Pracę otrzymano: 25.11.2015 Zaakceptowano do druku: 30.11.2015 “Copyright by Medical Education”
Stosowanie niesteroidowych leków
przeciwzapalnych u pacjentów
z nadciśnieniem tętniczym
The use of non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients with arterial hypertension
lek. Marcin Wełnicki
III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, II Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz
WSTĘP
Nadciśnienie tętnicze to jeden z najpowszechniej wy-stępujących czynników ryzyka chorób sercowo-naczy-niowych. Według badania NATPOL, cytowanego przez autorów aktualnych wytycznych, dotyka ono ok. 9,5 mln Polaków w wieku 18–79 lat [1]. Według badania PolSe-nior nadciśnienie tętnicze występuje u 75% pacjentów po 80. r.ż. [2]. W sumie ponad 10 mln Polaków cierpi z po-wodu nadciśnienia tętniczego.
W tak licznej grupie stwierdza się oczywiście wiele in-nych schorzeń, niekoniecznie pierwotnie związain-nych z układem sercowo-naczyniowym. Jednym z powszech-niejszych jest choroba zwyrodnieniowa stawów. Jej wy-stępowanie wyraźnie koreluje z wiekiem – po 65. r.ż. problem ten dotyczy ponad 70% populacji [3]. Warto również pamiętać, że ponad 70% pacjentów z choro-bą zwyrodnieniową stawów to osoby otyłe, otyłość zaś często kojarzy się z nadciśnieniem tętniczym i innymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych [3]. Przed 40. r.ż. choroba zwyrodnieniowa stawów wystę-puje rzadko, jednak w populacji młodych dorosłych częściej spotyka się choroby tkanki łącznej, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów czy zesztywniające za-palenie stawów kręgosłupa. Wspólnym mianownikiem tych chorób jest przewlekły ból, z którym wiąże się
dłu-gotrwałe stosowanie niesteroidowych leków przeciw- zapalnych (NLPZ).
Są to jedne z najczęściej zażywanych i nadużywanych farmaceutyków na świecie. Wiele preparatów z tej gru-py można kupić bez recepty, niektóre są dostępne także w sprzedaży pozaaptecznej. Regulacja ta ma oczywiście swoje zalety – istnieje wiele sytuacji zdrowotnych, któ-re wymagają wdrożenia NLPZ, bez konieczności wizyty u lekarza. Doraźne stosowanie nawet silnych preparatów z tej grupy przez ogólnie zdrowe osoby zapewne niesie ze sobą więcej korzyści niż ryzyka, nie wolno jednak zapomi-nać, że mówimy o aktywnych cząsteczkach, lekach, które mają określone działania niepożądane. Świadomość ryzy-ka związanego ze stosowaniem NLPZ jest ważna przede wszystkim u pacjentów zmuszonych do ich długotrwałe-go przyjmowania, a zwłaszcza u osób ze współistniejący-mi innywspółistniejący-mi schorzeniawspółistniejący-mi, np. z nadciśnieniem tętniczym.
JAK DZIAŁAJĄ, KIEDY SZKODZĄ?
Niesteroidowe leki przeciwzapalne stanowią bardzo złożoną, heterogenną grupę substancji chemicznych. Jeden z najczęściej stosowanych podziałów odnosi się do powinowactwa poszczególnych cząsteczek do izo-enzymów cyklooksygenazy – COX-1 lub COX-2. Inny
podział uwzględnia budowę chemiczną cząsteczek i wy-różnia pochodne kwasu acetylosalicylowego, kwasy kar-boksylowe, kwasy enolowe, pochodne naftyloketonów, koksyby [4–7]. Ostatecznie jednak mechanizm działania jest wspólny – opiera się na inhibicji aktywności cyklo-oksygenazy. Profil działania danego leku zależy od powi-nowactwa cząsteczki do konkretnej izoformy enzymu. Aktywność COX-1 związana jest m.in. z syntezą pro-staglandyn odpowiedzialnych za rozszerzanie naczyń krwionośnych oraz za ochronę nabłonka przewodu po-karmowego. Z kolei COX-2 uczestniczy w produkcji prostaglandyn odpowiedzialnych za powstawanie stanu zapalnego w organizmie [4–7].
Zablokowanie aktywności COX-1 pozwala uzyskać efekt przeciwbólowy, przeciwgorączkowy, umiarkowany efekt przeciwzapalny, a częściowo również zmniejsza aktyw-ność trombocytów (działanie kluczowe w przypadku kwasu acetylosalicylowego, nieodwracalnego i silnego inhibitora COX-1). Jest to jednak równocześnie mecha-nizm działań niepożądanych – gastrotoksyczności oraz niekorzystnego, wazokonstrykcyjnego wpływu tych leków na układ sercowo-naczyniowy. Skurcz naczyń krwionośnych z jednej strony przyczynia się do wzrostu ciśnienia tętniczego per se, z drugiej zaś może spowodo-wać uszkodzenie nerek. Przewlekłe stosowanie NLPZ może również prowadzić do nefropatii analgetycznej, cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. Wspo-mniane wcześniej gastrotoksyczne działanie NLPZ jest szczególnie istotne u osób stosujących jednocześnie gli-kokortykosteroidy czy bisfofoniany [4–7].
O ile w przypadku nefrotoksyczności selektywność leku względem COX-1/COX-2 nie ma znaczenia, o tyle szko-dliwy wpływ na przewód pokarmowy maleje wraz ze wzrastającą selektywnością względem COX-2. Inhibitory COX-2 wykazują silne działanie przeciwzapalne i prze-ciwbólowe, zaburzają jednak antyagregacyjne działanie prostaglandyny PGI2, przez co zwiększają ryzyko powi-kłań zakrzepowo-zatorowych [4–7]. Wreszcie COX-2 wpływa na aktywność układu renina–angiotensyna–al-dosteron, a więc inhibicja tej cyklooksygenazy nie pozo-staje bez wpływu na wartości ciśnienia tętniczego [7, 8].
KONTEKST SERCOWO-NACZYNIOWY
Stosowanie NLPZ u pacjentów kardiologicznych pozo-staje tematem wielu dyskusji i badań. Żaden z
dostęp-nych obecnie na rynku leków z omawianej grupy nie wy-daje się w pełni bezpieczny. Jak wspomniano wcześniej, mechanizm ich działania odpowiada zarazem za wystę-powanie działań niepożądanych w stosunku do układu sercowo-naczyniowego. Wyjątek stanowi tylko kwas ace-tylosalicylowy (ASA), który jest jednym z podstawowych leków w przypadku pacjentów z potwierdzoną chorobą niedokrwienną serca, miażdżycą tętnic obwodowych czy tętnic ośrodkowego układu nerwowego. Żaden inny NLPZ nie jest stosowany w ramach prewencji sercowo -naczyniowej, nie wolno jednak zapominać, że ASA rów-nież może powodować ciężkie działania niepożądane, a jego stosowanie jest uzasadnione tylko w ściśle określo-nych grupach pacjentów [9].
Inne cząsteczki z omawianej grupy mogą zwiększać ryzy-ko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych. Po raz pierwszy zwrócono na to uwagę w przypadku rofekok-sybu. Początkowo zaobserwowano, że mniejszej liczbie przypadków krwawień z przewodu pokarmowego towa-rzyszy wzrost ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych [10]. Następnie w toku badania APPROVe (Adenomatous
Polyp Prevention on Vioxx) dowiedziono, że stosowanie
rofekoksybu zwiększa 2,5-krotnie ryzyko zawału mięśnia sercowego w porównaniu z grupą placebo [11].
W kolejnych latach w licznych badaniach oceniano wpływ całej grupy oraz poszczególnych cząsteczek na ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Bueno i wsp. analizowali na przykład wpływ tych leków na ryzyko zawału mięśnia sercowego [12]. Do badania włączono blisko 3 tys. pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrego zespołu wieńcowego. Jednoczesne stosowanie NLPZ wiązało się z istotnym wzrostem ryzyka zawału, jeśli leki te były przyjmowane w dużych dawkach (OR: 1,64; 95% CI: 1,06–2,53) oraz u osób z wcześniej rozpo-znaną chorobą niedokrwienną serca (OR: 1,84; 95% CI: 1,13–3,00). Wzrost ryzyka dotyczył ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST (OR: 1,20; 95% CI: 0,99–1,47) [12]. Niekorzystny efekt grupy był więc na granicy istotności statystycznej. Dane dotyczące po-szczególnych cząsteczek wskazywały na ibuprofen i na-proksen jako leki bezpieczne (OR: odpowiednio 0,88 przy 95% CI: 0,68–1,14 oraz 1,30 przy 95% CI: 0,60–2,82) i były mniej korzystne dla diklofenaku (OR: 1,56; 95% CI: 0,99–2,45), aceklofenaku (OR: 3,50; 95% CI: 1,45–8,47) i bardzo niekorzystne dla celekoksybu (OR: 4,96; 95% CI: 1,09–22,47) [12]. Autorzy badania zaznaczają jednak, że
z uwagi na małą liczbę pacjentów stosujących poszcze-gólne cząsteczki (jak również charakter badania – infor-macje uzyskano na podstawie ankiety przeprowadzonej wśród pacjentów) moc statystyczna okazała się zbyt mała dla drugorzędowych punktów badania (efekt poszczegól-nych preparatów) [12]. Ponadto dyskusyjny jest dobór próby kontrolnej, o czym piszą sami autorzy [12].
Duńskie badania dotyczące ryzyka ponownego zawału serca (ponad 83 tys. badanych!) dowodzą z kolei, że nie-korzystny wpływ NLPZ na układ sercowo-naczyniowy jest w dużej mierze zależny nie tylko od rodzaju cząstecz-ki, lecz także od czasu jej stosowania. W okresie obser-wacji 42,3% badanej populacji stosowało NLPZ. Zwięk-szone ryzyko zawału serca obserwowano już w ciągu pierwszych 7 dni i aż do 90 dni – największe było w przy-padku diklofenaku, a nieistotne w przyw przy-padku pierw-szych 7 dni stosowania ibuprofenu i 14 dni stosowania celekoksybu [13, 14]. Dla naproksenu wzrost ryzyka był istotny w pierwszym tygodniu, ale nie w okresie od 7. do 90. dnia [13, 14].
Abajo i wsp. potwierdzili zależność między ryzykiem ser-cowo-naczyniowym a czasem stosowania NLPZ, wska-zali jednak na jeszcze jedną istotną zmienną – wyjściowe ryzyko sercowo-naczyniowe [15]. W przypadku pacjen-tów z wyjściowym niskim lub umiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym stosowanie NLPZ nie wiązało się z istotnym wzrostem ryzyka zawału serca niezakończo-nego zgonem. W tych grupach wszystkie analizowane cząsteczki były porównywalnie bezpieczne [15]. W ana-lizie dotyczącej poszczególnych klasycznych czynników ryzyka choroby wieńcowej współistnienie nadciśnienia tętniczego nie miało istotnego statystycznie wpływu na ryzyko związane z przyjmowaniem jakiegokolwiek ze stosowanych NLPZ. Wzrost ryzyka zawałów serca nieza-kończonych zgonem obserwowano jednak, jeśli wyjścio-we ryzyko sercowo-naczyniowyjścio-we było wysokie (wówczas OR: 1,28 przy 95% CI: 1,06–1,54) oraz w przypadku gdy NLPZ były stosowane dłużej niż rok (wówczas OR: 1,43 przy 95% CI: 1,12–1,82). Nie dziwi fakt, że omawiane ry-zyko było najwyższe u pacjentów spełniających oba wy-żej wymienione warunki (OR: 1,80; 95% CI: 1,26–2,58); było ono również zależne od stosowanego leku: najniższe przy stosowaniu ibuprofenu, a najwyższe przy aceklofe-naku (OR: odpowiednio 0,95 przy 95% CI: 0,78–1,16 i 1,59 przy 95% CI: 1,15–2,19) [15]. Warto jednak zwrócić uwagę, że cytowane badanie miało charakter
retrospek-tywnej analizy bazy danych, w której nie uwzględniono m.in. informacji dotyczących zgonu pacjenta, w tym jego przyczyn (ta zmienna nie była w ogóle uwzględniona w analizie), oraz informacji na temat stosowania leków dostępnych bez recepty (np. kwasu acetylosalicylowego w dawce przeciwbólowej) [15].
Należy zauważyć, że nie wszystkie analizy przeprowa-dzonych badań dotyczących negatywnego wpływu po-szczególnych NLPZ są zgodne. Dla przykładu według Trellego i wsp. największy wzrost względnego ryzyka zawału serca obserwuje się w przypadku stosowania lu-mirakoksybu (OR: 2,00; 95% CI: 0,71–6,21), najniższy przy naproksenie (OR: 0,82; 95% CI: 0,37–1,67) i porów-nywalny przy diklofenaku (OR: 0,82, ale 95% CI: 0,29– 2,20) [16]. Według tej samej metaanalizy w kontekście ryzyka wystąpienia udarów mózgu najmniej korzystne jest stosowanie ibuprofenu i diklofenaku (OR: odpo-wiednio 3,36 przy 95% CI: 1,00–11,60 oraz 2,86 przy 95% CI: 1,09–8,36), a najbezpieczniejsze – rofekoksybu, celekoksybu i naproksenu (OR: odpowiednio 1,07 przy 95% CI: 0,60–1,82; 1,12 przy 95% CI: 0,60–2,06 oraz 1,76 przy 95% CI: 0,91–3,33) [16]. Ostatecznie najmniejsze ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego obserwowano u pacjentów stosujących naproksen (OR: 0,98; 95% CI: 0,41–2,37), najwyższe – etorykoksyb (OR: 4,07; 95% CI: 1,23–15,70) i diklofenak (OR: 3,98; 95% CI: 1,48–12,70). W tym samym roku opublikowano jednak także prze-gląd systematyczny badań dotyczących NLPZ autorstwa Varas-Lorenzo i wsp., według którego istnieją dowody na wzrost ryzyka udaru mózgu u pacjentów stosujących naproksen (w najmniej korzystnym układzie OR: 2,63 przy 95% CI: 1,47–4,72), oraz badanie niepotwierdzają-ce takiego ryzyka w przypadku diklofenaku (najbardziej korzystne OR: 0,94 przy 95% CI: 0,59–1,49) i ibuprofenu (najbardziej korzystne OR: 0,88 przy 95% CI: 0,73–1,06, a więc niemal redukcja ryzyka) [17].
Kropkę nad i postawili Schjerning Olsen i wsp. w publika-cji oceniającej związek pomiędzy ryzykiem sercowo-na-czyniowym a czasem stosowania poszczególnych NLPZ. Okazuje się, że w przypadku stosowania tych leków przez okres dłuższy niż 90 dni wszystkie (naproksen, diklofe-nak, ibuprofen, celekoksyb, rofekoksyb) zwiększają ry-zyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Wzrost tego ryzyka obserwuje się już w pierwszych dniach lub tygodniach terapii u pacjentów po przebytym wcześniej zawale mięśnia sercowego. Schjerning Olsen i wsp.
kon-kludują, że w przypadku osób z wysokim wyjściowym ry-zykiem sercowo-naczyniowym należy unikać wszystkich NLPZ, a w razie konieczności stosować je w najmniejszej skutecznej dawce i przez możliwie krótki czas [18].
NLPZ A WARTOŚCI CIŚNIENIA TĘTNICZEGO
Nadciśnienie tętnicze w kontekście ryzyka sercowo-na-czyniowego u pacjentów stosujących NLPZ jest szcze-gólną sytuacją kliniczną – przede wszystkim ze względu na rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego w popu-lacji ogólnej oraz na heterogenność tej grupy, jeśli cho-dzi o całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe. Nie każdy pacjent z nadciśnieniem tętniczym ma wyjściowe wy-sokie lub bardzo wywy-sokie ryzyko incydentów sercowo -naczyniowych. Prawdopodobnie między innymi dlate-go nadciśnienie tętnicze nie stanowi przeciwwskazania bezwzględnego do stosowania diklofenaku, aceklofena-ku, ketoprofenu, meloksykamu, naproksenu i innych. W przypadku większości tych cząsteczek zaleca się jed-nak ostrożność oraz monitorowanie wartości ciśnienia. Według konsensusu zespołu ekspertów „American Jour- nal of Cardiology” z 2010 r. pacjenci z nadciśnieniem, u których stosuje się NLPZ, wymagają szczególnego monitorowania wartości ciśnienia w ciągu pierwszych 3 miesięcy przyjmowania leku [19]. Normotensyjni pa-cjenci z licznymi czynnikami ryzyka sercowo-naczynio-wego powinni mieć monitorowane ciśnienie krwi przez 2 do 4 tygodni po rozpoczęciu stosowania inhibitorów COX-2 i NLPZ (nawet jeśli ciśnienie krwi nie wzrosło), a co najmniej przez 3 miesiące po zakończeniu terapii [19]. U osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym stoso-wanie NLPZ może zwiększyć jego wartości o 1 mmHg. W przypadku pacjentów z wyjściowym nadciśnieniem tętniczym wzrost ten może być znacznie wyższy – do +14,3/+2,3 mmHg [2]. Warto pamiętać, że paracetamol, lek nienależący do NLPZ i uznawany za bezpieczny, rów-nież może zwiększać wartości ciśnienia tętniczego [20]. NLPZ zmniejszają także skuteczność większości leków hipotensyjnych [21]. Aktualne wytyczne dotyczące po-stępowania w nadciśnieniu tętniczym nie odnoszą się w żaden konkretny sposób do możliwości (lub braku
możliwości) stosowania NLPZ w tej grupie pacjentów, ich autorzy zwracają jednak uwagę, że leki te mogą być jedną z przyczyn opornego nadciśnienia tętniczego [1].
PODSUMOWANIE
Stosowanie wszystkich cząsteczek z grupy NLPZ, zarów-no COX-2 selektywnych, jak i tych blokujących głównie COX-1, niesie ze sobą ryzyko działań niepożądanych. Niekorzystny wpływ tych leków na układ sercowo-naczy-niowy zależy w dużej mierze od dawki leku, czasu jego stosowania, konkretnej cząsteczki, ale przede wszystkim – od wyjściowego ryzyka sercowo-naczyniowego. Współ-istnienie nadciśnienia tętniczego u pacjenta wymagające-go stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych jest częstym i w praktyce niedocenianym problemem. Pa-cjenci z nadciśnieniem tętniczym stanowią bardzo liczną grupę, heterogenną pod względem całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego. Samo nadciśnienie tętnicze nie stanowi bezwzględnego przeciwwskazania do stosowa-nia NLPZ, warto jednak pamiętać, że leki te zwiększają wartości ciśnienia tętniczego i zmniejszają skuteczność terapii hipotensyjnej. W przypadku doraźnych wska-zań do przyjmowania NLPZ ma to zapewne mniejsze znaczenie. W sytuacjach klinicznie uzasadnionych ko-nieczne może się okazać przewlekłe stosowanie któregoś z NLPZ, a wówczas pacjent musi być odpowiednio mo-nitorowany.
Konflikt interesów/Conflict of interests: Nie występuje. Finansowanie/Financial support: Nie występuje.
Etyka/Ethics: Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami EU oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych.
ADRES DO KORESPONDENCJI
lek. Marcin Wełnicki
III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, II Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny 00-382 Warszawa, ul. Solec 93 e-mail: welnicki.marcin@gmail.com
Piśmiennictwo:
1. Tykarski A., Zdrojewski K., Gaciong Z.: Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2015 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego [www.nt.viamedica.pl] (dostęp 09.11.2015).
2. Mossakowska M., Więcek A., Błędowski P.: Aspekty medyczne, psychologiczne, socjologiczne i ekonomiczne starzenia się ludzi w Polsce. Wyd. 1. Ter-media, Poznań 2012.
3. Jasik A., Tałała M.: Otyłość a choroba zwyrodnieniowa stawów. Postępy Nauk Medycznych 2013; XXVI, 5B: 14-18.
4. Grosser T., Fries S., FitzGerald G.A.: Biological basis for the cardiovascular consequences of COX-2 inhibition: therapeutic challenges and opportu-nities. J. Clin. Invest. 2006; 116: 4-15.
5. Abraham N.S., El-Serag H.B., Hartman C. et al.: Cyclooxygenase-2 selectivity of non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of myocardial infarction and cerebrovascular accident. Aliment. Pharmacol. Ther. 2007; 25: 913-924.
6. Puszczewicz M.: Niesteroidowe leki przeciwzapalne. Przew. Lek. 2007; 3: 32-38.
7. Woroń J., Filipczak-Bryniarska I., Wordliczek J.: Nieopioidowe leki przeciwbólowe w farmakoterapii bólu. W: Malec-Milewska M., Woroń J. (red.): Kom-pedium leczenia bólu. Wyd 1. Medical Education, Warszawa 2012: 57-76.
8. Burke A., Smyth E., FitzGerald G.A.: Leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe; farmakoterapia dny moczanowej. W: Brunton L.L., Lazo J.S., Parker K.L. (red.): Farmakoterapia Goodmana & Gilmana. Wyd. 1. Czelej, Lublin 2007.
9. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Eur. Heart J. 2012; 33: 1635-1701.
10. Graham D.J.: COX-2 inhibitors, other NSAIDs, and cardiovascular risk – the seduction of common sense. JAMA 2006, Sep 12 [doi:10.1001/jama.296.13. jed60058].
11. Bresalier R.S., Sandler R.S., Quan H. et al.; Adenomatous Polyp Prevention on Vioxx (APPROVe) Trial Investigators: Cardiovascular events associated with rofecoxib in a colorectal adenoma chemoprevention trial. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1092-1102.
12. Bueno H., Bardají A., Patrignani P.: Use of non-steroidal antiinflammatory drugs and type-specific risk of acute coronary syndrome. Am. J. Cardiol. 2010; 105: 1102-1106.
13. McGettigan P., Henry D.: Cardiovascular risk and inhibition of cyclooxygenase: a systematic review of the observational studies of selective and non-selective inhibitors of cyclooxygenase 2. JAMA 2006; 296:1633-1644.
14. McGettigan P., Henry D.: Cardiovascular risk with non-steroidal anti-inflammatory drugs: systematic review of population-based controlled observa-tional studies. PLoS Med. 2011; 8(9): 1-18.
15. de Abajo F., Gil M., Poza P.: Risk of nonfatal acute myocardial infarction associated with non-steroidal antiinflammatory drugs, non-narcotic analge-sics and other drugs used in osteoarthritis: a nested case-control study. Pharmacoepidemiol. Drug. Saf. 2014 [doi: 10.1002/pds].
16. Trelle S., Reichenbach S., Wandel S. et al.: Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis. BMJ 2011; 342: c7086.
17. Varas-Lorenzo C., Riera-Guardia N., Calingaert B. et al.: Stroke risk and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. A systematic review of observational studies. Pharmacoepidemiol. Drug. Saf. 2011; 20(12): 1225-1236.
18. Schjerning Olsen A.M., Fosbøl E.L., Lindhardsen J.: Duration of treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and impact on risk of death and recurrent myocardial infarction in patients with prior myocardial infarction: a nationwide cohort study. Circulation 2011; 123(20): 2226-2235. 19. Friedewald V., Bennett J., Christo P.: AJC Editor’s consensus: selective and nonselective nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cardiovascular risk.
Am. J. Cardiol. 2010; 106: 873-884.
20. Sudano I., Flammer A.J., Périat D.: Acetaminophen increases blood pressure in patients with coronary artery disease. Circulation 2010; 122(18): 1789- -1796.
21. Wilson S.L., Poulter N.R.: The effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs and other commonly used non-narcotic analgesics on blood pressure STRESZCZENIE
Nadciśnienie tętnicze stanowi jeden z najczęściej stwierdzanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Popu-lacja pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest jednocześnie heterogenna w kontekście całkowitego, wyjściowego ryzyka incydentów naczyniowych. Niesteroidowe leki przeciwzapalne należą do najczęściej stosowanych grup le-ków na świecie. Ich przewlekłe przyjmowanie w istotny sposób zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe. W praktyce klinicznej wielu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym stosuje okresowo lub przewlekle niesteroidowe leki prze-ciwzapalne. W artykule omówiono potencjalne zagrożenia związane z tym faktem.
Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne AbSTRACT
Arterial hypertension is one of the most common cardiovascular risk factors. At the same time, population of hyper-tensive patients is in general very heterogenous as far as initial total cardiovascular risk is concerned. Non-steroidal anti-inflammatory drugs are one of the most frequently used drugs worldwide. Long-term use of these drugs increas-es total cardiovascular risk. In everyday practice, many patients with arterial hypertension are in need of non-steroi-dal anti-inflammatory drugs, both occasionally and in long-term. In this article, the author deals with potential side effects linked to such a use.
