Artyku³ przegl¹dowy Review
Najpopularniejszy kierunek hodowli królików w na-szym kraju to u¿ytkowanie miêsne, jednak króliki utrzymuje siê tak¿e dla ich futra (rasy krótkow³ose). Rozwój hodowli ukierunkowanej na pozyskiwanie futer w du¿ej mierze nast¹pi³ na pocz¹tku XX wieku. W 1919 r. w hodowli farmera Caillon z Coulonge, w wyniku spontanicznej mutacji w miocie królików normalnow³osych pojawi³y siê króliki o gêstej war-stwie podszyciowej i krótkich w³osach pokrywowych. Zosta³y one zakupione przez proboszcza miejscowej parafii Amede Gillet, który podj¹³ siê dalszej hodowli. Zaprezentowano je w 1924 r. w Pary¿u, a ju¿ dwa lata póniej pojawi³y siê na wystawie w Niemczech, gdzie wzbudzi³y sensacjê. Pierwsze osobniki mia³y br¹zow¹ okrywê w³osow¹, przypominaj¹c¹ wygl¹dem futro bobra, dlatego te¿ nazwano je Castor rex (castor bóbr). Autosomalny gen recesywny (gen rex) warun-kuj¹cy taki typ okrywy w³osowej dziedziczy siê w spo-sób klasyczny (krótkow³ose osobniki maj¹ genotyp rexrex), dziêki temu mo¿liwe by³o otrzymywanie in-nych odmian barwin-nych poprzez krzy¿owanie królików krótkow³osych. Obecnie znanych jest ponad 25 odmian barwnych królików rasy rex (2, 11).
Zasadnicz¹ cech¹ odró¿niaj¹c¹ króliki rasy rex od pozosta³ych królików jest budowa okrywy w³osowej. U królików normalnow³osych w³osy pokrywowe s¹ d³u¿sze ni¿ w³osy warstwy podszyciowej. U ras
krót-kow³osych w³osy puchowe maj¹ d³ugoæ 18-20 mm, natomiast w³osy ociste i pokrywowe s¹ od nich krót-sze o 2-3 mm, co sprawia, ¿e s¹ prawie niewidoczne. Dziêki takiej budowie okrywa ta jest miêkka i zara-zem sprê¿ysta, bardziej gêsta oraz odznacza siê znacz-nie wiêksz¹ wytrzyma³oci¹ ni¿ okrywa królików nor-malnow³osych. W³os królików rasy rex jest delikatny w dotyku, dziêki czemu przypomina futerko szynszyli. Ponadto skórki królicze mo¿na ³atwo barwiæ (w szcze-gólnoci futra bia³e), co dodatkowo zwiêksza mo¿li-woci ich wykorzystania (11, 12).
Dziedziczenie umaszczenia u ssaków
Synteza, wielkoæ i rozmieszczenie ziaren pigmen-tu we w³osach, w naskórku oraz skórze w³aciwej de-terminowane s¹ przez wiele ró¿nych genów. Wiêkszoæ tych genów to geny plejotropowe.
U ssaków podstawowym pigmentem s¹ melaniny, ich rozmieszczenie w komórkach daje efekt barwny. Wyró¿nia siê dwa podstawowe rodzaje melanin: eu-melaniny odpowiedzialne za kolor br¹zowy lub czar-ny i feomelaniczar-ny daj¹ce w koñcowym efekcie kolor czerwony lub ¿ó³ty. Wytwarzanie melanin odbywa siê w wyspecjalizowanych komórkach, zwanych melano-cytami (9, 13, 16).
G³ównym enzymem odpowiedzialnym za syntezê obu rodzajów melanin jest tyrozynaza. Enzym ten
Dziedziczenie umaszczenia u odmian barwnych
królików krótkow³osych (rex)
KONRAD KOZIO£, DOROTA MAJ
Katedra Genetyki i Metod Doskonalenia Zwierz¹t, Uniwersytet Rolniczy w Krakowie, Al. Mickiewicza 24/28, 30-059 Kraków
Kozio³ K., Maj D.
Inheritance of coat color in short-haired rabbit varieties (rex)
Summary
Melanins are major pigments in mammals; their arrangement in cells gives color effects. There are two basic types of melanins: eumelanins responsible for brown or black color and phaeomelanins eventually resulting in the red or yellow color. The production of melanins takes place in specialized cells called melano-cytes. The major enzyme responsible for the synthesis of both types of melanins is tyrosinase. In rabbits six main genes determining the color of the fur can be distinguished. The agouti locus gene is responsible for the distribution of pigments in the hair, giving the effect of wild coat (agouti), tan or self color. The brown locus gene mutation results in brown melanin synthesis, and is deposited in the end of the hairs, while the albino locus multiple alleles are responsible for the distribution and quantity of pigment in the cells. The effect of the Dilution locus gene is brightening main color of the fur. Extension locus multiple alleles are responsible for eumelanin producing control, while broken locus gene has the effect of English spotting.
zawiera mied i katalizuje ró¿ne reakcje w procesie biosyntezy melaniny. Wysoki poziom tyrozynazy po-woduje wytwarzanie eumelaniny, a niski feomela-niny. Aktywnoæ tyrozynazy regulowana jest przez hormon melanotropowy MSH, zwany inaczej mela-notropin¹ oraz receptor hormonu melanotropowego. Melanotropina wytwarzana jest przez komórki czêci poredniej przysadki mózgowej i stymuluje wytwarza-nie poszczególnych melanin naprzemienwytwarza-nie (7). Gen z locus A (Agouti) kontroluje reakcjê na dzia³anie tego hormonu, natomiast receptor MSH poziom tyrozyna-zy wewn¹trz melanocytu. Receptor ten powoduje wzrost poziomu tyrozynazy, a tym samym produkcjê oraz regulacjê syntezy eumelaniny, jednoczenie ha-muje syntezê feomelaniny. Receptor MSH jest deter-minowany przez geny z locus E (Extension) (14).
Wyró¿niamy trzy poziomy regulacji wytwarzania melanin u ssaków: tkankowy, komórkowy i subkomór-kowy. Regulacja na poziomie tkankowym obejmuje rozmieszczenie i liczbê komórek barwnikowych. G³ównymi genami odpowiedzialnymi za tê regulacjê s¹ geny srokatoci i nabytego bielactwa. Geny regulu-j¹ce syntezê pigmentu na poziomie komórkowym od-dzia³uj¹ na strukturê oraz funkcje melanocytów, to za powoduje zmianê ich koloru. Do tej grupy nale¿¹ geny Agouti (locus A), Dilute (rozjanienie, locus D) i Extension (pe³na barwa, locus E). Regulacja na po-ziomie subkomórkowym decyduje o syntezie i ekspre-sji enzymów i inhibitorów, a ponadto o wytwarzaniu melanin na drodze melanogenezy. Poprzez dzia³anie tych enzymów i inhibitorów regulowana jest iloæ i rodzaj wytwarzanej melaniny. Najwa¿niejsze geny tego typu regulacji to Brown (B) i Albino (C) (4).
G³ówne loci genów warunkuj¹cych umaszczenie u królików
U królików mo¿na wyró¿niæ 6 genów g³ównych warunkuj¹cych barwê futra. Gen z locus A odpowie-dzialny jest za roz³o¿enie barwników we w³osie, daj¹c efekt umaszczenia dzikiego (agouti), podpalanego lub jednolitego. Mutacja genu z locus B skutkuje syntez¹ br¹zowej melaniny, odk³adaj¹cej siê na koñcówkach w³osów. Allele wielokrotne z locus C odpowiadaj¹ za roz³o¿enie i iloæ pigmentu w komórkach. Efektem dzia³ania genu D jest rozjanienie g³ównego koloru futra. Szereg alleli wielokrotnych z locus E odpowia-da za kontrolê wytwarzania eumelaniny, natomiast gen z locus En wywo³uje efekt srokatoci.
1. Gen z locus A (Agouti). Gen A (Agouti) odpo-wiedzialny jest za produkcjê bia³ka, które jest antago-nist¹ receptora MSH. Bia³ko to blokuje syntezê eume-laniny poprzez hamowanie wydzielania, a tym samym spadek poziomu tyrozynazy. Jednoczenie wzrasta poziom feomelaniny. Gen z tego locus oddzia³uje we-wn¹trz mieszków w³osowych (3). U królików gen ten odpowiada za roz³o¿enie barwników wewn¹trz w³osa. W locus tym wystêpuj¹ trzy allele A, at oraz
a, miêdzy którymi wystêpuje dominacja zupe³na (4). Aguti to podstawowy, tzw. dziki kolor. W³osy na poszczególnych partiach cia³a s¹ inaczej ubarwione, a ka¿dy w³os ma od trzech do piêciu ró¿nych warstw Ryc. 1. Kastorex
Ryc. 2. Rex bia³y niebieskooki
kolorystycznych (u królików krótkow³osych ze wzglê-du na skrócenie w³osa ka¿da z nich jest krótsza i bar-dziej wyrana ni¿ u ras normalnow³osych). U króli-ków rasy rex powinny wystêpowaæ przynajmniej trzy warstwy barwników. Warstwa najbli¿ej skóry powinna mieæ kolor ciemnoszary, warstwa porednia, bogata w feomelaninê pomarañczowy lub czerwony, nato-miast warstwa na szczycie w³osa kolor czarny. Bar-wa w³osa w umaszczeniu podpalanym charakteryzuje siê dwiema warstwami warstwa ciemniejsza, jedno-rodna, znajduje siê w górnej, szczytowej warstwie w³osa, a janiejsza bli¿ej skóry. Ponadto umaszczenie to jest szczególne ze wzglêdu na specyficzne, kontra-stowe roz³o¿enie koloru na futrze. Brzuszna czêæ cia³a jest ubarwiona na jasno (koñcówki w³osów bia³e, war-stwa bli¿sza cia³a ciemniejsza), natomiast grzbiet prze-wa¿nie ciemniejszy, kolor zale¿ny od odmiany. Umasz-czenie jednolite wystêpuje, gdy wszystkie w³osy maj¹ jednolity kolor na ca³ej swej d³ugoci oraz wystêpuj¹ na ca³ym ciele, bez wyranej granicy miêdzy brzuchem a grzbietem (5).
2. Gen z locus B (Brown). Gen z locus B (Brown) wystêpuje w dwóch wariantach: B odpowiedzialny za kolor czarny oraz b warunkuj¹cy kolor br¹zowy. Gen z tego locus koduje bia³ko, które posiada wszyst-kie cechy charakterystyczne dla tyrozynazy. Funkcja tego bia³ka nie jest jeszcze poznana, jednak pojedyn-cza, punktowa mutacja w obrêbie tego genu, polega-j¹ca na zamianie cysteiny na tyrozynê, powoduje syn-tezê br¹zowej melaniny. Z tego powodu koñcówki w³osów zamiast czarnego koloru maj¹ barwê br¹zo-w¹, co sprawia wra¿enie, ¿e futro królika ma odcieñ czerwony (4).
3. Gen z locus C (Albino). Gen z locus C odpowiada za liczbê oraz intensywnoæ ziaren pigmentu w ko-mórkach. Koduje on bia³ko tyrozynazê, które jest odpowiedzialne za wytwarzanie pigmentu. Gen z tego locus nazywamy albino, poniewa¿ mutacje zachodz¹-ce w nim wp³ywaj¹ na zanikanie pigmentu we w³o-sach, skórze i têczówce oka (1). Ponadto powoduje on inne, zwi¹zane z tymi mutacjami efekty fenotypowe na zasadzie plejotropii (np. zaburzenie czucia), jed-nak wiêkszoæ z nich nie jest jeszcze poznana (4). U królików allele genu z locus C tworz¹ szereg alleli wielokrotnych, g³ównie z dominacj¹ zupe³n¹, w ko-lejnoci dominowania C, cchd, cchl, ch, c. Zwierzê o
ge-notypie z allelem C wytwarza niezmienion¹ tyrozy-nazê. Mutacja cchd (mutacja umaszczenia
szynszylo-wego) polega na zwiêkszeniu wra¿liwoci na inakty-wacjê proteolityczn¹, co os³abia funkcjê tyrozynazy. Gen cchd warunkuje redukcjê ¿ó³tego pigmentu.
Króli-ki z t¹ mutacj¹ maj¹ futro przypominaj¹ce kolorem futro szynszyli. Gen cchl (Sable gene, Marder gen
kuna) jest wyj¹tkowy w tym zestawieniu, gdy¿ jako jedyny wykazuje efekt niezupe³nej dominacji. Zwie-rzê o genotypie cchlcchl (seal) posiada futerko w kolorze
ciemnej sepii, wpadaj¹cym w czerñ. Króliki heterozy-gotyczne z genem ch lub c maj¹ umaszczenie jasne,
poniewa¿ powoduje to zredukowanie ¿ó³tego i czar-nego pigmentu, co daje efekt wyp³owienia bia³ego futra. Mutacja ch (mutacja umaszczenia
himalajskie-go) polega na zmianie w glikozylacji, która w efekcie fenotypowym powoduje uwra¿liwienie na tempera-turê. Króliki takie s¹ bia³e, a kolorowe znaczniki wy-stêpuj¹ w miejscach najbardziej nara¿onych na niskie temperatury (ze wzglêdu na mocne ukrwienie oraz niewielk¹ iloæ futra), takie jak uszy, nos, ³apy i ogon. Mo¿na to udowodniæ prostym dowiadczeniem. Je¿eli królikowi o umaszczeniu himalajskim wystrzy¿emy kêpkê w³osów, to odrastaj¹ca sieræ bêdzie bia³a w nor-malnej temperaturze, a czarna, gdy temperatura oto-czenia zostanie obni¿ona. Gen recesywny c (RAW Ruby Eyed White, albinos) odpowiada za brak pig-mentu, przez co osobniki homozygotyczne cc maj¹ sieræ idealnie bia³¹, bez w³osów innego koloru. Oczy tych królików s¹ czerwone, poniewa¿ poprzez brak pigmentu w têczówce oka przewiecaj¹ przez ni¹ na-czynia krwionone (4, 10, 15).
Ryc. 4. Rex pomarañczowy
4. Gen z locus D (Dilute). Gen z locus D (dilute rozjaniony) warunkuje roz-janienie barwy futra, determinowanej przez inne geny. Gen dominuj¹cy D zaj-muj¹cy ten locus koduje bia³ko struktu-ralne, które ma wp³yw na uk³ad cz¹ste-czek melaniny w znajduj¹cych siê na obrze¿ach melanocytów. W wyniku mu-tacji recesywny allel d powoduje niedo-rozwój dendrytów komórek barwniko-wych, co prowadzi do rozjanienia kolo-ru w³osów na drodze redukcji rozdzia³u melanosomów w melanocytach (4).
5. Gen z locus E (Extension). Geny z locus E (extension pe³na barwa) two-rz¹ szereg alleli wielokrotnych, z tym, ¿e trzy allele s¹ allelami dominuj¹cymi (Ed,
Es i E), a dwa recesywnymi (ej i e). Geny
te odpowiedzialne s¹ przede wszystkim za kodowanie receptora MSH, porednio uczestnicz¹c w kontroli wytwarzania
eu-melaniny (1). Allel Ed, nazwany Dominant Black
(do-minuj¹cy czarny, Dunkeleisengrau ciemnoszary) powoduje, ¿e na futerku w odmianie aguti dominuje czarna barwa. Z tego powodu allel ten jest tolerowany tylko w typie umaszczenia self (jednolitym). Deseñ Steel (allel Es, stalowy, Eisengrau) jest niemile
wi-dziany u królików krótkow³osych. Mutacja ta prowa-dzi do wyd³u¿enia spodniej strefy futra i pociemnie-nia, co sprawia, ¿e rejony o krótszych w³osach staj¹ siê ciemne. Tak¿e na brzusznej stronie w³os ma od-cieñ ciemny. Gen E jest genem barwy pe³nej (full exten-sion) warunkuje naturalne ubarwienie dzikich od-mian. Allel ej (japanese extension) daje efekt
losowe-go rozmieszczenia kolorów. U królików srokatych jest to gen niepo¿¹dany, poniewa¿ u srokaczy rozmiesz-czenie barwnych deseni powinno byæ symetryczne po obu stronach cia³a. Gen e jest recesywny w stosunku do pozosta³ych alleli z locus E. Jego dzia³anie polega na usuniêciu pasm na granicy kolorów (4-6, 13).
6. Gen z locus En. Gen z locus En (English spot-ting lub broken, plamistoæ typu angielskiego, sroka-toæ) wystêpuje w stanie dzikim w postaci allelu rece-sywnego en. W wyniku mutacji gen dominuj¹cy En prowadzi do upoledzenia syntezy i rozmieszczenia barwnika w komórkach. Zamiast futra o okrelonej przez pozosta³e geny barwie, wystêpuj¹ na ca³ym ciele bia³e strefy o ró¿nym zasiêgu. Geny z tego locus od-znaczaj¹ siê niepe³n¹ dominacj¹. U królików o geno-typie enen nie wystêpuj¹ bia³e strefy (pod warunkiem, ¿e inne geny nie determinuj¹ bia³ego umaszczenia). U zwierz¹t o genotypie Enen powierzchnia ca³kowita bia³ych stref wynosi od 10% do 70% ca³kowitej po-wierzchni cia³a. Bia³y kolor futra wystêpuje g³ównie na podbródku, przednich ³apach, klatce piersiowej i przedniej czêci grzbietu, mo¿e jednak wystêpowaæ tak¿e na ca³ej powierzchni brzucha, grzbiecie, zadzie
Tab. 1. Odmiany barwne królików krótkow³osych (rex) wraz z odpowiada-j¹cymi im genotypami a n a i m d O Genotyp Uwagi x e r o t s a C A-B-C-D-E-enen y n r a z c y n a l a p d o p x e R a-tB-C-D-E-enen y w o l y z s n y z s x e R A-B-cchd-D-E-enen y n r a z c x e R aaB-C-D-E-enen i k s e i b e i n x e R aaB-C-ddE-enen rojzanionyczarny i k o o n o w r e z c y ³ a i b x e R --cc--- albinos i k o o k s e i b e i n y ³ a i b x e R A-B-cchd-ddeeenen y n r a z c i k s e z c z c a k o r s x e R A-B-C-D-E-Enen bia³esrtefy10-70%pow.cia³a y w o z c ñ a r a m o p x e R A-bbC-D-E-enen y r x e R A-bbC-ddE-enen rojzanionypomarañczowy a k s e i b e i n a n u k x e R aaB-cchlchddE-enen i k s ñ o p a j z c a k o r s x e R A-B-C-D-ejejEnen a n a v a h x e R aabbC-D-E-enen
i tylnych ³apach. Barwnik podstawowy wystêpuje prze-wa¿nie na uszach, w okolicy nosa i oczu. Wielkoæ powierzchni uzale¿niona jest g³ównie od przeprowa-dzanej selekcji zwierz¹t. U potomstwa królików o zbli-¿onych polach powierzchni bia³ych stref wielkoæ zmian bêdzie podobna jak u osobników rodzicielskich. Króliki homozygoty EnEn posiadaj¹ obszary barwne o powierzchni mniejszej ni¿ 10% ca³kowitej po-wierzchni cia³a. Kolor wystêpuje przede wszystkim w okolicach nosa, oczu i uszu, czasami tak¿e w po-staci prêgi wzd³u¿ krêgos³upa oraz na ogonie (8, 15). Króliki o takim genotypie w Polsce i w Czechach nazywane s¹ czasem m³ynarzami (mlynáø), a w wie-cie znane s¹ pod nazw¹ Charlie lub Chaplin (nazwa zwi¹zana z czêstym pojawianiem siê plamy wokó³ nosa w kszta³cie motyla, przypominaj¹cej w¹sy akto-ra Charliego Chaplina.
Przegl¹d odmian barwnych królików rasy rex Lista odmian barwnych królików krótkow³osych jest nadal otwarta i z ka¿dym rokiem uaktualniana, ponie-wa¿ co jaki czas na wystawach królików pojawiaj¹ siê pojedyncze sztuki nowo utworzonych odmian. Daje to pole do popisu hodowcom, którzy eksperymentu-j¹c, tworz¹ nowe odmiany, mog¹ce po utrwaleniu zyskaæ w przysz³oci znaczenie w hodowlach komer-cyjnych (2). Wykaz niektórych odmian barwnych kró-lików rasy rex wraz z odpowiadaj¹cym danej odmia-nie genotypem przedstawiono w tabeli 1.
Pimiennictwo
1.Aigner B., Besenfelder U., Müller M., Brem G.: Tyrosinase gene variants in different rabbit strains. Mamm. Gen. 2000, 11, 700-702.
2.Barabasz B., Bieniek J.: Króliki. Reksy u¿ytkowanie futerkowe. PWRiL, Warszawa 2008.
3.Bultman S. J., Michaud E. J., Woychik R. P.: Molecular characterisation of the mouse agouti locus. Cell 1992, Vol. 71, 7, 1195-1204.
4.Charon K. M., witoñski M.: Genetyka zwierz¹t. Wydawnictwo naukowe PWN, Warszawa 2009.
5.Fontanesi L., Forestier L., Allain D., Scotti E., Beretti F., Deretz-Picoulet S., Pecchioli E., Vernesi C., Robinson T. J., Malaney J. L., Russo V., Oul-mouden A.: Characterization of the rabbit agouti signaling protein (ASIP) gene: Transcripts and phylogenetic analyses and identification of the causative mutation of the nonagouti black coat colour. Genomics 2010, 95, 166-175. 6.Fontanesi L., Scotti E., Colombo M., Beretti F., Forestier L., DallOlio S.,
Deretz S., Russo V., Allain D., Oulmouden A.: A composite six bp in-frame deletion in the melanocortin 1 receptor (MC1R) gene is assotiated with the Japanese brindling coat colour in rabbits (Oryctolagus cunniculus). BMC Genetics 2010, 11:59, doi:10.1186/1471-2156-11-59
7.Fontanesi L., Tazzoli M., Beretti F., Russo V.: Mutations In the melanocortin 1 receptor (MC1R) gene are associated with coat colours In the domestic Rabbit (Oryctolagus cunniculus). Anim. Gen. 2006, 37, 5, 489-493. 8.Fontanesi L., Vargiolu M., Scotti E., Mazzoni M., Clavenzani P., De Giorgio R.,
Romeo G., Russo V.: Endothelin receptor B (ENDRB) is not the causative gene of the English spotting locus in the domestic rabbit (Oryctolagus cunni-culus). Anim. Genet. 2010, 41, 669-670.
9.Galus R., Zandecki £., Sajjad E., Jówiak J., W³odarski K.: Czynniki modu-luj¹ce melanogenezê oraz metody identyfikacji zaburzeñ barwnikowych. Pol. Merk. Lek. 2008, XXV, 146, 188-191.
10.Halaban R., Moellmann G., Tamura A., Kwon B. S., Kuklinska E., Pome-rantz S. H., Lerner A. B.: Tyrosinases of murine melanocytes with mutations at the albino locus. Proceedings of The National Academy of Science 1988, vol. 85, no. 19, 7241-7245.
11.Kowalska D.: Królik u¿ytkowanie miêsne czy futerkowe? Wiad. Zoot. 2006, XLIV, 2, 55-62.
12.Kowalska D., Bielañski P., Gugo³ek A.: Ma³o znane gin¹ce rasy królików. Wiad. Zoot. 2007, R. XLV, 3, 71-75.
13.Riley P. A.: Melanin. Int. J. Biochem. Cell Biol. 1997, 29, 1235-1239. 14.Robbins L. S., Nadeau J. H., Johnson K. R., Kelly M. A., Roselli-Rehfuss L.,
Baack E., Mountjoy K. G., Cone R. D.: Pigmentation phenotypes of variant extension locus allele result from point mutations that alter MSH receptor function. Cell 1993, 72, 6, 827-834.
15.Schlolaut W., Lange K., Löhle K., Löliger H. C., Rudolph W.: Das große Buch vom Kanische. DLG Verlag Frankfurt am Main 2003.
16.Thiruvenkadan A. K., Kandasamy N., Panneerselvam S.: Coat colour inheri-tance in horses. Livestock Sci. 2008, 117, 2-3, 109-129.
Adres autora: mgr in¿. Konrad Kozio³, Al. Mickiewicza 24/28, 30-059 Kraków; e-mail: konrad.era@interia.pl
