Praca oryginalna Original paper
Niezależnie od kraju lub regionu świata jaja kur stanowią jeden z najważniejszych składników diety ludzi. Zawierają one wiele istotnych składników odżyw-czych, są naturalnym źródłem witamin, białek, lipidów. Pierwotnie uważane były za pożywne i zdrowe, lecz tą dobrą opinią cieszyły się tylko do lat siedemdziesią-tych, kiedy ich spożywanie uznano za główny powód wzrostu poziomu cholesterolu we krwi. To wystarczyło,
aby okryć je niesławą, mimo że badania naukowe nie potwierdziły bezpośredniego wpływu spożywania jaj na poziom cholesterolu. Obecnie wiadomo o nowych problemach, które mogą łączyć się z ich konsumpcją. Oprócz obaw o poziom cholesterolu i zagrożeń zwią-zanych z obecnością pozostałości pestycydów i leków weterynaryjnych, w tym antybiotyków oraz zakażeń chorobotwórczymi pałeczkami Salmonella, pojawił się kolejny problem. Od około dwóch dekad wiadomo bowiem, że jaja mogą stanowić poważne źródło dioksyn w diecie ludzi, ponieważ niektóre systemy ich produkcji 1) Autorzy są przedstawicielami Polski w Komitecie Ekspertów Komisji
Eu-ropejskiej „Trwałe Zanieczyszczenia Organiczne w Żywności” reprezentującymi Ministerstwo Rolnictwa i Rozwoju Wsi oraz Ministerstwo Zdrowia.
Zawartość dioksyn, furanów i PCB w jajach
– badania z lat 2006-2014
JADWIGA PISKORSKA-PLISZCZYŃSKA1), PAWEŁ STRUCIŃSKI*1), SZCZEPAN MIKOŁAJCZYK, SEBASTIAN MASZEWSKI, JAROSŁAW RACHUBIK, MAŁGORZATA WARENIK-BANY
Zakład Radiobiologii, Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy
*Zakład Toksykologii i Oceny Ryzyka, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, ul. Chocimska 24, 00-791 Warszawa
Otrzymano 10.12.2014 Zaakceptowano 26.01.2015
Piskorska-Pliszczyńska J., Struciński P., Mikołajczyk S., Maszewski S., Rachubik J., Warenik-Bany M.
Dioxins, furans and PCBs in eggs: results of 2006-2014 surveys
Summary
Food products of animal origin are the primary source of human exposure to persistent organic compounds such as polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs), polychlorinated dibenzofurans (PCDFs) and polychlorinated biphenyls (PCBs), including dioxin-like PCBs (dl-PCBs) and non-dioxin-like PCBs (ndl-PCBs). For about two decades it has been known that some production systems may be responsible for elevated levels of these contaminants in eggs. This paper presents the results of the official survey of PCDD/Fs and PCBs in eggs carried out in the years 2006-2014 and describes the sources of contamination in cases exceeding the maximum permitted levels. Furthermore, the risk assessment of exposure for various groups of consumers was conducted. The contaminants were found in the eggs from all bird species (hens, quails, ducks, and geese). Generally, the levels of PCDD/Fs and dl-PCBs in eggs were low and did not exceed the permitted limit (set only for hen eggs). However, in the case of eggs from free-ranging hens, contents of the toxic compounds were significantly higher. In addition, 10% of these egg samples exceeded the maximum permitted levels. With the exception of one sample, the levels of ndl-PCBs were much lower than the levels set by EU legislation. Examination of feed from farms with non-compliant results did not show increased concentrations of dioxins, furans and dl-PCBs. In five cases, soil was the source of contamination (in one case, in addition to soil, also vegetation and crushed building materials on the farm). The sources of contamination were proven with the correspondence of congener profiles. However, in some instances the source of contamination remained unknown. All through risk assessment, long-term consumption of free range eggs with increased content of dioxins, furans and dl-PCBs may lead to the unacceptable exposure to these contaminants, especially for children. Sometimes, the estimated intake stood even higher than the toxicological reference value.
Minimizing the risk associated with human exposure to persistent organic pollutants is an important element of the policy on improving public health. Due to the ability of dioxins and PCBs to accumulate in the food chain, at the end of which there are humans, constant monitoring of food is advised. In the case of eggs, particular attention should be paid to those obtained from free-ranging hens.
umożliwiają poważne zanieczyszczenia trwałymi związ-kami organicznymi (TZO) (1, 6, 16, 21, 27, 29, 31, 34, 48, 57, 59). Prace badawcze wykazują wyraźnie wyższe stężenia tych zanieczyszczeń w jajach pochodzących od zwierząt utrzymywanych na otwartych wybiegach w porównaniu z jajami pochodzącymi z chowu klatko-wego (4, 21, 25, 41, 60).
Produkcja jaj w Unii Europejskiej jest podzielona na 4 kategorie. Pod cyframi 0, 1, 2 i 3 kryje się informacja o sposobie chowu kur. Jaja oznaczone cyfrą 3 pochodzą od kur utrzymywanych w klatkach. Chów ściółkowy oznaczono cyfrą 2, cyfra 1 oznacza, że jaja pochodzą z chowu wolnowybiegowego, zaś 0 oznacza jaja z pro-dukcji ekologicznej. Cieszące się wielką popularnością tzw. jaja wiejskie, nieposiadające żadnych pieczątek, potencjalnie mogą być najgroźniejsze dla naszego zdrowia, nie ma bowiem nad nimi żadnej kontroli. Kura jest zwierzęciem niemal wszystkożernym, zjada drobne organizmy (dżdżownice, owady), kamyki, rozdrobniony gruz, cząsteczki gleby. Pobrane wraz z karmą trwałe zanieczyszczenia organiczne, w tym dioksyny i PCB, przenikają do tkanek oraz jaj (33, 51, 62), dlatego zwłaszcza takie jaja mogą mieć istotny udział w po-braniu dioksyn i PCB wraz z żywnością pochodzenia zwierzęcego.
Pod pojęciem „dioksyny” kryje się liczna grupa organicznych związków chemicznych. Zalicza się do nich 75 toksycznych kongenerów polichlorowanych dibenzo-p-dioksyn (PCDD) i 135 kongenerów poli-chlorowanych dibenzofuranów (PCDF). Ze względu na wspólny mechanizm działania i podobne własności tok-syczne do „dioksyn” zalicza się również 12 mono-orto i non-orto, tzw. dioksynopodobnych polichlorowanych bifenyli (dl-PCB). Zarówno ich źródła przemysłowe, jak i pozaprzemysłowe są dobrze znane (38-40, 53). Oprócz naturalnych źródeł emisji dioksyn (pożary lasów, erup-cje wulkanów) dioksyny powstają jako niezamierzone produkty uboczne w różnych procesach przemysłowych i podczas spalania, w tym odpadów. Zastosowanie nowoczesnych technologii spalania (powyżej 1100°C) znacząco zmniejszyło ich emisję przemysłową. W prze-ciwieństwie do dioksyn i furanów PCB były celowo produkowane na dużą skalę. Ze względu na właści-wości fizykochemiczne znalazły liczne zastosowania (m.in. w transformatorach, kondensatorach, systemach grzewczo-chłodzących). Obecnie głównym źródłem emisji PCB do ekosystemów są pożary, wycieki z trans-formatorów i kondensatorów, uwalnianie z wysypisk odpadów i skażonych gleb. Wzrosła natomiast ilość dioksyn i PCB emitowanych do otaczającego środowi-ska ze źródeł niekontrolowanych, takich jak paleniśrodowi-ska domowe (spalanie węgla i drewna w piecach i komin-kach), spalanie odpadów organicznych i zawierających tworzywa sztuczne na podwórkach i w ogrodach (9, 50). Zgodnie z danymi Krajowego Ośrodka Bilansowania i Zarządzania Emisjami, w Polsce udział emisji PCDD/ PCDF i PCB ze źródeł pozaprzemysłowych w 2010 r. wyniósł, odpowiednio, 53% i 63%. Spalanie w gospo-darstwach domowych węgla kamiennego i
brunatne-go, oleju opałowebrunatne-go, drewna i koksu spowodowało w 2010 r. emisję 223 790 mg TEQ dioksyn oraz 475,9 kg PCB (www.kobize.pl).
Dioksyny i związki dioksynopodobne zostały zakwa-lifikowane jako zanieczyszczenia o wysokim potencjale zagrożenia toksykologicznego ze względu na ich bioku-mulację w łańcuchu pokarmowym, niebezpieczeństwo przekroczenia u ludzi najwyższych dopuszczalnych poziomów pobrania oraz z powodu ich niekorzystne-go oddziaływania na zdrowie ludzi (2, 7, 10, 52, 58). Długotrwałe narażenie nawet na małe dawki może powodować wzrost ryzyka wystąpienia negatywnych skutków dla zdrowia, takich jak m.in. zaburzenie rów-nowagi układu hormonalnego, zaburzenia układu od-pornościowego, reprodukcyjnego, wystąpienie chorób nowotworowych czy efekty neurobehawioralne. Skutki zdrowotne narażenia na dioksyny mogą ujawniać się po wielu latach, a także u następnych pokoleń. Szczególnie niebezpieczne jest oddziaływanie na rozwijający się płód i młode osobniki. Toksyczne działanie dioksyn dla ludzi i zwierząt bazuje na tym samym mechanizmie i jest związane z aktywacją wewnątrzkomórkowego receptora węglowodorów aromatycznych (receptor Ah), czego konsekwencją jest uruchomienie skomplikowanej kaskady reakcji biochemicznych i różnych efektów tok-sycznych (5, 37, 45). Do oceny ryzyka związanego z na-rażeniem człowieka na substancje toksyczne konieczne są tzw. toksykologiczne wartości odniesienia. W przy-padku dioksyn wartości takie zostały ustalone przez mię-dzynarodowe gremia ekspertów. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) w 1998 r. ustaliła tolerowane dzienne pobranie (TDI) dla tych związków w zakresie od 1 do 4 pg TEQ/kg mc./dzień, podkreślając jednocześnie, że górną wartość tego zakresu należy traktować jako tymczasową, ponieważ ostatecznym celem jest ob-niżenie dawki TDI poniżej 1 pg TEQ/kg mc./dzień. Komitet Naukowy ds. Żywności Komisji Europejskiej (KE) w 2001 r. ustalił tolerowane pobranie tygodniowe (TWI) na poziomie 14 pg TEQ/kg mc. Rok później Wspólny Komitet Ekspertów FAO/WHO ds. Dodatków do Żywności (JECFA) przyjął wartość tymczasowego tolerowanego pobrania miesięcznego (PTMI) równą 70 pg TEQ/kg. mc. Wartości te zostały wyprowadzone z wyników badań na szczurach, a przyjętym efektem krytycznym były zaburzenia reprodukcji (24, 52). Jak wynika z naukowego raportu EFSA z 2012 r., średnie pobranie sumy dioksyn i dl-PCB w różnych grupach wiekowych Europejczyków oszacowano na poziomie od 0,57 do 2,54 pg WHO-TEQ/kg mc./dzień, natomiast zakres narażenia dla 95. percentyla wynosił 1,2-9,9 pg TEQ/kg mc./dzień. Odsetek osób, których narażenie przekraczało wartość tolerowanego tygodniowego pobrania (TWI), oszacowano w zależności od grupy wiekowej pomiędzy 7% a 52,9%. Pomimo znaczącego obniżenia emisji przemysłowej dioksyn do środowiska, nadal istnieją więc grupy konsumentów narażone na dioksyny powyżej ustalonych toksykologicznych dawek odniesienia (11).
Środki spożywcze pochodzenia zwierzęcego, w tym produkty drobiowe skażone dioksynami i związkami pokrewnymi, wielokrotnie zagrażały bezpieczeństwu łańcucha żywnościowego (dioksynowy skandal bel-gijski 1999 r., afera dioksynowa w Irlandii 2008 r., afera dioksynowa w Niemczech 2011 r.) (13, 19, 54), dlatego tak ważne jest prowadzenie urzędowej kontroli i monitoringu jakości zdrowotnej żywności. W ramach strategii KE ograniczania obecności dioksyn, furanów i PCB w środowisku, paszy i żywności, a co za tym idzie zmniejszenia ekspozycji ludzi na dioksyny, przyjęto szereg środków zapobiegawczych. Przede wszystkim ustalono najwyższe dopuszczalne poziomy dioksyn oraz sumy dioksyn i dl-PCB w paszach (Dyrektywa 2002/32/WE, Rozporządzenie 277/2012/EU) i żywno-ści (Rozporządzenia 1881/2006/WE, 1259/2011/EU). Kolejnym krokiem do zmniejszenia narażenia ludzi na dioksyny są tzw. progi podejmowania działań przez organy odpowiedzialne za bezpieczeństwo żywności, pozwalające na identyfikację źródeł tych zanieczysz-czeń w celu ich ograniczenia lub usunięcia (Zalecenia 2011/516/EU, 2013/711/UE, 2014/663/UE).
W Polsce monitorowanie jaj spożywczych jest pro-wadzone w ramach Krajowego programu badań kon- trolnych dioksyn, furanów i PCB w żywności. Coroczne programy kontrolne oraz raporty z wykonanych badań publikowane są na stronie Głównego Inspektoratu Weterynarii (www.wetgiw.gov.pl). Badania urzędowe dioksyn i związków dioksynopodobnych prowadzi Krajowe Laboratorium Referencyjne ds. dioksyn (KLR), zlokalizowane w Zakładzie Radiobiologii Państwowego Instytutu Weterynaryjnego-PIB w Puławach. Urzędowa kontrola żywności ma na celu identyfikację istniejących zagrożeń, wykrywanie przypadków przekroczenia limitów, znajdowanie źródeł wystąpienia przekroczeń i wykrywanie nowych źródeł dioksyn.
W pracy przedstawiono wyniki urzędowych badań jaj prowadzonych w latach 2006-2014, których celem było określenie poziomów PCDD, PCDF i PCB oraz pozyskanie informacji o rodzaju i stężeniach 35 toksy- cznych kongenerów dioksyn i PCB objętych legislacją unijną. Opisano również wyniki poszukiwania źródeł dioksyn i PCB w przypadku stwierdzenia przekroczeń dopuszczalnych stężeń. Kolejnym celem pracy była ocena potencjalnego zagrożenia zdrowia konsumentów, wynikającego z konsumpcji jaj zawierających ponadnor-matywną zawartość badanych związków. Ponieważ KE wydała zalecenia wzmocnienia nadzoru nad obecnością dioksyn i PCB w jajach od kur utrzymywanych na wol-nych wybiegach i w produkcji ekologicznej (Zalecenia 2013/711/UE, 2014/663/UE), szczególną uwagę zwró-cono na jaja wolnowybiegowe.
Materiał i metody
Opis badań. Krajowe badania urzędowe żywności, w tym
jaj spożywczych, prowadzone są w KLR od 2006 r.. Rodzaj jaj, miejsca poboru oraz liczba próbek reprezentatywnych są określane corocznie w Krajowym programie badań kon-trolnych dioksyn i dioksynopodobnych polichlorowanych
bifenyli (dl-PCB) u zwierząt i w produktach pochodzenia zwierzęcego, wykonywanym przez Inspekcję Weterynaryjną we współpracy z KLR (www.wetgiw.gov.pl).
Jaja pochodziły od kur z różnych rodzajów chowu oraz od innych gatunków drobiu (gęsi, kaczki i przepiórki). Próbkę stanowiło 10-12 jaj pobranych z danej lokalizacji.
W sytuacjach stwierdzenia przekroczenia dopuszczalnych stężeń badanych zanieczyszczeń, we współpracy z lekarzami powiatowymi, podejmowano działania zmierzające do usta-lenia źródeł skażenia jaj. W każdym przypadku stwierdzenia przekroczeń dopuszczalnych limitów w pierwszej kolejności w laboratorium badano paszę, a następnie, w zależności od oględzin gospodarstwa i sytuacji w terenie, badano glebę z wybiegów, ściółkę, fragmenty materiałów budowlanych znajdujących się na podwórkach lub wybiegach, zeskrobiny ze ścian kurników, drewniane elementy konstrukcyjne kur-ników. Jeśli to było możliwe, badaniom na obecność dioksyn i PCB poddawano również materiał biologiczny pobierany od kur z kontrolowanych gospodarstw, tj. pęcherzyki jajnikowe zewnętrzne, jaja z wykształconą skorupą z części macicznej jajowodu oraz wątroby i mięśnie. Pobieranie materiału od kur wykonywano w laboratorium.
W celu scharakteryzowania ryzyka związanego z kon-sumpcją jaj zawierających ponadnormatywną zawartość sumy dioksyn i dl-PCB oszacowano pobranie tych związków i porównano je z wartością tymczasowego tolerowanego po-brania miesięcznego (PTMI).
Metoda badawcza. Urzędowa kontrola jaj obejmowała
oznaczanie toksycznych kongenerów dioksyn, furanów, dl-PCB i ndl-PCB i bazowała na bardzo czułej i specyficz-nej metodzie rozcieńczeń izotopowych z użyciem techniki chromatografii gazowej sprzężonej z wysokorozdzielczą spektrometrią mas (HRGC/HRMS). Badaniami objęto: 7 kon-generów 2,3,7,8-PCDD, 10 konkon-generów PCDF, 12 non-orto i mono-orto dl-PCB (PCB 77, 81, 105, 114, 118, 123, 126, 156, 157, 167, 169, 189) oraz 6 ndl-PCB (PCB 28, 52, 101, 138, 153 i 180).
Dostarczane do laboratorium próbki jaj homogenizowano i liofilizowano. Po dodaniu znakowanych izotopem węgla
13C wzorców ilościowych liofilizaty ekstrahowano techniką
przyspieszonej ekstrakcji rozpuszczalnikami organicznymi w warunkach zwiększonego ciśnienia i temperatury (ASE). Zawartość tłuszczu oznaczano grawimetrycznie. Ekstrakty oczyszczano techniką klasycznej chromatografii kolumnowej na zmodyfikowanym żelu krzemionkowym, Florisilu i węglu aktywnym. Do oczyszczonych ekstraktów dodawano wzorce wewnętrzne odzysku (13C
12-1,2,3,4-TCDD dla PCDD/F oraz 13C
12 PCB 111 dla dl- i ndl-PCB). Rozdzielanie mieszaniny
kongenerów prowadzono w chromatografie gazowym Ultra Trace GC (Thermo Scientific) z automatycznym podajnikiem próbek GC PAL (CTC) na kolumnie kapilarnej DB5-MS o długości 60 m, średnicy wewnętrznej 0,25 mm i grubości filmu 0,1 µm (Agilent J&W Scientific), zaś identyfikację kongenerów wykonywano na spektrometrze mas MAT 95XP (Thermo Scientific). Spektrometr mas pracował w trybie jonizacji elektronami (EI, Electron Impact) w warunkach zapewniających rozdzielczość przekraczającą 10 000 dla pełnego zakresu zbieranych widm masowych. Akceptowalną granicą oznaczalności każdego z kongenerów było stężenie analitu w ekstrakcie próbki, które wywołuje instrumentalną
reakcję na impuls dla dwóch różnych jonów, rejestrowaną przy współczynniku S/N (sygnał/szum) 3 : 1 dla sygnału mniej wrażliwego i przy spełnieniu podstawowych wymagań, takich jak np. czas retencji oraz stosunek izotopowy.
Dla obliczenia równoważników toksyczności (WHO-TEQ) stosowano współczynniki toksyczności (TEF1998 lub TEF2005) (Rozporządzenia 1881/2006/WE, 1259/2011/UE, 589/2014/ UE). Do obliczania stężeń badanych PCDD, PCDF i PCB przyjęto koncepcję górnej granicy oznaczalności (upper-bound), według której przy obliczaniu równoważnika tok-syczności dla wszystkich kongenerów na poziomie poniżej granicy oznaczalności przyjmuje się wartość liczbową równą ich granicy oznaczalności. Granice oznaczalności (LOQ) dla PCDD/PCDF mieściły się w przedziale od 0,05 do 1, 25 pg/g, a dla dl-PCB od 1 do 10 pg/g tłuszczu, zaś dla ndl-PCB od 0,003 do 0,009 ng/g tłuszczu. Odzyski metody wynosiły 60-120%. Wszystkie parametry spełniały wymogi wspólno-towej legislacji dotyczącej metod pomiaru dioksyn i PCB (Rozporządzenia 1883/2006/WE, 252/2012/UE, 589/2014/ UE). W ramach zapewniania i kontroli jakości (QA/QC) ana-lizowano ślepe próbki odczynnikowe i certyfikowany materiał odniesienia. Dla PCDD/PCDF i dl-PCB niepewność pomiaru wynosiła, odpowiednio, 14,30% i 16,74%, zaś dla ndl-PCB 27,7%. Zawartość kongenerów dioksyn i PCB w paszach, materiale roślinnym i glebie oznaczono metodami rutynowo stosowanymi w laboratorium (30).
Wyniki badań kontrolnych zawartości PCDD, PCDF i dl--PCB w próbkach podawano w policzalnych jednostkach zwanych równoważnikami toksyczności, tj. pg TEQ/g, wy-rażających sumaryczną toksyczność 2,3,7,8-TCDD w próbce. Zawartość ndl-PCB podawano w ng/g. Wynik analizy (xśr ± U) stanowi średnią z dwóch oznaczeń (xśr) wraz z rozszerzoną niepewnością pomiaru (U) przy zastosowaniu współczynnika rozszerzenia równego 2, który daje wynik w przedziale ufno-ści ok. 95%. Wyniki badań dioksyn i PCB w indywidualnych próbkach na bieżąco przekazywano zleceniodawcom, zaś w przypadku stwierdzenia przekroczeń informowano o nich również Głównego Lekarza Weterynarii oraz właściwego wojewódzkiego lekarza weterynarii.
Laboratorium, w którym wykonywano badania, posiada akredytację (certyfikat PCA nr AB 957) oraz uzyskuje po-zytywne wyniki udziału w badaniach biegłości (PT) organi-zowanych przez Unijne Laboratorium Referencyjne (EURL) ds. dioksyn. W ostatnich badaniach biegłości w 2012 r. dla badanej próbki jaj uzyskano współczynnik z (z-score) 0,9 dla sumy WHO-PCDD/F/dl-PCB-TEQ oraz 0,0 dla sumy wskaźnikowych PCB.
Założenia oceny ryzyka. Do oszacowania teoretycznego
pobrania sumy dioksyn i dl-PCB przez osoby dorosłe i dzie-ci wykorzystano odpowiednio dane statystyczne i zalecenia żywieniowe. Wykorzystanie wyników oznaczeń obliczonych wg koncepcji górnej granicy oznaczalności zapewnia osza-cowanie ryzyka z większym marginesem bezpieczeństwa dla konsumenta (podejście konserwatywne). Oceny ryzyka dokonano przez odniesienie oszacowanego pobrania wobec wartości tymczasowego tolerowanego pobrania miesięcz-nego (PTMI).
Według najnowszych danych statystycznych, przeciętne spożycie jaj w Polsce w 2012 r. wyniosło 12,5 sztuk/miesiąc (spadek o ok. 30% w stosunku do 2010 r.) (17). Aby
racjonal-nie oszacować ryzyko w grupie konsumentów spożywających większą od średniej liczbę jaj, przyjęto dane statystyczne o ich przeciętnym spożyciu w jednoosobowych gospodar-stwach ogółem (19,2 jaja/miesiąc) oraz jednoosobowych gospodarstwach rolników (34,3 jaja/miesiąc). W przypadku dzieci stanowiących szczególnie wrażliwą subpopulację konsumentów, zgodnie z krajowymi zaleceniami żywienio-wymi dla dzieci w wieku 2-3 lata, przyjęto spożycie ¾ jaja dziennie, tj. 22,8 jaj/miesiąc (44). Do oszacowania pobrania sumy dioksyn i dl-PCB dla osób dorosłych przyjęto masę ciała 70 kg, natomiast dla dzieci 15 kg (zgodnie z krajową siatką centylową). Założono, że średnia masa jaja wynosi 60 g, a zawartość tłuszczu 10%. Ze względu na brak toksy-kologicznych wartości odniesienia dla ndl-PCB nie dokonano oceny ryzyka dla tej grupy zanieczyszczeń.
Wyniki i omówienie
Stężenia dioksyn, furanów i PCB. W tabeli 1 przedstawiono wartości średnich poziomów PCDD/F, dioksynopodobnych PCB i ndl-PCB we wszystkich rodzajach badanych jaj, zaś w tabeli 2 wyniki dla jaj zawierających stężenia powyżej dopuszczonych prawem limitów. W tabeli 3 zamieszczono wartości poziomów dioksyn i furanów w jajach, mięśniach i wątrobach kur z gospodarstw, w których źródłem przekroczenia był transfer dioksyn z gleby oraz podano ich współczynniki biokumulacji (BF). Rysunki 1 i 2 przedstawiają profile dioksyn i furanów w jajach, glebie i zanieczyszczo-nym materiale. Charakterystykę ryzyka związanego ze spożyciem jaj zawierających dioksyny i furany ponad dopuszczalny limit przedstawiono w tabeli 4.
Generalnie należy stwierdzić, że średnie stężenia diok-syn i furanów w polskich jajach przepiórek japońskich, kaczek i gęsi oraz w jajach kur chowu klatkowego były bardzo niskie, znacznie poniżej maksymalnego limitu określonego w rozporządzeniach KE. Rozporządzeniem 1881/2006/WE KE ustanowiła maksymalny dopuszczal-ny limit dla jaj i wyrobów z jaj na 3 pg dla sumy dioksyn (WHO-PCDD/F-TEQ) oraz 6 pg/g tł. dla sumy dioksyn i dl-PCB (WHO-PCDD/F-PCB-TEQ). Nie ustanowiono w nim natomiast odrębnych dopuszczalnych limitów dla dl-PCB oraz ndl-PCB. Od stycznia 2012 r. zmieniono dopuszczalną zawartość w jajach i ich wyrobach na 2,5 pg/g tł. dla PCDD/PCDF oraz sumy 29 kongenerów dioksyn, furanów i dl-PCB na 5 pg/g tł., jednocześnie wprowadzając po raz pierwszy dopuszczalny limit (40 ng/g) dla ndl-PCB (Rozporządzenie 1259/2011/EU). Obniżenie najwyższych dopuszczalnych poziomów dioksyn i dl-PCB było efektem kolejnej, szczegółowej analizy wyników badań monitorowych w UE, a także wprowadzenia do ustawodawstwa nowych współczyn-ników toksyczności (WHO-TEF2005).
Ze względu na wszechobecność w środowisku dio- ksyny i furany stwierdzono w jajach pochodzących od wszystkich gatunków ptaków, ich poziom stanowił jed-nakże niewielki odsetek dopuszczalnego limitu, ustalo-nego tylko dla jaj kurzych (Rozporządzenie 1259/2011/ UE). Dla jaj gęsich, kaczych i przepiórczych było to, odpowiednio, 28%, 20% i 14%. Non-orto i mono-orto
dl-PCB stanowiły średnio między 25% i 32% całkowitej toksyczności próbek jaj wyrażonej w pg WHO-TEQ. W przypadku chowu wolnego i ekologicznego średnie stężenia PCDD/PCDF oraz dl-PCB były wyższe o oko-ło 50-60% niż w jajach z chowu klatkowego (tab. 1). Różnice te były istotne statystycznie. Średnie stężenia ndl-PCB były wyższe o około 43% w jajach wolnowy-biegowych i o 25% w jajach ekologicznych. W najwyż-szych stężeniach stwierdzano kongenery PCB 118 i 105. Stężenia powyżej limitów stwierdzono w 10% jaj pochodzących z chowu wolnego. Ponadnormatywna
zawartość dotyczyła głównie sumy kongenerów dioksyn i furanów i nie była związana z określonym wojewódz-twem, lecz raczej z małymi gospodarstwami z różnych obszarów kraju. Tylko w jednym przypadku przyczynę niezgodności stanowiła wysoka zawartość dl-PCB. W tej samej próbce (nr 151) wykryto również względnie wysoki poziom ndl-PCB, nieco poniżej limitu (40 ng/ kg tł.), co wskazuje na odmienne niż w pozostałych przypadkach źródło skażenia jaj. Poza tym jednostko-wym przypadkiem ndl-PCB generalnie występowały w niskich stężeniach.
Tab. 3. Transfer dioksyn i furanów z gleby do jaj i tkanek kur oraz współczynniki biokumulacji (BF)
Nr próbki Gleba Jaja BF Mięśnie BF Wątroba BF PCDD/PCDF
pg WHO-TEQ/g s.m. pg WHO-TEQ/g tł.PCDD/PCDF pg WHO-TEQ/g tł.PCDD/PCDF pg WHO-TEQ/g tł.PCDD/PCDF
130 25,39 ± 3,63 5,38 ± 0,88 0,2 4,52 ± 0,74 0,2 5,64 ± 0,92 0,2
131 10,37 ± 1,48 15,86 ± 2,60 1,5 12,68 ± 2,08 1,2 20,49 ± 3,36 2,0
113 0,85 ± 0,12 7,36 ± 1,20 8,7 5,15 ± 0,84 6,0 11,54 ± 1,89 13,5
205 1,87 ± 0,27 5,38 ± 0,88 2,8 3,04 ± 0,50 1,6 8,78 ± 1,44 4,7
055 47,03 ± 6,73 26,57 ± 4,35 0,5 32,91 ± 5,39 0,7 26,84 ± 4,40 0,6
Tab. 2. Próbki jaj kurzych zawierające ponadnormatywne stężenia (stężenia przekraczające dopuszczalne limity zaznaczono kolorem czerwonym)
Rok Nr próbki pg WHO-TEQ/g tł.PCDD/PCDF pg WHO-TEQ/g tł.dl-PCB PCDD/PCDF/dl-PCB pg WHO-TEQ/g tł. ndl-PCB ng/g tł. Województwo
2011 089 4,63 ± 0,76 1,94 ± 0,37 6,56 ± 1,24 5,94 ± 1,35 świętokrzyskie 090 5,31 ± 0,87 1,31 ± 0,25 6,63 ± 1,25 3,79 ± 0,86 świętokrzyskie 130 12,39 ± 2,03 0,17 ± 0,03 12,55 ± 2,37 1,12 ± 0,25 podkarpackie 2012 020 3,42 ± 0,56 0,65 ± 0,12 4,06 ± 0,77 1,69 ± 0,38 lubuskie 132 5,30 ± 0,87 0,30 ± 0,06 5,61 ± 1,06 2,18 ± 0,49 kujawsko-pomorskie 151 1,02 ± 0,17 7,17 ± 1,35 8,19 ± 2,05 34,31 ± 7,78 podlaskie 2013 113 3,24 ± 0,53 0,65 ± 0,12 3,89 ± 0,97 3,98 ± 0,90 lubuskie 146 6,51 ± 1,07 0,95 ± 0,18 7,46 ± 1,86 5,73 ± 1,30 łódzkie 205 4,61 ± 0,75 1,31 ± 0,25 5,92 ± 1,48 18,10 ± 4,10 dolnośląskie 2014 055 29,32 ± 4,19 0,52 ± 0,09 29,84 ± 6,27 1,81 ± 0,30 lubelskie
Tab. 1. Zawartość dioksyn, furanów, dl-PCB oraz ndl-PCB w jajach badanych w latach 2006-2014. Wyniki oznaczeń PCDD, PCDF i dl-PCB przedstawiono w pg WHO-TEQ/g tł., zaś ndl-PCB w ng/g tł.
Jaja xśr.PCDD/PCDF ± odch. std. min – max dl-PCB xśr. ± odch. std. min – max PCDD/PCDF/dl-PCB xśr. ± odch. std. min – max ndl-PCB xśr. ± odch. std. min – max Jaja niezgodne z wymaga- niami* Przepiórcze n = 16 0,33 ± 0,05 – 0,70 ± 0,110,43 ± 0,11 0,12 ± 0,02 – 0,15 ± 0,030,14 ± 0,01 0,46 ± 0,09 – 0,84 ± 0,160,57 ± 0,12 0,46 ± 0,08 – 1,26 ± 0,210,71 ± 0,22 0 Kacze n = 12 0,36 ± 0,06 – 1,19 ± 0,190,60 ± 0,24 0,13 ± 0,02 – 0,34 ± 0,060,20 ± 0,05 0,54 ± 0,10 – 1,53 ± 0,290,80 ± 0,29 0,42 ± 0,07 – 2,55 ± 0,431,16 ± 0,64 0 Gęsie n = 10 0,35 ± 0,06 – 2,68 ± 0,440,84 ± 0,69 0,13 ± 0,02 – 0,78 ± 0,150,39 ± 0,23 0,48 ± 0,09 – 3,27 ± 0,621,23 ± 0,80 0,52 ± 0,09 – 7,71 ± 1,292,53 ± 2,19 0 Kurze z chowu klatkowego n = 72 0,32 ± 0,05 – 2,54 ± 0,420,60 ± 0,42 0,12 ± 0,02 – 1,09 ± 0,210,19 ± 0,16 0,44 ± 0,08 – 2,68 ± 0,500,79 ± 0,53 0,04 ± 0,01 – 10,80 ± 1,811,23 ± 1,67 0 z wolnego wybiegu n = 100 0,30 ± 0,05 – 29,32 ± 4,191,53 ± 3,14 0,14 ± 0,03 – 7,17 ± 1,350,40 ± 0,72 0,44 ± 0,11 – 29,84 ± 6,571,93 ± 3,30 0,31 ± 0,05 – 34,31 ± 5,742,16 ± 3,76 10 (10%) z chowu ekologicznego n = 9 0,35 ± 0,05 – 2,32 ± 0,331,39 ± 0,69 0,14 ± 0,02 – 0,71 ± 0,120,40 ± 0,18 0,49 ± 0,11 – 3,02 ± 0,671,78 ± 0,85 0,35 ± 0,06 – 4,17 ± 0,701,64 ± 1,15 0
Podczas prowadzenia krajowych badań kontrolnych kilkakrotnie stwierdzono przekroczenia dopuszczalnej zawartości PCDD/PCDF w jajach kurzych z cho-wu wolnego w różnych województwach. Inspekcja Weterynaryjna, sprawująca nadzór nad bezpieczeń-stwem produktów pochodzenia zwierzęcego, we współpracy z KLR ds. dioksyn podejmowała działania zmierzające do identyfikacji źródeł skażenia.
W takich przypadkach w laboratorium w pierwszej kolejności badano pasze. Żadna z 10 badanych próbek pasz z kontrolowanych gospodarstw nie zawierała podwyższonych stężeń PCDD/PCDF, nie stwierdzono również charakterystycznych kongenerów dioksyn, które były obecne w zanieczyszczonych jajach. Stężenia w paszach wynosiły od 0,05 ± 0,01 do 0,07 ± 0,01 ng WHO-TEQ/kg o zawartości wilgoci 12%, wobec do-puszczalnego limitu 0,75 ng/kg paszy, co oznacza, że pasza nie mogła być źródłem skażenia jaj (38, 39).
Inaczej było z próbkami gleby. Analiza próbek gleby pobieranych z obszarów żerowania niosek (podwórka, wybiegi) wskazywała na obecność w wysokich stęże-niach tych samych kongenerów dioksyn, które stwier-dzano w jajach z kontrolowanych gospodarstw (tab. 3). Na 10 próbek gleby z kontrolowanych gospodarstw w 5 przypadkach potwierdzono, że źródłem skażenia jaj dioksynami i furanami była gleba. Stężenia dioksyn w badanych próbkach gleby były wysokie i wynosiły do 47,03 ± 6,73 pg WHO-TEQ/g s.m. (tab. 3). Obecność tych samych kongenerów pozwoliła ustalić, że zanie-czyszczona gleba była ich źródłem. Przykładowe profile
PCDD/PCDF w jajach i glebie z trzech gospodarstw przedstawiono na ryc. 1.
W jednym z gospodarstw charakterystyczny profil PCDD/PCDF był wspólny z profilami stwierdzonymi w pobranej do badań roślinności, znajdujących się na posesji pokruszonych materiałach budowlanych oraz w powierzchniowej warstwie gleby. Uwzględniając charakterystyczne kongenery obecne we wszystkich wymienionych próbkach, a także w tkankach niosek oraz niską zawartość PCDD i PCDF, można przyjąć, że dioksyny pochodziły z opadów pyłu atmosferycznego i kurzu przenoszonych z wiatrem z pobliskiej arterii komunikacyjnej o bardzo intensywnym natężeniu ru-chu (ryc. 2). W pozostałych czterech postępowaniach wyjaśniających nie udało się znaleźć źródła skażeń. Jako przyczynę można wskazać dostarczenie próbki pochodzącej z innej partii paszy niż ta, którą wcześniej skarmiano drób, niewłaściwy wybór materiału do badań wyjaśniających lub inne, nieznane czynniki.
O transmisji dioksyn i furanów z zanieczyszczonej gleby do jaj świadczyły również zgromadzone w tkan-kach i narządach kur kongenery (tab. 3). W mięśniach stężenia PCDD/PCDF wynosiły do 32,91 ± 5,39 pg WHO-TEQ/g tł., podczas gdy dopuszczalna zawartość nie może być wyższa niż 3 pg WHO-TEQ/g tł. Także w wątrobie stężenia sumy PCDD i PCDF przekraczały dopuszczalną zawartość, tj. 4,5 pg WHO-TEQ/g tł. Profile kongenerów były zgodne z profilem gleby, na której bytowały nioski. Obliczone współczynniki bio-kumulacji (BF), wyrażające stosunek stężenia w tkance
Ryc. 1. Profile kongenerów PCDD/PCDF w jajach i glebie. Stężenia kongenerów podano w pg/g tł. dla jaj, natomiast dla gleby w pg/g s.m.
Ryc. 2. Profile kongenerów PCDD/PCDF w próbkach eks-ponowanych na zanieczyszczenia z powietrza. Stężenia kongenerów podano w pg/g tł. dla jaj, natomiast dla gruzu, roślinności i gleby w pg/g s.m.
lub jajach do stężenia w glebie, wskazywały na różny stopień kumulacji badanych toksyn (tab. 3). Ponadto obecność tych samych kongenerów oraz wysokie stężenia PCDD i PCDF stwierdzono również w pęche-rzykach jajnikowych (od 1,81 ± 0,30 do 115,28 ± 18,88 pg-TEQ/g tł.) oraz w jajach pobranych z jajowodów badanych niosek (od 1,33 ± 0,22 do 26,57 ± 4,35 pg--TEQ/g tł.).
Ocena ryzyka. Charakteryzując ryzyko związane z pobraniem sumy dioksyn, furanów i dl-PCB, przyję-to dwa scenariusze narażenia. W pierwszym założono średnie spożycie jaj zarówno dla dorosłych, jak i dla dzieci, natomiast w drugim przyjęto ponadprzeciętną konsumpcje jaj w populacji osób dorosłych. W tym drugim przypadku, ze względu na brak krajowych danych o rzeczywistym rozkładzie spożycia żywności, w tym jaj, posłużono się danymi Głównego Urzędu Statystycznego (2013) na temat przeciętnego mie-sięcznego spożycia jaj w gospodarstwach domowych 1-osobowych ogółem i 1-osobowych gospodarstwach rolników. Przyjęte założenia pozwalają na racjonalne oszacowanie narażenia konsumentów w Polsce.
W pierwszym etapie przeliczono wynik oznaczania badanych substancji z tłuszczu na masę jaja. Następnie obliczono dawkę sumy PCDD/F i dl-PCB wynikającą z teoretycznego spożywania jaj o zawartości przekra-czającej ustanowiony w UE dopuszczalny poziom tych zanieczyszczeń przez 1 miesiąc, przeliczoną na kg masy ciała. Ryzyko scharakteryzowano, przedstawia-jąc oszacowane narażenie jako odsetek tymczasowego tolerowanego pobrania miesięcznego (PTMI) równego 70 pg-TEQ/kg mc. (tab. 4). Chociaż dla statystycznej osoby dorosłej oszacowane pobranie sumy PCDD/F i dl-PCB wynosi średnio 13,8% i na ogół nie przekracza 20% PTMI (w jednym przypadku wynosi ok. 45%), to w przypadku dorosłych spożywających ponadprzeciętne
ilości jaj kurzych pobierana dawka osiąga średnią war-tość 38% PTMI, a w ekstremalnym przypadku aż ponad 125% PTMI. Ze względu na niemal 5-krotnie niższą masę ciała oszacowana teoretyczna dawka sumy dioksyn i dl-PCB pobrana przez małe dzieci jest jeszcze większa i mieści się w zakresie od 52,9% do 388,8% PTMI. Warto zwrócić uwagę, że dawka tych zanieczyszczeń obliczona na podstawie ich zawartości w jajach chowu klatkowego nie przekracza 1,4% dla statystycznej osoby dorosłej, 3,8% dla dorosłego spożywającego ponadprze-ciętną liczbę jaj oraz 11,9% dla małego dziecka.
Skażenie żywności związkami chemicznymi odgrywa ważną rolę, szczególnie w przypadku trwałych i mają-cych zdolność do biokumulacji substancji, dla których główną drogą narażenia ludzi jest żywność. Obecność dioksyn w żywności, przede wszystkim pochodzenia zwierzęcego, jest wynikiem powinowactwa do lipi-dów, braku przemian metabolicznych, biokumulacji w różnych tkankach, ale przede wszystkim w tłuszczu zwierzęcym, nawet jeśli stężenia w środowisku nie są wysokie. Ponadto u ssaków w okresie laktacji wydalane zostają z mlekiem, zaś u drobiu zgromadzone w ustroju przenikają wraz z tłuszczem do żółtka jaj (3, 14, 15).
Obecność dioksyn w jajach spożywczych nie jest czymś zaskakującym, a problematyka ta jest dobrze udokumentowana w specjalistycznym piśmiennictwie zarówno po podaniu dioksyn w paszy, jak i w wyniku pobrania wraz z glebą (8, 12, 22, 26, 28, 43, 46-48). Już od połowy lat osiemdziesiątych XX w. zwracano uwagę na problem skażonej gleby i prowadzonej na niej ho-dowli zwierząt dostarczających żywność (16). Problem, na który wskazują coraz liczniejsze doniesienia i pu-blikacje naukowe, dotyczy wszystkich rejonów świata i wydaje się na tyle istotny, że KE wydała w 2013 r. specjalne zalecenie w celu zwiększenia uwagi na jaja kur chowu wolnego (2013/711/UE). W ciągu ostatniego Tab. 4. Charakterystyka ryzyka związanego ze spożyciem jaj od kur chowu wolnowybiegowego o zawartości sumy dioksyn, furanów i dl-PCB przekraczającej najwyższy dopuszczalny poziom ustanowiony w ustawodawstwie żywnościowym UE
Nr próbki Suma PCDD/F/dl-PCB(pg WHO-TEQ/g tł.)
Pobranie wyrażone jako % tymczasowego tolerowanego pobrania miesięcznego (PTMI) (70 pg WHO-TEQ/kg mc.) Dorośli (mc. = 70 kg), średnie spożycie jaj:
Dzieci (mc. = 15 kg)
ogółem 1-osobowych, ogółemw gospodarstwach 1-osobowych, rolnikóww gospodarstwach
089/2011 6,56 ± 1,24 10,0 15,4 27,6 85,5 090/2011 6,63 ± 1,25 10,1 15,6 27,8 86,4 130/2011 12,55 ± 2,37 19,2 29,5 52,7 163,5 020/2012 4,06 ± 0,77 6,2 9,5 17,1 52,9 132/2012 5,61 ± 1,06 8,6 13,2 23,6 73,1 151/2012 8,19 ± 2,05 12,5 19,3 34,4 106,7 113/2013 3,89 ± 0,97 6,0 9,1 16,3 50,7 146/2013 7,16 ± 1,86 11,0 16,8 30,1 93,3 205/2013 5,92 ± 1,48 9,1 13,9 24,9 77,1 055/2014 29,84 ± 6,27 45,7 70,2 125,3 388,8 Średnio 9,04 13,8 21,3 38,0 117,8 Jaja klatkowe (zakres) 0,44-0,91 0,7-1,4 1,0-2,1 1,8-3,8 5,7-11,9
dwudziestolecia zainteresowanie problemem występo-wania dioksyn w jajach, zwłaszcza pochodzących od kur chowu wolnego, pojawia się regularnie. Wysokie stężenia tych związków notowano w wielu krajach Europy oraz na innych kontynentach (6, 13, 16, 23, 26-28, 33, 34, 42, 43, 46, 56, 62). Najobszerniejsze ba-dania przeprowadzono w Belgii, w których stwierdzono PCDD/F w zakresie 2,28-23,00 pg WHO-TEQ/g tł. oraz dl-PCB w zakresie 0,06-11,84 pg WHO-TEQ/g tł. (34). Często wysokie poziomy zanieczyszczeń były związane z utrzymywaniem zwierząt w gospodarstwach, w któ-rych okolicy zlokalizowane były spalarnie. W Wielkiej Brytanii stężenia PCDD/F wynosiły 0,2-31,0 pg WHO- -TEQ/g tł. (1), a we Francji 5,1-121,55 pg WHO-TEQ/g tł. dla PCDD/F i 5,94-146,53 pg WHO-TEQ/g dla sumy PCDD/F i dl-PCB (36). Z innych badań należy wy-mienić prace z Niemiec, Austrii, Holandii i Szwajcarii, w których również wykazywano, że często w jajach pochodzących od kur chowu wolnego występują prze-kroczenia maksymalnych dopuszczalnych limitów dla dioksyn i dl-PCB (28, 42, 49, 57). Poważne przekro-czenie stężenia PCDD/PCDF/dl-PCB (12,55 ± 2,37 pg WHO-TEQ/g tł.) w jajach wolnowybiegowych stwier-dzono również w Polsce (41). Mimo że od zakończenia wojny w Wietnamie minęło już blisko 40 lat, wyjątkowo wysokie stężenia (248 pg WHO-TEQ/g tł. dla PCDD/F oraz 249,1 pg WHO-TEQ/g tł. dla sumy PCDD/F i dl-PCB) stwierdzono w jajach, które pochodziły od kur bytujących w miejscach składowania bądź stoso-wania defolianta Agent Orange (20, 23, 56). Zjawisko to ukazuje, jak bardzo trwałymi zanieczyszczeniami są dioksyny i związki pokrewne, i jak długo mogą one oddziaływać na organizmy bytujące w skażonym środo-wisku, trafiając ostatecznie za pośrednictwem łańcucha żywnościowego do człowieka.
Żerowanie kur na wolnych wybiegach i pastwiskach powoduje pobieranie przez nie w ciągu życia setek gra-mów gleby wraz z karmą. Kury jedzą żyjące w ziemi lar-wy, dżdżownice, owady i inne drobne organizmy. Ocenia się, że u ptaków grzebiących karma jest zanieczyszczana glebą w ilości od 2% do 10%. Doświadczalnie ustalony odsetek przeniesienia dioksyn do jaj wynosi 40-60% dla absorpcji z ziemi i 90% dla absorpcji z paszy (8). Dla oceny ryzyka równie istotne są dwa czynniki: ilość pobranej gleby, która wg różnych autorów wynosi od 2 do 30 g/dzień oraz obecność na wybiegu trawy, która wpływa na procesy sorpcji i desorpcji dioksyn w prze-wodzie pokarmowym kur, czyli na ich przyswajalność i ostateczny transfer do tkanek i jaj.
W 2011 r., podczas wykonywania planu krajowych urzędowych badań kontrolnych żywności w kierunku dioksyn, po raz pierwszy w KLR stwierdzono bar-dzo wysokie stężenie sumy PCDD i PCDF w próbce jaj pochodzących z województwa podkarpackiego. Stwierdzona zawartość znacząco przekraczała dopusz-czalny limit dla jaj wynoszący 3 pg WHO-TEQ/g tł. (Rozporządzenie 1881/2006/WE). Zawartość 17 konge-nerów tych związków wynosiła 12,39 ± 2,03 pg WHO- -TEQ/g tł., natomiast zawartość dl-PCB była bardzo
niska (0,17 ± 0,03 pg WHO-TEQ/g tł.). Podczas postę-powania wyjaśniającego z kurników pobrano do badań w kierunku dioksyn paszę, którą żywiono zwierzęta, glebę z wybiegów oraz kury nioski i jaja. Na podstawie wyników badań ustalono, że źródłem dioksyn w jajach oraz tkankach badanych ptaków była gleba z wybiegów dwóch różnych kurników. Ryzyko wynikające z kon-sumpcji tych jaj było wysokie. Spożycie przeciętnej liczby jaj przez osobę dorosłą lub dziecko (4-5 jaj) po-wodowało pobranie dawek odpowiadających około 25% lub 145% tolerowanego pobrania tygodniowego (TWI). Szczegółowe wyniki postępowania i wykonanych badań zostały opublikowane (41).
Stwierdzone przez autorów i przedstawione w tej pracy kolejne przypadki, choć nieliczne, potwierdzają potencjalne zagrożenie zdrowia w wyniku transmisji dioksyn do mięśni i jaj kur (tab. 3). Narażenie kur na dioksyny i PCB może także pochodzić z różnych i często nieoczekiwanych źródeł. Z piśmiennictwa i naszych doświadczeń wynika, że problem dotyczy głównie małych gospodarstw, gdzie drób żeruje w miejscach, w których znajduje się gruz, fragmenty azbestowych płyt dachowych i innych materiałów. Kolejnym źródłem dioksyn mogą być adaptowane na kurniki stare budynki gospodarcze o pierwotnie innym przeznaczeniu (np. magazyny chemikaliów stosowanych w rolnictwie), stare budynki wykonane z impregnowanego drewna (np. pentachlorofenolem, PCP), w których na użytek własny, rodziny i sąsiadów hoduje się drób. Betonowe ściany silosów także okazały się źródłem PCB. Kolejnym źró-dłem były materiały izolacyjne zastosowane w kurniku. Owadobójczy karbaminian propoksur (Baygon), zasto-sowany w walce z roztoczami w kurniku, spowodował, że stężenia PCB w jajach wynosiły około 50 µg/kg (18).
Uzyskane w niniejszej pracy wyniki wskazują, że w sytuacji długotrwałego spożywania jaj o podwyższo-nej zawartości dioksyn, furanów i dl-PCB może dojść do wysokiego, nieakceptowalnego zwłaszcza w przypadku dzieci, narażenia na te substancje. Niepokój związany z podwyższonym narażeniem na dioksyny dotyczy nie tylko tych przypadków, gdzie oszacowane narażenie przekroczyło toksykologiczną wartość odniesienia. Z danych literaturowych wynika bowiem, że średni udział jaj w całkowitym narażeniu na sumę PCDD/F i dl-PCB w Europie nie przekracza na ogół 5-6% (11, 32, 35, 42, 49, 55, 61), przy czym narażenie dzieci jest zawsze większe niż dawki oszacowane dla osób doro-słych. Chociaż wiadomo, że pojedyncze przypadki lub krótkie okresy spożywania produktów zawierających podwyższony poziom dioksyn nie stanowią automa-tycznie znaczącego zagrożenia dla zdrowia, to jednak należy podkreślić, że każde dodatkowe narażenie na te zanieczyszczenia należy traktować jako zbędne z punktu widzenia zdrowia publicznego. Dioksyny i PCB nale-żą bowiem do trwałych zanieczyszczeń ulegających biokumulacji w organizmie człowieka, a ich zawartość ustrojowa rośnie wraz z wiekiem, zwiększając ryzyko wywołania szkodliwych efektów. W przypadku płodów i małych dzieci zaburzanie funkcjonowania ważnych
układów i narządów na tym etapie rozwoju ma większe znaczenie niż u dorosłych ze względu na nie w pełni ukształtowane mechanizmy obronne organizmu.
Należy przypuszczać, że odsetek próbek o podwyż-szonym poziomie badanych zanieczyszczeń byłby wyższy w przypadku utrzymywania kur na własne potrzeby w porównaniu z chowem wolnowybiegowym, wciąż dość częsta jest bowiem praktyka palenia śmieci w piecu lub w przydomowym ogródku, gdzie kury spędzają cały dzień.
Niska zawartość dioksyn w paszy zwierząt hodowla-nych nie oznacza, że wyprodukowana żywność będzie zawierała stężenia dioksyn poniżej dopuszczalnych limitów. Źródłem tych toksyn może być również gle-ba, na której prowadzona jest uprawa roślin w celach paszowych (pasze objętościowe). Gleba i osady są jed-nym z głównych rezerwuarów trwałych zanieczyszczeń organicznych, a szczególnie związków chlorowanych – w tym dioksyn i PCB. Skażenia gleby są często efektem zanieczyszczenia środowiska w minionych dekadach. Współcześnie pożary, spalanie biomasy, palenie w pie-cach węglem i drewnem, a przede wszystkim przydo-mowe spalanie odpadów stanowią źródło ponad połowy dioksyn emitowanych do środowiska, tj. także do gleby i wody (9, 50, www.kobize.pl).
Złe praktyki dostarczają kolejnych dawek dioksyn do środowiska. Obecność polichlorku winylu (PCW) w spalanych tworzywach sztucznych, pozostałości chlorowanych agrochemikaliów i środków dezynfek-cyjnych wraz z ich opakowaniami stanowią poważne źródło PCDD i PCDF. Odpady pochodzące z materiałów stosowanych w leczeniu zwierząt (rękawice, strzykawki, opakowania leków) stanowią kolejną grupę czynni-ków ryzyka ze względu na zawartość PCW. Odpady powstające podczas użytkowania maszyn rolniczych, oleje, smary, opony, akumulatory, płyny dielektryczne i wymienniki ciepła (np. PCB, freony), które powstają corocznie w gospodarstwach, stanowią kolejna grupę. Wszystkie procesy spalania odpadów w gospodarstwach mogą potencjalnie uwalniać dioksyny do środowiska, podobnie jak palenie w piecach węglem, koksem, drew-nem i olejem.
Tendencja dioksyn i PCB do kumulowania się w łań-cuchu żywnościowym, na którego końcu znajduje się człowiek, wywołuje potrzebę stałego monitorowania żywności. Podstawowy niepokój budzi narażenie ogól-nej populacji mieszkańców Europy na te groźne związ-ki, dla których toksykologiczne wartości odniesienia i oszacowane pobranie nadal są tego samego rzędu (11). Ponieważ niemożliwe jest całkowite wyeliminowanie obecności tych niepożądanych substancji w żywności, ważne jest, aby ich zawartość była obniżana w celu zapobiegania szkodliwemu działaniu. Główne ustale-nia i wnioski wynikające z badań kontrolnych dioksyn w jajach przeprowadzonych w minionych latach są następujące: zarówno wyniki badań własnych, jak i dane dostępne z wielu krajów wskazują na istnienie zasadniczych różnic w poziomach dioksyn, furanów i PCB w jajach kur z różnych systemów chowu. Jaja kur
chowu wolnego mogą zawierać dioksyny i PCB w stęże-niach przekraczających ustalone prawem dopuszczalne limity. Źródeł dioksyn należy szczególnie poszukiwać na fermach i w gospodarstwach. Grupami ryzyka są konsumenci jaj oraz mięsa wyprodukowanych w warun-kach chowu wolnego. Zwiększona zawartość dioksyn i dl-PCB w jajach i mięsie tych zwierząt może stanowić zagrożenie dla konsumentów tego rodzaju żywności, a ich pobranie może przekraczać toksykologiczne war-tości odniesienia, np. PTMI. Każdy przypadek narażenia na podwyższony w stosunku do tła poziom PCDD/F i dl-PCB należy traktować jako niepotrzebny, dlatego odpowiednie zalecenia dla konsumentów wymienio-nych rodzajów żywności powinny być wydane przez instytucje zarządzające ryzykiem, które są przecież odpowiedzialne za bezpieczeństwo żywności.
Badania kontrolne w kierunku dioksyn i PCB jaj kur chowu wolnego i jaj z hodowli ekologicznych, a także ocena ryzyka związanego z pobraniem tych substancji będą kontynuowane.
Piśmiennictwo
1. Air V., Pless-Mulloli T., Schilling B., Paepke O.: Environmental non-feed contributors to PCDD/PCDF in free-range allotment poultry eggs: many questions and some answers. Organohalogen Compd. 2003, 63, 126-129. 2. Arisawa K., Takeda H., Mikasa H.: Background exposure to PCDDs/PCDFs/
PCBs and its potential health effects: a review of epidemiologic studies. The Journal of Medical Investigation 2005, 52, 10-21.
3. Budinsky R. A., Rowlands J. C., Casteel S., Fent G., Cushing C. A., Newsted J.,
Giesy J. P., Ruby M. V., Aylward L. L.: A pilot study of oral bioavailability
of dioxins and furans from contaminated soils: impact of differential hepatic enzyme activity and species differences. Chemosphere 2008, 70, 1774-1786. 4. Cornelis C., Servaes K., Touchant K., Van Gestel G.: Dioxins and PCBs in
eggs and vegetables from private garden: reasons for concern? Organohalogen Compd. 2011, 73, 263-267.
5. Denison M. S., Soshilov A. A., He G., DeGroot D. E., Zhao B.: Exactly the same but different: Promiscuity and diversity in the molecular mechanisms of action of the aryl hydrocarbon (dioxin) receptor. Toxicol. Sci. 2011, 124, 1-22.
6. Diletti G., Ceci R., De Massis M. R., Scortichini G., Migliorati G.: A case of eggs contamination by PCDD/Fs in Italy: analytical levels and contamination source identification. Organohalogen Compd. 2005, 67, 1460-1461. 7. Domingo J. L.: Health risks of human exposure to chemical contaminants
through egg consumption: A review. Food Res. Int. 2014, 56, 159-165. 8. Eijkeren J. C. H. van, Zeilmaker M. J., Kan C. A., Traag W. A., Hoogenboom
L. A. P.: A toxicokinetic model for the carry-over of dioxins and PCBs from
feed and soil to eggs. Food Addit. Contam. 2006, 23, 509-517.
9. Estrellan C. R., Iino F.: Toxic emissions from open burning. Chemosphere 2010, 80, 193-207.
10. European Food Safety Authority (EFSA). Scientific Opinion on the public health hazards to be covered by inspection of meat (bovine animals). EFSA Journal 2013, 11, 3266, 261. DOI:10.2903/j.efsa.2013.3266.
11. European Food Safety Authority. Update of the monitoring of levels of dioxins and PCBs in food and feed. EFSA Journal 2012, 10, 2832, 88. Availabe at: www.efsa.europa.eu/efsajournal.
12. Fernandes A. R., Foxall C., Lovett A., Rose M., Dowding A.: The assimilation of dioxins and PCBs in conventionally reared farm animals: occurrence and biotransfer factors. Chemosphere 2011, 83, 815-822.
13. Focant J. F., Eppe G., Pirard C., Massart A. C., Andre J. E., De Pauw E.: Levels and congener distributions of PCDDs, PCDFs and non-ortho PCBs in Belgian foodstuffs: Assessment of dietary intake. Chemosphere 2002, 48, 167-179.
14. Fournier A., Feidt C., Travel A., Le Bizec B., Venisseau A., Marchand P.,
Jondreville C.: Relative bioavailability to laying hens of indicator polychloro-
biphenyls present in soil. Chemosphere 2012, 88, 300-306.
15. Fournier A., Martin O., Travel A., Puillet L., Feidt C., Jondreville C.: Modeling the PCB transfer into hen eggs: influence of physiological characteristics of the animal. Environ. Toxicol. Chem. 2014. DOI: 10.1002/etc.2781. 16. Fürst P., Fürst C., Wilmers K.: PCDD/PCDF in commercial chicken eggs –
17. Główny Urząd Statystyczny: Rocznik Statystyczny Rolnictwa, Warszawa 2013.
18. Hamscher G., Priess B., Hartung J., Nogossek M. I., Glunder G., Nau H.: Determination of propoxur residues in eggs by liquid chromatography-diode array detection after treatment of stocked housing facilities for the poultry red mite (Dermanyssus gallinae). Anal. Chim. Acta 2003, 483, 19-26.
19. Heres L., Hoogenboom R., Herbes R., Traag W., Urlings B.: Tracing and analytical results of the dioxin contamination incident in 2008 originating from the Republic of Ireland. Food Addit. Contam. 2010, 27, 1733-1744. 20. Hoang T. T., Traag W. A., Murk J. A., Hoogenboom R. L. A. P.: Levels of
polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dibenzofurans (PCDD/Fs) and dioxin-like PCBs in free range eggs from Vietnam, including potential health risks. Chemosphere 2014, 114, 268-274.
21. Hsu J. F., Chen C., Liao P. C.: Elevated PCDD/F levels and distinctive PCDD/F congener profiles in free range eggs. J. Agric. Food Chem. 2010, 58, 7708- -7714.
22. Kan C. A., Meijer G. A. L.: The risk of contamination of food with toxic substances present in animal feed. Anim. Feed Sci. Tech. 2007, 133, 84-108. 23. Kudryavtseva A. D., Shelepchikov A. A., Brodsky E. S.: Dioxin levels in poultry
eggs in Vietnam. Organohalogen Compd. 2013, 75, 1028-1031.
24. Leeuwen F. X. R. van, Feeley M., Schrenk D., Larsen J. C., Farland W.,
Younes M.: Dioxins: WHO’s tolerable daily intake (TDI) revisited. Chemo-
sphere 2000, 40, 1095-1101.
25. Lin C., Hsu J. F., Liao P. C.: Coexposure of dioxin-like polychlorinated biphe-nyls and polychlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans in free-range hens and implications derived from congener profile analysis. J. Agric. Food Chem. 2012, 60, 1963-1972.
26. Lovett A. A., Foxal C. D., Creaser C. S., Chewe D.: PCB and PCDD/DF concentrations in egg and poultry meat samples from known urban and rural locations in Wales and England. Chemosphere 1998, 37, 1671-1685. 27. Luzardo O. P., Rodríguez-Hernández Á., Quesada-Tacoronte Y., Ruiz-Suárez N.,
Almeida-González M., Henríquez-Hernández L. A., Zumbado M., Boada L. D.:
Influence of the method of production of eggs on the daily intake of polycyclic aromatic hydrocarbons and organochlorine contaminants: An independent study in the Canary Islands (Spain). Food Chem. Toxicol. 2013, 60, 455-462. 28. Malisch R., Wambold C.: Correlation of levels of PCDD/Fs and PCBs in eggs
with levels in meat from hens with elevated levels. Organohalogen Compd. 2005, 67, 1424-1426.
29. Marchand P., Jondreville C.: Relative bioavailability to laying hens of indicator polychlorobiphenyls present in soil. Chemosphere 2012, 88, 300-306. 30. Maszewski S., Góraj Ł., Piskorska-Pliszczyńska J.: Zastosowanie
spektro-metrii mas wysokiej rozdzielczości w badaniu zanieczyszczeń chemicznych w żywności. Nauka i przemysł – metody spektroskopowe w praktyce, nowe wyzwania i możliwości. Lublin 2012, s. 418-421.
31. Menotta S., D’antonio M., Diegoli G., Montella L., Raccanelli S., Fedrizzi G.: Depletion study of PCDD/Fs and dioxin-like PCBs concentrations in contam-inated home-produced eggs: preliminary study. Anal. Chim. Acta. 2010, 672, 50-54.
32. Mul A. De., Bakker M. I., Zeilmaker M. J., Traag W. A., Leeuwen S. P.,
Hoogenboom R. L., Boon P. E., Klaveren J. D.: Dietary exposure to dioxins
and dioxin-like PCBs in The Netherlands anno 2004. Regul. Toxicol. Pharm. 2008, 51, 278-287.
33. Olanca B., Cakirogullari G. C., Ucar Y., Kirisik D., Kilic D.: Polychlorinated dioxins, furans (PCDD/Fs), dioxin-like polychlorinated biphenyls (dl- -PCBs) and indicator PCBs (ind-PCBs) in egg and egg products in Turkey. Chemosphere 2014, 94, 13-19.
34. Overmeire I. van, Pussemier L., Hanot V., Temmerman L. D. E., Hoenig M.,
Goeyens L.: Chemical contamination of free-range eggs from Belgium. Food
Addit. Contam. 2006, 23, 1109-1122.
35. Perelló G., Gómez-Catalán J., Castell V., Llobet J. M., Domingo J. L.: Assessment of the temporal trend of the dietary exposure to PCDD/Fs and PCBs in Catalonia, over Spain: health risks. Food Chem. Toxicol. 2012, 50, 399-408.
36. Pirard C., Focant J. F., Massart A. C., De Pauw E.: Assessment of the impact of an old MSWI. Part1: Level of PCDD/Fs and PCBs in surrounding soils and eggs. Organohalogen Compd. 2004, 66, 2059-2063.
37. Piskorska-Pliszczyńska J.: Funkcja receptora Ah w mechanizmie działania dioksyn i związków pokrewnych. Rozprawa habilitacyjna, PIWet, Puławy 1998, 1-120.
38. Piskorska-Pliszczyńska J., Małagocki P.: Dioksyny w paszach i ich wpływ na toksyczność żywności. Pasze Przemysłowe 2012, 2, 8-17.
39. Piskorska-Pliszczyńska J., Maszewski S., Mikołajczyk S., Warenik-Bany M.,
Góraj Ł.: Rodzaje i stężenia kongenerów dioksyn, furanów i dl-PCB w
kra-jowych materiałach paszowych. Pasze Przemysłowe 2011, 1, 27-33. 40. Piskorska-Pliszczyńska J., Maszewski S., Warenik-Bany M., Mikołajczyk S.,
Góraj Ł.: Survey of persistent organochlorine contaminants (PCDD, PCDF,
and PCB) in fish collected from the Polish Baltic fishing areas. The Scientific World Journal 2012, 2012, 1-7.
41. Piskorska-Pliszczynska J., Mikolajczyk S., Warenik-Bany M., Maszewski S.,
Strucinski P.: Soil as a source of dioxin contamination of free range eggs from
Polish farm. Sci. Total Environ. 2014, 466-467, 447-454.
42. Rauscher-Gabernig E., Mischek D., Moche W., Prean M.: Dietary intake of dioxins, furans and dioxin-like PCBs in Austria. Food Addit. Contam. A 2013, 30, 1770-1779.
43. Rawn D. F. K., Sadler A. R., Quade S. C., Sun W. F., Kosarac I., Hayward S.,
Ryan J. J.: The impact of production type and region on polychlorinated
bi-phenyl (PCB), polychlorinated dibenzo-p-dioxin and dibenzofuran (PCDD/F) concentrations in Canadian chicken egg yolks. Chemosphere 2012, 89, 929- -935.
44. Rudzka-Kańtoch Z., Weker H., Strucińska M.: Zalecenia żywieniowe dla małych dzieci (2-3 lata). Med. Wieku Rozwoj. 1998, 2, 247-267.
45. Safe S., Lee S. O., Jin U. H.: Role of the aryl hydrocarbon receptor in carcino-genesis and potential as a drug target. Toxicol. Sci. 2013, 135, 1-16. 46. Sasi T. K., Munusamy A.: Trends in Dioxins and Dioxin like Chemicals
Contamination Levels in Hen Eggs Collected from the Industrial Area, Cochin, South India. Global Journal of Applied Environmental Sciences (G.J.A.E.S.) 2012, 2, 123-133.
47. Schoeters G., Hoogenboom R.: Contamination of free-range chicken eggs with dioxins and dioxin-like polychlorinated biphenyls. Mol. Nutr. Food Res. 2006, 50, 908-914.
48. Schuler F., Schmidt P., Schlatter C.: The transfer of polychlorinated diben-zo-p-dioxins and dibenzofurans from soil into eggs of foraging chicken. Chemosphere 1997, 34, 711-718.
49. Schwarz M. A., Lindtner O., Blume K., Heinemeyer G., Schneider K.: Dioxin and dl-PCB exposure from food: the German LExUKon project. Food Addit. Contam. A 2014, 31, 688-702.
50. Solorzano-Ochoa G., de la Rosa D. A., Maiz-Larralde P., Gullett B. K., Tabor
D. G., Touati A., Wyrzykowska-Ceradini B., Fiedler H., Abel T., Carroll W. F. Jr.: Open burning of household waste: Effect of experimental condition
on combustion quality and emission of PCDD, PCDF and PCB. Chemosphere 2012, 87, 1003-1008.
51. Stephens R. D., Petreas M. X., Hayward D. G.: Biotransfer and bioaccumulation of dioxins and furans from soil: chickens as a model for foraging animals. Sci. Total Environ. 1995, 175, 253-273.
52. Struciński P., Piskorska-Pliszczyńska J., Góralczyk K., Warenik-Bany M.,
Maszewski S., Czaja K., Ludwicki J. K.: Dioxins and food safety. Rocz. Panstw.
Zakl. Hig. 2011, 62, 3-17.
53. Struciński P., Piskorska-Pliszczyńska J., Maszewski S., Góralczyk K.,
Warenik-Bany M., Mikołajczyk S., Czaja K., Hernik A., Ludwicki J. K.: PCDD/Fs and
DL-PCBs intake from fish caught in Polish fishing grounds in the Baltic Sea – Characterizing the risk for consumers. Environ. Int. 2013, 56, 32-41. 54. Tlustos C., Sheridan M., O’Sullivan D., Anderson W., Flynn A.: The dioxin
contamination incident in Ireland, 2008: analytical results and congener pat-terns. Food Addit. Contam. A 2012, 29, 128-138.
55. Törnkvist A., Glynn A., Aune M., Darnerud P. O., Ankarberg E. H.: PCDD/F, PCB, PBDE, HBCD and chlorinated pesticides in a Swedish market basket from 2005 – levels and dietary intake estimations. Chemosphere 2011, 83, 193-199.
56. Traag W., Hoang Thi T., Murk T., Hoogenboom L.: Dioxins in free range con-sumption eggs from Vietnam: levels and health risks. Organohalogen Compd. 2012, 74, 1373-1376.
57. Traag W., Portier L., Bovee T., van der Weg G., Onstenk C., Elghouch N., van
de Krats C., Hoogenboom R.: Residues of dioxins and coplanar PCBs in eggs
of free range chickens. Organohalogen Compd. 2002, 57, 245-248. 58. Vested A., Giwercman A., Bonde J. P., Toft G.: Persistent organic pollutants
and male reproductive health. Asian J. Androl. 2014, 16, 71-80.
59. Vries M. de, Kwakkel R., Kijlstra A.: Dioxins in organic eggs: a review. NJAS Wagen. J. Life Sci. 2006, 54, 207-222.
60. Waegeneers N., De Steur H., De Temmerman L., Van Steenwinkel S.,
Gellynck X., Viaene J.: Transfer of soil contaminants to home-produced eggs
and preventive measures to reduce contamination. Sci. Total Environ. 2009, 407, 4438-4446.
61. Windal I., Vandevijvere S., Maleki M., Goscinny S., Vinkx C., Focant J. F.,
Eppe G., Hanot V., Van Loco J.: Dietary intake of PCDD/Fs and dioxin-like
PCBs of the Belgian population. Chemosphere 2010, 79, 334-340. 62. Zhao X., Zheng M., Zhang B., Zhang Q., Liu W.: Evidence for the transfer
of polychlorinated biphenyls, polychlorinated dibenzo-p-dioxins, and poly-chlorinated dibenzofurans from soil into biota. Sci. Total Environ. 2006, 368, 744-752.
Adres autora: prof. dr hab. Jadwiga Piskorska-Pliszczyńska, Al. Party-zantów 57, 24-100 Puławy; e-mail: jagoda@piwet.pulawy.pl
