Artyku³ przegl¹dowy Review
W polskim pimiennictwie weterynaryjnym niewiele jest informacji dotycz¹cych rozpoznawania i leczenia schorzeñ jajników u klaczy (18). Przydatne zatem jest dok³adniejsze przedstawienie tych zmian chorobo-wych. Obecnoæ ma³ych i nieaktywnych jajników stwierdzana w sezonie rozrodczym jest patologi¹, która mo¿e wiadczyæ o niedoczynnoci lub hipoplazji bê-d¹cej efektem zaburzeñ chromosomalnych. Powiêk-szenie jajników mo¿e byæ objawem klinicznym, który towarzyszy guzom nowotworowym, krwiakom, torbie-lom czy ropniom. Niektóre patologiczne zmiany zachodz¹ce zarówno w powiêkszonych, jak i ma³ych jajnikach wp³ywaj¹ na przebieg cykli owulacyjnych (hipoplazja jajników, hormonalnie czynne guzy jajni-ków), inne natomiast nie maj¹ istotnego wp³ywu na ich przebieg i p³odnoæ klaczy (krwiak jajnika, hor-monalnie nieaktywne guzy jajników).
Niedoczynnoæ jajników
Regulacja neuro-endokrynna w przebiegu cyklu jaj-nikowego uzale¿niona jest od czynników egzogennych i endogennych. G³ównymi czynnikami egzogennymi (rodowiskowymi), które wp³ywaj¹ na aktywnoæ roz-rodcz¹ klaczy s¹: d³ugoæ dnia wietlnego, temperatu-ra, ¿ywienie. Za endogenn¹ regulacjê odpowiedzialne s¹: szyszynka, podwzgórze i przysadka mózgowa. D³u-goæ dnia wietlnego jest pierwszoplanowym czynni-kiem reguluj¹cym aktywnoæ rozrodcz¹ klaczy. Neu-roprzekanikiem, który przekazuje bodce wietlne dla ca³ego organizmu i porednio reguluje funkcje rozrod-cze u wszystkich krêgowców, jest melatonina. Wyka-zano antygonadotropowy wp³yw melatoniny u koni (36). U koniowatych sekrecja melatoniny z szyszynki
jest pulsacyjna i rozpoczyna siê z zachodem, a koñczy ze wschodem s³oñca. W nocy uwalnianie melatoniny z szyszynki jest stymulowane przez norepinefrynê, która jest wydzielana przez synapsy neuronów gan-glion cervicale superior (29). Cykliczna aktywnoæ jajników u klaczy powinna rozpocz¹æ siê wiosn¹, gdy¿ sprzyja temu wyd³u¿aj¹cy siê dzieñ, rosn¹ca tempera-tura otoczenia i dostêpnoæ do urozmaiconej paszy. Niew³aciwe ¿ywienie (zarówno ilociowe i jakocio-we) oraz utrzymanie klaczy w alkierzowych warun-kach, bez dostêpu do pastwiska hamuj¹ aktywnoæ jaj-ników. Wykazano, ¿e klacze powinny byæ wprowadzo-ne w sezon rozrodczy z ot³uszczeniem cia³a > 15% i kondycj¹ ¿ywieniow¹ > 5 (skala od 1 do 9) (15). Stwo-rzone s¹ wtedy odpowiednie warunki energetyczne w organizmie do wczeniejszego uruchomienia cyklu jajnikowego (21). S³aba kondycja ¿ywieniowa nie tyl-ko opónia wyst¹pienie pierwszych owulacji w sezo-nie, ale tak¿e obni¿a skutecznoæ hormonalnej stymu-lacji cyklu jajnikowego u klaczy. Zawartoæ bia³ka w paszy wp³ywa na czas rozpoczêcia sezonu rozrod-czego. U klaczy ¿ywionych wysokobia³kow¹ karm¹ stwierdzono wzrost wydzielania FSH i wyst¹pienie owulacji o oko³o 3-6 tygodni wczeniej w porówna-niu do zwierz¹t otrzymuj¹cych paszê niskobia³kow¹ (32). Odnotowano korzystny wp³yw wczesnego wy-pasania na wyst¹pienie pierwszych owulacji. U kla-czy wypasanych od wczesnego maja owulacje wyst¹-pi³y wczeniej ni¿ u zwierz¹t trzymanych w stajni (7). Poród i laktacja odgrywaj¹ wa¿n¹ rolê w modulacji cyklu jajnikowego, chocia¿ u niektórych klaczy stêpuj¹ normalne cykle podczas laktacji. Ryzyko wy-st¹pienia zaburzeñ w cyklicznej aktywnoci jajników
Schorzenia jajników klaczy
ROLAND KUSYKatedra i Klinika Rozrodu Zwierz¹t Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, ul. G³êboka 30, 20-612 Lublin Kusy R.
Ovarian disturbances in mares
Summary
The paper focuses on presenting structural and functional disturbances that can be diagnosed in changed ovaries in mares. Anamnesis, sexual behavior assessment, rectal palpation and ultrasonography enable the diagnosis of most of the pathological changes. Determining some of the ovarian disturbances demands biopsy, hormonal and cytogenetic analyses. The presence of small and inactive ovaries can indicate hypofunction or chromosomal hypoplasia. Enlarged ovaries can be accompanied by tumors, hematomas, cysts and abscesses. Some pathological changes influence the ovulatory cycle, others are insignificant for ovarian activity and fertility in mares.
wzrasta u klaczy w wieku powy¿ej 20 lat (5). Wyd³u-¿enie fazy pêcherzykowej cyklu jajnikowego pomimo wysokich stê¿eñ gonadotropin w surowicy krwi wska-zuje na nadchodzenie staroci reprodukcyjnej (6). Podczas owulacji u starszych klaczy (> 15 lat) du¿o czêciej uwalniane s¹ uszkodzone oocyty ni¿ u m³o-dych, co dodatkowo obni¿a ich p³odnoæ (2). Przyk³a-dem schorzenia, które wystêpuje z regu³y u starszych klaczy jest Cushingopodobna choroba koni (Equine Cushings-like Disease, pituitary adenoma) (20). Kli-nicznymi objawami s¹: spadek masy cia³a, nadmierne ow³osienie, wielomocz, nadmierne pragnienie i poce-nie, hiperglikemia i cukromocz oraz ma³a aktywnoæ tworzenia siê pêcherzyków jajnikowych (11). Mecha-nizmy powstawania zaburzeñ w przebiegu cykli jajni-kowych u klaczy dotkniêtych tym schorzeniem nie do koñca s¹ wyjanione. Przypuszczalnie przyczyn¹ zaburzeñ czynnoci jajników jest wzrost produkcji androgenów przez nadnercza oraz przerost czêci po-redniej przysadki mózgowej. Prawdopodobnie wy-mienione czynniki powoduj¹ obni¿enie wydzielania gonadotropin przez p³at przedni przysadki, co w kon-sekwencji hamuje rozwój pêcherzyków jajnikowych. Rozpoznanie mo¿na postawiæ w oparciu o objawy kli-niczne oraz skojarzony test supresji deksametazonem z nastêpuj¹c¹ stymulacj¹ TRH (DEX/TRH test) (12). W przypadku niedoczynnoci jajników klacz nie wykazuje objawów rui w sezonie rozrodczym. Bada-niem palpacyjnym przez prostnicê stwierdza siê obec-noæ niewielkich jajników (oko³o 3 cm) o têgiej kon-systencji, a macica jest ma³a i wiotka. W kilkukrot-nych, cotygodniowych badaniach USG nie stwierdza siê cyklicznych zmian na jajnikach, a stê¿enia proge-steronu w surowicy krwi wynosz¹ poni¿ej 1 ng/ml. Negatywny wp³yw na czynnoæ jajników maj¹: utrzy-manie klaczy w ciemnych, zimnych stajniach, niepra-wid³owe ¿ywienie, przewlek³e, wyniszczaj¹ce choro-by, silne inwazje paso¿ytnicze. Rozpoznanie niedo-czynnoci jajników nale¿y przeprowadziæ w oparciu o dok³adny wywiad obejmuj¹cy warunki utrzymania i u¿ytkowania klaczy, badanie ginekologiczne, bada-nia hormonalne, hematologiczne, biochemiczne, pa-razytologiczne. W rozpoznaniu ró¿nicowym nale¿y wykluczyæ sezonowe anestrus i hipoplazjê jajników (zaburzenia chromosomalne). Postêpowanie lekarskie w przypadku niedoczynnoci jajników uzale¿nione jest od zdiagnozowanych przyczyn.
Hipoplazja jajników
Podczas tworzenia siê gamet w gonadach czy pod-czas zap³odnienia mo¿e dojæ do spontanicznych mu-tacji. Zmiany ju¿ tylko w jednym nukleotydzie z regu-³y powoduj¹ mieræ gamety, zygoty czy zarodka. Dla-tego zaburzenia chromosomalne wystêpuj¹ bardzo rzadko u doros³ych osobników. Zaburzenia chromo-somów p³ci wystêpuj¹ najczêciej i dotycz¹ poni¿ej 3% klaczy (31). Najczêciej rozpoznawanym zaburze-niem chromosomalnym u klaczy jest monosomia, gdzie
obecny jest tylko jeden chromosom p³ci (kariotyp 63,X) (16). Sytuacja ta jest analogiczna do zespo³u Turnera wystêpuj¹cego u ludzi. W zwi¹zku z brakiem chro-mosomu Y konie rozwijaj¹ siê fenotypowo jako sami-ce. Klacze dotkniête tym schorzeniem s¹ mniejsze w porównaniu do zwierz¹t tej samej rasy bêd¹cych w tym samym wieku. U klaczy nie stwierdza siê obja-wów rui. Zewnêtrzne narz¹dy p³ciowe s¹ ¿eñskie, ale wargi sromowe i ³echtaczka s¹ mniejsze ni¿ u zdro-wych zwierz¹t. Macica jest niedorozwiniêta, z wiot-k¹, ziej¹c¹ szyjk¹ macicy. W badaniu przez prostnicê (palpacja i USG) jajniki s¹ bardzo ma³e (< 0,5 cm) lub nie mo¿na ich znaleæ, nie obserwuje siê rozwoju pê-cherzyków. W badaniu biopsyjnym macicy stwierdza siê zanik gruczo³ów endometrium. W rozpoznaniu ró¿-nicowym nale¿y wykluczyæ niedoczynnoæ jajników. Inne zaburzenia chromosomalne odnotowywane u kla-czy to: mozaikowatoæ chromosomów p³ciowych 63,X/64,XX, chimeryzm 64,XY/64,XX, trisomia 65,XXX, odwrócenie p³ci u klaczy 64,XY (fenotyp mêski) (37). O ile klacze z kariotypem 63,X (monoso-mia) s¹ bezp³odne, to u zwierz¹t z mozaikowatoci¹ 63,X/64,XX mo¿e wyst¹piæ owulacja (mo¿liwe jest ich zarebienie i urodzenie potomstwa) (37). Ostatecz-ne rozpoznanie jest stawiaOstatecz-ne w oparciu o wynik bada-nia cytogenetycznego. Badanie to mo¿na przeprowa-dziæ, pobieraj¹c materia³ z tkanek, gdzie zachodz¹ ak-tywne podzia³y komórek. Zwykle do okrelenia kario-typu wykorzystuje siê limfocyty krwi obwodowej, ze wzglêdu na to, ¿e relatywnie ³atwo je wyizolowaæ i wyhodowaæ.
Guzy jajnika
Wystêpuj¹ stosunkowo rzadko, z regu³y jednostron-nie. Guzy jajnika mog¹ byæ pochodzenia nab³onko-wego, ³¹cznotkankonab³onko-wego, jak i mieszanego. Najczê-ciej diagnozowanym guzem jajników u klaczy jest wywodz¹cy siê z warstwy ziarnistej b³oniak ziarnisty (granulosa cell tumor, GCT). Z regu³y jest zmian¹ o charakterze ³agodnym. wiadcz¹ o tym wyniki ba-dañ 34 klaczy ze zdiagnozowanym GCT, sporód któ-rych tylko u 1 stwierdzono postaæ z³oliw¹ guza (13). Badaniem palpacyjnym przez prostnicê stwierdza siê wyranie powiêkszony jajnik, który po³o¿ony jest ni-¿ej, na silnie napiêtej krezce, niewyczuwalny jest dó³ owulacyjny. W wiêkszoci przypadków badaniem USG stwierdza siê torbielowat¹ strukturê guza (ryc. 1). W badaniu makroskopowym powierzchnia przekroju guza porównywana jest do plastra miodu (ryc. 2). Wskutek naci¹gania krezki przez zmieniony jajnik klacz mo¿e wykazywaæ bóle morzyskowe. Istnieje równie¿ ryzyko powstania niedro¿noci przewodu po-karmowego zwi¹zanej z zapêtleniem jelit wokó³ znacz-nie wyd³u¿onej krezki jajnika. B³oniak ziarnisty jest guzem hormonalnie czynnym, mo¿e produkowaæ pro-gesteron, estrogeny, inhibinê, testosteron. Mog¹ wte-dy u klaczy wyst¹piæ zaburzenia behawioralne i kli-niczne objawy zupe³nego spokoju p³ciowego,
nimfo-manii lub wirylizmu. W oko³o 50-60% przypadków GCT znajduje siê spora iloæ komórek tekalnych, któ-re produkuj¹ testosteron (okktó-rela siê wówczas ten guz jako granulosa-theca cell tumor, GTCT). Klacz wów-czas nie wykazuje objawów rui, natomiast mo¿e byæ agresywna i wykazywaæ zachowanie podobne do ogie-ra (wspinanie siê i obejmowanie innych klaczy w rui). Stwierdziæ mo¿na znaczne powiêkszenie ³echtaczki. Stê¿enia testosteronu w surowicy krwi przekraczaj¹ 150 pg/ml (28). Charakterystyczn¹ cech¹ GCT jest produkcja inhibiny, która blokuje przysadkê w zakre-sie sekrecji FSH, doprowadzaj¹c do obni¿enia aktyw-noci drugiego, nieobjêtego procesem nowotworzenia jajnika (drugi jajnik jest ma³y i nieaktywny). Stê¿enia inhibiny A w surowicy krwi przekraczaj¹ wtedy 0,7 ng/ml (3, 9). W diagnostyce GTCT u klaczy mo¿e byæ wykorzystane immunohistochemiczne oznaczanie podjednostki a inhibiny (10). W pocz¹tkowym okre-sie schorzenia klacz mo¿e zajæ w ci¹¿ê (owulacja z drugiego, niezmienionego jajnika) (22). Guzem, który pochodzi z komórek nab³onkowych jest gruczolak tor-bielowaty (cystadenoma ovari). Zmiany z regu³y dotycz¹ jednego jajnika, który jest wyranie powiêk-szony. Drugi jajnik normalnie funkcjonuje. W
bada-niu USG stwierdza siê obecnoæ struktur podobnych do torbieli. W badaniu histopatologicznym stwierdza siê jamki z p³ynem surowiczym, krwawym lub lu-zem, które poprzegradzane s¹ pasmami tkanki ³¹cz-nej. Z regu³y nie jest to guz czynny hormonalnie, ale czasami odnotowywano wzrost stê¿enia testosteronu w surowicy krwi (17). U klaczy mog¹ wyst¹piæ regu-larne cykle owulacyjne i mo¿e ona zajæ w ci¹¿ê. Mo¿liwe s¹ przerzuty procesu nowotworowego do narz¹dów jamy brzusznej. Kolejnym guzem jajnika diagnozowanym u klaczy jest pochodz¹cy z komórek zarodkowych potworniak (teratoma). W zwi¹zku z tym, ¿e potworniak nie jest czynny hormonalnie, u klaczy wystêpuj¹ normalne cykle jajnikowe zakoñ-czone owulacj¹. W przypadku zrostów zmienionego jajnika z s¹siednimi strukturami anatomicznymi wy-stêpowaæ mog¹ bóle morzyskowe. W badaniu ultra-sonograficznym uwidocznione s¹ kawerny wype³nio-ne hypoechogennym p³ywype³nio-nem oraz stwierdza siê obec-noæ hyperechogennych struktur. Badaniem histopa-tologicznym w utkaniu guza stwierdzona mo¿e byæ obecnoæ tkanki kostnej, zêbów, w³osów, miêni i in-nych tkanek (8). Potworniak uwa¿any jest za guz Ryc. 1. B³oniak ziarnisty w obrazie USG (5 MHz)
Ryc. 2. Torbielowata struktura powierzchni przekroju b³o-niaka ziarnistego
Ryc. 3. Makroskopowy obraz obustronnego rozrodczaka
o niewielkim stopniu z³oliwoci, aczkolwiek stwier-dzano jego przerzuty do narz¹dów jamy brzusznej (14). Przyk³adem z kolei bardzo z³oliwego nowotworu jaj-nika jest rozrodczak (dysgerminoma) (ryc. 3). Rozrod-czak nie wp³ywa na przebieg cykli owulacyjnych a pokryta klacz mo¿e zostaæ zarebiona. W przypad-ku przerzutów stwierdzane s¹ bóle morzyskowe oraz stopniowa utrata masy cia³a. Przerzuty lokalizuj¹ siê w okolicznych wêz³ach ch³onnych, ledzionie, nerkach, sieci (ryc. 4) (23).
W zwi¹zku z tym, ¿e wyniki badania klinicznego i testów laboratoryjnych s¹ ma³o charakterystyczne dla poszczególnych typów guzów jajnika, ostateczne roz-poznanie powinno byæ postawione po wykonaniu ba-dania histopatologicznego (biopsja jajnika). Zmienio-ny jajnik usuwa siê poprzez laparotomiê (boczn¹, przy-porodkow¹ lub przy-porodkow¹) lub wykonuje siê zabieg laparoskopowy (33, 35). Zawsze nale¿y wykonaæ ba-danie histopatologicznie usuniêtego guza. Technika wykonania zabiegu i rodzaj zastosowanego znieczu-lenia zale¿¹ od tego, czy zajête s¹ dwa jajniki, czy je-den oraz od wielkoci guza, obecnoci przerzutów, temperamentu i wielkoci klaczy, wyposa¿enia chirur-gicznego oraz upodobañ i umiejêtnoci lekarza wyko-nuj¹cego zabieg operacyjny.
Krwiak jajnika
Krwiak jajnika jest jedn¹ z czêciej diagnozowanych zmian strukturalnych na jajnikach podczas sezonu roz-rodczego. Najczêciej powstaje podczas owulacji, wskutek intensywnego krwawienia do wiat³a pêche-rzyka (ryc. 5). Zazwyczaj krwiaki tworz¹ siê podczas owulacji bardzo du¿ych pêcherzyków (wielkoci 7-10 cm). Drugi jajnik zachowuje swoj¹ funkcjê i klacz roz-poczyna kolejny cykl jajnikowy. Krwiak jajnika zani-ka zwykle po 2-3 cyklach samoistnie (26). Czasami, w wyniku s³abej resorpcji du¿ego krwiaka nastêpuje przerost tkank¹ ³¹czn¹ oraz kalcyfikacja. Dochodzi wówczas do zaniku tkanki jajnikowej. Zawsze istnie-je ryzyko zapêtlenia istnie-jelit wokó³ znacznie naci¹gniêtej
krezki zmienionego jajnika czy te¿ powstanie ropnia jajnika. W przypadku obecnoci du¿ego krwiaka, któ-ry nie ulega wch³oniêciu, wskazana jest owariektomia.
Torbiele jajnikowe
Wystêpowanie torbielowatoci jajników u klaczy jest dyskusyjne, aczkolwiek opisany jest przypadek torbieli obu jajników u 6-letniej klaczy czystej krwi andalu-zyjskiej (25). W badaniu palpacyjnym jajniki by³y po-wiêkszone (ok. 15 cm), twardej konsystencji, struk-tura ich powierzchni przypomina³a kiæ winogron. W badaniu USG stwierdzono obecnoæ niewielkich torbieli zawieraj¹cych hypoechogenn¹ zawartoæ. Stan taki utrzymywa³ siê przez prawie 2 lata. Wykonano biopsjê metod¹ laparoskopow¹ i stwierdzono wielo-torbielowatoæ jajników. Zmienione jajniki usuniêto chirurgicznie i wykonano ponowne badanie histolo-giczne, które potwierdzi³o poprzednie rozpoznanie.
Torbiele oko³ojajnikowe i torbiele do³u owulacyjnego
Torbiele, które wystêpuj¹, zw³aszcza u starszych klaczy to: torbiele do³u owulacyjnego i torbiele oko-³ojajnikowe. Histogenetycznie ró¿ni¹ siê od torbieli jajnikowych. Torbiele do³u owulacyjnego wywodz¹ siê z pozosta³oci przewodów Müllera, a torbiele oko³o-jajnikowe z pozosta³oci przewodów Wolfa. Niewiel-kie torbiele do³u owulacyjnego nie zaburzaj¹ procesu owulacji, a wiêc nie obni¿aj¹ p³odnoci klaczy. Nato-miast w przypadku du¿ych torbieli utrudnione mo¿e byæ uwalnianie komórki jajowej do jajowodu (19). Torbiele oko³ojajnikowe umiejscowione s¹ blisko koñ-ca jajowodowego jajnika, wokó³ jajowodu. S¹ to licz-ne, niewielkie struktury (< 10 mm), ale czasami mog¹ osi¹gaæ wiêksze rozmiary (15-30 mm). Wa¿ne jest dok³adne palapacyjne zbadanie tej okolicy, gdy¿ wy-konuj¹c USG mo¿na przylegaj¹ce do jajnika torbiele oko³ojajnikowe zinterpretowaæ jako torbiele jajniko-we (25). Torbiele oko³ojajnikojajniko-we rzadko obni¿aj¹ p³odnoæ klaczy. W sytuacji, gdy s¹ bardzo du¿e i licz-ne, mog¹ zaburzaæ transport komórki jajowej przez jajowód (19). Stwierdzano przypadki torbieli oko³o-jajnikowych, których obecnoæ powodowa³a oderwa-nie fimbrii lejka jajowodu od jajnika. Nastêpstwem tego by³o uwalnianie komórki jajowej do jamy brzusz-nej podczas owulacji (4).
Ropieñ jajnika
Ropnie jajnika s¹ rzadko diagnozowane u klaczy (1, 30). Powstawaæ mog¹ w wyniku zaka¿enia jajnika drog¹ naczyñ krwiononych, naczyñ limfatycznych, w efekcie migracji larw s³upkowców. Nale¿y braæ pod uwagê ryzyko formowania siê ropnia jako powik³anie po punkcji pêcherzyka jajnikowego czy biopsji diag-nostycznej jajnika. Ropomacicze doæ czêsto mo¿e byæ przyczyn¹ ropnego zapalenia jajowodów i jajnika u suk, krów. Natomiast u klaczy do zaka¿eñ jajnika drog¹ wstêpuj¹c¹ dochodzi znacznie rzadziej, gdy¿ ja-Ryc. 5. Krwiak jajnika w obrazie USG (7,5 MHz)
jowód jest oddzielony od wiat³a macicy przez zwie-racz brodawki jajowodowej (27). Potwierdzaj¹ to wy-niki badañ histologicznych wykonanych u klaczy ze stanami zapalnymi macic, w których wykazano obec-noæ tylko pojedynczych komórek zapalnych w jajo-wodzie (24). Do powstania ropnia mo¿e dojæ w przy-padku zaka¿enia krwiaka jajnika. Ropnie mog¹ towa-rzyszyæ równie¿ guzom jajników (27). Objawy ogól-ne schorzenia to: gor¹czka nieznaogól-nego pochodzenia, brak apetytu, spadek masy cia³a. W badaniu palpacyj-nym przez prostnicê jajnik jest bolesny, powiêkszony, okr¹g³y, twardy, czasami che³boc¹cy. W przypadku zrostów z s¹siednimi strukturami anatomicznymi (okrê¿nic¹ du¿¹, jelitami cienkimi) zmieniony jajnik jest nieprzesuwalny. W badaniu ultrasonograficznym jajnik otoczony jest torebk¹, w obrêbie której w po-cz¹tkowym okresie stwierdza siê obecnoæ hypoecho-gennej, póniej hyperechogennej zawartoci. W bada-niu krwi stwierdza siê anemiê, leukocytozê, hiperfi-brynogemiê i hiperglobulinemiê. W p³ynie otrzewno-wym obserwowany jest wzrost liczby leukocytów i zawartoci bia³ka ca³kowitego. W posiewie p³ynu otrzewnowego nie stwierdza siê wzrostu bakterii, chy-ba ¿e w przypadku pêkniêcia ropnia. Zawsze nale¿y liczyæ siê z uogólnieniem procesu chorobowego, wów-czas dochodzi do bakteriemii z ciê¿kimi objawami ogólnymi. W leczeniu stosowana jest 3-4-tygodniowa antybiotykoterapia i chirurgiczne usuniêcie zmienio-nego jajnika. Istniej¹ informacje o wyizolowaniu Strep-tococcus equi zooepidemicus ze zmienionego ropnie jajnika klaczy (34).
Zebranie danych z wywiadu, ocena zachowania psy-choseksualnego klaczy, wykonanie badania rektalne-go (palpacyjnerektalne-go i ultrasonograficznerektalne-go) pozwalaj¹ rozpoznaæ wiêkszoæ zmian patologicznych jajników. Jednak¿e okrelenie niektórych schorzeñ wymaga wykonania badania biopsyjnego jajników, badañ hor-monalnych (stê¿enia LH, FSH, progesteronu, 17b-es-tradiolu, testosteronu, inhibiny w surowicy krwi) i ba-dania cytogenetycznego. W ostatecznym rozpoznaniu zmienionych jajników nale¿y kompleksowo zinterpre-towaæ wszystkie wyniki badania klinicznego i badañ dodatkowych, gdy¿ umo¿liwia to podjêcie odpowied-niego postêpowania leczniczego.
Pimiennictwo
1.Adams S. B.: Oophoritis in a horse. Vet. Surg. 1981, 10, 67-68.
2.Aguilar J. J., Lossino L., Koncurat M., Miragaya M. H.: Nuclear, cytoplasmic and mitochondrial patterns of ovulated oocytes in young and aged mares. Theriogenology 2002, 58, 689-692.
3.Bailey M. T., Troedsson M. H., Wheaton J. E.: Inhibin concentrations in mares with granulosa cell tumors. Theriogenology 2002, 57, 1885-1895.
4.Bennett S. D., Griffin R. L., Rhoads W. S.: Surgical Evaluation of Oviduct Disease and Patency in the Mare. Proc. Am. Assoc. Equine Pract. 2002, 48, 347-349.
5.Carnevale E. M., Bergfelt D. R., Ginther O. J.: Aging effects on follicular acti-vity and concentrations of FSH, LH, and progesterone in mares. Anim. Reprod. Sci. 1993, 31, 287-299.
6.Carnevale E. M., Bergfelt D. R., Ginther O. J.: Follicular activity and concen-trations of FSH and LH associated with senescence in mares. Anim. Reprod. Sci. 1994, 35, 231-246.
7.Carnevale E. M., Ginther O. J.: Age and pasture effect on vernal transition in mares. Theriogenology 1997, 47, 1009-1018.
8.Catone G., Marino G., Mancuso R., Zanghi A.: Clinicopathological features of an equine ovarian teratoma. Reprod. Dom. Anim. 2004, 39, 65-69.
9.Christman S. A., Bailey M. T., Wheaton J. E., Troedsson M. H., Ababneh M. M., Santschi E. M.: Dimeric inhibin concentrations in mares with granulosa-theca cell tumors. Am. J. Vet. Res. 1999, 60, 1407-1410.
10.Davis W. P., Medan M. S., Jin W., Wells R. E., Watanbe G., Taya K.: Immuno-histochemical localization of inhibin a-Subunit in two equine granulose-theca cell tumors. J. Equine Sci. 2005, 16, 45-49.
11.Dybdal N.: Pituitary pars intermedia dysfunction (Equine Cushings-like disease), [w:] Robinson E. N.: Current Therapy in Equine Medicine. Saun-ders W. B. Co., Philadelphia 1997, 499-501.
12.Eiler H., Oliver J. W., Andrews F. M.: Results of a combined dexamethasone suppression/thyroid-releasing hormone stimulation test in healthy horses and horses suspected to have a pars intermedia pituitary adenoma. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1997, 211, 79-81.
13.Ellenberger C., Bartmann C. P., Hoppen H. O., Kratzsch J., Aupperle H., Klug E., Schoon D., Schoon H. A.: Histomorphological and Immunohistochemical Characterization of Equine Granulosa Cell Tumours. J. Comp. Path. 2007, 136, 167-176.
14.Fischer A. T., Loyd K. C. K., Carlson G. P., Madigan J. E.: Diagnostic laparo-scopy in the horse. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986, 189, 289-292.
15.Henneke D. R., Potter G. D., Kreider J. L., Yeates B. F.: Relationship between condition score, physical measurements and body fat percentage in mares. Equine Vet. J. 1983, 15, 371-372.
16.Hughes J. P., Benirschke K., Kennedy P. C.: Gonadal dysgenesis in the mare. J. Reprod. Fertil. Suppl. 1975, 23, 385-390.
17.Hinrichs K., Frazer G. S., deGannes R. V. G.: Serous cystadenoma in a normally cyclic mare with high plasma testosterone values. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989, 194, 381-382.
18.Ingarden J., Dubiel A.: Zaburzenia p³odnoci koni. Cz. II. Systematyka przyczyn niep³odnoci i obni¿onej p³odnoci klaczy. Czynniki zewnêtrzne, za-burzenia chromosomalne, dysfunkcja przysadki mózgowej i jajników. Magazyn Wet. 1995, 6, 493-498.
19.Kennedy P. C., Cullen J. M., Edwards J. F., Goldschmidt M. H., Larsen S., Munson L., Nielsen S.: Cysts in and around the ovary, [w:] Histological classi-fication of tumors of the genital system of domestic animals. Armed Forces Institute of Pathology, t. IV, Washington D.C. 1998, 29-31.
20.van der Kolk J. H., van Garderen E.: Equine pituitary neoplasia: a clinical report of 21 cases (1990-1992). Vet. Rec. 1993, 133, 594-597.
21.Kubiak J. R., Crawford B. H., Squires E. L., Wrigley R. H., Ward G. M.: The influence of energy intake and percentage body fat on the reproductive performance of nonpregnant mare. Theriogenology 1987, 28, 587-598. 22.Kusy R., £opuszyñski W., Piech T.: B³oniak ziarnisty jako przyczyna zaburzeñ
p³odnoci u klaczy. Medycyna Wet. 2004, 60, 100-102.
23.Listos P., Silmanowicz P.: Rozrodczak (dysgerminoma) u klaczy. Magazyn Wet. 2001, 10, 36-37.
24.Lossino L., Woods G. L., Miragaya M. H.: Uterine and oviductal inflammation in anovulatory mares with ultrasonographically-detected intrauterine luminal fluid. Theriogenology 1997, 48, 1361-1368.
25.McCue P. M.: Review of ovarian abnormalities in the mare. Proc. Am. Assoc. Equine Pract. 1998, 44, 125-133.
26.McKinnon A. O., Voss J. L., Squires E. L., Carnevale E. M.: Diagnostic ultra-sonography, [w:] McKinnon A. O., Voss J. L.: Equine Reproduction. Lea& Febiger, Philadelphia 1993, s. 298-299.
27.Meyers P. J.: Ovary and oviduct, [w:] Kobluk C. N., Ames T. R., Geor R. J.: The Horse. Saunders W. B. Co., Philadelphia 1995, 998-1008.
28.Nachreiner R. F., Hyland J. H.: Reproductive endocrine function testing in mares, [w:] McKinnon A. O., Voss J. L.: Equine Reproduction. Lea&Febiger, Phila-delphia 1993, 303-310.
29.Nagy P., Guillaume D., Daels P.: Seasonality in mares. Anim. Reprod. Sci. 2000, 60, 245-262.
30.Nie G. J., Momont H.: Ovarian mass in three mares with regular estrous cycles. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1992, 201, 1043-1044.
31.Nie G. J., Momont H. W., Buoen L.: A survey of sex chromosome abnormalities in 204 mares selected for breeding. J. Eq. Vet. Sci. 1993, 13, 456-459. 32.van Niekerk F. E., van Niekerk C. H.: The effect of dietary protein on
reproduc-tion in the mare. Ovarian and uterine changes during the anovulatory season, transitional and ovulatory periods in the non-pregnant mare. J. South. Afr. Vet. Med. Ass. 1997, 68, 86-92.
33.Ragle C. A., Southwood L. L., Hopper S. A., Buote P. L.: Laparoscopic ovariec-tomy in two horses with granulosa cell tumors. J. Am. Vet. Med. Ass. 1996, 209, 1121-1124.
34.Ramirez S., Sedrish S. A., Paccamaonti D. L., French D. D.: Vet. Radiol. Ultra-sound 1998, 39, 165-168.
35.Rodgerson D. H., Belknap K. J., Wilson A. D.: Laparoscopic ovariectomy using sequential electrocoagulation and sharp transection of the equine mesovarium. Vet. Surgery 2001, 30, 572-579.
36.Sharp D. C.: Transition into the breeding season: clues to the mechanisms of seasonality. Equine Vet. J. 1988, 20, 159-161.
37.Sysa P. S., Jaszczak K., Parada R.: Zaburzenia p³odnoci koni powodowane nieprawid³owociami chromosomowymi. Nowa Weterynaria 1995, 2, 23-28. 38.Zhang T. Q., Buoen L. C., Weber A. F.: Variety of cytogenetic anomalies
diagno-sed in 240 infertile equine. Proc. 12th Int. Congr. Anim. Reprod. Artif. Insem.,
Den Haag 1992, s. 1939-1941.
Adres autora: dr Roland Kusy, ul. Piêkna 29, 21-040 widnik; e-mail: roland.kusy@ar.lublin.pl
