Paweł Kitlas, Sylwia K. Naliwajko1, Katarzyna Socha1, Jan Kochanowicz2,
Zenon D. Mariak4, Maria H. Borawska1
ZAWARTOŚĆ SKŁADNIKÓW MINERALNYCH W DIECIE PACJENTÓW Z CHOROBĄ PARKINSONA
Zakład Biotechnologii
Wyższej Szkoły Medycznej w Białymstoku Kierownik: dr A. Zakrzeska
1 Zakład Bromatologii
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku Kierownik: prof. dr hab. M.H. Borawska
2 Klinika Neurologii
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku Kierownik: dr hab. J. Kochanowicz
3 Klinika Neurochirurgii
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku Kierownik: prof. dr hab. Z.D. Mariak
Celem pracy była ocena spożycia z dietą składników mineralnych przez osoby z chorobą Parkinsona w porównaniu do obowiązujących norm. Wywiad żywie-niowy przeprowadzono wśród 86 osób z chorobą Parkinsona, w wieku od 47 do 86 lat. Największe nieprawidłowości wykazano w przypadku niedostatecznego spożycia wapnia w grupie kobiet i mężczyzn oraz niedostatecznego spożycia magnezu i cynku w grupie mężczyzn. Dieta osób z chorobą Parkinsona wyma-ga modyfi kacji w celu zwiększenia podaży produktów spożywczych będących źródłem pokarmowym wapnia, magnezu i cynku a ograniczenia produktów bogatych w sód i fosfor.
Słowa kluczowe: naturalne substancje słodzące, cukier, dieta, studenci. Key words: natural sweeteners, sugar, diet, students.
Choroba Parkinsona zwana inaczej drżączką poraźną jest przewlekłą neurozwy-rodnieniową chorobą układu nerwowego. Odznacza się zanikiem i utratą neuronów, w których dochodzi do odkładnia się patologicznego białka synukleiny i występo-waniem wtrętów cytoplazmatycznych określanych jako ciała Lew`ego. Stanowią one patologiczny marker choroby komórek nerwowych w niektórych obszarach mózgu. Choroba ma charakter postępujący, prowadzi do narastającej niepełnospraw-ności ruchowej (1). Zwykle choroba Parkinsona występuje po 60 r. życia i dotyczy ok. 1% populacji. Wśród czynników predysponujących do wystąpienia choroby
na-leży uwzględnić: czynniki środowiskowe, genetyczne, neuroinfekcje, a także wolne rodniki prowadzące do powstania stresu oksydacyjnego (2, 3). Podstawą leczenia choroby Parkinsona jest farmakoterapia, która ma na celu ograniczyć postęp choro-by. Istotnym czynnikiem, który może wpływać na efektywność farmakoterapii oraz poprawiać jakość życia chorych może być prawidłowa dieta (4).
Celem pracy była ocena spożycia z dietą składników mineralnych przez osoby z chorobą Parkinsona w porównaniu do obowiązujących norm żywienio-wych (5).
MATERIAŁ I METODY
Badaniem objęto 86 osób (42 kobiety i 44 mężczyzn) z chorobą Parkinsona, w wieku od 47 do 86 lat (średnia 69,8±9,6 lat; średnia wieku kobiet: 72,1±4,3 lat; średnia wieku mężczyzn: 67,7±10,9 lat), będących pod opieką Poradni Neurolo-gicznej „Kendron” w Białymstoku. Na badania uzyskano zgodę Komisji Bioetycz-nej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku (R-I-002/337/2012) i badanych pa-cjentów.
Z pacjentami przeprowadzono wywiad żywieniowy dotyczący spożycia z 24-go-dzin. Wielkość porcji określono na podstawie danych z opakowań produktów oraz za pomocą Albumu Fotografi i Produktów i Potraw (6). Dane analizowano za po-mocą programu komputerowego Dieta 5.0 (IŻŻ).
Wyliczono zawartość składników mineralnych w dietach badanych osób. Wyzna-czono średnie, mediany, zakres dolnego i górnego kwartyla. Zastosowano metodę punktu odcięcia (mediana normy EAR) do oceny odsetka osób o niedostatecznym spożyciu wapnia, fosforu, magnezu, cynku i miedzi. Obliczono odsetek osób po-krywających normę wystarczającego spożycia (AI) na sód, potas, mangan, jod. W przypadku żelaza oceniono odsetek osób w grupie o spożyciu poniżej 5, 10, 25, 50, 75, 90, 95 percentyla normy (5, 7).
WYNIKI I ICH OMÓWIENIE
W tab. I i II zestawiono zawartość poszczególnych składników mineralnych w dietach badanych kobiet i mężczyzn z chorobą Parkinsona.
Średnie spożycie sodu zarówno w grupie kobiet (4582,0±1831,8 mg/dobę), jak i mężczyzn (4748,6±1436,1 mg/dobę) znacznie przekraczało AI, która wynosiła 1300 mg, jednocześnie 98% pacjentów pokrywało normę AI (tab. III). Podobne nieprawidłowości obserwują inni autorzy, gdzie średnie spożycie również znacznie przekracza normy (8). W przypadku potasu średnie i mediany spożycia były powy-żej normy AI. Analizując odsetek osób o wystarczającym spożyciu potasu, stwier-dzono, że 81% kobiet i tylko 67% mężczyzn pokrywało tę normę w diecie. Warto zwrócić uwagę, że przy nadmiarze soli w diecie może wzrastać zapotrzebowanie na potas (5), a część mężczyzn nie spożywała odpowiedniej ilości tego makroelementu przy nadmiernym spożyciu sodu. Nadmiar sodu w diecie jest czynnikiem ryzyka rozwoju m.in. nadciśnienia tętniczego, udaru mózgu, raka żołądka (5, 9).
Szczegól-nie Szczegól-niekorzystne jest spożywaSzczegól-nie nadmiaru sodu przez osoby w podeszłym wieku, ze względu na zaburzenia jego retencji. Sód i potas biorą udział w utrzymaniu homeostazy organizmu przez wpływ na układ renina-angiotensyna. Z badań opu-blikowanych w 2016 r. wynika, że nieprawidłowa regulacja tego układu, związana z nadmiarem sodu a niedoborem potasu może bezpośrednio i pośrednio brać udział w patogenezie choroby Parkinsona (10).
Odwrotną tendencję zaobserwowano w przypadku wapnia. Średnie spożycie wy-nosiło u kobiet 653,2±313,5, a u mężczyzn 594,2±284,9 mg/dobę. Niedostateczne spożycie wapnia dotyczyło 86% kobiet i 96% mężczyzn, co świadczy o wysokim prawdopodobieństwie niedostatecznego spożycia tego makroelementu w badanej grupie. Wapń odgrywa znaczącą rolę w funkcji wszystkich komórek organizmu człowieka, jest szczególnie istotny w prawidłowym funkcjonowaniu układu ner-wowego. Wykazano, że zaburzenia funkcji Ca2+ zlokalizowanego zewnątrzkomór-kowo jak i wewnątrzkomórzewnątrzkomór-kowo wpływają na zmiany w pobudliwości neuronów, uwalnianiu neuroprzekaźników, a także sygnalizacji wewnątrz komórki. Czynniki te mają istotne znaczenie w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona (11).
Ta b e l a I. Zawartość składników mineralnych w dietach kobiet z chorobą Parkinsona Ta b l e I. Mineral components in the diet of woman with Parkinson’s disease
Lp. Składniki mineralne w dietach kobiet Średnia ± SD (min – max) Mediana (dolny–górny kwartyl) Mediana normy kobiety 1. Sód (mg) 4582,0 ± 1831,8 (447,7–8594,9) 4510,0 (3085,8–6064,6) AI: 1300 mg 2. Potas (mg) 4844,4 ± 2113,1 (618,4–10513,5) 4311,7 (3802,2–6035,1) AI: 3500 mg 3. Wapń (mg) 653,2 ± 313,5 (64,2–1649,4) 640,0 (483,1–799,4) EAR: 1000 mg 4. Fosfor (mg) 1545,3 ± 603,6 (223,0–3188,4) 1548,8 (1198,9–1906,5) EAR: 580 mg 5. Magnez (mg) 334,3 ± 108,1 (51,5–535,7) 325,7 (271,2–427,2) EAR: 265 mg 6. Cynk (mg) 10,5 ± 3,5 (2,3–17,6) 10,8 (7,9–12,6) EAR: 6,8 mg 7. Miedź (mg) 1,3 ± 0,4 (0,2–2,1) 1,2 (1,0–1,6) EAR: 0,7 mg 8. Mangan (mg) 4,4 ± 1,9 (1,3–10,6) 4,2 (3,0–5,9) AI: 1,8 mg 9. Jod (μg) 207,7 ± 84,24 (11,6–368,8) 202,4 (146,6–268,8) EAR: 95 μg 10. Żelazo (mg) 13,5 ± 8,5 (2,7–56,4) 12,2 (8,6–16,3) EAR: 6 mg
SD – odchylenie standardowe, min – minimum, max – maksimum, EAR – średnie zapotrzebowanie grupy; AI – wystarczające spożycie
Ta b e l a II. Zawartość składników mineralnych w dietach mężczyzn z chorobą Parkinsona Ta b l e II. Mineral components in the diet of man with Parkinson’s disease
Lp. Składniki mineralne w dietach mężczyzn Średnia ± SD (min – max) Mediana (dolny-górny kwartyl) Mediana normy mężczyźni 1. Sód (mg) 4748,6 ± 1436,1 (998,1–8214,6) 4854,5 (4070,0–5559,8) AI: 1300 mg 2. Potas (mg) 4423,7 ± 1899,3 (1543,6–10118,3) 3929,9 (3159,7–5214,5) AI: 3500 mg 3. Wapń (mg) 594,2 ± 284,9 (131,4–1217,2) 592,3 (309,8–831,2) EAR: 1000 mg 4. Fosfor (mg) 1521,0 ± 517,2 (577,9–2685,0) 1481,0 (1081,3–1810,0) EAR: 580 mg 5. Magnez (mg) 312,1 ± 85,3 (144,5–534,1) 304,1 (257,0–346,9) EAR: 350 mg 6. Cynk (mg) 11,4 ± 2,8 (5,7–17,2) 11,0 (9,2–13,1) EAR: 9,4 mg 7. Miedź (mg) 1,2 ± 0,4 (0,6–2,3) 1,2 (1,0–1,4) EAR: 0,7 mg 8. Mangan (mg) 4,0 ± 1,4 (1,2–8,2) 4,0 (3,2–4,5) AI: 2,3 mg 9. Jod (μg) 202,0 ± 1,4 (1,2–8,2) 191,4 (146,4–262,6) EAR: 95 μg 10. Żelazo (mg) 13,0 ± 4,7 (5,6–25,7) 11,4 (9,9–14,7) EAR: 6 mg
SD – odchylenie standardowe, min – minimum, max – maksimum, EAR – średnie zapotrzebowanie grupy; AI – wystarczające spożycie
Nie obserwowano prawdopodobieństwa niedostatecznego spożycia fosforu, po-nadto średnie spożycie tego składnika mineralnego było ok. 2,5-krotnie wyższe od normy EAR. W starszym wieku wrasta szybkość utraty masy kostnej, co w połą-czeniu z niedoborem wapnia i nadmiarem fosforu w diecie może prowadzić do rozwoju osteoporozy.
Zaobserwowano natomiast prawdopodobieństwo niedostatecznego spożycia magnezu w grupie mężczyzn z chorobą Parkinsona, ponieważ u 76% badanych mężczyzn stwierdzono spożycie poniżej mediany EAR. Wśród kobiet odsetek ten wynosił 21%.
Coraz więcej badań naukowych wskazuje, że magnez ma neuroprotekcyjne dzia-łanie i odgrywa znaczącą rolę w wielu schorzeniach neurologicznych (12). Głów-nym punktem uchwytu jest działanie przeciwzapalne magnezu, a także zdolność do łagodzenia odpowiedzi organizmu na stan zapalny, co stwierdzono także w stanach zapalnych w układzie nerwowym (13).
Właściwa podaż cynku i miedzi, składników mineralnych wpływających na rów-nowagę procesów oksydo-redukcyjnych, może przyczyniać się do zmniejszenia pro-dukcji reaktywnych form tlenu i stresu oksydacyjnego. W niniejszych badaniach nie obserwowano wysokiego prawdopodobieństwa niedoborowego spożycia tych
składników (od 4% do 14%), jedynie w grupie mężczyzn niedostateczne spożycie cynku wynosiło 27%. Cynk jest pierwiastkiem odgrywającym wielokierunkową rolę w centralnym układzie nerwowym. Jego duże ilości występują w hipokampie i mó-zgowiu, wpływają na prawidłowy rozwój i funkcjonowanie mózgu. Niedobry tego ważnego mikroelementu negatywnie wpływają na pracę OUN, powodując zmiany w zachowaniu, uczeniu się, stabilności emocjonalnej i pamięci. Stwierdzono, że zaburzenia homeostazy cynku wpływają na patogenezę wielu chorób neurodege-neracyjnych, w tym chorobę Parkinsona (14). Badania ostatnich lat wskazują, że jony cynku wiążą się bezpośrednio z fragmentami peptydów z genu Park9, którego mutacje odpowiadają za rozwój choroby Parkinsona (15).
Ta b e l a III. Odsetek osób o niedostatecznym lub wystarczającym spożyciu składników mineralnych w grupie pacjentów z chorobą Parkinsona
Ta b l e III. Percentage of woman and men with Parkinson’s disease with inadequate or adequate intake of mineral components Lp. Podstawowe składniki pokarmowe Grupa Mediana normy Niedostateczne
spożycie Wystarczające spożycie
n (%) n (%)
1. Sód (mg) Kobiety AI: 1300 – – 41 98%
Mężczyźni AI: 1300 – – 44 98%
2. Potas (mg) Kobiety AI: 3500 – – 34 81%
Mężczyźni AI: 3500 – – 30 67%
3. Wapń (mg) Kobiety EAR: 1000 36 86% – –
Mężczyźni EAR: 1000 43 96% – –
4. Fosfor (mg) Kobiety EAR: 580 1 2% – –
Mężczyźni EAR: 580 1 2% – –
5. Magnez (mg) Kobiety EAR: 265 9 21% – –
Mężczyźni EAR: 350 34 76% – –
6. Cynk (mg) Kobiety EAR: 6,8 6 14% – –
Mężczyźni EAR: 9,4 12 27% – –
7. Miedź (mg) Kobiety EAR: 0,7 4 10% – –
Mężczyźni EAR: 0,7 2 4% – –
8. Mangan (mg) Kobiety AI: 1,8 – – 40 95%
Mężczyźni AI: 2,3 – – 40 89%
9. Jod (μg) Kobiety EAR: 95 3 7% – –
Mężczyźni EAR: 95 4 9% – –
10. Żelazo (mg)
percentyle p5* p10* p25* p50* p75* p90* p95*
Kobiety 2,4 2,4 4,8 9,5 9,5 11,9 11,9
Mężczyźni – – – – 2,2 6,7 8,9
Średnie spożycie manganu oraz jodu pokrywało zapotrzebowanie w grupie. Od-notowano, że 95% kobiet i 89% mężczyzn pokrywało dobowe zapotrzebowanie na mangan. Niedostateczne spożycie jodu dotyczyło 7% kobiet i 9% mężczyzn. Mangan i jod pełnią istotne funkcje w organizmie, do tej pory brakuje danych o ich znaczeniu w patogenezie choroby Parkinsona. Niedobory jodu są powszechne w Polsce, dlatego warto zalecić spożywanie produktów będących źródłem jodu, m.in. ryb morskich.
Warto zaznaczyć, że 9,5% badanych kobiet znalazło się w grupie poniżej 75 per-centyla normy spożycia żelaza. W grupie mężczyzn odnotowano tylko jedną osobę (2,2% grupy) o spożyciu poniżej 75 percentyla normy. Żelazo odgrywa istotną rolę w patogenezie choroby Parkinsona oraz innych chorób neurodegeneracyjnych. Wy-kazano, że nadmiar żelaza w organizmie może przyczyniać się do rozwoju choroby poprzez wywołanie stresu oksydacyjnego. W tym procesie ma duże znaczenie zabu-rzenie funkcji lizosomów, co prowadzi do nieprawidłowego wykorzystania żelaza, jego kumulacji i śmierci komórek nerwowych (16).
WNIOSKI
Dieta osób z chorobą Parkinsona wymaga modyfi kacji w celu zwiększenia po-daży produktów spożywczych będących źródłem pokarmowym wapnia i magnezu, a ograniczenia podaży produktów bogatych w sód i fosfor. W diecie mężczyzn należy zwrócić uwagę na spożycie produktów bogatych w cynk.
P. K i t l a s, S. K. N a l i w a j k o, K. S o c h a, J. K o c h a n o w i c z, Z. D. M a r i a k, M. H. B o r a w s k a
MINERAL COMPONENTS IN THE DIETS OF PATIENTS WITH PARKINSON’S DISEASE
S u m m a r y
Introduction. Parkinson’s disease is a chronic neurodegenerative disease. The proper diet is a factor affecting on the pharmacotherapy effectiveness and life quality of patients.
Aim. The aim of this study was the estimation of mineral components intake with the diets of patients with Parkinson’s disease compared to their requirement.
Material and methods. The survey was conducted among 86 patients (42 woman and 44 men) with Parkinson’s disease, aged between 47 and 86 years (mean age 70). The study was approved by an ethics committee (Medical University of Bialystok, no R-I-002/337/2012) and all the participants gave
written consent to participate in the study. Dietary assessment was based on 24-hours dietary recalls (with supplements) and evaluation using computer programme. Statistical analysis was performed us-ing Statistica v.12.
Results. The most irregularities were observed in the case of intake of sodium, phosphorus, calcium and magnesium. Mean dietary intake of sodium among the patients averages 4667 mg daily, while adequate intake recommendations are 1300 mg per day. Average intake of phosphorus was about 2,5 times higher than the EAR requirements. In both groups the probability of calcium defi ciency was high – 86% of woman and 96% of men had inadequate calcium intake. Average dietary calcium intake was about 600 mg/day in both groups – woman consumed average 653,2± 313,5 mg of calcium and men – 594,2 ± 284,9 mg/day. The probability of magnesium defi ciency in men with Parkinson’s disease was high, because insuffi cient intake of magnesium related to 76% of men, when 21% among woman.
Conclusions. The diet of patients with Parkinson’s disease needs to be modifi ed in order to incre-ase in products which are the source of calcium and magnesium and the restrictions of foods rich in sodium and phosphorus.
PIŚMIENNICTWO
1. Olanow W.C., Stern M.B., Sethi K.: The scientifi c and clinical basis for the treatment of Parkinson`s Disease. Neurology 2009; 72(21 supl.4): S1-136. – 2. Singleton A.B., Farrer M. J., Bonifati V.: The genetics of Parkinson’s disease: progress and therapeutic implications. Movement Dis. 2013; 28(1): 14-23. – 3. Cannon J.R., Greenamyre J.T.: The role of environmental exposures in neurodegeneration and neurodegenerative diseases. Toxicol. Sci. 2011; 124(2): 225-250. – 4. Ulamek-Koziol M., Bogucka-Kocka A., Kocki J., Pluta R.: Good and bad sides of diet in Parkinson’s disease. Nutrition. 2013; 29(2): 474-475. – 5. Jarosz M.: Normy żywienia dla populacji polskiej. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2017. – 6. Szponar L., Wolnicka K., Rychlik E.: Album fotografi i produktów i potraw. IŻŻ, Warszawa, 2000. – 7. Komitet Nauki o Żywieniu Człowieka Polskiej Akademii Nauk. Przewodnik metodyczny badań sposobu żywienia. Red. Gronowska-Senger, Warszawa, 2013. – 8. Czerwińska D., Czerniawska A.: Ocena spożycia sodu, z uwzględnieniem soli kuchennej jako jego źródła, w wybranej populacji warszawskiej. Roczn. PZH 2007; 58(1): 205-210. – 9. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global perspec-tive. AICR, Washington, 2007. – 10. Ha Y., Jeong J.A., Kim Y., Churchill D.G.: Sodium and potassium relating to Parkinson’s disease and traumatic brain injury. Met. Ions Life Sci. 2016; 16: 585-601.
11. Ammal Kaidery N., Thomas B.: Current perspective of mitochondrial biology in Parkinson’s disease. Neurochem. Int. 2018; doi: 10.1016/j.neuint.2018.03.001 (Praca w druku). – 12. Vink R.: Magnesium in the CNS: recent advances and developments. Magnes. Res. 2016; 29(3): 95-101. – 13. Weglicki W.B., Phillips T.M.: Pathobiology of magnesium defi ciency: A cytokine/neurogenic infl ammation hypothesis. Am. J. Physiol. 1992; 263: R734-R737. – 14. Du K., Liu M.Y., Zhong X., Wei M.J.: Decreased circulat-ing Zinc levels in Parkinson’s disease: a meta-analysis study. Sci. Rep. 2017; 7: 3902. – 15. Medici S., Peana M., Delogu L.G., Zoroddu M.A.: Mn(II) and Zn(II) interactions with peptide fragments from Parkinson’s disease genes. Dalton. Trans. 2012; 41(15): 4378-4388. – 16. Moreau C., Duce J.A., Rascol O., Devedjian J.C., Berg D., Dexter D., Cabantchik Z.I., Bush A.I., Devos D.: Iron as a therapeutic target for Parkinson’s disease. Mov. Disord. 2018; 33(4): 568-574.
