Opis przypadku Case report
Wodog³owie jest stanem patologicznym, w którym na skutek zaburzeñ dynamiki kr¹¿enia p³ynu mózgo-wo-rdzeniowego dochodzi do jego nadmiernego gro-madzenia w przestrzeni wewn¹trzczaszkowej. Choroba ta znana jest od dawna i po raz pierwszy zosta³a opisa-na przez Hipokratesa w IV wieku p.n.e. W 1510 r. powsta³a pierwsza ilustracja Leonarda da Vinci przed-stawiaj¹ca uk³ad komorowy mózgu cz³owieka, nato-miast prace Magendiego, Luschki i Ritziusa w XIX wieku przyczyni³y siê do poznania kr¹¿enia p³ynu mózgowo-rdzeniowego (15).
W zale¿noci od komunikacji uk³adu komorowego z przestrzeni¹ podpajêczynówkow¹ Walter i Dandy (15) podzielili wodog³owie na komunikuj¹ce i nieko-munikuj¹ce. Z czasem te dwa podstawowe rodzaje uleg³y dalszej klasyfikacji, uwzglêdniaj¹cej patofizjo-logiê wodog³owia i warunki cinieniowe panuj¹ce na terenie uk³adu komorowego. Wyró¿niono wodog³owie wysokocinieniowe i normalnocinieniowe. Obecna klasyfikacja wyró¿nia wodog³owie obturacyjne we-wn¹trzkomorowe i zewe-wn¹trzkomorowe. Do pierwsze-go rodzaju zalicza siê wodog³owie spowodowane przez niedro¿noæ na terenie uk³adu komorowego, do dru-giego zaburzenia wch³aniania na terenie przestrzeni podpajêczynówkowej (13).
Dwa podstawowe rodzaje wodog³owia u zwierz¹t to: wodog³owie wrodzone oraz wodog³owie nabyte. Wodog³owie nabyte powodowane jest przez choroby, takie jak: zapalenie mózgu i opon, nowotwór lub krwa-wienie do uk³adu komorowego (1, 3, 13). Upoledze-nie przep³ywu p³ynu mózgowo-rdzeniowego mo¿e wynikaæ z bezporedniego ucisku na uk³ad komoro-wy. Miejscami predysponowanymi do wyst¹pienia nie-dro¿noci s¹: otwory boczne komory czwartej, wodo-ci¹g ródmózgowia lub otwory miêdzykomorowe. Taki rodzaj wodog³owia jest klasyfikowany jednoczenie jako wodog³owie nabyte obturacyjne, wewn¹trzkomo-rowe (13, 15). Wodog³owie nabyte obturacyjne, ze-wn¹trzkomorowe powstaje wskutek uszkodzenia ko-smków pajêczynówki, najczêciej po zapaleniu opon mózgowych lub krwawieniu do uk³adu komorowego. Stan taki upoledza wch³anianie p³ynu mózgowo-rdze-niowego, co prowadzi do poszerzenia ca³ego uk³adu komorowego i wewn¹trzczaszkowej przestrzeni pod-pajêczynówkowej (13, 15).
U kotów du¿e znaczenie w patogenezie wodog³owia odgrywaj¹: zaka¿enia wirusem zakanego zapalenia otrzewnej (2, 7, 11, 12), toksoplazmoza (7), niedobo-ry tauniedobo-ryny (3) oraz substancje teratogenne w okresie ¿ycia p³odowego (7, 13).
Przydatnoæ niskocinieniowych zestawów
drenuj¹cych komorowo-otrzewnowych w leczeniu
wodog³owia wrodzonego u kotów
ARKADIUSZ OLKOWSKI, MAREK GALANTY, TADEUSZ NAROJEK, PIOTR TRÊBACZ, MONIKA JANUCHTA
Katedra Chorób Ma³ych Zwierz¹t Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska 159 C, 02-776 Warszawa
Olkowski A., Galanty M., Narojek T., Trêbacz P., Januchta M.
Surgical management of congenital hydrocephalus in two young cats treated with low-pressure ventriculo-peritoneal shunting systems
Summary
Two young cats of 8 and 15 weeks were presented with encephalopathic signs. A CT examination revealed hydrocephalus with a large accumulation of fluid. Cats underwent ventriculo-peritoneal shunting with a low-pressure valve. After 2 months, one cat showed neurological improvement and a decrease in ventricular size on CT scans. After 3.5 years, an MRI examination revealed a further decrease in ventricular size, and the cat was alive and well over the 5 years following initial presentation. The neurological status of the other cat did not improve, but a CT examination showed a decrease in ventricular size. After 2 years, the cat deteriorated suddenly, but improved after 2 weeks of pharmacological treatment. An MRI examination performed at the time showed no change in ventricular size. The condition of the cat was satisfactory for 22 month following the MRI examination.
Nie do koñca poznane zosta³y warunki cinieniowe panuj¹ce w uk³adzie komorowym w przebiegu wodo-g³owia u zwierz¹t. Przyjmuje siê, ¿e wodog³owie wro-dzone najczêciej przebiega z prawid³owym cinieniem (normal pressure hydrocephalus wodog³owie normal-nocinieniowe), chocia¿ najbardziej prawdopodobna jest dynamiczna hipoteza ci¹g³ego wahania cinienia pomiêdzy cinieniem nieznacznie podwy¿szonym a prawid³owym (10). Wodog³owie nabyte w wiêkszo-ci przypadków przebiega z cinieniem podwy¿szo-nym jest to tzw. wodog³owie hipertensyjne.
Wodog³owie wrodzone u kotów jest rzadko opi-sywan¹ chorob¹. Najczêciej klinicznie ujawnia siê w wieku kilku tygodni, kiedy zaznaczaj¹ siê objawy braku koordynacji ruchowej, opóniony wzrost w sto-sunku do pozosta³ych koci¹t w miocie, kopulasty kszta³t g³owy (2, 3, 12, 13). Charakterystycznym ob-jawem dla wodog³owia wrodzonego jest zez brzusz-no-boczny, tzw. objaw zachodz¹cego s³oñca (3, 13, 14). U czêci koci¹t nie dochodzi do zroniêcia ciemi¹czka. W miarê postêpowania choroby nasilaj¹ siê objawy ataksji oraz mog¹ siê do³¹czaæ zaburzenia wiadomo-ci, lepota orodkowa, a czasami objawy przedsion-kowe. W przypadku nie podjêcia leczenia wiêkszoæ zwierz¹t umiera w przeci¹gu kilku tygodni. Chocia¿ jest to najczêciej spotykany przebieg choroby, zda-rzaj¹ siê przypadki ujawnienia wodog³owia wrodzo-nego u kotów w wieku 3, 4 a nawet 10 miesiêcy.
Ostateczne rozpoznanie wodog³owia wymaga prze-prowadzenia zaawansowanych badañ obrazowych, tomografii komputerowej (TK) lub rezonansu magne-tycznego (RM). Pozwalaj¹ one na pomiar wielkoci poszczególnych komór, ocenê stopnia zaniku struktur otaczaj¹cych uk³ad komorowy, a w niektórych przy-padkach umo¿liwiaj¹ rozpoznanie przyczyny wodo-g³owia. Rezonans magnetyczny jest badaniem bardziej precyzyjnym, szczególnie w ocenie zmian zlokalizo-wanych na terenie do³u czaszkowego doogonowego. U pacjentów z niezaroniêtym ciemi¹czkiem w roz-poznawaniu wodog³owia pomocne mo¿e byæ tak¿e badanie ultrasonograficzne.
W dotychczasowym pimiennictwie weterynaryj-nym brak jest wiarygodnych badañ oceniaj¹cych sku-tecznoæ leczenia farmakologicznego wodog³owia wrodzonego, czêsto natomiast podkrelane s¹ efekty uboczne d³ugotrwa³ej terapii za pomoc¹ leków stery-dowych oraz diuretyków, niezbêdnego dla uzyskania zadowalaj¹cego efektu (3, 13).
Prze³omem w leczeniu wodog³owia u ludzi by³o zastosowanie uk³adów zastawkowych w po³owie XX wieku. Po wielu latach stosowania i udoskonalania tych zestawów u ludzi zaczêto je wykorzystywaæ w lecze-niu wodog³owia u zwierz¹t. Informacje naukowe na temat wszczepiania zestawów drenuj¹cych u kotów dotycz¹ jedynie trzech przypadków klinicznych (2, 12). U dwóch kotów, u których stwierdzono wodog³owie zewnêtrzne, leczenie operacyjne polegaj¹ce na wszcze-pieniu zestawów drenuj¹cych spowodowa³o poprawê
kliniczn¹ stanu ogólnego. Autorom nie uda³o siê jed-nak przeprowadziæ wiarygodnych obrazowych badañ kontrolnych w okresie pooperacyjnym (2). W przypad-ku trzeciego kota w badaniu tomografii rezonansu magnetycznego wykonanej 100 dni po operacji, uk³ad komorowy uleg³ zmniejszeniu w niewielkim stopniu (12).
Celem niniejszego opracowania by³o przedstawienie wyników leczenia wodog³owia wrodzonego u dwóch kotów za pomoc¹ zestawów drenuj¹cych In-line.
Opis przypadków
Przypadek 1. Kot w wieku 7 tygodni, samiec, rasy euro-pejskiej, wykazywa³ silnie wyra¿one zaburzenia koordy-nacji ruchowej nie by³ w stanie samodzielnie chodziæ. W badaniu klinicznym stwierdzono: kopulasty kszta³t g³o-wy, obni¿on¹ wiadomoæ, niezbornoæ, brak koordynacji ruchowej, zez dobrzuszno-boczny, obustronny brak reak-cji na gro¿enie, lepotê orodkow¹ oraz opónione reakcje postawne (szczególnie reakcje umieszczania koñczyn). Badania ogólne krwi oraz moczu nie odbiega³y od normy. Badanie TK wykaza³o znacznego stopnia zanik przodo-mózgowia (szczególnie w obrêbie pó³kul mózgowych), po³¹czenie wiat³a komór bocznych z przestrzeni¹ podpa-jêczynówkow¹ w okolicy p³atów potylicznych (ryc. 1). Po-nadto stwierdzono równie¿ zanik ponad po³owy masy mó¿d¿ku (ryc. 2).
Ryc. 1. Obraz tomograficzny g³owy pacjenta nr 1 w przekroju poprzecznym. Widoczna du¿a przestrzeñ p³ynowa wype³nia-j¹ca prawie ca³¹ jamê czaszki oraz niewielkie fragmenty pó³-kul, a tak¿e struktury pnia mózgu
Przypadek 2. Kot w wieku 4 miesiêcy, samica, rasy euro-pejskiej z objawami niezbornoci. W badaniu klinicznym stwierdzono redniego stopnia rozszerzenie renic (reni-ce prawid³owo reagowa³y na wiat³o), dr¿enia zamiarowe g³owy, ruchy mimowolne, obustronny brak reakcji na gro-¿enie oraz opónione reakcje poprawcze koñczyn. Wyniki badania krwi oraz moczu nie odbiega³y od normy. W bada-niu TK stwierdzono znaczne, niesymetryczne
powiêksze-nie wiat³a komór bocznych (ryc. 3). Ci¹g³oæ kory móz-gowej by³a zachowana. W okolicy potylicznej powiêkszo-ne komory boczpowiêkszo-ne uciska³y na mó¿d¿ek. Pozosta³e czêci uk³adu komorowego by³y bez zmian.
Podjêto decyzjê o leczeniu operacyjnym obu zwierz¹t za pomoc¹ pediatrycznych zestawów drenuj¹cych z zastaw-k¹ niskocinieniow¹ In-line (Integra Neurosciences).
Przed operacj¹ zwierzêtom podano deksametazon (De-xaven, Jelfa S.A.) w dawce 1 mg/kg m.c. i.v., mannitol
(Mannitol 20%, Baxter) w dawce 500 mg/kg m.c. i.v. oraz ceftriakson (Biotrakson, Bioton) w dawce 30 mg/kg m.c. i.v. Zabiegi przeprowadzano w znieczuleniu wziewnym izofluranowym (Aerrane, Baxter S.A.), po premedykacji deksmedetomidyn¹ (Dexdomitor, Pfizer) w dawce 0,005 mg/kg m.c. i.m., butorfanolem (Butomidor, Richter Phar-ma AG) w dawce 0,1 mg/kg m.c. i.m. i midazolamem (Dor-micum, Roche) w dawce 0,05 mg/kg m.c. i.m. oraz induk-cji tiopentalem (Thiopental, Biochemie) w dawce 5 mg/kg m.c. i.v. Zwierzêta uk³adano na brzuchu, lekko przechylo-ne na lew¹ stronê. G³owê unieruchamiano w stela¿u umo¿-liwiaj¹cym prawid³owy odp³yw ¿ylny z mózgowia. Na po-cz¹tku wykonano niewielkie ciêcie w cianie jamy brzusz-nej za ostatnim ¿ebrem po prawej stronie, o d³ugoci oko³o 1 cm. Do jamy otrzewnowej wprowadzono dalszy koniec drenu dootrzewnowego. Nastêpnie u podstawy prawej ma³¿owiny usznej naciêto skórê i za pomoc¹ prowadnicy wykonano tunel w tkance podskórnej ³¹cz¹cy oba ciêcia. W wykonany w ten sposób tunel wprowadzono dren do-otrzewnowy, wyprowadzaj¹c jego bli¿sz¹ czêæ przez ciê-cie skóry w okolicy podstawy ucha. W dalszej czêci ope-racji wykonano ciêcie skórne siêgaj¹ce od bocznego k¹ta prawego oka do ciêcia okolicy podstawy prawej ma³¿owi-ny usznej. Miêsieñ skroniowy odpreparowywano na têpo. W koci skroniowej wywiercono otwór szybkoobrotowym frezem kostnym. Przewiercan¹ koæ ch³odzono roztworem soli fizjologicznej (0,9% NaCl, Baxter). Krwawienie z opon mózgowych kontrolowano pêset¹ bipolarn¹, a krwawienie z koci za pomoc¹ wosku kostnego (Bone wax, Braun). Dren dokomorowy wprowadzano na têpo pod k¹tem wy-znaczonym podczas badania TK, do momentu pojawienia siê w nim p³ynu mózgowo-rdzeniowego. Jego dalszy koniec po³¹czono z zastawk¹, a drugi koniec zastawki z drenem dootrzewnowym. Zastawkê przyszyto do powiêzi w okoli-cy prawej ma³¿owiny usznej szwami wêze³kowymi za po-moc¹ nici poliamidowej (Amifil 3-0, Simpo). Tkankê pod-skórn¹ zamkniêto szwem ci¹g³ym na okrêtkê nici¹ z kwasu poliglikolowego (Dexon 3-0, Syneture), a skórê przerywa-nymi szwami niewch³anialskórê przerywa-nymi (Amifil 3-0, Simpo).
Po operacji koty objête by³y ca³odobow¹ opiek¹ szpital-n¹ przez okres 7 dni. W ci¹gu pierwszych 24 godzin utrzy-mywano je w pi¹czce farmakologicznej poprzez do¿ylnie iniekcje tiopentalu. Przeciwbólowo stosowano buprenor-finê (Bunondol, Polfa W-wa) w dawce 0,02 mg/kg m.c. i.m./12 godz. Podawano równie¿ deksametazon w dawce 1 mg/kg m.c. i.v./24 godz. i ceftriakson w dawce 30 mg/kg m.c. i.v./12 godz., przez 7 dni. Koty otrzymywa³y do¿ylnie roztwór Ringera (B.Braun Melsungen AG) oraz glukozê 5% (B.Braun Melsungen AG).
U obu kotów zabiegi implantacji drenów odby³y siê bez komplikacji ródoperacyjnych. Po zaprzestaniu podawania tiopentalu wybudzi³y siê ze pi¹czki bez powik³añ.
Kot nr 1 trzeciego dnia po operacji zacz¹³ samodzielnie przyjmowaæ pokarm. W ci¹gu kolejnych 4 dni dosz³o do stopniowego zmniejszania siê objawu zeza. Zwierzê zosta-³o wydane do domu z utrzymuj¹cymi siê objawami zabu-rzeñ koordynacji ruchowej oraz lepot¹ orodkow¹. W ba-daniu kontrolnym po 4 tygodniach od operacji stwierdzo-no ust¹pienie lepoty orodkowej i prawid³owe reakcje umieszczania koñczyn. Wystêpowa³y opónione reakcje na
Ryc. 2. Ten sam przypadek, co na ryc. 1, przekrój na wysokoci mó¿d¿ku. Na dnie czaszki widoczne fragmenty mó¿d¿ku oraz znaczne iloci p³ynu w przestrzeni nad- i podnamiotowej
Ryc. 3. Obraz tomograficzny g³owy pacjenta nr 2 w przekroju poprzecznym. Widoczne znaczne, niesymetryczne powiêksze-nie komór bocznych oraz cechy zaniku struktur pó³kul mózgu
gro¿enie i rednio nasilone zaburzenia koordynacji rucho-wej. Po up³ywie 3 miesiêcy od zabiegu obserwowano pra-wid³owe reakcje podstawne i na test na gro¿enie oraz lekk¹ niezbornoæ. W badaniu tomograficznym, wykonanym 2 miesi¹ce od pierwszego badania, stwierdzono znacznego stopnia zmniejszenie przestrzeni p³ynowej do obszaru oko-licy szczeliny pod³u¿nej, przestrzeni podpajêczynówkowej okolicy lewego p³ata potylicznego oraz okolicy drenu ko-morowego. Tkanka nerwowa o nieregularnie podwy¿szo-nej densyjnoci zajmowa³a obszar pozosta³ej czêci
przo-domózgowia (ryc. 4) oraz znaczn¹ czêæ przestrzeni pod-namiotowej (ryc. 5). W badaniu RM po 3,5 roku od opera-cji stwierdzono brak przestrzeni p³ynowej w okolicy szcze-liny pod³u¿nej, brak akumulacji p³ynu w przestrzeni pod-pajêczynówkowej okolicy lewego p³ata potylicznego oraz niewielkiego stopnia zmniejszenie przestrzeni p³ynowej w okolicy drenu komorowego (ryc. 6). Struktury podna-miotowe mózgowia nie wykazywa³y odstêpstw od normy (ryc. 7). Stan kliniczny pacjenta nie zmieni³ siê przez okres 5 lat.
Ryc. 6. Obraz rezonansu magnetycznego g³owy pacjenta nr 1 wykonany 3,5 roku po zabiegu w przekroju poprzecznym na wysokoci takiej samej, jak na ryc. 1 i 4. Widoczne niewielkie przestrzenie p³ynowe oraz odbudowane struktury pó³kul mózgu
Ryc. 7. Obraz rezonansu magnetycznego g³owy pacjenta nr 1 wykonany 3,5 roku po zabiegu w przekroju poprzecznym na wysokoci takiej samej, jak na ryc. 2 i 5. Obraz struktur pod-namiotowych mózgowia prawid³owy
Ryc. 4. Obraz tomograficzny g³owy pacjenta nr 1 wykonany 2 miesi¹ce po zabiegu w przekroju poprzecznym na wysokoci takiej samej, jak na ryc. 1. Wiêksz¹ czêæ jamy czaszki wy-pe³nia tkanka o wysokiej densyjnoci oraz p³yn
Ryc. 5. Obraz tomograficzny g³owy pacjenta nr 1 wykonany 2 miesi¹ce po zabiegu w przekroju poprzecznym na wysokoci takiej samej, jak na ryc. 2. Przestrzeñ nad- i podnamiotowa wype³niona tkank¹ mózgow¹
Kot nr 2 zacz¹³ samodzielnie przyjmowaæ pokarm dru-giego dnia po operacji, a po kolejnych 2 dniach samodziel-nie siê poruszaæ. W badaniu kontrolnym po 4 tygodniach od operacji obserwowano prawid³owe reakcje umieszcza-nia i na gro¿enie. Wystêpowa³y ruchy mimowolne, nasila-j¹ce siê w sytuacjach stresowych. W badaniu TK po 2 mie-si¹cach od operacji lewa komora boczna by³a nieznacznie poszerzona. Prawa komora uleg³a wyranemu zmniejsze-niu (ryc. 8). Po 26 miesi¹cach od operacji nast¹pi³o pogor-szenie stanu zwierzêcia. Pojawi³y siê niezbornoæ i lepota orodkowa. Obraz mózgowia w badaniu MR, wykonanym po 24 miesi¹cach od ostatniego badania TK nie ró¿ni³ siê znacz¹co (ryc. 9). Zastosowano leczenie farmakologiczne, polegaj¹ce na doustnym podawaniu acetazolamidu (Diu-ramid, Polpharma) w dawce 10 mg/kg m.c. i furosemidu (Furosemidum, Polpharma) w dawce 1 mg/kg m.c. W po-cz¹tkowej fazie terapii (przez 14 dni) kot otrzymywa³ dek-sametazon w dawce 0,5 mg/kg m.c. Po 3 tygodniach lecze-nia farmakologicznego dosz³o do cofniêcia siê objawów klinicznych, które nie nawróci³y przez kolejnych 18 mie-siêcy obserwacji.
Omówienie
W dostêpnym pimiennictwie jest niewiele infor-macji dotycz¹cych wrodzonego wodog³owia u kotów i przyczyn jego powstawania. Trudno jest te¿ wskazaæ przyczynê wyst¹pienia tej choroby w dwóch opisanych przypadkach. Obserwowane u pierwszego kota po-wiêkszenie czaszki z objawem zachodz¹cego s³oñca wskazuj¹ na typowe objawy wodog³owia wrodzone-go. W przypadku drugiego kota wyst¹pienie choroby we wczesnym wieku równie¿ mo¿e wskazywaæ na jej t³o wrodzone, jednak u tego kota nie obserwowano charakterystycznych objawów wodog³owia wrodzone-go, takich jak powiêkszenie obrysu czaszki czy objaw obustronnego zeza brzuszno-bocznego.
Na podstawie wykonanego przed operacj¹ u obu kotów badania TK zaklasyfikowano oba rodzaje wodo-g³owia jako wewnêtrzne, obturacyjne. W przypadku pierwszego kota prawdopodobny mechanizm postê-powania wodog³owia doprowadzi³ do wtórnego po³¹-czenia przestrzeni podpajêczynówkowej ze wiat³em komór bocznych, a mózgowie zosta³o zredukowane do p³atów czo³owych oraz pnia mózgu.
Leczenie wodog³owia wrodzonego we wczesnym okresie ¿ycia u kotów za pomoc¹ zestawów drenuj¹-cych wydaje siê metod¹ z wyboru, jednak¿e takie po-stêpowanie musi byæ wykonane odpowiednio wcze-nie. Wed³ug Harringtona i wsp., wczesne leczenie operacyjne wodog³owia najlepiej rokuje na uzyskanie istotnej poprawy stanu klinicznego (3, 12). Uzyska-ne wyniki leczenia dwóch kotów mog¹ potwierdzaæ tê zale¿noæ. Na podstawie tych przypadków mo¿na przyj¹æ hipotezê, ¿e wiek, w którym leczenie wodo-g³owia wrodzonego przynosi najlepsze efekty to 8.-9. tydzieñ ¿ycia. Kot nr 1, który by³ operowany we wcze-niejszym okresie ¿ycia, pomimo gorszego stanu kli-nicznego i bardziej nasilonych objawów neurologicz-nych oraz bardziej zaawansowanego procesu zaniku mózgu w badaniu TK przed operacj¹ lepiej zareago-wa³ na wszczepienie zestawu drenuj¹cego. U kota nr 2, który w momencie operacji by³ starszy i mia³ mniej nasilone objawy, stopieñ remisji objawów w postaci ruchów mimowolnych i ataksji by³ mniejszy. Obser-wacje te jednak stoj¹ w sprzecznoci z obserwacjami poczynionymi przez Dewey i wsp. oraz Tani i wsp. (2, 12), którzy zanotowali ca³kowite lub czêciowe ust¹-pienie objawów neurologicznych u operowanych star-szych kotów. Ust¹pienie objawów klinicznych nie by³o zwi¹zane z ró¿nic¹ uk³adu komorowego w badaniu TK przed i po operacji. Nale¿y jednak podkreliæ, ¿e
Ryc. 9. Obraz rezonansu magnetycznego g³owy pacjenta nr 2 w przekroju poprzecznym wykonany 26 miesiêcy po zabiegu. Komora boczna lewa nieznacznie powiêkszona. Widoczna niewielka przestrzeñ p³ynowa w okolicy drenu
Ryc. 8. Obraz tomograficzny g³owy pacjenta nr 2 wykonany 2 miesi¹ce po zabiegu w przekroju poprzecznym. Wyrana asymetria komór bocznych komora boczna lewa nieznacz-nie powiêkszona
w opisywanych przez autorów przypadkach stopieñ za-awansowania wodog³owia by³ mniejszy ni¿ u kotów opisywanych w niniejszej pracy. Mo¿na wyci¹gn¹æ z tego wniosek, ¿e pacjenci z zaawansowanym wodo-g³owiem maj¹ wiêksz¹ szansê na powrót do pe³nej sprawnoci fizycznej, jeli bêd¹ leczeni we wczesnym okresie ¿ycia.
Zainteresowanie budzi równie¿ dynamizm regene-racji tkanki nerwowej po wprowadzeniu zestawu drenuj¹cego, nieporównywalny do innych gatunków zwierz¹t i ludzi leczonych t¹ metod¹, a tak¿e wiêkszy ni¿ u psów i kotów opisywanych dotychczas (2, 4, 8, 9, 12, 13). Decyduj¹cy wp³yw na dynamikê procesu mo¿e mieæ wiek operowanych zwierz¹t. Najwczeniej-szy wiek zastosowania zestawu drenuj¹cego opisany zosta³ u 5-miesiêcznego psa i 8-miesiêcznego kota. rednia wieku zastosowania zestawów drenuj¹cych u psów i kotów przez innych autorów wynosi od 5 do 15 miesiêcy (2, 4, 8, 9, 12). Nale¿y przypuszczaæ, ¿e dynamizm regeneracji tkanki nerwowej zwi¹zany jest równie¿ z rodzajem zastosowanej zastawki. W obu opi-sywanych przypadkach zastosowana zosta³a zastaw-ka niskocinieniowa o zakresie cinienia 15-54 mm H2O. Cinienie wewn¹trzczaszkowe u kotów waha siê od 50 do 150 mm H2O (8, 13, 14). Obecnie Thomas (13) proponuje stosowanie u psów i kotów zastawek redniocinieniowych, ze wzglêdu na mo¿liwoæ za-padania siê komór w przypadku utrzymywania zbyt niskiego cinienia w komorach bocznych. Innym argumentem jest tworzenie siê z czasem zbyt w¹skich komór, co predysponuje do niedro¿noci uk³adu dre-nuj¹cego. Najlepszym rozwi¹zaniem wydaje siê do-pasowanie zastawki na podstawie wykonanego ród-operacyjnie pomiaru cinienia wewn¹trzczaszkowego. Pomiar taki nie zosta³ wykonany z powodu braku nie-zbêdnej aparatury. W obu przypadkach nie zaobser-wowano powik³ania w postaci zapadania siê komór pomimo znacznego ich poszerzenia w badaniu TK i zastosowania zastawki niskocinieniowej.
Najczêciej wystêpuj¹cymi powik³aniami po ope-racji wodog³owia u kotów s¹ ataki drgawkowe oraz niedro¿noæ zestawów drenuj¹cych (2, 12). W przy-padku kota nr 1 przez okres 4 lat nie pojawi³y siê ani wczesne, ani póne komplikacje zwi¹zane z wszcze-pieniem zestawu drenuj¹cego, a badanie RM wykona-ne po 3,5 roku od operacji potwierdzi³o prawid³owe funkcjonowanie drenu i stabilizacjê procesu z zacho-waniem zregenerowanych elementów cian komór bocznych. Nawrót objawów klinicznych po 2 latach od operacji u kota nr 2 wskazywa³ na niedro¿noæ ze-stawu drenuj¹cego. Poniewa¿ pacjent prawid³owo za-reagowa³ na leczenie farmakologiczne, a jego stan kli-niczny nie zmieni³ siê po 12 miesi¹cach od zaprzesta-nia leczezaprzesta-nia, nie podjêto decyzji o powtórnym lecze-niu operacyjnym. Wyt³umaczeniem takiej reakcji na leczenie jest uzyskanie pewnej równowagi pomiêdzy produkcj¹ a wytworzeniem pobocznych dróg wch³a-niania p³ynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadkach,
w których dochodzi do niedro¿noci zestawu drenuj¹-cego, przed wytworzeniem pobocznych dróg wch³a-niania pojawia siê ostry nawrót objawów klinicznych. Wed³ug badañ innych autorów (2, 3, 9, 12, 13), zre-generowana tkanka nerwowa sk³ada³a siê przede wszystkim z neurogleju oraz aksonów pozosta³ej, nie-uszkodzonej czêci kory mózgowej. G³ówne pytanie wynikaj¹ce z niniejszych badañ brzmi: czy istota sza-ra mózgowia ma zachowan¹ zdolnoæ do regenesza-racji w pierwszych tygodniach ¿ycia? Niestety, na podsta-wie badañ TK i RM okrelenie budowy histologicznej zregenerowanej tkanki nie jest mo¿liwe, odpowied mog¹ przynieæ jedynie wykonane w przysz³oci ba-dania sekcyjne.
Pimiennictwo
1.Dewey C. W.: External hydrocephalus in a dog with suspected bacterial meningoencephalitis. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2002, 38, 563-567. 2.Dewey C. W., Coates J. R., Ducote J. M., Stefanacci J. D., Walker M. A.,
Marino D. J.: External hydrocephalus In two cats. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2003, 39, 567-572.
3.Harrington M. L., Bagley R. S., Moore M. P.: Hydrocephalus. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1996, 26, 843-856.
4.Hasegawa T., Taura Y., Kido H., Shibazaki A., Katamoto H.: Surgical mana-gement of combined hydrocephalus, syringohydromyelia and ventricular cyst in a dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2005, 41, 267-272.
5.Itoh T., Nishimura R., Matsunaga S., Kadosawa T., Mochizuki M., Sasaki N.: Syringomyelia and hydrocephalus in a dog. J. Am. Vet. Med. Ass. 1996, 209, 935-936.
6.Johnson R. P., Neer T. M., Parington B. P., Cho D., Parington C. R.: Familial cerebellar ataxia with hydrocephalus in bull mastiffs. Vet. Rad. Ultr. 2001, 42, 246-249.
7.Kawasaki Y., Tsuruta T., Setogawa Y., Sakamoto H.: Hydrocephalus with visual deficits in a cat. J. Vet. Med. Sci. 2003, 65, 1361-1364.
8.Kitagawa M., Kanayama K., Sakai T.: Subdural accumulation of fluid in a dog after the insertion of ventriculoperitoneal shunt. Vet. Rec. 2005, 156, 206-208.
9.Kitagawa M., Ueno H., Watanabe S., Igarashi O., Uzuka Y., Kanayama K., Sakai T.: Clinical improvement in two dogs with hydrocephalus and syringo-hydromyelia after ventriculoperitoneal shunting. Aust. Vet. J. 2008, 86, 36-42.
10.Levine D. N.: The pathogenesis of normal pressure hydrocephalus: a theore-tical analysis. Bull. of Mathem. Biol. 1999, 61, 875-916.
11.Tamke P. G., Petersen M. G., Dietze A. E., DeLahunta A.: Acquired hydro-cephalus and hydromyelia in a cat with feline infectious peritonitis: a case report and brief review. Can. Vet. J. 1988, 29, 997-1000.
12.Tani K., Taga A., Itamoto K., Iwanaga T., Une S., Nakaichi M., Taura Y.: Hydrocephalus and syringomyelia In a cat. J. Vet. Med. Sci. 2001, 63, 1331--1334.
13.Thomas W. B.: Hydrocephalus in dogs and cats. Vet. Clin. Small Anim. 2010, 40, 143-159.
14.Sahar A., Hochwald M., Kay W. J., Ransohoff J.: Spontaneous canine hydro-cephalus: cerebrospinal fluid dynamics. 1971, 34, 308-315.
15.Zakrzewski K.: Wodog³owie i inne zaburzenia kr¹¿enia p³ynu mózgowo-rdze-niowego u dzieci. Czelej Sp. z o.o., Lublin 2007.
Adres autora: lek. wet. Arkadiusz Olkowski, ul. Wiejska 3g, 05-552 £azy; e-mail: aolkowski@vp.pl
