. G.: Evidence of canine distemper virus infection among free-ranging spotted hyenas (Crocuta crocuta) in the Masai Mara, Kenya. J. ZOO Wild Med. 1995, 26, 201-206.
2.Appel M. J., Summers B. A.: Pathogenicity of Morbilliviruses for terrestrial carnivores. Vet. Microbiol. 1995, 44, 187-191.
3.Appel M. J., Yates R. A., Foley G. L., Bernstein J. J., Santinelli S., Spel-man L. H., Miller L. D., Arp L. H., Anderson M., Barr M.: Canine distemper epizootic in lions, tigers, and leopards in North America. J. Vet. Diagn. Invest. 1994, 6, 277-288.
4.Barrett T.: Morbillivirus infections, with special emphasis on morbilliviruses of carnivores. Vet. Microbiol. 1999, 69, 3-13.
5.Deem S. L., Spelman L. H., Yates R. A., Montali R. J.: Canine distemper in terrestrial carnivores: a reviev. Journal of Zoo and Wildlife Medicine 2000, 31, 441-451.
6.Denver M.: Procyonidae and Viveridae, [w:] Fowler M. E. ZOO and Wild Animal Medicine. Saunders 2003, 516-523.
7.Fernandez-Moran J.: Mustelidae, [w:] Fowler M. E. ZOO and Wild Animal Medicine. Saunders 2003, 501-516.
8.Frymus T.: Nosówka. Choroby zakane psów. SIMA, Warszawa 1999, 37-68.
9.Gage L. J.: Pinnipedia (Seals, Sea Lions, Walruses), [w:] Fowler M. E. ZOO and Wild Animal Medicine. Saunders 2003, 459-475.
10.Gliñski Z., Kostro K.: Podstawy hodowli lisów i norek. Profilaktyka i zwal-czanie chorób. PWRiL, Warszawa 2002, 189-190, 259-265.
11.Härkonen T., Dietz R., Reijnders P., Teilmann J., Harding K., Hall A., Brasseur S., Siebert U., Goodman S. J., Jepson P. D., Dau Rasmussen T., Thompson P.: The 1998 and 2002 phocine distemper virus epidemics in European harbour seals. Dis. Aquat. Organ. 2006, 30, 115-130.
12.Kopczewski A., Saba L., Nozdryn-P³otnicki Z., S³awoñ J., Zon A.: Tokso-plazmoza u lisów polarnych. Medycyna Wet. 2001, 57, 880-882.
13.Kopczewski A., Sroka A., Mików M., Sobczuk P.: Nosówka miêso¿ernych zwierz¹t futerkowych. Magazyn Wet. 2008, 17, 812-816.
14.Niemand H. G., Suter P. F.: Nosówka psów. Praktyka kliniczna: psy. Galak-tyka, £ód 2003, 327-329.
15.Ramsay E. C.: Urside and Hyaenidae w ZOO and Wild Animal Medicine, [w:] Fowler M. E. ZOO and Wild Animal Medicine. Saunders 2003, 523--538.
16.Rze¿utka A., Mizak B.: Nosówka psów. ¯ycie Weterynaryjne 2002, 77, 20-21. 17.Sundeep Chandra A. M., Ginn P. E., Terrell S. P., Ferguson B., Adjiri--Awere A., Dennis P., Homer B. L.: Canine distemper virus infection in binturongs (Arctictis binturong). J. Vet. Diagn. Invest. 2000, 12, 88-91. 18.Swart R. L. de, Harder T. C., Ross P. S., Vos H. W., Osterhaus A. D.:
Morbilli-viruses and morbillivirus diseases of marine mammals. Infect. Agents. Dis. 1995, 4, 125-130.
19.Visser I. K., Kumarev V. P., Orvell C., de Vries P., Broeders H. W., van de Bildt M. W., Groen J., Teppema J. S., Burger M. C., UytdeHaag F. G.: Comparison of two morbilliviruses isolated from seals during outbreaks of distemper in north west Europe and Siberia. Arch. Virol. 1990, 111, 149--164.
20.Wohlsein P., Müller G., Haas L., Siebert U., Harder T. C., Baumgärtner W.: Antogenic characterisation of phocine distemper virus causing mass morta-lity in 2002 and its relationship to other morbilliviruses. Arch. Virol. 2007, 152, 1559-1564.
Adres autora: prof. dr hab. Antoni Kopczewski, ul. Kaprów 10, 80-316 Gdañsk; e-mail: patologia@gdansk.wiw.gov.pl
Ryc. 5. Dodatni wynik próby biologicznej tchórzofretek oko³o 5. dnia po zaka¿eniu. Zwierzêta osowia³e, objawy wiat-³owstrêtu i luzowo-ropnego wyp³ywu z worka spojówkowego
