Artyku³ przegl¹dowy Review
Zwierzêta w kombustiologii zajmuj¹ g³ównie miej-sce podmiotu badawczego, dostarczaj¹cego wiedzy wykorzystywanej w medycynie cz³owieka. Dlatego te¿ oparzenie masywne, to jest przekraczaj¹ce 10% po-wierzchni cia³a, staje siê dla lekarza powa¿nym wy-zwaniem diagnostycznym i terapeutycznym. Bodziec termiczny dzia³aj¹cy na skórê mo¿e wywo³aæ oparze-nie. G³ównymi parametrami okrelaj¹cymi si³ê bod-ca s¹: temperatura oraz czas dzia³ania, s¹ one zarazem zasadniczymi czynnikami kszta³tuj¹cymi ranê oparze-niow¹. Dodatkowe zmienne wp³ywaj¹ce na charakter rany to: pole powierzchni oparzenia, wra¿liwoæ oko-licy cia³a, w której zosta³ zadany uraz, stopieñ ow³o-sienia, obecnoæ pêcherzy z izoluj¹c¹ warstw¹ p³ynu, parowanie z powierzchni oparzenia (37). Rodzaj me-dium przenosz¹cego bodziec termiczny, a szczególnie jego pojemnoæ cieplna i czas stygniêcia wp³ywaj¹ na kszta³towanie oparzenia. Zdecydowanie inny bêdzie efekt parzenia wywo³any gor¹cym olejem, a inny go-r¹c¹ wod¹, mimo i¿ temperatura wyjciowa i czas dzia-³ania obydwu noników ciep³a bêd¹ identyczne (10). Udar cieplny, dzia³aj¹c w sposób raptowny i agresyw-ny, prze³amuje zdolnoci buforuj¹ce skóry, które okre-lone s¹ przez odp³yw ¿ylny ze strefy oparzenia oraz przez mo¿liwoci odprowadzenia nadmiaru ciep³a do tkanek g³êbiej po³o¿onych. Oparzenie doprowadza do
miejscowego przegrzania tkanek, które utrzymuje siê jeszcze d³ugo po usuniêciu czynnika parz¹cego. Zja-wisko utrzymuj¹cego siê przegrzania odpowiada za konwersjê (zmianê g³êbokoci i powierzchni) rany oparzeniowej w zwi¹zku z dzia³aniem ciep³a skumu-lowanego w tkankach g³êbiej po³o¿onych (37, 40). Naruszenie ci¹g³oci skóry w miejscu dzia³ania czyn-nika cieplnego pozwala nazwaæ oparzenie ran¹, która posiada specyficzny charakter, przede wszyst-kim wyd³u¿ony czas gojenia od 6 do 8 tygodni (34). Najczêstsz¹ przyczyn¹ oparzeñ termicznych u zwie-rz¹t jest nag³y kontakt skóry z gor¹cym p³ynem, ogniem lub z rozgrzanymi przedmiotami. Zale¿noæ pomiêdzy zaawansowaniem zmian w oparzonej skórze a cza-sem dzia³ania czynnika parz¹cego obrazuje tab. 1. Wed³ug Moritza i Henriquesa (26), 30-sekundowy kon-takt skóry z czynnikiem cieplnym o temperaturze 54°C staje siê przyczyn¹ oparzenia poredniej gruboci. Tem-peratury dzia³aj¹ce w wy¿szym zakresie (powy¿ej 65°C) powoduj¹ powstanie martwicy koagulacyjnej, która stanowi nieodwracalny i utrwalony stan znisz-czenia tkanki. W obrazie histologicznym obserwuje siê zmiany pyknotyczne lub hiperchromatyczne j¹der komórkowych (37). Nastêpuj¹ca demarkacja tkanek martwiczych odbywa siê w pograniczu tkanek zdro-wych i martzdro-wych. Ten niepewny pod wzglêdem
¿y-Kliniczny aspekt oparzeñ termicznych u zwierz¹t
etiologia i terapia
ROMAN ALEKSIEWICZ, ZOFIA BUDZIÑSKA, ANNA FABISZ
Stowarzyszenie l¹ska Poliklinika Weterynaryjna, ul. Stefana Batorego 11, 41-506 Chorzów
Aleksiewicz R., Budziñska Z., Fabisz A.
Clinical aspects of thermal burns in animals, etiology and therapy
Summary
The aim of this article was showing the problem of burn treatment as a syndrome of correlated and dependent rescue activities in the light of pathophysiological phenomena. For the veterinary practice these are a serious challenge, not only because of the complexity of the problem, but also because of its rarity. The changing picture of a scalding wound and progressing disease influence the condition of the animal. The dynamics of changes and different stages of the disease have an impact on the quality of treatment procedures, namely shock therapy, fluid and oxygen resuscitation, controlling infection and pain and using early surgical procedures. Burns are one of the commonest injuries that can happen to living organisms. The expression of symptoms, time of its occurrence and critical influence on vital parameters obviously prove this to be true. The ability of recognizing the pathological state and proper classification to the right group of injuries determines an animals survival chances. This article does not cover the complexity of the burn treatment problem, but in considering contemporary knowledge on pathology of this phenomenon it stresses the necessity of staging procedures and a multifaceted approach to treatment.
wotnoci obszar tkanek charakteryzuje siê skurczem naczyñ, obecnoci¹ zakrzepów oraz wzmo¿on¹ kon-centracj¹ substancji wolnorodnikowych (6, 25, 43). W obszarze tym nastêpuje wch³anianie substancji po-wstaj¹cych w procesie demarkacji martwicy, które ini-cjuj¹ powstanie choroby oparzeniowej. Dynamika roz-woju choroby oparzeniowej jest wprost proporcjonal-na do iloci uwalnianych i wch³anianych produktów rozpadu tkanek, a tym samym do pola oparzenia. Dla-tego w klinice oparzeñ procedura wyznaczenia po-wierzchni oparzenia jest bardzo wa¿na dla ustalenia szans zwierzêcia na prze¿ycie. W tym celu nale¿y usta-liæ ca³kowit¹ powierzchniê skóry zwierzêcia. Mog¹ temu s³u¿yæ wzory matematyczne. Mo¿na równie¿ ustaliæ szacunkow¹ powierzchniê oparzon¹ pos³u-guj¹c siê wskanikami procentowymi przedstawiony-mi w tab. 2 (13). Skóra jest aktywn¹ barier¹, zapew-niaj¹c¹ organizmowi integralnoæ i bezpieczeñstwo procesów ¿yciowych. Uraz cieplny zaburza integral-noæ skóry, narusza barierê chroni¹c¹ zwierzê przed dzia³aniem czynników zewnêtrznych oraz uszkadza ogólnoustrojowy uk³ad odpornociowy, w tym uk³ad odpornociowy skóry (SIS Skin Immune System). Uszkodzenie SIS otwiera bramê dostêpu dla: bakterii, wirusów, grzybów oraz toksyn. Os³abienie uk³adu
im-munologicznego organizmu zwierzêcia miêdzy inny-mi poprzez czasowe wyczerpanie sk³adników dope³-niacza sprzyja rozwojowi bakteriemii i posocznicy (11, 39, 45). Uszkodzenie keratynocytów skóry stanowi na-ruszenie zintegrowanej, odpornej mechanicznie war-stwy skeratynizowanych komórek oraz powoduje zniszczenie pow³oki polipeptydowej (peptydu LL-37, â-defenzyny 1, â-defenzyny 2, â-defenzyny 3, oraz â-defenzyny á wytwarzanej przez skórê w³aciw¹) sta-nowi¹cej nieimmunologicz¹ barierê antybakteryjn¹ (5, 24, 40). Denaturacja termiczna powoduje dekompart-mentacjê struktur komórkowych oraz zapocz¹tkowu-je peroksydacjê b³on komórkowych (4). Efektem zapocz¹tkowu-jest wzrost stê¿enia produktów peroksydacji lipidów (dial-dehydu malonowego (MDA), 4-hydroksynonenalu), który powoduje spadek zawartoci bia³ek tiolowych oraz á-tokoferolu (21, 22, 31). Wysiêk oraz tworz¹cy siê strup pokrywaj¹cy ranê oparzeniow¹ tworz¹ do-skona³e warunki dla kolonizacji bakteryjnej.
Czynniki wp³ywaj¹ce na gojenie rany oparzeniowej Gojenie rany oparzeniowej jest procesem, w trakcie którego przeplataj¹ siê procesy odnowy i destrukcji. Na jego dynamikê ma wp³yw etiologia rany oparze-niowej oraz stopieñ jej konwersji (10). Proces gojenia rany zale¿y w du¿ej mierze od stopnia uszkodzenia b³ony podstawnej naskórka. Je¿eli b³ona podstawna naskórka nie uleg³a uszkodzeniu (oparzenie I stopnia), gojenie nie pozostawia blizny. W przypadku uszko-dzenia b³ony podstawnej oraz powierzchownego uszkodzenia skóry niepe³nej gruboci (oparzenie stop-nia IIa), tkanka ziarninowa w trakcie gojestop-nia nie wy-stêpuje, a powstaj¹ca blizna nie posiada charakteru przerostowego. Oparzenie stopnia IIb wystêpuje, gdy uraz termiczny powoduje g³êbokie uszkodzenie skóry niepe³nej gruboci. W tym przypadku gojenie przebie-ga z udzia³em tkanki ziarninowej, a powstaj¹ca blizna mo¿e zachowaæ charakter nieprzerostowy lub te¿ w zwi¹zku z mo¿liwym wyst¹pieniem hamowania apoptozy fibroblastów, blizna mo¿e zmieniæ swój cha-rakter z nieprzerostowego na przerostowy. Dotyczy to g³ównie ran bez pe³nego zaopatrzenia terapeutyczne-go, rozleg³ych, zaka¿onych i zaniedbanych. Zwi¹zane jest to z przed³u¿eniem fazy proliferacyjnej gojenia rany i podtrzymaniem syntezy proteoglikanów i kola-genów przez komórki fibroblastów oraz nierównoleg-³ym uk³adaniem siê w³ókien kolagenowych (10, 17, 29, 30, 45, ryc. 1). Przy uszkodzeniu skóry pe³nej gru-boci ma siê do czynienia z oparzeniem III stopnia. W tym przypadku powstaj¹ca blizna bêdzie przeros³a z pe³nymi tego konsekwencjami dla organizmu. Ten typ rany oparzeniowej powinien byæ bezwzglêdnie poddany chirurgicznemu wyciêciu martwicy. Wczes-na nekrektomia i autotransplantacja skóry zmniejsza-j¹ ryzyko zaka¿enia oraz zapobiegazmniejsza-j¹ nadmiernemu tworzeniu tkanki ziarninowej, mog¹cej mieæ wp³yw na nadmierne obkurczanie rany (16). Wa¿nym, lokal-nym czynnikiem wp³ywaj¹cym na proces gojenia rany a r u t a r e p m e T ( a i n e z r a p o ° )C Czatesrmekiscpznoezjycij Efekty 2 4 6godz. Matrwicakomórekskóry(invirto) 4 4 30min. Apoptozakomórek 7 4 -2 4 10min. Pteorjmawicizenneigeos(iêHSbPia)³ekszoku 0 5 3min. Matrwicanaskórka 0 2 1 -0 6 60sek. Popoawrszetanniioewgejilkoproteinowejtoksyny 0 5 3 -0 2 1 15sek. Popoawrzsetanniioeweilpjoproteinowejtoksyny
Tab. 1. Przyk³ady efektów wywo³anych przez ró¿ne dawki energii cieplnej (10) a ³ a i c æ ê z C s e i P ñ o K Byd³o k i n m a j prueddenli onwiecmzaiercekki a w o ³ G 12 10 9 10 8 a j y z S 13 12 11 14 13 a w o i s r e i p .l K w ó ³ u T h c u z r B 52 6 3 7 1 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 e i n d e z r P y n y z c ñ o k 6 3 3 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 e n l y T y n y z c ñ o k 14 7 7 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 52 5 3 7 1 n o g O 2 2 1 1
Tab. 2. Powierzchnia skóry psa, konia i byd³a (%) (13)
ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î ì í î
oparzeniowej jest zaka¿enie. Mimo i¿ zaraz po zadzia-³aniu urazu termicznego rana oparzeniowa jest steryl-na, wysoka temperatura niszczy wszelk¹ mikroflorê w miejscu, bardzo szybko ulega ona kolonizacji bak-teryjnej (15, 17, 39). Zaka¿enia ran oparzeniowych na-stêpuj¹ z regu³y do siedmiu dni od oparzenia (15). Pocz¹tkowo dochodzi do kolonizacji przez bakterie G(+) (Staphylococcus aureus), a po kilku do kilkuna-stu dniach przez bakterie G() (Psudomonas aerugi-nosa, Proteus vulgaris) (9, 39).
U zwierz¹t konwersja rany oparzeniowej w ca³ko-wity ubytek skóry nastêpuje pod wp³ywem superin-fekcji szczególnie zjadliwych szczepów Pseudomonas (7, 9, 15, 37, 39). Wp³yw na rozwój tego procesu maj¹: os³abienie odpornoci miejscowej i ogólnej, sprzyja-j¹ce rodowisko tworz¹cej siê martwicy oraz warunki beztlenowe pod strupem. Zakrzepica w obrêbie naczyñ strefy przylegaj¹cej do martwicy oraz obrzêk tkanek, który pojawia siê ju¿ 10-15 min. od oparzenia (40), powoduje ograniczenie perfuzji i niedotlenienie tka-nek skóry uszkodzonej i zdrowej (10, 11). Obni¿enie cinienia têtniczego towarzysz¹ce wstrz¹sowi oparze-niowemu pog³êbia stan os³abionej perfuzji w strefie oparzenia oraz sprzyja dalszemu rozwojowi bakterie-mii i posocznicy (15, 35, 39). Zwi¹zane jest to z zabu-rzeniem od¿ywiania miejscowego, dowozem substan-cji immunologicznie czynnych oraz os³abieniem sprawnego oczyszczania strefy martwicy. Zaka¿enie rany oparzeniowej uznane jest za g³ówn¹ z przyczyn spowolnienia procesów naprawczych (11). Reperfu-zja stymulowana nawodnianiem powoduje efekt ude-rzenia drugiej fali wraz z uruchomieniem kaskady
reakcji wolnorodnikowych, aktywacj¹ gra-nulocytów oraz dalsz¹ degradacj¹ tkanek i konwersj¹ rany oparzeniowej (25, 31, 36, 43). Gromadz¹ce siê w ranie oparzeniowej wolne rodniki tlenowe (g³ównie rodnik hy-droksylowy), enzymy procesu zapalnego, eikozanoidy, cytokiny odpowiedzialne s¹ miêdzy innymi za uszkodzenie mikrokr¹-¿enia skóry. Jest to jedna z przyczyn zabu-rzeñ w drena¿u limfatycznym i odp³ywie ¿ylnym-w³oniczkowym, co sprzyja poja-wieniu siê obrzêków w obrêbie podcieli-ska ³¹cznotkankowego (14, 25).
Wystêpowanie oparzeñ u zwierz¹t Jak wynika z obserwacji w³asnych, wród zwierz¹t towarzysz¹cych najczêciej opa-rzeniom ulegaj¹ koty i psy, nastêpnie ko-nie, winie i krowy. Na 32 oparzenia, które poddane zosta³y leczeniu w tutejszej klini-ce w latach 1998-2007, koty stanowi³y 21 przypadków, psy 5, konie 3, winie 2 i krowa 1 przypadek. U zwierz¹t gospo-darskich przyczyn¹ oparzenia by³y po¿ary zabudowañ gospodarskich. Wród kotów dominowa³y przypadkowe oparzenia wy-wo³ane kontaktem z gor¹c¹ wod¹, rozgrzanym przed-miotem lub oparzenia p³omieniem. W przypadku psów g³ównym medium oparzeniowym by³a gor¹ca woda, rozgrzany olej oraz wypadki spowodowane wybuchem sztucznych ogni. Przyjmuj¹c kryterium wieku zaob-serwowano, i¿ oparzeniom najczêciej ulega³y koty w przedziale wieku od 3 miesiêcy do 1,5 roku ¿ycia oraz psy w wieku od 3 miesiêcy do 3 roku. Analizuj¹c przypadki oparzeñ ma³ych zwierz¹t, pos³uguj¹c siê kry-terium p³ci oparzonych stwierdzono, ¿e ponad dwa razy czêciej wystêpuj¹ one wród samców ni¿ samic. Go-jenie rany oparzeniowej jest procesem wymagaj¹cym czasu, w którym organizm zwierzêcia musi podj¹æ wielki wysi³ek energetyczny. Hypermetabolizm oraz wydatkowana na procesy reperacyjne energia uszczu-plaj¹ rezerwy energetyczne organizmu, predysponu-j¹c do rozwoju reakcji stresowej (8, 27). Zapotrzebo-wanie na energiê w zwi¹zku z wyczerpuj¹cymi siê za-sobami glikogenu zaspokajane jest na drodze gluko-neogenezy z przemian aminokwasów pochodz¹cych z miêni szkieletowych (12, 42) i uruchomienia w w¹t-robie szlaków â-oksydacji (44). Niektóre obserwacje wskazuj¹, i¿ hypermetabolizm indukowany jest utrat¹ wody na drodze ewaporacji z rany oparzeniowej (33). Hypermetabolizmowi towarzyszy wzmo¿ona detoksy-kacja oraz potrzeba dodatkowej syntezy bia³ek, które jeszcze rok po oparzeniu nie s¹ w pe³ni sprawne (13). W przypadku zwierz¹t starych wydatek energetyczny oraz ograniczone zdolnoci regeneracyjne os³abiaj¹ szanse na pomylne zakoñczenie leczenia. W tym przy-padku prowadzona terapia wymaga szczególnej su-plementacji (11, 12, 40). Obci¹¿enie chorobami, tj.
dojrzewanie blizny
sieciowanie w³ókien kolagenowych REMODELOWANIE Do 2 lat Do kilku miesiêcy Do 3-4 tygodni œródb³onek naskórek kolageny proteoglikany fibroblasty PROLIFERACJA limfocyty makrofagi neutrofile ZAPALENIE HEMOSTAZA p³ytki w³óknik 0 7 14 21
Ryc. 1. Orientacyjny czas trwania poszczególnych czterech faz gojenia rany (38)
cukrzyca, mocznica oraz awitaminozy, ujemnie wp³y-wa na przebieg procesu gojenia. Do istotnych czynni-ków ogólnych nale¿y zaliczyæ równie¿ stan od¿ywie-nia zwierzêcia. Char³aczoæ i kacheksja powoduj¹ os³a-bienie odpowiedzi immunologicznej i zwiêkszaj¹ prawdopodobieñstwo uogólnionych infekcji (10, 11).
Leczenie
Terapia oparzeñ ma charakter wieloaspektowy i in-terdyscyplinarny, wymagaj¹cy znajomoci patologii oraz wielu technik leczenia. Rozleg³e uszkodzenie skóry (w tym rozleg³e oparzenie ponad 10% wierzchni cia³a stopnia IIb lub III) mo¿e staæ siê po-wodem wyst¹pienia uogólnionej odpowiedzi zapalnej (SIRS Systematic Inflammatory Response Syndro-me) oraz zespo³u niewydolnoci wielonarz¹dowej (MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrom) (32). Dlatego równolegle z procedurami ratowniczymi na-le¿y wykonaæ badania laboratoryjne i obrazowe, ce-lem ustalenia stopnia oparzenia z oceny szans zwie-rzêcia na prze¿ycie (rozwa¿aj¹c ewentualnoæ jego eutanazji) (3, 9, 20, 38, 45). Celem wstêpnego ustale-nia stanu zdrowia oparzonego mo¿na pos³u¿yæ siê podzia³em opartym o rozwijaj¹ce siê zjawiska klinicz-ne. W zale¿noci od czasu, który up³yn¹³ od oparze-nia, wyró¿nia siê trzy profile dzia³añ ratunkowych i leczniczych, zawartych w przedzia³ach: A) do 36 godz., B) od 36 godz. do 120 godz., C) powy¿ej 120 godz. (9). Maj¹c do czynienia ze zwierzêciem poszko-dowanym znajduj¹cym siê w fazie A, nale¿y mieæ na wzglêdzie, ¿e jest ono przede wszystkim w kolejnej fazie wstrz¹su hypowolemicznego. Znajduje siê wiêc w stanie patologii, który powoduje nieadekwatne do potrzeb zabezpieczanie dostawy tlenu do tkanek z jed-noczesnym upoledzeniem usuwania produktów prze-miany materii.
Och³adzanie powierzchni oparzonej jest metod¹ maj¹c¹ najwiêkszy wp³yw na prze¿ycie zwierzêcia oparzonego (14, 15, 37). Ofeigsson (31) stwierdzi³, i¿ och³adzanie oparzenia zimn¹ wod¹ zmniejsza mier-telnoæ z 60-90% do 0-5%. Och³adzanie zapobiega przegrzewaniu tkanek, rozprzestrzenianiu siê obrzê-ku i ogranicza g³êbokoæ martwicy. Nale¿y jednak pamiêtaæ, i¿ formowanie siê martwicy oparzeniowej koñczy siê w czasie od 10 do 15 minut po odstawieniu medium parz¹cego. Z tego te¿ powodu och³adzanie stosowane po tym czasie, mimo wielu innych, pozy-tywnych aspektów, pozostaje bez wp³ywu na wielkoæ pola martwicy. Och³adzanie strefy oparzenia powodu-je blokowanie uk³adu siateczkowo-ródb³onkowego, przez co organizm zachowuje odpornoæ przeciwza-ka¿eniow¹ (44). U psów najskuteczniej dzia³a och³a-dzanie w wodzie o temperaturze od 5°C do 17°C, na-tomiast u wiñ temperatura ch³odzenia 16°C stoso-wana przez 15-60 min. najlepiej wp³ywa na prze¿ycie (34, 43). W zwi¹zku z tym, i¿ 90% obrzêku powstaje w pierwszych 30 minutach po oparzeniu, och³adzanie nie powinno trwaæ krócej. Och³adzanie rany
oparze-niowej jest pierwsz¹ procedur¹ ratownicz¹, która po-winna byæ wdro¿ona ju¿ przed udzieleniem fachowej pomocy weterynaryjnej. Mo¿na je prowadziæ poprzez zanurzanie zwierzêcia w wodzie, stosuj¹c ch³odne ok³ady oraz dokonywaæ oprysku ch³odnym p³ynem. Na tym etapie konieczne jest wykonanie dostêpów naczy-niowych (np. do ¿y³y jarzmowej) dla infuzji du¿ych objêtoci p³ynów. W tym okresie zaleca siê stoso-wanie zbuforowanych roztworów krystaloidów, na przyk³ad p³ynu Ringera z mleczanami wed³ug regu³y Parland (38). W uzupe³nieniu mo¿na równie¿ stoso-waæ 0,9% roztwór NaCl, jednak stosowanie chlorku sodu powinno byæ cile monitorowane. Powodem jest mo¿liwoæ wyst¹pienia kwasicy subtakcyjnej w zwi¹z-ku z rozwijaj¹c¹ siê niewydolnoci¹ nerek, du¿¹ utra-t¹ wody na drodze ewaporacji oraz jej ucieczki wraz z wysiêkiem z rany. Ze wzglêdu na zagro¿enie kwasi-c¹ nale¿y unikaæ stosowania czystych i stê¿onych roz-tworów glukozy. Istotne w tej fazie jest monitorowa-nie poziomu potasu. Iloæ tego pierwiastka powinna wynosiæ 4-5 mEq/l podawanego p³ynu. Bie¿¹ca ocena efektów leczenia oraz monitorowanie oparzonego zwierzêcia, winno obejmowaæ takie parametry, jak: poziom bia³ka w surowicy krwi, hematokrytu, stê¿e-nie hemoglobiny, poziom diurezy, stê¿estê¿e-nie elektroli-tów oraz gazometriê.
W okresie wczesnym po oparzeniu, w badaniu ga-zometrycznym, mog¹ wyst¹piæ istotne zmiany wywo-³ane hyperwentylacj¹, co mo¿e obni¿yæ prê¿noæ CO2 i wywo³aæ wzrost deficytu zasad. Wa¿nym paramet-rem prognostycznym, maj¹cym oceniæ szansê na prze-¿ycie, jest ustalenie wartoci luki anionowej, która wyliczana jest w wyniku gazometrii oraz jonogramu (38). W przypadku psów spadek poziomu bia³ka ca³-kowitego poni¿ej 4 gm/dl powinien zostaæ wyrówna-ny podaniem plazmy krwi lub p³ynów koloidowych. Pojawienie siê kwasicy nale¿y korygowaæ podaniem dwuwêglanu sodu w iloci 5 mEq/kg, a kontrola win-na byæ prowadzowin-na w odstêpach co 30 min. Obni¿aj¹-cy siê poziom hematokrytu poni¿ej 20% i hemoglobi-ny poni¿ej 7 g/dl powinien byæ korygowahemoglobi-ny podaniem pe³nej krwi lub koncentratu czerwonokrwinkowego (35). Zaopatrzenie farmakologiczne w pierwszym okresie nakierowane jest na zniesienie bólu oraz stwo-rzenie warunków dla bezbólowego usuniêcia w³osa oraz martwych tkanek. Wstêpne miejscowe zaopatrze-nie rany mo¿na przeprowadziæ z zastosowazaopatrze-niem roz-tworów wodnych 10% povidonu, 5% chlorheksydyny czy 3% kwasu bornego. Wczesna escharotomia i ne-krektomia s¹ procedurami wymaganymi do przepro-wadzenia do 48 godz. od urazu. W zwi¹zku z ich du¿¹ bolesnoci¹ nale¿y przeprowadziæ je w pe³nej sedacji i analgezji. W przypadku psów zaleca siê stosowanie oksymorfiny 0,2 mg/kg m.c. lub w po³¹czeniu z ace-promazyn¹ 0,2-0,25 mg/kg m.c., w przypadku kotów zalecany jest diazepam 2,5 mg (dawka ca³kowita) w po³¹czeniu z ketamin¹ 5-20 mg/kg m.c. (35). W tym przypadku zalecana jest intubacja oraz tlenoterapia
przy poziomie przep³ywu tlenu 100-150 ml/kg/min. (2, 19, 35, 36, 44). Ogólnie stosowane antybiotyki nie s¹ w stanie penetrowaæ do strefy obrzêku i obni¿onej perfuzji, dlatego zalecane jest miejscowe stosowanie antybiotyków oraz rodków antyseptycznych. W tym okresie nale¿y zwróciæ uwagê na towarzysz¹ce opa-rzeniom zatrucia CO2, CO oraz toksycznymi cyjankami. Demarkacja tkanek martwiczych powinna byæ obli-gatoryjna, poniewa¿ samoistna demarkacja martwicy oparzeniowej przebiega w czasie 3-6 tygodni (32, 34). Usuniêcie martwicy niesie ze sob¹ skrócenie czasu oddzielenia tkanek martwych i ograniczenie autoin-toksykacji produktami rozpadu tkanek (15, 17). Wczes-ne wyciêcie martwicy, to jest pomiêdzy 0 a 120 godz. od oparzenia, wraz z pokryciem rany przeszczepami autogenicznymi skóry jest metod¹ przyspieszaj¹c¹ le-czenie oparzeñ. Informacje na temat wp³ywu wyciêæ martwicy oparzeniowej na stopieñ prze¿ywalnoci u zwierz¹t pochodz¹ g³ównie z prac dowiadczalnych. Wykazuj¹ one, i¿ wyciêcia wczesne lub wczenie wy-konane amputacje (1.-3. doba po oparzeniu) maj¹ powa¿ny wp³yw na prze¿ycie (25, 37). Wykonanie demarkacji chirurgicznej bez pokrycia przeszczepem miejsc po wyciêtej martwicy nie ma wartoci terapeu-tycznej (37). Nie nale¿y dokonywaæ wyciêæ, jeli nie ma mo¿liwoci pokrycia rany auto- , alloprzeszczepa-mi lub opatrunkaalloprzeszczepa-mi okluzyjnyalloprzeszczepa-mi (1, 2, 17). Leczenie oparzeñ pod opatrunkiem uzale¿nione jest od g³êbo-koci, rozleg³oci rany oraz ewentualnych objawów zaka¿enia. Celem opatrunków jest utrzymanie odpo-wiedniego mikroklimatu rany, zapewnienie ja³owoci, ograniczenie parowania i wych³adzania, utrzymanie sta³ej wilgotnoci oraz zabezpieczenie przed wtórny-mi urazawtórny-mi.
Opatrunki stosowane w leczeniu oparzeñ mo¿na podzieliæ na opatrunki klasyczne oraz nowoczesne opatrunki aktywne. Do pierwszej grupy nale¿¹, miê-dzy innymi, neutralne gazy parafinowe, wykonane na bazie parafiny p³ynnej, ewentualnie z dodatkiem rodka przeciwbakteryjnego. Stosuje siê je w przypadku nie-powik³anych i niezaka¿onych oparzeñ powierzchow-nych o niewielkim stopniu s¹czenia. Zmiany opatrun-ków nale¿y wykonywaæ codziennie, za ka¿dym razem wykonuj¹c dezynfekcjê rany. Najczêciej stosowan¹ w tej procedurze substancj¹ jest sól srebrowa sulfa-diazyny. Opatrunki enzymatyczne stosowane s¹ w przy-padku oparzeñ z towarzysz¹c¹ powierzchown¹ mart-wic¹. Aktywne enzymy, bêd¹ce sk³adnikami takich preparatów, jak kolagenazy i proteazy, powoduj¹ roz-puszczenie martwicy i oczyszczenie rany. Opatrunki tego typu zmienia siê zwykle co 2 dni.
Wród opatrunków aktywnych nale¿y wymieniæ opatrunki foliowe, zbudowane z pó³przepuszczalnej folii poliuretanowej, nieprzepuszczalnej dla bakterii i wody, umo¿liwiaj¹cej swobodny dostêp powietrza i eliminacjê nadmiaru wysiêku. Opatrunki hydro¿elo-we zawieraj¹ du¿y procent wody, tworz¹ wilgotny mikroklimat, nie zaleca siê jednak stosowania ich
w przypadku ran z obfitym wysiêkiem ze wzglêdu na ograniczone w³aciwoci ch³on¹ce. Hydro¿ele przy-spieszaj¹ gojenie ran poprzez kontrolê wilgotnoci, poprawiaj¹ tak¿e kr¹¿enie w obrêbie rany oraz stymu-luj¹ neoangiogenezê, pobudzaj¹ czynnoæ fibrobla-stów, za w fazie reepitelializacji maj¹ zdolnoæ sty-mulowania keratynocytów do wzrostu i proliferacji. Opatrunki hydrow³ókniste s¹ rodzajem hydrokoloidów, maj¹ zdolnoæ poch³aniania znacznych iloci wysiê-ku, wskazane s¹ szczególnie w przypadku ran z obfi-tym wysiêkiem, a tak¿e ran zaka¿onych. Ich niezwyk-le korzystn¹ cech¹ jest mo¿liwoæ utrzymania opatrun-ku na ranie nawet do 2 tygodni (1, 2, 10, 38).
Okres pomiêdzy 36. godz. a 120. godz. jest faz¹ roz-winiêcia objawów z poprzedniego okresu (38). Poja-wiaj¹ siê problemy zwi¹zane z niewydolnoci¹ uk³a-du kr¹¿enia oraz zaburzeniem czynnoci nab³onka rzê-skowego, które potêgowane s¹ pojawiaj¹cym siê obrzê-kiem dróg oddechowych w zwi¹zku z rozwijaj¹cym siê zespo³em ostrej niewydolnoci oddechowej (ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome). Obraz kli-niczny ARDS to upoledzenie wymiany gazowej w zwi¹zku z uszkodzeniem pêcherzyków p³ucnych, obrzêk tkanki ródmi¹¿szowej oraz bakteryjne zapa-lenie p³uc. Zalecana w tym przypadku jest tlenotera-pia wraz ze zmniejszeniem wysi³ku oddechowego (38). Obserwowane s¹ w tym okresie powik³ania ze strony przewodu pokarmowego, takie jak: nadkwanoæ, wrzód Curlinga, pora¿enna niedro¿noæ jelit, wzdê-cia, zatrzymanie perystaltyki jelit. W czasie prowadzo-nej terapii nale¿y uwzglêdniæ prawdopodobieñstwo przyczyn jatrogennych powstania wrzodu, takich jak efekt masywnej terapii kortykoidowej oraz antybioty-koterapii z zastosowaniem du¿ych dawek tetracyky-lin. W tym okresie zalecane jest stosowanie leków prze-ciwhistaminowych: inhibitorów pompy protonowej (Pantoprazol w dawce 20-40 mg/dobê i.v.), antagoni-stów receptorów H1 (Phenozolinum w dawce 0,05--0,1, 3 razy dziennie i.m.), antagonistów receptorów H2 (Cimetidine w dawce 50-200 mg 4 razy dziennie i.v.), agonistów receptorów enkefalinergicznych (Ti-mebutine w dawce 25-100 mg, 3 razy dziennie p.o.) wraz z odpowiednio wczenie rozpoczêtym ¿ywieniem dojelitowym (12, 37, 41). Antybiotykoterapia prowa-dzona w tym okresie powinna charakteryzowaæ siê sze-rokim spektrum oraz byæ oparta o weryfikacyjne ba-dania bakteriologiczne. W zwi¹zku z zagro¿eniem obrzêkami p³ynoterapia w tym okresie nie powinna byæ tak agresywna, jak w okresie pierwszym. Dopuszczal-ne jest podawanie p³ynów z zawartoci¹ 5% glukozy oraz niewielk¹ iloci¹ sodu.
Diureza powinna byæ utrzymana na poziomie 1-2 ml/kg/godz. Niepokój zwierzêcia oraz towarzysz¹cy ból opanowuje siê rodkami farmakologicznymi. Jest to warunek skutecznego przeprowadzenia procedur pielêgnacyjnych, miejscowego podania leków oraz zmiany opatrunków. Leczenie bez opatrunku, stoso-wane w niektórych przypadkach oparzeñ u ludzi,
w przypadku zwierz¹t obci¹¿one jest niepowodzeniem. Zwi¹zane jest to z brakiem mo¿liwoci prowadzenia bezpiecznej, d³ugoczasowej immobilizacji.
W okresie zaawansowanym, to jest po up³ywie 120 godzin od oparzenia, w obrazie klinicznym zaczynaj¹ zaznaczaæ siê objawy zespo³u uszkodzenia wielona-rz¹dowego (MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome). W obrazie klinicznym ujawniaj¹ siê obja-wy ARDS, zespó³ rozsianego obja-wykrzepiania wewn¹trz-naczyniowego (DIC Disseminated Intravascular Coagulopathy), spadek odpornoci immunologicznej, zaka¿enie rany oparzeniowej oraz posocznica. ród³em posocznicy s¹ zaburzenia czynnoci bariery jelitowej oraz translokacja bakterii i toksyn z jelit do krwiobie-gu. W tym okresie zalecana p³ynoterapia podobna jest do stosowanej w poprzednim okresie oraz tlenotera-pia pasywna prowadzona w inkubatorach ze wzboga-con¹ w tlen mieszank¹ oddechow¹ (23, 24, 35). Zale-cane jest stosowanie takich rodków, jak Famotydyna 0,3-1 mg/kg i.v. lub i.m. co 12 godz. czy Omeprazol 0,2-0,7 mg/kg p.o. co 12 godz. wraz z irygacj¹ prze-wodu pokarmowego z zastosowaniem p³ynu fizjo-logicznego z dodatkiem antybiotyków, np. Colistin 1 500 000-3 000 000 j.m. Zaleca siê tak¿e antybioty-koterapiê o szerokim spektrum dzia³ania, zgodn¹ z wy-nikami antybiogramu. Opisane we wczeniejszych okresach procedury ratownicze, w tym czasie powin-ny byæ uzupe³nione o ¿ywienie doprze³ykowe lub do-¿o³¹dkowe. Mo¿liwoæ ¿ywienia bezporednio do przewodu pokarmowego limitowana jest stabilnoci¹ stanu ogólnego. Procedura wczesnego ¿ywienia zde-cydowanie przyspiesza leczenie i, jeli to mo¿liwe, na-le¿y j¹ zastosowaæ ju¿ w 48. godzinie od wyst¹pienia urazu (25, 30, 40).
Pimiennictwo
1.Adamiak Z.: Moist wound healing with occlusive dressings granuflex and kaltostat in dogs. Indian Vet. J. 2001, 78, 730-732.
2.Adamiak Z., Brzeski W., Nowicki M.: Burn wounds managment with hydro-colloid dressing in dogs. Aust. Vet. Pract. 2002, 32, 171-172.
3.Ahrenholz D. H., Schubert W., Solem L. D.: Creatine kinase as a prognostic indicator in electrical injury. Surgery 1988, 104, 741-747.
4.Bartosz G.: Druga twarz tlenu. Wolne rodniki w przyrodzie. PWN, Warsza-wa 2003.
5.Bick R. J., Poindexter B. J., Bhat S., Gulati S., Buja M., Milner S. M.: Effect of cytokines and heat shock on defensin levels of cultured keratiocytes. Burns 2004, 30, 329-333.
6.Cen Y., Luo P.,Yan X.: The effect of heparin on the deep second-degree burn in scalded rats. Zhogua Shao Shang Za Zhi 2001, 17, 174-176.
7.Cooper R. A., Halas E., Molan P. C.: The efficacy of honey in inhibiting strains of Pseudomonas aeruginosa from infected burns. J. Burn Care Reha-bil. 2002, 23, 366-370.
8.Coulombe P. A.: Wound epitelization: accelerating the pace of discovery. Progressin dermatology. J. Invest. Dermatol. 2003, 37, 219-230.
9.Daugherty W., Waxman K.: The complexities of managing severe burns with associated trauma. Surg. Clin. North Am. 1996, 76, 923-926.
10.Grzybowski J.: Biologia rany oparzeniowej. á-medica Press, Bielsko Bia³a 2001.
11.Hasik J.: Dietetyka. PZWL, Warszawa 1999.
12.Herndon D. N., Tompkins R. G.: Support of the metabolic response to burn injury. Lancet 2004, 363, 1895-1902.
13.Hornberger M.: Determination of skin surface. Berl. Münch. Tierärztl. Wochenschr. 1972, 85, 347-348.
14.Jakobsson O. P., Arturson G.: The effect of prompt local cooling on oedema formation in scalded rat paws. Burns Incl. Therm. Inj. 1985, 12, 8-15.
15.Jethon J.: Ocena wyników wczesnego wyciêcia tkanek martwiczych w ciê¿-kich oparzeniach w materiale klinicznym i eksperymencie. Pol. Tyg. Lek. 1992, 47, 975-978.
16.Jethon J.: Wspó³czesne miejscowe leczenie oparzeñ. Chir. Narz¹dów Ruchu Ortop. Pol. 1978, 48, 45-49.
17.Jethon J., Markel H.: Zaka¿enia bakteryjne rany oparzeniowej. Roczn. Opa-rzeñ 1990, 1, 34-46.
18.Jethon J., Stru¿yna J.: Oparzenia i odmro¿enia. Podstawy chirurgii, [w:] Szmidt J.: Medycyna Praktyczna. Kraków 2003, 609-626.
19.Klimanek-Sygnet M., Pawlak P., ¯ukowska D., Chilarski A., Godziñski J., Helemejko M., Jakubaszko J., Soko³owski J.: Sukcesy i pora¿ki w leczeniu ciê¿kiego oparzenia p³omieniem u niepe³nosprawnego pacjenta. Zastosowa-nia tlenoterapii hiperbarycznej w leczeniu oparzeñ. Roczn. Dziec. Chir. Uraz. 2006, 10, 99-104.
20.Kuwa T., Jordan B. S., Cancio L. C.: Use of Doppler ultrasound to monitor renal perfusion during burn shock. Burns 2006, 32, 706-713.
21.Latha B., Babu M.: The involvement of free radicals in burn injury: a review. Burns 2001, 27, 309-317.
22.Lewis W. H.: Hypertrophic scar: A genetic hypothesis. Burns 1990, 16, 27-37. 23.Lumb W. V., Jones E. W.: Veterinary Anaesthesia. Lea and Febiger,
Philadel-phia 1973.
24.Marciniak A., Szpringer E., Lutnicki K., Be³towski J.: Influence of Elary exci-sion of burn wound on the lipid proxidation in selected rat tissues. Bull. Vet. Pul. 2002, 46, 255-265.
25.Mochizuki H., Trocki O., Dominioni L., Brackett K. A., Joffe S. N., Alexan-der J. W.: Mechanism of prevention of postburn hypermetabolism and cata-bolism by early enteral feeding. Ann. Surg. 1984, 200, 297-310.
26.Moritz A., Henriques F. C.: Studies of thermal injury. The relative importan-ce of time and surfaimportan-ce temperature in the causation of cutaneous burns. Am. J. Path. 1947, 23, 695.
27.Muir I. F.: On the nature of keloid and hypertrophic scars. Br. J. Plas. Surg. 1990, 43, 61-69.
28.Murray J. C.: Keloids and hypertrophic scars. Clin. Dermatol. 1994, 12, 27-37.
29.Nassisi D.: Acute stroke. Emergency management and future interventions. My Sinai J. Med. 1997, 64, 241-248.
30.Neely W. A., Petro A. B., Holloman G. H., Rushton F. W., Turner M. D., Hardy J. D.: Researches on the cause of burn hypermetabolism. Ann. Surg. 1974, 179, 291-294.
31.Ofeigsson O. J.: Water cooling: First aid treatment of scaled and burns. Surgery 1965, 57, 391-396.
32.Pavletic M. M., Trout N. J.: Bullet, bite, and burn wounds in dogs and cats. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2006, 36, 873-893.
33.Redl H., Gasser H., Schlag G., Marzi I.: Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury. Brit. Med. Bull. 1993, 49, 556-565.
34.Rudowski W.: Oparzenia jako problem badawczy i leczniczy. PZWL, War-szawa 1984.
35.Sattler F. P., Knowles R. P., Whittick W. G.: Veterinary Critical Care. Lea and Febiger, Philadelphia 1981.
36.Sikorski J., S³owiñski K., Kulan-Pawlaczyk M.: Metody rozpoznawania i leczenia ran oparzeniowych. Zaka¿enia 2003, 3, 31-36.
37.Starner T. D., Agerberth B., Gudmundson G. H., McCray P.: Expression and acivity of â-defensins and LL-37 in the developing human lung. J. Immunol. 2005, 174, 1608-1615.
38.Stru¿yna J., Jethon J., Sporadyk M., Bujok G., Pucha³a J., Kobylarz K., Szlachta-Jezioro I., Maciejewska-Sa³ata M., Jarosz J., Adamczyk W., Cabañska E.: Wczesne leczenie oparzeñ. PZWL, Warszawa 2006. 39.Tibbs M. K.: Wound healing following radiation therapy: a review.
Radio-ther. Oncol. 1997, 42, 99-106.
40.Tomaszewski S.: Leczenie ¿ywieniowe w oparzeniach termicznych. Post. Med. Klin. Wojsk. 2003, 8, 12-13.
41.Vemula M., Berthiaume F., Jayaraman A., Yarmush M. L.: Expression pro-filing analysis of the metabolic and inflammatory changes following burn injury in rats. Physiol. Genomics 2004, 18, 87-98.
42.Venter T. H., Karpelowsky J. S., Rode H.: Cooling of the burn wound: the ideal temperature of the coolant. Burns 2007, 33, 917-922.
43.Wilson C. E., Sasse W., Musselman M. M., McWhorter C. A.: Cold water treatment of burns. J. Trauma 1963, 3, 477-483.
44.Yan B. G., Yang Z. C., Huang Y. S., Liu Z. Y.: Influence of delayed rapid fluid resuscitation on oxygen metabolism in dogs with burn shock. Zhonghua Shao Shang Za Zhi 2005, 21, 285-288.
45.Zapalski S., Chêciñski P.: Kliniczne aspekty niedokrwienia i reperfuzji. á-medica Press, Bielsko Bia³a 1998.
Adres autora: dr Roman Aleksiewicz, ul. H. Wróbla 10a, 41-100 Siemia-nowice l¹skie; e-mail: provet1@poczta.onet.pl
