Ziemniak Polski 2009 nr 2
ANTRAKNOZA
ANTRAKNOZA
(
(
COLLETOTRI
I
CHUM COCCODES
)
)
– ROSNĄCE ZAGROŻENIE PLANTACJI
– ROSNĄCE ZAGROŻENIE PLANTACJI
ZIE
ZIEMNIAKA
NIAKA
mgr Jerzy Osowski
IHAR, Zakład Nasiennictwa i Ochrony Ziemniaka w Boniie e-mail: j.osowski@wp.pl
alejąca rokrocznie powierzchnia uprawy ziemniaków (około 550 tys. ha w roku 2008) jest jednym z symptomów zmian, jakie zachodzą w pol-skim rolnictwie. Inne zmiany obejmują kie-runki uprawy ziemniaków, np. obserwuje się wzrost powierzchni ich uprawy z przezna-czeniem na przetwory ziemniaczane.
M
Nowe kierunki uprawy, jak i rosnące za-potrzebowanie konsumentów na przetwory ziemniaczane, wymuszają na producentach poszukiwanie odmian mogących sprostać zapotrzebowaniu rynku, a także dbałość o jakość produkowanych bulw. Na tym tle no-wego znaczenia nabierają patogeny powo-dujące choroby roślin i bulw, a szczególnie sprawcy chorób skórki: ospowatości
(Rhi-zoctonia solani), parcha zwykłego (Strepto-myces spp.) i parcha srebrzystego (Helmin-thosporium solani). W ostatnich latach
ob-serwujemy wzrost znaczenia innego patoge-nu, powodującego m. in. także objawy na skórce bulw. Jest nim grzyb Colletotrichum
coccodes.
1. Sprawca choroby, zasięg, występowanie, straty
Antraknoza ziemniaka jest chorobą bulw i li-ści (Lees, Hilton 2003) wywoływaną przez grzyb C. coccodes [Wallr] Hughes (synoni-my: C. atramentarium [Berk. et Br.] Taubenh. i C. phomoides) należący do rzędu warstwia-ków (Melanconiales) w podgromadzie grzyby niedoskonałe (Deuteromycotina). Pierwsze doniesienia o jej wystąpieniu na ziemniaku
pochodzą z pierwszej połowy XIX wieku. Szczegółowego opisu dokonał jednak dopie-ro w XX wieku Dickson (1926). Zasięg wy-stępowania choroby obejmuje wszystkie re-jony uprawy ziemniaka na świecie (Andrivon i in. 1997). Według Dennera i Marais (1989) jedną z przyczyn coraz częstszego występo-wania antraknozy w Afryce Południowej może być podatność uprawianych tam odmian. Tak-że badania przeprowadzone w Wielkiej Bry-tanii przez Read i innych (1995) wykazały wy-stępowanie grzyba C. coccodes na około 80% obserwowanych pól.
Do końca lat 80. ubiegłego stulecia pano-wał pogląd, że antraknoza ziemniaka jest cho-robą o małym znaczeniu ekonomicznym. W późniejszych pracach (Andrivo n i in. 1997, Tsror i in. 1999) mówi się już o wzroście jej znaczenia, częstotliwości występowa -nia oraz strat przez nią powodowanych. Wzrost znaczenia antraknozy jako choroby ziemniaka może wynikać z rosnącego popy-tu na ziemniaki wysokiej jakości, świeże, myte i paczkowane (Lees, Hilton 2003).
Powszechne i rosnące występowanie antraknozy na polach ziemniaczanych wpływa także na wysokość strat. W USA Gudmestad (2003) stwierdza, że straty w stanach Minnesota i Północna Dakota w roku 2002 wyniosły 15-25 mln dolarów. Nit-zan (2006) ocenia straty na 30% plonu bulw potomnych. Według Wnękowskiego i Błasz-czaka (1997) straty plonu w skrajnych przy-padkach mogą sięgać nawet 75%.
Ziemniak Polski 2009 nr 2
2. Objawy choroby
Grzyb C. coccodes może występować na podziemnych częściach ziemniaka (bulwy potomne, stolony i korzenie), podstawie ło-dyg i liściach. Objawy rozwijające się na czę-ściach nadziemnych są trudne do rozpozna-nia i często mogą być mylone z objawami uwiądów powodowanych przez Verticilliun
dahlie lub Fusarium (Hooker 1981, Christ
1998).
Pierwsze symptomy choroby obserwuje-my na części wierzchołkowej rośliny. Liście powoli żółkną, zwijają się, więdną i stopnio-wo zamierają (Wnękowski, Błaszczak 1997). Łodygi roślin porażonych antraknozą po za-schnięciu liści długo jeszcze zachowują swo-ją naturalną barwę lub brązowieswo-ją, a później usychają. Kora na zaatakowanych częściach (łodygi, korzenie i stolony) gnije, pęka, łusz-czy się i łatwo oddziela od drewna, wskutek czego chore łodygi można łatwo wyciągnąć z gleby. Na porażonej warstwie drewna, czę-sto barwy jasnofioletowej, występują liczne czarne mikrosklerocja grzyba, które według Wnękowskiego i Błaszczaka (1997) stanowią charakterystyczny objaw antraknozy. Uszko-dzenia występujące w początkowej fazie na podziemnych częściach łodyg i stolonach mogą być również podobne do innych cho-rób, np. rizoktoniozy (Hooker 1981, Christ 1998).
Inny charakterystyczny objaw można za-obserwować w okresie zbiorów. Często w masie ziemniaków można zauważyć bulwy z przylegającymi do nich kawałkami wysuszo-nych stolonów pokrytych sklerocjami lub bez nich (Wnękowski, Błaszczak 1997). Stolony nie odrywają się w pełni od bulwy i często wi-dać ich odcinki o długości 15-45 mm (Hooker 1981).
W wyniku rozwoju infekcji na powierzchni bulwy tworzą się srebrzystej barwy uszko-dzenia z czarnymi mikrosklerocjami (Hooker 1981). Niekiedy w części przystolonowej wy-stępują brązowe uszkodzenia, słabo odgrani-czone od zdrowej tkanki w przeciwieństwie do parcha srebrzystego, gdzie nekrozy są wyraźnie odgraniczone. Aby móc właściwie zidentyfikować obie choroby, konieczne jest stwierdzenie charakterystycznych dla antrak-nozy czarnych mikrosklerocjów lub w
przy-padku parcha srebrzystego – konidioforów
Helminthosporium solani (Errampalli i in.
2001). Bulwy porażonych roślin tracą turgor, stają się gumowate i pomarszczone i wytwa-rzają dają duży procent nitkowatych kiełków (Wnękowski, Błaszczak 1997).
Grzyb C. coccodes tworzy na łodygach i bulwach acerwulusy (organy zarodnikowania konidialnego) o średnicy 180-200 µm. Na nich tworzą się jednokomórkowe, bezbarw-ne, cylindryczne zarodniki konidialne (Wnę-kowski, Błaszczak 1997). Barwa zarodników jest zależna od pH podłoża, na którym się rozwijają (Hooker 1981).
Grzyb zimuje w postaci mikrosklerocjów na powierzchni bulw i resztkach roślin. Skle-rocja mogą przeżywać w glebie do 83 tygo-dni. Nowsze badania na materiale z pomido-ra wykazały zdolność grzyba do infekowania po ośmiu latach przebywania w glebie (Dil-lard, Cobb 1998). W badaniach przeprowa-dzonych w Wielkiej Brytanii z wykorzysta-niem techniki PCR stwierdzono żywotność sklerocjów nawet po 5 do 13 lat od uprawia-nia ziemuprawia-niaków (Cullen i in. 2001).
3. Warunki sprzyjające występowaniu i rozwojowi infekcji, sposób przenoszenia choroby
Warunki środowiskowe sprzyjające rozwojo-wi choroby są jeszcze ciągle nie do końca poznane. Powszechne występowanie spraw-cy we wszystkich rejonach uprawy ziemniaka sugeruje, że może on rozwijać się w szero-kim zakresie temperatur. Jednym z korzyst-nych warunków jest podwyższona wilgotność (Hide i in. 1994; Gudmestad 2003). Według tego ostatniego autora kluczowy dla rozwoju choroby jest stan nasycenia gleby wilgocią tuż przed zwarciem roślin w rzędach, na który może mieć wpływ nawadnianie lub silne opa-dy atmosferyczne. Wyższa temperatura w późniejszym okresie wegetacji jest czynnikiem przyspieszającym zamieranie roślin.
Za korzystne warunki do rozwoju antrakno-zy uważa się także gleby lekkie, piaszcantrakno-zyste, o niedostatecznym poziomie nawożenia azo-tem i nieuregulowanych stosunkach wodno- -powietrznych (Hooker 1981).
Źródłem przenoszenia choroby na sezon następny jest bulwa (Johnson i in. 1997) lub gleba (Cullen i in. 2002). Za czynnik wspoma-gający przenoszenie materiału infekcyjnego 2
Ziemniak Polski 2009 nr 2 uznaje się silne wiatry, zwłaszcza w rejonach
umiarkowanie suchych (Johnson 1994, Tsror i in. 1999). Innym źródłem mogą być niektóre gatunki chwastów. Harding i Wicks (2007) zi-dentyfikowali jako rośliny gospodarzy nastę-pujące chwasty: Solanum nigrum (psianka czarna), Chenopodium album (komosa biała), Capsella bursa-pastoris (tasznik po-spolity), Polygonum aviculare (rdest ptasi),
Datura stramonium (bieluń dziędzierzawa), Heliotropium europeum (heliotrop europejski).
4. Sposoby ograniczania rozwoju patogenu
Zwalczanie antraknozy ziemniaka, tak jak in-nych chorób, opiera się na wykorzystaniu metod agrotechnicznych i stosowaniu środ-ków ochrony roślin. Metody agrotechniczne obejmują m. in.:
●
dobór odpowiedniego stanowiska – gleba niezbyt ciężka o optymalnych stosunkach powietrzno-wilgotnościowych;● właściwą agrotechnikę gleby – orka na głębokość 30 cm;
●
stosowanie nawozów zielonych, np. gor-czycy indyjskiej;●
3-4 lata przerwy w uprawie na tym samym polu i właściwie dobrany płodozmian;●
zdrowy i kwalifikowany sadzeniak;●
dokładnie wykonane zabiegi pielęgnacyjne, a zwłaszcza odpowiednio obsypane redli-ny;●
zwalczanie pośrednich gospodarzy – chwastów: Ch. album, C. bursa-pastoris,P. aviculare, S. nigrum, D. stramonium, H. europeum.
Według Lees i Hilton (2003) chemiczne zwalczanie antraknozy jest mało skuteczne z powodu braku środków ochrony roślin prze-znaczonych tylko do walki z nią. Dobre wyni-ki w ograniczaniu jej rozwoju uzyskano po zabiegu fumigacji gleby bromkiem metylu, który został wycofany z użycia w UE (Denner i in. 1998). Harding i Wicks (2007), potwier-dzając skuteczność fumigacji gleby, zwraca-ją jednak uwagę na wysokie koszty zabiegu i jego zawodność. Jako skuteczny sposób zmniejszania zagrożenia poleca się również fungicydowe zabiegi nalistne co 14 dni od momentu tuż przed zwarciem roślin w rzę-dach. Do pierwszego zabiegu proponuje się strobilurynę, a potem przemiennie inne
sub-stancje aktywne (Gudmestad 2003). Za sku-teczny sposób ograniczania rozwoju antrak-nozy uważa się także desykację naci oraz właściwe zagospodarowanie resztek roślin (Wnękowski, Błaszczak 1997; Harding, Wicks 2007). Zbiór bulw powinien nastąpić jak najszybciej po osiągnięciu przez nie doj-rzałości technologicznej, a resztki roślin nale-ży usunąć z pola.
Kolejnym etapem walki z antraknozą jest przygotowanie ziemniaków do przechowy-wania i samo przechowywanie. Hide i inni (1994) podkreślają znaczenie odpowiednie-go przyodpowiednie-gotowania, szczególny nacisk kładąc na zmniejszenie wilgotności bulw, a zwłasz-cza skórki. Według nich osuszanie bulw ogranicza rozwój już istniejących infekcji, jak również powstawanie nowych, które zainicjo-wał materiał infekcyjny znajdujący się w gle-bie.
Literatura
1. Andrivon D., Ramage K., Guérin C., Lucan M., Jouan B. 1997. Distribution and fungicide sensitivity of
Colletotrichum coccodes in French potato-producing
areas. – Plant Path. 46: 722-728; 2. Christ B. J. 1998. Potato diseases in Pennsylvania. Pennsylvania State Univ. 14; 3. Cullen D. W., Lees A. K., Toth I. K.,
Duncan J. M. 2001. Conventional PCR and real-time
quantitative PCR detection of Helminthosporium solani in soil and on potato tubers. – Eur. J. Plant Path. 107: 387-398; 4. Cullen D. W., Lees A. K., Toth I. K.,
Duncan J. M. 2002. Detection of Colletotrichum
coc-codes from soil and potato tubers by conventional
PCR and real-time quantitative PCR. – Plant Path. 51: 281- -292; 5. Denner F. D. N., Marais L. 1989. Silver scurf and anthracnose on potatoes. – South African J. Sci. 85: 673; 6. Denner F. D. N., Millard C.
P., Wehner F. C. 1998. The effect of seed and
soil-borne inoculum of Colletotrichum coccodes on the in-cidence of black dot on potatoes. – Potato Res. 41: 51-56; 7. Dickson B. T. 1926. The black dot disease of potato. – Phytopatho-logy 16: 23-40; 8. Dillard H. R.,
Cobb A. C. 1998. Survival of Colletotrichum coccodes
in infected tomato tissue and in soil. – Plant Dis. 82: 235-238; 9. Errampalli D., Saunders J., Cullen D. W.
2001. A PCR- -based method for detection of
potato pathogen, Helminthosporium solani, in silver scurf infected tuber tissue and soils. – J. Microbiol. Methods 44: 59-68; 10. Gudmestad N. 2003. NDSU Plant Pathologists Focus On Black Dot
http://www.ext.nodak.edu/ext
news/newsrelease/2003/041003/agcomm@ndsu-ext. 3
Ziemniak Polski 2009 nr 2 nodak.edu; 11. Harding R., Wicks T. 2007. What is
black dot? Australia Potato Industry, February: 28-29;
12. Hide G. A., Boorer K. J., Hall S. M. 1994. Effects
of watering potato plants before harvest and of curing conditions on development of tuber diseases during storage. – Potato Res. 37: 169-172; 13. Hooker W. J.
1981. Compendium of Potato Diseases. – Am.
Phyto-path. Soc.: 55-56; 14. Johnson D. A., Rowe R. C.,
Cummings T. F. 1997. Incidence of Colletotrichum
coccodes in certified potato seed planted in
Washing-ton State. – Plant Dis. 81: 1199-1202; 15. Lees A. K.,
Hilton A. J. 2003. Black dot (Colletotrichum
coc-codes): an increasingly important disease of potato. –
Plant Path. 52: 3-12; 16. Nitzan N. 2006. Colonization
of potato plants after aerial infection by Colletotrichum
coccodes, causal agent of potato black dot. – Plant
Dis. August: 999-1003; 17. Read P. J., Storey R. M.
J., Hudson D. R. 1995. A survey of black dot and
oth-er fungal tuboth-er blemishing diseases in British potato crops at harvest. – Ann. Appl. Biol. 126: 249-258;
18. Tsror L., Erlich O., Hazanovsky M. 1999. Effect
of Colletotrichum coccodes on potato yield, tuber qua-lity, and stem colonization during spring and autumn. – Plant Dis. 83: 561-565; 19. Wnękowski S., Błaszczak
W. 1997. Choroby ziemniaka. [W:] Ochrona Roślin.
Red. J. Kochman, W. Węgorek. Plantpress Kraków: 505-535
