Artyku³ przegl¹dowy Review
Pomór ma³ych prze¿uwaczy jest jedn¹ z najwa¿niej-szych zakanych i zaraliwych chorób zwierz¹t, okre-lanych terminem transgraniczne, której wystêpowa-nie wp³ywa istotwystêpowa-nie na rozwój ekonomiczny, produkcjê zwierzêc¹ i handel w krajach rozwijaj¹cych siê. Cho-roba znajduje siê w wykazie Kodeksu Zdrowia Zwie-rz¹t L¹dowych i podlega zg³aszaniu do wiatowej Organizacji Zdrowia Zwierz¹t (OIE). Zgodnie z pra-wem Unii Europejskiej postêpowanie w tym zakresie reguluje dyrektywa Rady 82/894/EWG z 21 grudnia 1982 r. Skutki zarazy s¹ szczególnie odczuwalne w ubogich pañstwach Afryki i Azji, w których wielo-milionowe hodowle owiec i kóz stanowi¹ powy¿ej 60% z ponad 1,8 mld ma³ych prze¿uwaczy na wie-cie. S¹ filarem gospodarki, g³ównym ród³em zaopa-trzenia ludnoci w wartociowe bia³ko zwierzêce, za-pewniaj¹ pracê i dochody ich w³acicielom. Ponadto w krajach muzu³mañskich s¹ wa¿nym elementem ¿ycia spo³ecznego silnie zwi¹zanym z religi¹ i tradycjami.
Uznanie przez wiatow¹ Organizacjê Zdrowia Zwierz¹t (OIE) i Organizacjê Narodów Zjednoczonych ds. Wy¿ywienia i Rolnictwa (FAO) faktu likwidacji ksiêgosuszu w skali globalnej sta³o siê impulsem do wykorzystania zdobytych dowiadczeñ w celu opra-cowania oraz wdro¿enia nowego programu w odnie-sieniu do intensywnie rozprzestrzeniaj¹cego siê na wiecie pomoru ma³ych prze¿uwaczy (3, 6, 9, 11, 12, 14, 28, 32).
Wystêpowanie PPR
Pomór ma³ych prze¿uwaczy, znany powszechnie pod francusk¹ nazw¹ peste des petits ruminants (PPR), okrelany tak¿e synonimami pomór rzekomy byd³a (pseudorinderpest), zespó³ p³ucno-jelitowy (pneumoenteritis complex) rozpoznano na Wybrze¿u Koci S³oniowej na pocz¹tku lat 40. XX w. W krót-kim czasie choroba zosta³a zawleczona na terytoria Beninu, Togo i Nigerii, gdzie ju¿ w latach 30. stwier-dzano przypadki zarazy dziesi¹tkuj¹cej stada kóz, przypominaj¹cej ksiêgosusz i okrelanej terminem Kata. Pierwszy opis choroby przedstawili w 1942 r. francuscy badacze Gargadennec i Lalanne, a bardziej szczegó³owo Mornet w 1956 r. Przez d³ugi czas, ze wzglêdu na podobieñstwo objawów klinicznych, wystêpowanie serologicznych reakcji krzy¿owych, a g³ównie z braku odpowiednich metod diagnostycz-nych, PPR mylnie uznawano za ksiêgosusz, uwa¿a-j¹c, ¿e przyczyn¹ choroby jest wariant antygenowy wirusa pomoru byd³a (ksiêgosuszu) zaadaptowany do owiec i kóz (2, 6, 9, 11, 15, 24, 34, 41). Do czasu stwier-dzenia przypadków zwiêkszonej miertelnoci ma³ych prze¿uwaczy w Sudanie w latach 1971-1972, równie¿ pierwotnie przypisanych ksiêgosuszowi, wystêpowa-nie choroby ogranicza³o siê do Afryki Zachodwystêpowa-niej. W kolejnych kilkunastu latach obserwowano sta³e przemieszczanie PPR w kierunku wschodnim Afryki
Pomór ma³ych prze¿uwaczy (PPR) w oczekiwaniu
na nowy ogólnowiatowy program likwidacji
ANDRZEJ FITZNER, GRA¯YNA PAPROCKA
Zak³ad Pryszczycy Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego Pañstwowego Instytutu Badawczego, ul. Wodna 7, 98-220 Zduñska Wola
Fitzner A., Paprocka G.
PPR: in anticipation of a new global eradication program
Summary
Peste des petits ruminants (PPR) is a contagious and fatal disease of sheep and goats which significantly affects the production of meat and milk, farm incomes and peoples overall standard of living, contributing to famine and poverty, especially in developing countries of Africa and Asia. This publication presents issues concerning the emergence of this disease of domestic and wild small ruminants, the characteristics of the disease agent and epidemiological situation for over 70 years. The article concentrates on the growing risk of the spread of the disease to new areas. The authors present information concerning the prevention and effective control of the disease, as well as the possibilities of limiting its spread. The latest views on the prospects for developing a global program of eradicating this transboundary animal disease are also discussed.
w szerokim pasie wyznaczonym po³udniowymi granicami Sahary i równika oraz Atlantyku i Morza Czerwonego, po pañstwa tzw. Rogu Afryki (Somalia, Etiopia). Pod koniec lat 80. PPR wtargn¹³ na Pó³-wysep Arabski, opanowa³ kraje Bliskiego Wschodu i Azji Mniejszej. Pierwsze ogniska w Egipcie zdiag-nozowano w 1987 r., a nastêpnie w Królestwie Arabii Saudyjskiej (1, 24). Przypuszczalnie w 1996 r. mia³y miejsce pierwsze epizootie PPR we wschodniej czê-ci Turcji, oficjalnie zg³oszone do OIE w 1999 r. (33, 44). W kolejnym etapie ekspansji PPR zosta³ zawle-czony na obszar Azji. W 1987 r. zarazê zdiagnozowa-no w Indiach, choæ mo¿liwe, ¿e by³a tam ju¿ znacznie wczeniej (38, 41), w 1991 r. w Pakistanie (18), a w 2004 r. w Tad¿ykistanie (23). W lipcu 2007 r. PPR dotar³ do Chin, gdzie by³ przyczyn¹ miertelnych za-chorowañ owiec w Tybecie. Nastêpne epizootie no-tuje siê tam regularnie w kolejnych latach (32, 42). W 2010 r. pierwsze ogniska PPR rozpoznano w Buta-nie (32). RównoczeButa-nie w Afryce patogen przekroczy³ liniê równika, kieruj¹c siê na po³udnie kontynentu. W 2006 r. dochodzi do niezwykle gronej i drama-tycznej w skutkach epizootii w Kenii (21, ProMED-mail 20080903.2762). Nieco póniej ogniska choroby oficjalnie potwierdzono w Ugandzie (2007 r.), a w la-tach 2008-2011 w Demokratycznej Republice Kongo i Tanzanii (27, 29, 32). Równie niespodziewanie w po-³owie 2008 r. wybuch³a epizootia PPR w Maroku. Sytuacja sta³a siê bardzo powa¿na, gdy¿ po raz pierw-szy w historii epizootiê w postaci klinicznej zdiag-nozowano w pañstwie pó³nocno-zachodniej Afryki, posiadaj¹cym bardzo liczne, ca³kowicie podatne na zaka¿enie pog³owie owiec i kóz, w którym nigdy nie prowadzono szczepieñ profilaktycznych. Choroba rozprzestrzenia³a siê bardzo szybko, ale odsetki za-chorowalnoci i miertelnoci utrzymywa³y siê na niskim poziomie (11). Potwierdzeniem cyrkulacji wirusa w tym regionie Afryki s¹ wyniki badañ serolo-gicznych oraz kliniczne przypadki choroby w Tunezji i Algierii w latach 2008-2011 (30, 32).
W ci¹gu 70 lat od zdiagnozowania pomór ma³ych prze¿uwaczy z choroby o zasiêgu lokalnym, a póniej regionalnym przekszta³ci³ siê w niezwykle gron¹ panzootiê, obejmuj¹c¹ znaczne obszary Afryki, kraje Bliskiego i rodkowego Wschodu, wiele pañstw Azji. Zajêcie dalszych krajów na obu kontynentach wydaje siê kwesti¹ czasu, a pytanie o ryzyko zawleczenia do Europy jest zasadne (5, 6, 11, 22, 24).
Pochodzenie i charakterystyka wirusa
Chorobê wywo³uje wirus (PPRV) nale¿¹cy do ro-dzaju Morbillivirus z rodziny Paramyxoviridae. Inni przedstawiciele rodzaju to: wirus ksiêgosuszu (RPV), wirus odry (MeV), wirus nosówki psów (CDV), a tak-¿e wirusy ssaków morskich: nosówki fok (PDV) i morwinów (CMV). Wspóln¹ cech¹ morbiliwirusów, wynikaj¹c¹ z budowy genetycznej i morfologii wirio-nów, jest wystêpowanie krzy¿owych reakcji
antyge-nowych, skutkuj¹cych serokonwersj¹. Plejomorficzny, czêsto sferyczny, otoczkowy nukleokapsyd morbili-wirusów, o rednicy od 150 do 700 nm i symetrii heli-kalnej, zawiera pojedyncz¹, ujemnie spolaryzowan¹ niæ RNA. Jednosegmentowy genom PPRV o wielko-ci 15-16 kb (3-N-P/C/V-M-F-H-L-5) koduje szeæ bia³ek strukturalnych: Np (nukleoproteinê), P (fosfo-proteinê), L (bia³ko L), M (bia³ko macierzy), F (bia³ko fuzyjne) i H (hemaglutyninê) oraz dwa bia³ka niestruk-turalne C i V. Jego pe³n¹ sekwencjê okrelono dopiero w 2005 r. Hemaglutynina i bia³ko fuzyjne bior¹ aktyw-ny udzia³ w infekcji docelowych komórek gospodarza i s¹ g³ównymi antygenami odpowiedzialnymi za pro-dukcjê przeciwcia³ neutralizacyjnych (komponent H) oraz indukcjê odpowiedzi komórkowej (komponent F). Nukleoproteina ochrania kwas nukleinowy i stymulu-je produkcjê przeciwcia³, które nie chroni¹ przed za-ka¿eniem. PPRV jest wra¿liwy na dzia³anie rozpusz-czalników organicznych, promieni UV, podwy¿szonej temperatury i wysychanie. Doæ ³atwo ginie w rodo-wisku o pH poni¿ej 4 i powy¿ej 10. Specyficznoæ i odrêbnoæ tego wirusa w stosunku do wirusa ksiêgo-suszu potwierdzono ostatecznie w 1979 r. na podsta-wie badania w³aciwoci fizykochemicznych, migra-cji bia³ek strukturalnych w ¿elu poliakryloamidowym (SDS PAGE) i reakcji krzy¿owych w testach sero-logicznych. Wszystkie szczepy PPRV nale¿¹ do jed-nego serotypu. Na podstawie pokrewieñstwa filoge-netycznego fragmentów genów F i N wyodrêbniono cztery linie genetyczne trzy afrykañskie i azjatyck¹. Pomimo pewnych ró¿nic klasyfikacyjnych wynika-j¹cych z analizy wymienionych genów afrykañskie linie genetyczne I i II obejmuj¹ najstarsze szczepy PPRV z Zachodniej i rodkowej Afryki. Ich przedsta-wicielami s¹ prototypowe izolaty wyosobnione w Ni-gerii (NIG1/75) i na Wybrze¿u Koci S³oniowej (IC89). Wyj¹tkiem w grupie I jest indyjski szczep (IND TN 95/10) odpowiedzialny za mierteln¹ epizootiê u ba-wo³ów w 1995 r., której ród³a pochodzenia ostatecz-nie ostatecz-nie ustalono. Do linii III, reprezentowanej przez szczepy z Etiopii, nale¿¹ izolaty wyosobnione we wschodniej czêci kontynentu i na Pó³wyspie Arab-skim, ale tak¿e izolaty z po³udnia Indii. Szczepy IV genogrupy, najbardziej ekspansywne w ostatnim okre-sie, wystêpuj¹ w Azji i wspólnie z III lini¹ afrykañsk¹ równie¿ na rodkowym Wschodzie. Po 2000 r. wy-kryto je w Sudanie i krajach Maghrebu, na pó³nocy Afryki. Chocia¿ podana klasyfikacja w du¿ym stop-niu odzwierciedla geograficzne wystêpowanie szcze-pów, to podzia³ ten nie jest tak jednoznaczny jak w przypadku wirusa ksiêgosuszu, którego trzy podty-py genetyczne by³y cile przypisane do kontynentu. Molekularne badania epizootyczne wskazuj¹ na wspól-ny rodowód i jednoczenie bardzo wczesn¹, niezale¿-n¹ ewolucjê wirusa PPR. Dowodzi tego równoczesna obecnoæ odmiennych genogrup na tym samym kon-tynencie. Wystêpowanie szczepów z linii I i II wy³¹cz-nie w Afryce Zachodwy³¹cz-niej i rodkowej wi¹¿e siê z
tra-dycyjnymi kierunkami wypasu zwierz¹t na osi pó³noc po³udnie. Wystêpowanie izolatów linii III, a zw³asz-cza IV, obecnej na ogromnym obszarze Azji, pokrywa siê natomiast z drogami wymiany handlowej owiec i kóz w tych regionach. Na tej podstawie wysnuto po-gl¹d, ¿e choroba mog³a byæ obecna w Azji, rodko-wym Wschodzie i Afryce na d³ugo przed jej wykry-ciem i wyizolowaniem czynnika etiologicznego. Obec-noæ czterech niezale¿nych linii genetycznych zaprze-cza hipotezie o przemieszzaprze-czaniu siê PPR z zachodu Afryki na wschód, a nastêpnie do Azji. Uwa¿a siê, ¿e pierwotne ród³o choroby, podobnie jak w przypadku ksiêgosuszu, zwi¹zane by³o z Azj¹. Wielu badaczy podkrela, ¿e wystêpowanie u ma³ych prze¿uwaczy dwóch podobnych, ale jednak ró¿nych jednostek choro-bowych (PPR vs rinderpest) doprowadzi³o do epizoo-tycznie skomplikowanej (niejednoznacznej) sytuacji, maskuj¹cej przez d³ugi czas kr¹¿enie wirusa PPR w rodowisku (4-6, 8, 11, 15, 16, 22, 28, 30, 38, 39, 41).
Objawy i przebieg zaka¿enia naturalnego Pomór ma³ych prze¿uwaczy jest mierteln¹ chorob¹ owiec i kóz hodowlanych, na któr¹ podatne s¹ tak¿e inne gatunki zwierz¹t domowych i dzikich, wolno ¿yj¹cych (byd³o, bawo³y, winie, gazele, kozioro¿ce, kozice, jelenie). W warunkach naturalnych zaka¿enia subkliniczne i przypadki z du¿ym odsetkiem mier-telnoci diagnozowano wielokrotnie u wielb³¹dów. Ogólne obserwacje wskazuj¹, ¿e w Afryce gatunkiem bardziej podatnym na zaka¿enie s¹ owce, a w krajach azjatyckich kozy. Choroba szerzy siê poprzez bliski kontakt zwierz¹t chorych i zdrowych. Z tych powo-dów zaraza okrelana synonimem disease of move-ment szybko i ³atwo przenosi siê wród migruj¹cych stad owiec i kóz, utrzymywanych w ekstensywnym systemie chowu typu pasterskiego i koczowniczego, korzystaj¹cych ze wspólnych pastwisk, wodopojów, przebywaj¹cych w skupiskach z przeznaczeniem do sprzeda¿y na targowiskach i bazarach, gdzie czêst¹ praktyk¹ jest zbywanie zwierz¹t zaka¿onych. Wirus znajduje siê w bardzo du¿ych ilociach w wie¿ych wydzielinach i wydalinach zaka¿onych zwierz¹t. Wro-tami zaka¿enia s¹ spojówki i b³ona luzowa jamy ust-nej i nosa. Mo¿liwe jest równie¿ przeniesienie zaka-¿enia w wyniku kontaktu z zainfekowanymi przedmio-tami (poid³a, koryta, zaka¿ona ció³ka), jednak ze wzglêdu na nisk¹ prze¿ywalnoæ zarazka w rodowi-sku ten sposób szerzenia zaka¿enia odgrywa mniejsz¹ rolê. Limfo- i epiteliotropowy wirus PPR namna¿a siê w regionalnych wêz³ach ch³onnych, a st¹d drog¹ uk³a-du limfatycznego i krwiononego rozsiewa w organiz-mie, uszkadzaj¹c b³onê luzow¹ uk³adu oddechowego i pokarmowego. Silne dzia³anie immunosupresyjne objawia siê leukopeni¹, u³atwiaj¹c¹ wtórne zaka¿enia bakteryjne. Byd³o, u którego choroba przebiega bez-objawowo, ani winie, u których stwierdza siê tylko serokonwersjê, nie stanowi¹ rezerwuaru zarazka i nie przenosz¹ zaka¿enia, stanowi¹c lepy zau³ek (cul de
sac) w epidemiologii choroby. Ze wzglêdu na prze-bieg naturalnego zaka¿enia wyró¿nia siê cztery postaci choroby. Forma nadostra wystêpuje g³ównie u bardzo m³odych kóz i jagni¹t. Zaczyna siê wysok¹ gor¹czk¹ i w bardzo krótkim czasie powoduje mieræ nawet 100% zwierz¹t. Klasyczna, ostra postaæ, wystêpuje w populacji zwierz¹t m³odych, w wieku od 4 do 20 miesiêcy, bez wczeniejszego kontaktu z antygenem wirusa. Zachorowalnoæ obejmuje nawet 80-90% wra¿liwych zwierz¹t, a wskanik miertelnoci, rów-nie wysoki, wynosi od 50% do 80%. Po 2-4-dniowym bezobjawowym okresie inkubacji, nastêpuje zwiastu-nowy okres 1-2-dniowej, wysokiej gor¹czki (do 41°C). W ci¹gu kolejnych 3-4 dni u zaka¿onych zwierz¹t roz-wija siê nie¿ytowe zapalenie nosa i spojówek z obfi-tym wysiêkiem surowiczo-ropnym oraz martwicze zapalenie jamy ustnej. W nastêpnym stadium w wyni-ku zapalenia jelit pojawia siê biegunka. Równocze-nie rozwija siê silRównocze-nie wyra¿one zapaleRównocze-nie p³uc, Równocze-nie obserwowane w przypadku ksiêgosuszu. Zwierzêta kaszl¹, oddechy s¹ p³ytkie i przyspieszone. mieræ z wycieñczenia nastêpuje oko³o 9.-10. dnia od wyst¹-pienia gor¹czki. Czêæ zwierz¹t prze¿ywa, wchodz¹c w fazê zdrowienia, po której rozwija siê trwa³a odpor-noæ, utrzymuj¹ca siê do koñca ¿ycia. Postaæ podostra wystêpuje powszechnie na terenach endemicznych (np. w Afryce Subsaharyjskiej, Indiach, Pakistanie), gdzie czêæ osobników prze¿y³a wczeniejsze epizootie. Charakteryzuje siê znacznie ni¿szym odsetkiem zacho-rowalnoci (ok. 20%) oraz ma³¹ liczb¹ przypadków miertelnych. W postaci bezobjawowej wskanikiem zaka¿enia jest serokonwersja (6, 11, 16, 17, 19, 24, 28, 36, 40, 41, 45).
Przypadek marokañski
Zawleczenie wirusa na nowe obszary i moment wybuchu epizootii s¹ trudne do przewidzenia. Dy-namika epizootii oprócz w³aciwoci wirusa zale¿y w du¿ym stopniu od: statusu epizootycznego kraju b¹d regionu, skutecznoci nadzoru weterynaryjnego, przestrzegania przepisów administracyjnych dotycz¹-cych handlu i uboju, a tak¿e rasy oraz wieku zwierz¹t, systemu chowu, warunków klimatycznych rzutuj¹cych na ogóln¹ kondycjê zwierz¹t. Do po³owy 2008 r. jedy-nym krajem pó³nocnej czêci Afryki, gdzie zdiagno-zowano pomór ma³ych prze¿uwaczy, by³ Egipt (38). Epizootia w Maroku rozpoczê³a siê na pocz¹tku czerw-ca od dwóch ognisk, odleg³ych o 20 km, usytuowa-nych w zachodniej czêci kraju. Pokonanie przez PPRV nieprzekraczalnej jak dot¹d bariery geograficznej, wyznaczonej przez po³udniowe granice Sahary, posta-wi³o w stan najwy¿szego pogotowia nie tylko w³adze i s³u¿by weterynaryjne Maroka, ale tak¿e s¹siedniej Algierii oraz pañstw europejskich z basenu Morza ródziemnego. Hiszpania i Francja posiadaj¹ bardzo du¿e hodowle owiec i kóz (odpowiednio: ponad 22 miliony i blisko 9 milionów sztuk) i prowadz¹ z Ma-rokiem intensywn¹ wymianê handlow¹. Chorobê
po-twierdzono w lipcu i natychmiast zg³oszono do OIE. Niemal równoczenie w³adze Maroka wyst¹pi³y do FAO z piln¹ prob¹ o pomoc w opanowaniu transgra-nicznej zarazy, co spowodowa³o skierowanie tam misji delegowanej przez Orodek Zarz¹dzania Kryzysowe-go ds. Zdrowia Zwierz¹t (Crisis Management Centre Animal Health, CMC-AH). Choroba rozprzestrze-nia³a siê bardzo szybko, w tempie 23 ognisk tygodnio-wo. Z pierwotnych róde³ zaka¿enia liczba nowych ognisk wzros³a do 130 pod koniec sierpnia, zlokali-zowanych w 29 prowincjach. Zachorowania usta³y w listopadzie. Jak podaje raport CMC z 2 wrzenia, na przyrost nowych ognisk PPR diagnozowanych w pocz¹tkowym okresie wp³ywa³y dwa czynniki: 1) powszechna akcja informacyjna podjêta przez pañ-stwow¹ s³u¿bê weterynaryjn¹, skutkuj¹ca lepszym i szybszym rozpoznawaniem objawów klinicznych choroby; 2) brak natychmiastowej decyzji o przerwa-niu handlu owcami pochodz¹cymi z regionu rod-kowego Atlasu pierwotnego epicentrum choroby i przyzwolenie na ich transport do innych regionów w kraju. Przypuszczalnie te¿ pierwsze ogniska choro-by nie choro-by³y pierwotnym ród³em zaka¿eñ, powoduj¹c, ¿e powsta³y dogodne warunki do namno¿enia wirusa i jego rozniesienia. Zwrócono uwagê, ¿e tylko jedno z szeciu regionalnych laboratoriów weterynaryjnych dysponowa³o odpowiednimi testami umo¿liwiaj¹cy-mi potwierdzenie rozpoznania PPR. Ponadto w pocz¹t-kowym okresie epizootii Maroko nie posiada³o tak¿e odpowiedniej iloci szczepionki (po¿yczonej z Bot-swany), co wydatnie opóni³o mo¿liwoæ szczepieñ interwencyjnych ca³ego pog³owia zwierz¹t w najbar-dziej zagro¿onym regionie. Masowe szczepienia roz-poczêto w po³owie wrzenia i od tego czasu liczba nowych ognisk zaczê³a wyranie spadaæ. Oficjalny bilans epizootii to ponad 47 000 zwierz¹t zagro¿onych i 360 ognisk stwierdzonych na koniec stycznia 2009 r. Szybkoæ szerzenia siê zarazy i ogromny zasiêg tery-torialny, obejmuj¹cy ponad dwie trzecie powierzchni kraju, kontrastuj¹ znacznie z nisk¹ zaraliwoci¹, cha-rakterystyczn¹ dla obszarów endemicznych. Straty gospodarcze i skutki spo³eczne by³y mniejsze ni¿ mo¿-na by³o tego oczekiwaæ. Mimo ¿e pog³owie owiec (17 milionów sztuk) i kóz (5 milionów) marokañskich nigdy nie by³o szczepione ani wczeniej eksponowa-ne na dzia³anie wirusa, to zachorowalnoæ (11,9%) i miertelnoæ (5,5%) pozosta³y na niskim poziomie, odbiegaj¹c zasadniczo od danych notowanych w in-nych regionach wiata. Istotn¹ rolê w przezwyciê¿e-niu tej trudnej sytuacji odegra³o wsparcie finansowe Unii Europejskiej zapewniaj¹ce rodki na wyprodu-kowanie i zakup ponad 20,5 mln dawek szczepionki oraz pomoc ekspertów FAO. W akcje zwalczania za-razy zaanga¿owanych by³o 1300 pracowników pañ-stwowej s³u¿by weterynaryjnej i blisko 500 z praktyki prywatnej. Jak ustalono na podstawie badañ filogene-tycznych, przyczyn¹ epizootii by³ wirus linii azjatyc-kiej o bliskim powinowactwie do szczepów z Iranu
i Arabii Saudyjskiej. Pierwotnego ród³a zaka¿enia nie wskazano, ale przypuszczalnie wirus zosta³ zawleczo-ny ze rodkowego Wschodu wraz z ¿ywymi zwierzê-tami sprowadzonymi drog¹ handlow¹. Wyklucza siê wprowadzenie zaka¿enia od zwierz¹t wypasanych na s³abo kontrolowanych obszarach kraju (5, 10, 11, 32). W podobnym okresie w Pakistanie w epizootiach PPR w stanie Lahore zachorowalnoæ kóz wynios³a blisko 69%. Odsetek miertelnoci chorych zwierz¹t siêga³ od 23% u m³odych do 43% u starszych (35). W Sudanie w latach 1999-2001 rednia miertelnoæ owiec na obszarze endemicznym wynosi³a 14,8% i by³a najwy¿sza (21%), gdy choroba wystêpowa³a ponow-nie po czteroletponow-niej przerwie (37). Niezwykle drama-tyczny przebieg mia³a natomiast pierwsza epizootia choroby w Kenii, zapocz¹tkowana w obwodzie Tur-kana. W latach 2006-2008 z pog³owia licz¹cego 13 mln kóz i owiec bezporednio zagro¿onych zosta³o ponad 5 mln ma³ych prze¿uwaczy, z czego 2,7 mln zwierz¹t pad³o. Straty oszacowano na ponad 13 mln dolarów rocznie. Pocz¹tkowe dzia³ania prewencyjne, jak rów-nie¿ pomoc zewnêtrzna, by³y spónione i niedostatecz-ne. Zadysponowanie, dziêki wsparciu FAO, ponad 2,6 miliona dawek szczepionki w rejonach najbardziej zagro¿onych (przy zapotrzebowaniu szacowanym na 15 mln dawek) nie wystarczy³o do opanowania sytu-acji. W porównaniu z Marokiem mo¿liwoci przeciw-dzia³ania by³y znacznie trudniejsze. Niska wiadomoæ i brak elementarnej wiedzy dotycz¹cej choroby, wyso-kie koszty i ograniczona dostêpnoæ fachowej pomo-cy weterynaryjnej oraz wzmo¿one migracje zwierz¹t w poszukiwaniu nowych pastwisk w okresie suszy spotêgowa³y niekorzystn¹ sytuacjê (21, ProMed-mail 20080903.2762). W Tanzanii licz¹cej 13,5 mln kóz i ponad 3,5 mln owiec PPR rozpoznano serologicznie w 2008 r., a klinicznie ogniska stwierdzono w latach 2010-2011. Wirus przypuszczalnie przenikn¹³ z Ke-nii. Wspó³czynniki zachorowalnoci i miertelnoci siêga³y, odpowiednio, 73,1% i 37,4%, a odsetek zwie-rz¹t pad³ych sporód wszystkich chorych przekroczy³ 51% (29, 40). O silnej epizootii poinformowano pod koniec czerwca 2012 r. w Demokratycznej Republice Kongo (pierwsze przypadki w 2008 r.). Wstêpne sza-cunki mówi¹ o ponad 25 tysi¹cach zwierz¹t pad³ych i ponad 5000 zlikwidowanych. Rz¹d zwróci³ siê do FAO o pomoc finansow¹ na zakup szczepionki (Pro-Med-mail 20120605.1157318).
Cyrkulacja wirusa
Paradoksalnie jedn¹ z przyczyn u³atwiaj¹cych wzmo¿one szerzenie siê epizootii pomoru ma³ych prze-¿uwaczy mog³a byæ likwidacja ksiêgosuszu. W wyni-ku kontaktu z wirusem pomoru byd³a czêæ populacji owiec i kóz by³a chroniona przed infekcj¹ PPR. Z dru-giej strony, na zwiêkszon¹ wykrywalnoæ zaka¿eñ w ostatnich kilkunastu latach niew¹tpliwie wp³ynê³a dostêpnoæ technik i testów diagnostycznych umo¿li-wiaj¹cych izolacjê i identyfikacjê wirusa, detekcjê
swoistych przeciwcia³ i ró¿nicowanie chorób o podob-nych objawach, takich jak: pastereloza, ospa kóz, niesz-towica, bluetongue czy do niedawna rinderpest (6, 7, 22, 25, 26). Mimo wzglêdnie du¿ej wra¿liwoci oraz braku stadium nosicielstwa u zwierz¹t po przechoro-waniu wirus kr¹¿y w rodowisku, rozszerzaj¹c strefy endemicznego wystêpowania. Potwierdzaj¹ to wyniki badañ bie¿¹cych i retrospektywnych. Przenikniêcie azjatyckiej linii wirusa do Afryki wykaza³y badania molekularne próbek wyosobnionych od owiec, kóz i wielb³¹dów w Sudanie w latach 2000-2009. Podgru-pa pierwsza obejmuje szczepy izolowane od wielb³¹-dów i kóz, a druga wy³¹cznie od owiec. Równocze-nie w analizowanych próbkach odnotowano znaczny spadek szczepów z linii III, co wynika ze zmiany kie-runku g³ównych dróg handlowych (6, 22). Obecnoæ swoistych przeciwcia³ jest czêsto jedynym sygna³em infekcji subklinicznych, poprzedzaj¹cym wybuch miertelnych epizootii. wiadczy o tym rozwój sytu-acji epizootycznej w kolejnych pañstwach Maghre-bu i innych krajach afrykañskich oraz azjatyckich. W 2011 r. Algieria oficjalnie poinformowa³a OIE o roz-poznaniu PPR na podstawie badañ serologicznych, ale pierwsze wyniki serododatnie stwierdzono tam ju¿ w latach 2005 i 2008. Klinicznie ogniska o niskim wskaniku miertelnoci rozpoznano najpierw w 2010 r. i ponownie w 2012. Wyizolowany wirus nale¿a³ do linii azjatyckiej i by³ blisko spokrewniony ze szcze-pem marokañskim (30, 32). W Tunezji ujawniono 7,45% seroreagentów na dwa lata przed oficjalnym zg³oszeniem PPR w 2008 r. Pierwsze kliniczne przy-padki o wzglêdnie ³agodnym przebiegu z niskim wskanikiem padniêæ i wy³¹cznie u owiec rozpozna-no na pocz¹tku lat 2011 i 2012 (22, 32). Badania sero-logiczne 1536 owiec i kóz przeprowadzone w zachod-nim Tybecie tu¿ po zdiagnozowaniu pierwszej epi-zootii ujawni³y 17,6% seroreagentów, z najwy¿szym odsetkiem 61,6% u kóz (42). Obszerne badania prze-prowadzone w Etiopii wykaza³y endemiczn¹ i okre-sow¹ obecnoæ wirusa PPR z III genogrupy afrykañ-skiej. Liczba seroreagentów w zale¿noci od regionu i systemu chowu waha³a siê od 0% do 52% (43). W Ugandzie, gdzie pierwsze ognisko potwierdzono w 2007 r., wykazano serokonwersjê u 55% szczepio-nych owiec i kóz, u 11,6% nieszczepioszczepio-nych i ponad 53% zwierz¹t o nieznanym statusie (27). W pó³nocnej czêci Tanzanii odsetek seroregaentów wyniós³ 45,5% w 2009 r. i 31,5% po dwóch latach na po³udniu kraju, potwierdzaj¹c transmisjê wirusa (29, 40). W endemicz-nych regionach Pakistanu, wskanik seroreagentów waha³ siê w przedziale od 43,39% do 74,9% i by³ wy¿-szy u owiec ni¿ u kóz. Odsetek wyników serologicz-nie dodatnich u bawo³ów i byd³a kszta³towa³ siê na poziomie 67,42% i 41,86% (20, 45).
Zagro¿enie dla Europy
Epizootia w Maroku skierowa³a uwagê opinii miê-dzynarodowej na ryzyko przedostania siê pomoru
ma³ych prze¿uwaczy na kontynent europejski. Uprzed-nio tak¹ ewentualnoæ ³¹czono raczej z wystêpowa-niem choroby w Turcji, gdzie zaraza wystêpuje ende-micznie. Miêdzy lipcem 2002 r. a wrzeniem 2003 r. epizootie PPR rozpoznano w regionie Marmara w za-chodniej Turcji (Zachodnia Anatolia), w pobli¿u gra-nic Europy. Zachorowania objê³y wy³¹cznie owce, a odsetek zachorowalnoci w zaka¿onych stadach nie przekracza³ 30%. W 2004 r. chorobê po raz pierwszy rozpoznano w europejskiej Tracji. Natomiast w 2008 r. stwierdzono epizootiê u owiec i kóz w Anatolii, a w 2009 r. ponownie w europejskiej czêci Turcji (w po-bli¿u Stambu³u) (5, 13, 28, 32, 33, 44). Z uwagi na po³o¿enie i du¿e nasilenie ruchu turystycznego ród-³em zagro¿enia móg³ byæ równie¿ Egipt, który od 1989 r. oficjalnie nie deklaruje wystêpowania PPR, jednak latem 2006 r. odnotowano tam du¿e epizootie w mieszanych stadach owiec i kóz, utrzymywanych w warunkach chowu otwartego. Odsetek zachorowal-noci i miertelzachorowal-noci siêga³ rednio 26,1% i 10,5%, a wspó³czynnik letalnoci przekroczy³ 40%. Obecnoæ choroby potwierdzono klinicznie i metodami labora-toryjnymi. Antygen wirusa wykryto w 75% próbek wymazów wydzieliny z oczu i nosa chorych zwierz¹t. Jak ustalono, przyczyn¹ choroby by³ po raz pierwszy szczep z azjatyckiej linii genetycznej PPRV (1, 39).
Zapobieganie i zwalczanie
O skutecznoci dzia³añ zapobiegawczych i opano-waniu epizootii pomoru ma³ych prze¿uwaczy decyduje w pierwszej kolejnoci szybkie rozpoznanie i potwier-dzenie diagnozy. W lad za tym musz¹ byæ wdro¿one administracyjne dzia³ania sanitarno-weterynaryjne: zakaz przemieszczania, izolowanie oraz kwarantanna zwierz¹t chorych i eksponowanych (przebywaj¹cych w kontakcie), dezynfekcja zagród i dróg w najbli¿szym s¹siedztwie, identyfikacja zwierz¹t, róde³ zaopatrze-nia oraz miejsc dystrybucji (zwierz¹t, paszy). Nie-odzownym warunkiem w³aciwego postêpowania jest posiadanie odpowiednich aktów prawnych i przepi-sów weterynaryjnych. Przyk³ad epizootii w Maroku wskazuje, ¿e mimo doæ dobrej struktury organizacyj-nej pañstwowej s³u¿by weterynaryjorganizacyj-nej i wzglêdnie dobrego poziomu zoosanitarnego, w porównaniu z krajami Afryki rodkowej, wiele czynnoci i rygo-rów sanitarnych by³o spónionych lub niemo¿liwych do wykonania. Kraj, który wczeniej nie zetkn¹³ siê z PPR, nie posiada³ planu gotowoci i pod wielo-ma wzglêdami nie by³ przygotowany do zwalczania choroby.
W wielu analizach podkrela siê, ¿e wród przyczyn gwa³townego rozprzestrzeniania PPR nale¿y wymie-niæ brak wiedzy dotycz¹cej epizootiologii choroby, nale¿ytego zainteresowania organów odpowiedzial-nych od momentu jej wykrycia na danym terytorium i opónienia w podejmowaniu dzia³añ profilaktycznych w pocz¹tkowym okresie rozwoju epizootii. Kluczow¹ rolê w zapobieganiu PPR odgrywaj¹: kontrola
prze-p³ywu zwierz¹t i szczepienia (piercieniowe, a pó-niej masowe). W nastêpnym etapie bardzo wa¿ne jest wdro¿enie sta³ego nadzoru epizootycznego. Wybija-nie zwierz¹t jako narzêdzie walki z zaraz¹ ze wzglêdu na odbiór spo³eczny oraz uwarunkowania ekonomicz-ne, kulturowe i religijne jest znacznie ograniczone (9, 18, 24, 28, 45).
Perspektywa likwidacji PPR
Jak wynika z wieloletnich dowiadczeñ zwalczania ksiêgosuszu, dzia³ania zawê¿one do pojedynczych pañstw, a nawet grup krajów nie zapewniaj¹ powo-dzenia. St¹d te¿ coraz czêciej pojawiaj¹ siê g³osy upominaj¹ce siê o podjêcie nowego, globalnego wy-zwania stopniowego uwalniania wiata od pomoru ma³ych prze¿uwaczy, wspieranego i zarz¹dzanego przez FAO i OIE (2, 3, 6, 28). Wród niezbêdnych warunków tworz¹cych podstawê takiego programu nale¿y uwzglêdniæ posiadanie bezpiecznej i skutecz-nej szczepionki, dostêpnoæ prostych i wiarygodnych testów diagnostycznych oraz rodki finansowe wspie-raj¹ce dzia³ania lokalne i miêdzynarodowe. Tymcza-sem, jak podaje Diallo (9), szczepienia profilaktyczne obejmuj¹ tylko 5% ogólnej liczby ma³ych prze¿uwa-czy. Aby zapewniæ minimaln¹ odpornoæ stada, po-dobnie jak mia³o to miejsce w przypadku ksiêgo-suszu, nale¿y zaszczepiæ od 75% do 80% zwierz¹t. Dodatkowym ograniczeniem jest szybka odtwarzal-noæ pog³owia owiec i kóz, skutkiem czego co trzy lata pojawia siê w pe³ni wra¿liwa populacja zwierz¹t. Wzrost ekspansji PPR w Afryce i Azji, szczególnie widoczny od pocz¹tku nowego milenium, zbiega siê z zakoñczeniem programu zwalczania ksiêgosuszu. Nale¿y przypomnieæ, ¿e przez wiele lat z dobrym skutkiem, wykorzystuj¹c podobieñstwo antygenowe PPRV i RPV, w czynnej immunoprofilaktyce PPR u owiec i kóz stosowano atenuowan¹ szczepionkê przeciw ksiêgosuszowi. Takie postêpowanie zosta³o zaniechane w po³owie lat 90., w momencie wdra¿ania koñcowych etapów programu globalnej likwidacji ksiêgosuszu i sk³adania do OIE deklaracji potwierdza-j¹cych uzyskanie statusu kraju tymczasowo wolnego (12). W 1989 r. opracowano i wdro¿ono do stosowa-nia homologiczn¹ szczepionkê przeciwko PPR, w któ-rej sk³adnikiem aktywnym jest zaadaptowany do ho-dowli komórkowej afrykañski szczep PPRV NIG 1/75 lub azjatycki izolat PPRV Sungri/96. Szczepionka za-pewnia trwa³¹ ochronê owiec i kóz przeciw wszyst-kim podtypom genetycznym wirusa przez ca³y okres chowu (24, 45). Wysokie koszty kampanii szczepieñ tylko przeciwko tej jednostce chorobowej s¹, jak mo¿-na s¹dziæ, g³ówn¹ przeszkod¹ przysz³ego przedsiê-wziêcia. Oczekiwanym rozwi¹zaniem, obni¿aj¹cym koszty programu kontroli i likwidacji, jest przygoto-wanie szczepionki poliwalentnej, skomponowanej z przynajmniej dwóch antygenów chorób owiec i kóz (np. PPR, ospy kóz b¹d gor¹czki Doliny Rift). Nie-wykluczone, ¿e w zapewnieniu powodzenia dalszych
etapów zwalczania wymagaj¹cych sta³ego nadzoru epizootycznego, pomocne bêd¹ szczepionki marke-rowe nowej generacji (chimery) i testy diagnostyczne umo¿liwiaj¹ce rozró¿nianie zwierz¹t szczepionych od zaka¿onych w ramach strategii DIVA (2, 5, 6, 28).
W pañstwach afrykañskich i azjatyckich niezwykle liczne pog³owie ma³ych prze¿uwaczy zgromadzone jest w stadach licz¹cych od kilkunastu do nawet kil-kuset zwierz¹t. W mocno zró¿nicowanych warunkach klimatycznych i topograficznych kontrola administra-cyjna i weterynaryjna jest znacznie ograniczona, gdy¿ tylko niewielki odsetek zwierz¹t utrzymywanych jest w systemie przemys³owego chowu stacjonarnego. Wród wielu czynników sprzyjaj¹cych szerzeniu PPR wymienia siê: brak cis³ej kontroli na granicach, in-tensywn¹ regionaln¹ wymianê handlow¹, wzmo¿ony transport ko³owy i ruch turystyczny. Strategie kontro-li, które z dobrym skutkiem stosowano w walce z po-morem byd³a, powinny przynieæ powodzenie w stop-niowym ograniczaniu i likwidacji PPR, uwzglêdnia-j¹c wyrane ró¿nice w strukturze populacji ma³ych prze¿uwaczy. W wietle aktualnego stanu wiedzy na-le¿y uznaæ, ¿e wdro¿enie skoordynowanego, wieloeta-powego i ponadnarodowego programu jest jedynym skutecznym sposobem wyrugowania tej panzootycz-nej zarazy na wiecie.
Mo¿liwoci realizacji nowej globalnej inicjatywy i potrzebê przygotowania mapy drogowej omawia-no na spotkaniu specjalistów OIE z grupy ad hoc ds. PPR (AHG). Przysz³a strategia powinna uwzglêdniaæ przygotowanie wzorowanej na programie dla ksiêgo-suszu specjalnej cie¿ki postêpowania OIE PPR Era-dication Pathway wraz z procedur¹ oficjalnej oceny i przyznawania krajom lub regionom statusu wolny od PPR, a tak¿e wprowadzenie zmian w Kodeksie Zwierz¹t L¹dowych (Terrestrial Code) (31).
Nowe zadanie zmierzaj¹ce do ograniczenia wystê-powania choroby, a nastêpnie do jej likwidacji na wie-cie, chocia¿ niezwykle trudne, wydaje siê mo¿liwe do osi¹gniêcia pod kierunkiem organizacji, w gestii któ-rych jest nadzorowanie chorób zakanych zwierz¹t, jak i pomoc w tworzeniu oraz finansowaniu projektów zwalczania gronych dla cz³owieka i zwierz¹t epide-mii, a tak¿e walka z g³odem i ubóstwem.
Pimiennictwo
1.Abd El-Rahim I. H. A., Sharawi S. S. A., Barakat M. R., El-Nahas E. M.: An outbreak of peste des petits ruminants in migratory floks of sheep and goats in Egipt in 2006. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 2010, 29, 655-662. 2.Abubakar M., Ashiq S., Zahoor A. B., Arshed M. J., Banyard A. C.:
Diagno-sis and control strategies for peste des petits ruminants virus: global and Pakistan perspectives. Pak. Vet. J. 2011, 31, 267-274.
3.Anderson J., Baron M., Cameron A., Kock R., Jones B., Pfeiffer D., Mari-ner J., Mckeever D., Oura C., Roeder P., Rossiter P., Taylor W.: Rinderpest eradicated; what next? Vet. Rec. 2011, 169, 10-11.
4.Bailey D., Banyard A., Dash P., Ozkul A., Barrett T.: Full genome sequence of peste des petits ruminants virus, a member of the Morbillivirus genus. Virus Res. 2005, 110, 119-124.
5.Banyard A. C., Parida S., Batten C., Oura C., Kwiatek O., Libeau G.: Global distribution of peste des petits ruminats virus and prospects for improved diagnosis and control. J. Gen. Virol. 2010, 91, 2885-2897.
6.Baron M. D., Parida S., Oura C.: Peste des petits ruminants: a suitable can-didate for eradication. Vet. Rec. 2011, 169, 16-21.
7.Couacy-Haiman E., Roger F., Hurard C., Guillou J. P., Libeau G., Diallo A.: Rapid and sensitive detection of peste des petits ruminants virus by a poly-merase chain reaction assay. J. Virol. Methods 2002, 100, 17-25.
8.Dhar P., Sreenivasa B. P., Barrett T., Corteyn M., Singh R. P., Bandyopadhyay S. K.: Recent epdemiology of peste des petits ruminants virus (PPRV). Vet. Microbiol. 2002, 88, 153-159.
9.Diallo A.: Control of Peste des petits ruminants and poverty alleviation? J. Vet. Med. 2006, B 53, 11-13.
10.Diallo A., Campo P.: Mission devaluation rapide et dassistance technique au gouvernement du Maroc dans le cadre des activités de contrôle de la peste des petits ruminants, Rapport de mission du 2 septembre 2008. 2008, Centre de gestion des crises santé animale (CMC-AH). FAO / OIE, 1-21. 11.Dufour L.: La peste des petits ruminants: epizootie marocaine de 2008, un
danger pour lEurope? These pour le doctorat veterinaire, École Nationale Vétérinaire dAlfort, 2010.
12.FAO EMPRES. Global freedom from rinderpest. EMPRES TAD Bull. 2011, 39, 2-11.
13.FAO EMPRES. Peste des petits ruminants in the Thrace region of Turkey. EMPRES TAD Bull. 2005, 27, 12-15.
14.FAO EMPRES. Peste des petits ruminants (PPR): an increasing threat to small ruminant production in Africa and Asia. EMPRES TAD Bull. 2009, 33, 2-8.
15.Gibbs E. P. J., Taylor W. P., Lawman M. J. P., Bryant J.: Classification of Peste des petits ruminatnts virus as fourth member of the genus Morbilli-virus. Intervirology 1979, 11, 268-274.
16.Govindarajan R., Koteesvaran A., Venugopalan A. T., Shyam G., Shaquna S., Shaila M. S., Ramachandran S.: Isolation of pestes des petits ruminants virus from an outbreak in Indian buffalo (Bubalus bubalis). Vet. Rec. 1997, 29, 573-574.
17.Gür S., Albayrak H.: Seroprevalence of peste des petits ruminants (PPR) in goitered gazelle (Gazella subgutorosa) in Turkey. J. Wild. Dis. 2010, 46, 673-677.
18.Hussain M., Afzal M., Ali Q., Taylor W., Mariner J., Roeder P.: The epide-miology of peste des petits ruminants in Pakistan and possible control poli-cies. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 2008, 27, 869-876.
19.Khalafalla A., Saeed I., Ali Y. H., Abdurrahman M., Kwiatek O., Libeau G., Obeida A. A., Abbas Z.: An outbreak of peste des petits ruminants (PPR) in camels in the Sudan. Acta Trop. 2010, 116, 161-165.
20.Khan H. A., Siddique M., Rahman S., Abubakar M., Ashraf M.: The detec-tion of antibody against peste des petits ruminants virus in sheep, goats, cattle and buffloes. Trop. Anim. Health Prod. 2008, 40, 521-527.
21.Kihu S. M., Gitau C. G., Bebora L. C., Njenga J. M., Wairire G. G.: Risk factors and socio-economic effects associated with spread of Peste des petits ruminants in Turkana district, Kenya. Second RUFORUM Meeting, 20-24 September 2010, Entebe, Uganda, s. 1087-1091.
22.Kwiatek O., Ali Y. H., Saeed I. K., Khalafalla A. I., Mohamed O. I., Obeida A. A., Abdelrahman M. B., Osman H. M., Taha K. M., Abbas Z., El Har-rak M., Lhor Y., Diallo A., Lancelot R., Albina E., Libeau G.: Asian lineage of Peste des petits ruminants virus, Africa. Emerg. Infect. Dis. 2011, 17, 1223-1231.
23.Kwiatek O., Minet C., Grillet C., Hurard C., Carlsson E., Karimov B., Albina E., Diallo A., Libeau G.: Peste des petits ruminants (PPR) outbreak in Tajikistan. J. Comp. Path. 2007, 136, 111-119.
24.Lefevre P. C., Diallo A.: Peste des petits ruminants virus. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 1990, 9, 951-965.
25.Libeau G., Diallo A., Colas F., Guerre L.: Rapid differential diagnosis of rinderpest and peste des petits ruminants using an immunocapture ELISA. Vet. Rec. 1994, 134, 300-304.
26.Libeau G., Prehaud C., Lancelot R., Colas F., Guerre L., Bishop D. H. L., Diallo A.: Development of a competitive ELISA for detecting antibodies to the peste des petits ruminants virus using a recombinant nucleoprotein. Res. Vet. Sci. 1995, 58, 50-55.
27.Luka P. D., Erume J., Mwiine F. N., Ayebazibwe C.: Seroprevalence of peste des petits ruminants antibodies in sheep and goats after vaccination in Kara-moja, Uganda: Implication on control. Int. J. Anim. Vet. Adv. 2011, 3, 18-22. 28.Minet C., Kwiatek O., Keita D., Diablo A., Libeau G., Albina E.: Infections a Morbillivirus chez les ruminants: la peste bovine en voie déradication et la peste des petits ruminants en extension vers le Nord. Virologie 2009, 13, 103-113.
29.Muse E. A., Karimuribo E. D., Gitao G. C., Misinzo G., Mellau L. S. B., Msoffe P. L. M., et. al.: Epidemiological investigation into the introduction and factors for spread of peste des petits ruminants, southern Tanzania. On-derstepoort. Journal of Veterinary Research. 2012, 79 (2), Art.#457, 6 pages. http://dx.doi.org/10.4102/ojvr.v79i2.457.
30.Nardi M. de, Lamin Saleh S. M., Batten C., Oura C., Di Nardo A., Rossi D.: First evidence of peste des petits ruminants (PPR) virus circulation in Algeria (Sahrawi Territories): outbreak investigation and virus lineage identification. Trans. Emerg. Dis. 2012, 59, 214-222.
31.OIE: Report of the meeting of the OIE ad hoc group on peste des petits rumi-nants. 14-16 June 2011, s. 43-52. Scientific Commission/August-September 2011, Paris.
32.OIE. World Animal Health Information Database (WAHID) Interface. 33.Ozkul A., Yilmaz A., Alkan F., Barrett T., Karaoglu T., Dagalp S. B.,
Ander-son J., Yesilbag K., Cokcaliskan C., Gencay A., Burgu I.: Prevalence, distri-bution, and host range of Peste des petits ruminants virus, Turkey. Emerg. Infect. Dis. 2002, 8, 708-712.
34.Peste des petits ruminants (PPR) in sheep and goats. Proc. Int. Workshop, Ibadan, Nigeria 24-26 Sep. 1980. ILCA (International Livestock Centre for Africa), Addis Abeba, Ethiopia 1983, s. 1-100.
35.Rashid A., Asim M., Hussain A.: An outbreak of peste des petits ruminants in goats at district Lahore. J. Anim. Pl. Sci. 2008, 18, 72-75.
36.Roger F., Guebre Yesus M., Libeau G., Diallo A., Yigezu L. M., Yilma T.: Detection of antibodies of rinderpest and peste des petits ruminants viruses (Paramyxoviridae, Morbillivirus) during a new epizootic disease in Ethio-pian camels (Camelus dromedarius). Revue Med. Vet. 2001, 152, 265-268. 37.Saeed I. K., Khalafalla A. I., El Hassan S. M., El Amin M.: Peste des petits ruminants (PPR) in the Sudan: Investigation of recent outbreaks, virus isola-tion and cell culture spectrum. J. Anim. Vet. Adv. 2004, 3, 361-365. 38.Shaila M. S., Purushothaman V., Bhavasar D., Venugopal K., Venkatesan
R. A.: Peste des petits ruminants of sheep in India. Vet. Rec. 1989, 125, 602. 39.Sharawi S. S. A., Abd El-Rahim I. H. A.: Nucleotide sequencing and phylo-genetic analysis of fusion (F) epitope for Egyptian pestes des petits rumi-nants virus (PPRV) predicting unique criteria stated as Egypt 2009. Int. J. Virol. 2011, 7, 204-209.
40.Swai E. S., Kapaga A., Kivaria F., Tinuga D., Joshua G., Sanka P.: Prevalence and distribution of Peste des petits ruminants virus antibodies in various districts of Tanzania. Vet. Res. Commun. 2009, 33, 927-936.
41.Taylor W. P., Diallo A., Gopalakrishna S., Sreeramalu P., Wilsmore A. J., Nanda Y. P., Libeau G., Rajasekhar M., Mukhopadhyay A. K.: Peste des petits ruminants has been widely present in southern India since, it not before, the late 1980. Prev. Vet. Med. 2002, 52, 305-312.
42.Wang Z., Bao J., Wu X., Liu Y., Li L., Liu Ch., Suo L., Xie Z., Zhao W., Zhang W., Yang N., Li J., Wang S., Wang J.: Peste des petits ruminants virus in Tibet, China. Emerg. Infect. Dis. 2009, 15, 299-301.
43.Waret-Szkuta A., Roger F., Chavernac D., Yigezu L., Libeau G., Pfeiffer D. U., Guitian J.: Peste des petits ruminants (PPR) in Ethiopia: Analysis of a natio-nal serological survey. BMC Veterinary Res. 2008, 4:34 (doi: 10.1186/1746--6148-4-34).
44.Yesilbag K., Yilmaz Z., Golcu E., Rozkul A.: Peste des petits ruminants out-break in western Turkey. Vet. Rec. 2005, 157, 260-261.
45.Zahur A. B. Irshad H., Hussain M., Ullah A., Jahangir M., Khan M. Q., Farooq M. S.: The epidemiology of peste des petits ruminants in Pakistan. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 2008, 27, 877-884.
Adres autora: dr hab. Andrzej Fitzner prof. nadzw., ul. Wodna 7, 98-220 Zduñska Wola; e-mail: andrzej.fitzner@piwzp.pl
