Medycyna Wet. 2007, 63 (12) 1515
Artyku³ przegl¹dowy Review
Zespó³ rozrodczo-oddechowy wiñ (porcine reproduc-tive and respiratory syndrome, PRRS), aktualnie z gos-podarczego punktu widzenia najwa¿niejsza choroba tego gatunku (22), by³ przedmiotem licznych prac dowiad-czalnych i przegl¹dowych (17, 42), w tym równie¿ z udzia³em badaczy polskich (25, 28, 31-34). Mimo osi¹g-niêtego postêpu problematyka badawcza dotycz¹ca PRRS nadal pozostaje aktualna. wiadczy o tym m.in. miêdzy-narodowe sympozjum odbyte 1-2 grudnia 2006 r. w Chi-cago, USA (2), oraz wyrz¹dzane tylko w tym kraju straty rzêdu 560 mln dolarów rocznie (24).
Do priorytetów badawczych zalicza siê tematykê zwi¹-zan¹ ze zmiennoci¹ wirusa PRRS oraz popraw¹ sku-tecznoci i nieszkodliwoci szczepionek. Tematy pochod-ne to rekombinacja materia³u gepochod-netyczpochod-nego szczepów terenowych i szczepionkowych (5, 17, 25, 35).
Wirus PRRS nale¿y do rodzaju Arterivirus, rodziny Arteriviridae, rzêdu Nidovirales (7). Posiada otoczkê, któ-ra obejmuje kapsyd, zawiektó-raj¹cy genom zbudowany z pojedynczej, pozytywnie spolaryzowanej nici RNA. Wystêpuje wy³¹cznie u jednego gospodarza wini.
Ule-ga replikacji w makrofaUle-gach pêcherzyków p³ucnych, jak te¿ innych tkanek (42).
W genomie wirusa PRRS rozró¿nia siê 2 du¿e otwarte ramki odczytu (Open Reading Frames ORF), okrelo-ne jako ORF1a i ORF1b, obejmuj¹ce 80% genomu i ko-duj¹ce bia³ka niestrukturalne oraz 7 mniejszych: ORF2 ORF7, które koduj¹ bia³ka strukturalne (25, 33). Na pod-stawie porównania sekwencji nukleotydowych szczepy wirusa PRRS zaliczono do dwóch typów (genotypów), 1 europejskiego i 2 pó³nocnoamerykañskiego (11, 23). Prototypowym szczepem dla typu 1 jest wirus Lely-stad LV (37, 38), a dla typu 2 szczep amerykañski VR-2332 (1, 4, 23). Podobieñstwo genetyczne miêdzy nimi wynosi jedynie oko³o 60% (41). Wród izolatów zaliczonych do obu wymienionych typów stwierdza siê du¿ego stopnia zmiennoæ w sekwencji kodowanych nukleotydów i we w³aciwociach antygenowych (40). Najnowsze dostêpne dane wiadcz¹, ¿e typ 1 PRRSV ce-chuje znacznie wy¿sze zró¿nicowanie szczepów ni¿ typ 2 (32). Szczepy typu 1 nale¿¹ do 4 podtypów genetycz-nych, z których jeden wykryto na obszarze Europy na
W³aciwoci wirusa i odpornoæ przeciw PRRS
MARIAN TRUSZCZYÑSKI, ZYGMUNT PEJSAKPañstwowy Instytut Weterynaryjny Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy Truszczyñski M., Pejsak Z.
Virus properties and immunity against PRRS Summary
Special attention in this review is given to published work on genetic, antigenic and pathogenic variations of the virus of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) and the potential implications of these properties for vaccine efficacy. Genomic organization of type 1 and type 2 strains of the PRRS virus is presented: the former being the representative of the European strains and the latter of the North American isolates. Among the European isolates 4 subtypes are differentiated. More homogenous are the strains of the Northern American type. Despite very high differences in antigenic properties of both European and North American isolates, it is possible to differentiate them, using serological methods, particularly the immuno-fluorescence test. The ELISA test proved to be useful in diagnosis of PRRS. However, antigens of the PRRS virus are of no use in the selection of strains for vaccine production. The high degree of variation among PRRS virus isolates is also demonstrated in pathogenic properties. Generally, the heterogeneity of genetic, antigenic and pathogenic properties, being a continuous process, is the explanation for the persistent infections resulting from the selection of mutants that escape neutralizing antibodies or cytotoxic T lymphocytes. Because of the heterogeneity of the mentioned biological properties of the field strains, the immunoprophylactic value of the available vaccines is not high. Better results are obtained when live, attenuated vaccines are used. In relation to this topic the proposition of Mengeling, called SWINE, is presented. The first letter means sensitization of the pig by vaccine injection; the second letter means waiting for more than several weeks until the level of neutralizing antibodies reaches low values; the letter I means immunization; N means neutrali-zation of the virus; the letter E means eradication, in other words the elimination of PRRS. The last step must be supported by biosecurity and additional veterinary measures. Another method of immunoprophylaxis is the vaccination of pigs introduced to a herd using viremic serum of pigs of the same herd, which provides the best homogeneity of immunity and the highest efficacy.
Medycyna Wet. 2007, 63 (12) 1516
zachód od granic Polski, a 3 pozosta³e wystêpuj¹ w kra-jach po³o¿onych na wschód od Polski, w przesz³oci wchodz¹cych w sk³ad ZSRR.
Wiêkszoæ z izolowanych w Europie szczepów typu 2 wykazuje bliskie pokrewieñstwo ze szczepem szczepion-kowym, który zosta³ do Europy wprowadzony wraz ze szczepionk¹ atenuowan¹ Ingelvac PRRS w 1995 r. (6, 34). Natomiast szczepy typu 1 (europejskiego) ziden-tyfikowane w Ameryce Pó³nocnej zosta³y tam zawleczo-ne z importowanym z Europy materia³em zarodowym (9). W wietle przedstawionych uderzaj¹cych ró¿nic ge-notypowych i fege-notypowych miêdzy szczepami europej-skimi i pó³nocnoamerykañeuropej-skimi mo¿e rzeczywicie dzi-wiæ fakt, ¿e obie grupy szczepów wywo³uj¹ na tyle podobn¹ chorobê, ¿e uwa¿a siê j¹ za tê sam¹ jednostkê chorobow¹ (17). Mimo ¿e ród³o wirusa PRRS pozosta-je nieznane dane te (w du¿ej mierze) sugeruj¹, ¿e szcze-py europejskie i pó³nocnoamerykañskie wirusa PRRS podlega³y odrêbnej ewolucji na oddzielonych od siebie kontynentach, wywodz¹c siê jednak od wspólnego przod-ka. Nelsen i wsp. (23) uwa¿aj¹, ¿e przy jego rozprze-strzenianiu siê, zw³aszcza drog¹ miêdzynarodowego ob-rotu zwierzêtami i ich produktami podlega³ on ewolucji, zale¿nej w znacznym stopniu od ró¿nych systemów ho-dowli i chowu, stosowanych na obu kontynentach. Wy-j¹tkowo wysoka zmiennoæ wirusa PRRS w Europie Wschodniej mo¿e wskazywaæ na istnienie pierwotnego ród³a arteriwirusów wiñ na obszarze Eurazji (32).
Obok przedstawionej heterogennoci genetycznej ist-nieje, stwierdzona u szczepów wirusa PRRS, znacznego stopnia zmiennoæ i ró¿norodnoæ antygenowa uniemo¿-liwiaj¹ca tworzenie podzia³ów na typy serologiczne (17). Mimo to uda³o siê przy zastosowaniu testu immunoflu-orescencji odró¿niæ szczepy typu 1 od szczepów typu 2 (3). Test ELISA znalaz³ zastosowanie w diagnostyce PRRS (16). Natomiast w³aciwoci antygenowe szcze-pów wirusa PRRS nie okaza³y siê pomocne przy dobo-rze szczepów do wytwarzania szczepionek.
Miêdzy szczepami wirusa PRRS stwierdzono równie¿ du¿e ró¿nice w zjadliwoci. Zmiany chorobowe w p³u-cach, zale¿nie od szczepu, wystêpowa³y u 6,8% do 62,4% zaka¿anych eksperymentalnie wiñ (12). Analogicznie, wykazano ró¿nice w zjadliwoci szczepów w odniesie-niu do uk³adu rozrodczego (20). Z przypadków maso-wych zachorowañ wiñ na PRRS w USA wyosobniono szczepy wysoce chorobotwórcze obok ma³o wirulentnych (21). Izolowano te¿ szczepy cechuj¹ce siê neurowirulen-cj¹ dla nowo narodzonych prosi¹t (29). Nie uda³o siê na-tomiast dotychczas okreliæ genów warunkuj¹cych te w³a-ciwoci. Oprócz szczepów o zró¿nicowanej chorobo-twórczoci izolowane by³y od wiñ równie¿ apatogenne szczepy wirusa PRRS (42). Niestety, jak dotychczas nie wykazano powi¹zañ miêdzy cechami genetycznymi i an-tygenowymi a chorobotwórczoci¹ poszczególnych szczepów wirusa PRRS.
D³ugo utrzymuj¹ce siê nosicielstwo wirusa PRRS po przebyciu objawów klinicznych i mimo obecnoci ciwcia³ neutralizuj¹cych, czyli tak zwane zaka¿enia prze-trwa³e, s¹ cech¹ wszystkich arteriwirusów (31). Mecha-nizm pozwalaj¹cy wirusowi na d³ugotrwa³¹ obecnoæ w organizmie jest nieznany, chocia¿ zdolnoæ do
wyj¹t-kowo du¿ej zmiennoci w³aciwoci antygenowych wi-rusa w znacznym stopniu go t³umaczy.
Przedstawiona du¿a zmiennoæ w³aciwoci genetycz-nych, antygenowych i chorobotwórczoci utrudnia opra-cowanie skutecznych szczepionek przeciw PRRS (8). Szczepionki dostêpne i stosowane obecnie w immuno-profilaktyce PRRS daj¹ zró¿nicowan¹ ochronê przeciw-zakan¹, zale¿nie od pokrewieñstwa szczepu szczepion-kowego w relacji do szczepów terenowych wirusa PRRS oraz ich zjadliwoci (21, 40). Generalne, nie zabezpie-czaj¹ organizmu przeciw infekcji, a jedynie mog¹ chro-niæ przed rozwojem objawów klinicznych.
Koncentruj¹c siê na immunoprofilaktyce PRRS, czyli odpornoci przeciwzakanej, nale¿y stwierdziæ, i¿ od sze-regu lat dostêpne i stosowane s¹ szczepionki inaktywo-wane oraz ¿ywe, zawieraj¹ce atenuoinaktywo-wane szczepy wi-rusa. Stan badañ na ten temat przedstawiony zosta³ na 18. Miêdzynarodowym Kongresie Stowarzyszenia We-terynaryjnego ds. wiñ, który odby³ siê w 2004 r. w Ham-burgu (28). Potwierdzono tam, ¿e czynne uodpornienie szczepionk¹ nie zapobiega zaka¿eniu patogennym wiru-sem PRRS, jednak¿e dawka wirusa konieczna do zaka-¿enia wini uodpornianej jest wielokrotnie wy¿sza ni¿ ma to miejsce w przypadku zwierzêcia w pe³ni wra¿li-wego. Szczepienie przeciwdzia³a rozwojowi objawów chorobowych i utracie kondycji zwierzêcia oraz ograni-cza siewstwo wirusa ze strony jego nosicieli do rodowi-ska bytowania wiñ, czyli zmniejsza jego kr¹¿enie w sta-dzie. Szczepionki ¿ywe s¹ bardziej skuteczne ni¿ inakty-wowane, co stanowi zasadê te¿ w odniesieniu do szcze-pionek przeciw innym chorobom zakanym. Jednak uwa-¿a siê, ¿e szczepionki ¿ywe nie powinny byæ stosowane u samic pronych i u knurów ze wzglêdu na prawdopo-dobn¹ patogennoæ wirusa szczepionkowego dla p³odów oraz, je¿eli chodzi o knury, z uwagi na mo¿liwe przecho-dzenie wirusa do nasienia. Do tego nale¿y dodaæ ewen-tualnoæ wystêpowania niepo¿¹danej rekombinacji ge-netycznej szczepów szczepionkowych i terenowych oraz w konsekwencji pojawienia siê nowych odmian wirusa PRRS. Dotychczas nie wykazano zjawiska rekombinacji miêdzy szczepami typu 1 i 2 wirusa PRRS. D³ugotrwa³e pasa¿owanie szczepów szczepionkowych mo¿e prowa-dziæ do czêciowego lub ca³kowitego powrotu zjadliwo-ci (rewersji) atenuowanych szczepów (25).
W wietle scharakteryzowanej uprzednio zmiennoci w³aciwoci genotypowych wirusa PRRS stwierdzono, ¿e szczepionka Porcilis PRRS, oparta na szczepie otrzy-manym przez atenuacjê szczepu Lelystad jest znacznie skuteczniejsza w uodpornianiu przeciw infekcji wirusem nale¿¹cym do tej samej grupy (98% podobieñstwa w ORF5) ni¿ przeciw infekcji szczepem terenowym o znacznie ni¿-szym stopniu pokrewieñstwa (84% podobieñstwa w ORF5) (14). Nale¿y dodaæ, ¿e niektóre ze szczepów typu 1 maj¹ jedynie 77% podobieñstwa do szczepionki Porcilis PRRS w tym fragmencie genomu i mo¿na przypuszczaæ, ¿e sku-tecznoæ preparatu przeciw zaka¿eniom takimi szczepa-mi mo¿e byæ jeszcze ni¿sza (32).
Bardziej wyrane, w porównaniu do poprzednich, oka-za³y siê ró¿nice miêdzy szczepami terenowymi typu 1 a szczepami szczepionkowymi typu 2 (36). W zwi¹zku z tym, jak te¿ z ci¹g³¹ zmiennoci¹ terenowych
szcze-Medycyna Wet. 2007, 63 (12) 1517
pów w obrêbie typu 1 i 2 (14) wynika wskazanie monito-rowania w³aciwoci uodporniaj¹cych szczepów szcze-pionkowych w relacji do patogennych szczepów tereno-wych. Najbardziej miarodajne s¹ próby biologiczne na winiach uodpornianych i zaka¿anych eksperymentalnie. Wspomniany uprzednio brak markerów genetycznych i antygenowych, wskazuj¹cych na immunogennoæ prze-ciw chorobie uniemo¿liwia bowiem pos³ugiwanie siê w tym wzglêdzie znacznie tañszymi i szybszymi tech-nicznie testami porednimi ni¿ próby biologiczne. Te za nie mog¹ ze wzglêdu na koszt i trudnoci techniczne byæ stosowane zbyt czêsto.
Mimo przedstawionych uwag krytycznych co do war-toci immunoprofilaktyki swoistej przeciw PRRS znane s¹ publikacje, które wiadcz¹ na korzyæ celowoci sto-sownia szczepieñ ochronnych w profilaktyce PRRS. Przy-k³adowo, stosowanie dwukrotnego szczepienia szcze-pionk¹ Porcilis PRRS macior w rodowisku, w którym wystêpowa³ wirus PRRS ogranicza³o jego kr¹¿enie w danej fermie (15). Ju¿ po pierwszym szczepieniu stwierdzono istotne obni¿enie odsetka ronieñ, co jeszcze wyraniej mia³o miejsce po drugiej dawce szczepionki. Efektem by³ odchów prosi¹t wolnych od zaka¿enia wi-rusem PRRS po 16 miesi¹cach, licz¹c od pierwszego szczepienia i sukcesywnego doszczepiania macior. Ko-rzystne wyniki stosowania wspomnianej szczepionki stwierdzono równie¿ w Polsce. Efekty szczepieñ uwi-doczni³y siê przede wszystkim w ograniczeniu odsetka prosi¹t martwo urodzonych z 7,56% do 3,25% oraz w poprawie skutecznoci inseminacji, gdzie wzros³a ona z 67% do 78,5% (27).
Szczepionka Ingelvac PRRS, zawieraj¹ca szczep ate-nuowany typu amerykañskiego, wytwarzana przez firmê Boehringer Ingelheim, okaza³a siê nieszkodliwa dla od-sadzonych prosi¹t SPF. Zapewnia³a te¿ znacznego stop-nia odpornoæ przeciwzakan¹ u prosi¹t szczepionych i nastêpnie zaka¿onych eksperymentalnie. Patogenny wi-rus utrzymywa³ siê w organizmie, ale przy znacznie mniej-szej wiremii ni¿ u zwierz¹t nie szczepionych (39).
Inaktywowana szczepionka przeciw PRRS o nazwie Progressis, firmy Merial, z typem 1 wirusa PRRS, indu-kowa³a znacznego stopnia odpornoæ komórkow¹ (13). Dane te potwierdzono w innych badaniach (30), z któ-rych wynika³o, ¿e rednia liczba prosi¹t urodzonych w miocie przez szczepione tym preparatem maciory zwiêkszy³a siê o 0,66 prosiêcia w porównaniu do liczby prosi¹t od macior nie szczepionych. W odniesieniu do wymienionej szczepionki stwierdzono te¿ istotne zmniej-szenie liczby zmumifikowanych p³odów lub s³abych no-worodków.
Wbrew przytaczanym wy¿ej, korzystnym skutkom sto-sowania inaktywowanych szczepionek nie ma wystarcza-j¹cych dowodów na jednoznaczn¹ ocenê wymienionych preparatów. Jednak akceptowalne wydawaæ siê mo¿e sto-sowanie ich do pierwotnego pobudzenia odpowiedzi immunologicznej wg nastêpuj¹cego schematu: dwukrot-ne szczepienie loszek remontowych szczepionk¹ inakty-wowan¹, wyprodukowan¹ z u¿yciem szczepów wirusa PRRS, kr¹¿¹cych w danym stadzie, a w póniejszym okre-sie (przed zap³odnieniem) immunizacja szczepionk¹ ¿yw¹, zawieraj¹c¹ atenuowane szczepy PRRS.
Na tle nie w pe³ni zgodnych pogl¹dów co do sposo-bów immunoprofilaktyki PRRS przedstawiona zosta³a w 2005 r. przez Mengelinga (18) koncepcja zwalczania PRRS przy u¿yciu szczepionek, okrelona symbolem SWINE. Pierwsza litera oznacza s³owo sensitization (uczulenie), druga s³owo wait (czekanie), trzecia neu-tralization (neutralizacjê), czwarta eradication (wyko-rzenienie, czyli eliminacjê choroby). W ramach wymie-nionej koncepcji rozró¿nia siê 5 etapów. Pierwszy pole-ga na immunizacji 2-tygodniowych prosi¹t szczepionk¹ inaktywowan¹ i powtórnym jej podaniu po 4 tygodniach, czyli prosiêtom 6-tygodniowym. W przypadku u¿ycia szczepionki ¿ywej atenuowanej wystarczy szczepienie jednorazowe prosi¹t 2-tygodniowych. Drugi etap stano-wi czekanie, czyli przerwa do wykonania kolejnego po-dania szczepionki. Jest ona zwi¹zana z obni¿eniem poziomu przeciwcia³ neutralizuj¹cych na tyle, by ¿ywy, atenuowany wirus ponownie podanej szczepionki móg³ siê rozmna¿aæ i skutecznie podnieæ poziom odpornoci przeciwzakanej przy wyzwolonej reakcji anamnestycz-nej. Trzeci etap polega na podaniu szczepionki atenu-owanej, w przypadku kiedy w pierwszym etapie prosiêta by³y dwukrotnie szczepione szczepionk¹ inaktywowan¹. Je¿eli natomiast otrzyma³y wtedy jednorazowo szczepion-kê atenuowan¹, to nale¿y je doszczepiæ szczepionk¹ za-wieraj¹ca wirus zjadliwy, mo¿liwie taki, który wystêpu-je w danym stadzie. Etap czwarty zwi¹zany wystêpu-jest z wy-twarzaniem wysokiego poziomu przeciwcia³ neutralizu-j¹cych i aktywnoci komórkowej, a co najistotniejsze, odpornoci przeciwzakanej. Ostatni etap, pi¹ty, koncep-cji SWINE polega na wspomaganiu efektów etapów po-przednich maksymaln¹ bioasekuracj¹ stada, w tym ogra-niczeniem cyrkulacji wirusa przez eliminacjê zwierz¹t choruj¹cych.
W uzupe³nieniu przedstawionego sposobu postêpowa-nia nale¿y dodaæ, ¿e wskazane jest jak najwczeniejsze szczepienie loszek remontowych szczepionk¹ inaktywo-wan¹, a nastêpnie po kilku miesi¹cach szczepionk¹ ¿yw¹, ze szczepem atenuowanym wirusa PRRS. Konsekwent-ne stosowanie tej zasady po³¹czoKonsekwent-ne z monitoringiem po-ziomu przeciwcia³ i obecnoci wirusa mo¿e prowadziæ do znacznego ograniczenia wystêpowania PRRS, nawet do eradykacji w³¹cznie, co jednak¿e jest trudne i wielo-krotnie nieosi¹galne. Korzystne efekty w zakresie indukcji odpornoci przeciwzakanej w zakresie PRRS daje rów-noczesne podanie szczepionki oraz preparatów immu-nostymuluj¹cych. Preparaty takie posiadaj¹ zdolnoæ zmiany poziomu poszczególnych subpopulacji komórek reguluj¹cych dzia³anie uk³adu immunologicznego. Au-torzy krajowi (26) wykazali, ¿e równoczesne zastosowa-nie szczepionki ¿ywej i preparatu Inmodulen wyrazastosowa-nie poprawi³o efektywnoæ szczepieñ. Wp³yw Inmodulanu zwi¹zany by³ prawdopodobnie z pobudzeniem odpowie-dzi immunologicznej oraz zapobieganiem powstawaniu efektu immunosupresji zwi¹zanej z podaniem szczepionki zawieraj¹cej ¿ywy wirus PRRS.
Reasumuj¹c, nale¿y stwierdziæ, ¿e szczepienia ochron-ne wykonywaochron-ne b¹d wg przedstawioochron-nej koncepcji Men-gelinga (18), b¹d te¿ wed³ug innego sposobu immuno-profilaktyki PRRS, stanowi¹ jedynie jeden z pomocni-czych elementów zwalczania choroby. Ze wzglêdu na
Medycyna Wet. 2007, 63 (12) 1518
przedstawione wy¿ej zró¿nicowanie w³aciwoci geno-typowych i fenogeno-typowych wirusa PRRS wyra¿aj¹ce siê ró¿nym poziomem odpornoci przeciwzakanej wydaje siê, ¿e optymalne by³yby szczepionki ¿ywe mo¿liwie atenuowane, zawieraj¹ce szczepy identyczne z tymi, ja-kie aktualnie w danym stadzie, do którego wprowadza siê winie wra¿liwe, wywo³uj¹ chorobê. Upraszczaj¹c re-alizacjê tych zaleceñ, niedawne wyniki badañ amerykañ-skich (10) wskazuj¹, ¿e wysoce celowe jest podawanie wprowadzanym do stada winiom wra¿liwym na zaka-¿enie PRRS, zawieraj¹cej wirus PRRS surowicy wiñ wi-remicznych z tej samej obsady. Dowiedziono jednocze-nie, ¿e im wczeniej przed w³¹czeniem do stada tego rodzaju szczep wirusa PRRS zostanie wprowadzony do organizmu m³odych loszek, tym lepsze jest ich zabezpie-czenie na infekcjê w okresie ci¹¿y.
Pimiennictwo
1.Allende R., Lewis T. L., Lu Z., Rock D. L., Kutish G. F., Ali A., Doster A. R., Osorio F. A.: North American and European porcine reproductive and respira-tory syndrome viruses differ in nonstructural protein coding regions. J. Gen. Virol. 1999, 80, 307-315.
2.Anon.: International PRRS Symposium, Chicago, Illinois, USA, December 1-2, 2006.
3.Bautista E. M., Goyal S. M., Collins J. E.: Serological survey for Lelystad and VR-2332 strains of porcine respiratory and reproductive syndrome (PRRS) virus in US swine herds. J. Vet. Diagn. Invest. 1993, 5, 612-614.
4.Benfield D. A., Nelson F., Collins J. E., Harris E., Goyal S. M., Robinson D., Christionson W. T., Morrison R. B., Gorcyca D., Chladek D.: Characterization of swine infertility and respiratory syndrome (SIRS) virus (Isolate ATCC VR-2332).
J. Vet. Diagn. Invest. 1992, 4, 127-133.
5.Bøtner A., Strandbygaard B., Sørensen K. J., Have P., Madsen K. G., Mad-sen E. S., Alexandersen S.: Appearance of PRRS-like symptoms in sow herds after vaccination with a modified PRRS vaccine. Vet. Rec. 1997, 141, 497-499. 6.Bøtner A., Strandbygard B., Sørensen K. J., Have P., Madsen E. S., Alexander-sen S.: Appearance of acute PRRS-like symptoms in sow herds after vaccina-tion with a modified live PRRS vaccine. Vet. Rec. 1997, 141, 497-499. 7.Cavanagh D.: Nidovirales: A new order comprising Coronaviridae and
Arteri-viridae. Arch. Virol. 1997, 142, 629-633.
8.Domingo E., Baranowski E., Ruiz-Jarabo C. M., Martin-Hernandez A. M., Saiz J. C., Escarmis C.: Quasispecies structure and persistence of RNA virus. Emerging Infect. Dis. 1998, 4, 521-527.
9.Fang Y., Kim D.-Y., Ropp S., Steen P., Christopher-Hennings J., Nelson E. A., Rowland R. R. R.: Heterogeneity in Nsp 2 of European-like porcine reproduc-tive and respiratory syndrome viruses isolated in the United States. Virus Res. 2004, 100, 229-235.
10.Fano E., Olea L., Pijoan C.: Eradication of porcine reproductive and respira-tory syndrome virus by serum inoculation of naive gilts. Can. J. Vet. Res. 2005, 69, 71-74.
11.Halbur P. G., Paul P. S., Frey M. L., Landgraf J., Ernisse K., Meng X. J., Lum M. A., Andrews J. J., Rathje J. A.: Comparison of the pathogenicity of two U.S. porcine reproductive and respiratory syndrome virus isolated with that of the Lelystad virus. Vet. Pathol. 1995, 32, 648-660.
12.Halbur P. G., Paul P. S., Meng X. J., Lum M. A., Andrews J. J., Rathje J. A.: Comparative pathogenicity of nine U.S. porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) isolates in a five-week old cesareanderived colostrum deprived pig model. J. Vet. Diagn. Invest. 1996, 8, 11-20.
13.Juillard V., Piras F., Andreoni C., Charreyre C., Joisel E.: PRRSV-specific cell response following PRRSV infection and/or vaccination with an inactivated PRRS vaccine. Characterization of the PRRSV-specific responding cells. Proc. 18th Internat. Pig Veterinary Society Congress, Hamburg 2004, s. 138.
14.Labarque G., Reeth K. V., Nauwynck H., Drexler C., Van Gucht S., Pensaert M.: Impact of genetic diversity of European type porcine reproductive and respi-ratory syndrome virus strains on vaccine efficacy. Vaccine 2004, 22, 4183-4190. 15.Lopez J. V., Oritz A.: Clinical and epidemiological effect of the vaccination with Porcilis PRRS in a sow herd with an active PRRS virus circulation. Proc. 18th
Internat. Pig Veterinary Society Congress, Hamburg 2004, s. 114.
16.Mateu E., Tello M., Coll A., Casal J., Martin M.: Comparison of three ELISAs for the diagnosis of porcine reproductive and respiratory syndrome. Vet. Rec. 2006, 159, 717-718.
17.Meng X. J.: Heterogenicity of porcine reproductive and respiratory syndrome virus: implications for current vaccine efficacy and future vaccine development. Vet. Microbiol. 2000, 74, 309-329.
18.Mengeling W. L.: PRRS vaccinology: Past, present and future. Proc. of Ameri-can Association of Swine Veterinarians (A.A.S.V.). Toronto 5-8 March 2005, s. 284-304.
19.Mengeling W. L., Lager K. M., Vorwald A. C., Koehler K. J.: Strain specificity of the immune response of pigs following vaccination with various strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Vet. Microbiol. 2003, 93, 13-24. 20.Mengeling W. L., Vorwald A. C., Lager K. M., Brockmeier S. L.: Comparison among strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus for their ability to cause reproductive failere. Am. J. Vet. Res. 1996, 57, 834-839. 21.Mengeling W. L., Vorwald A. C., Lager K. M., Clouser D. F., Wesley R. D.:
Identification and clinical assessment of suspected vaccine related field strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Am. J. Vet. Res. 1999, 60, 334-340.
22.Mondaca-Fernandez E., Morrison S., Dee S., Deen J., Davies P.: Area based of PRRSV and the initiation of a regional control program. Proc. 18th Internat. Pig
Veterinary Society Congress, Hamburg 2004, s. 104.
23.Nelsen C. J., Murtaugh M. P., Faaberg K. S.: Porcine reproductive and respi-ratory syndrome virus comparison: Divergent evolution on two continents. J. Virol. 1999, 73, 270-280.
24.Neumann E. J., Kliebenstein J. B., Johnson C. D., Mabry E. J., Seitzinger A. H., Green A. L., Zimmerman J. I.: Assessment of the economic impact of porcine reproductive and respiratory syndrome on swine production in the United States. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005, 227, 385-392.
25.Nielsen H. S., Oleksiewicz M. B., Forsberg R., Stadejek T., Botner A., Stor-gaard T.: Reversion of a live porcine reproductive and respiratory syndrome virus vaccine investigated by parallel mutations. J. Gen. Virology 2001, 82, 1263--1272.
26.Pejsak Z., Janicka K., Stadejek T.: Zastosowanie profilaktyki swoistej i nieswo-istej w ograniczaniu strat spowodowanych przez zespó³ rozrodczo-oddechowy wiñ. Medycyna Wet. 2005, 61, 417-421.
27.Pejsak Z., Markowska-Daniel I.: Randomised, placebo controlled trial of a live vaccine against porcine reproductive and respiratory syndrome virus in sows on infected farms. Vet. Rec. 2006, 158, 475.
28.Pejsak Z., Truszczyñski M.: Profilaktyka I zwalczanie zespo³u rozrodczo-odde-chowego wiñ. ¯ycie Wet. 2005, 80, 392-395.
29.Rossow K. D., Shivers J. L., Yeske P. E., Polson D. D., Rowland R. R., Law-son S. R., Murtaugh M. P., Nelson E. A., Collins J. E.: Porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection in neonatal pigs characterized by marked neurovirulence. Vet. Rec. 1999, 144, 444-448.
30.Seesing E. H. A. L., van der Steen A., de Wit T., Joisel E., Longo S.: Field evalu-ation of vaccinevalu-ation against PRRS withy an inactivated PRRS vaccine in a Dutch breeding herd. Proc. 18th Internat. Pig Veterinary Society Congress, Hamburg
2004, s. 110.
31.Stadejek T.: Znaczenie zaka¿eñ przetrwa³ych wirusem zespo³u rozrodczo-odde-chowego wiñ (PRRSV). Weterynaria po Dyplomie 2003, 4, 62-66.
32.Stadejek T., Oleksiewicz M. B., Potapchuk D., Podgorska K.: Porcie reproduc-tive and respiratory syndrome virus strains of exceptional diversity in eastern Europe support the definition of new genetic subtypes. J. Gen. Virology 2006, 87, 1835-1841.
33.Stadejek T., Stankevicius A., Storgaard T., Oleksiewicz M. B., Belák S., Drew T. W., Pejsak Z.: Identification of radically different variants of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in Eastern Europe: towards a common ancestor for European and American viruses. J. Gen. Virology 2002, 83, 1861-1873. 34.Stadejek T., Stankiewicz I., Pejsak Z.: Kr¹¿enie dwóch genotypów wirusa
zespo³u rozrodczo-oddechowego wiñ (PRRSV) w stadzie wiñ w Polsce. Me-dycyna Wet. 2005, 61, 321-325.
35.Storgaard T., Oleksiewicz M. B., Botner A.: Examination of the selective pressu-res on a liver PRRS vaccine virus. Arch. Virol. 1999, 144, 2389.
36.Van Woensel P. A., Liefkens K., Demaret S.: European serotype PRRSV vaccine protects against European serotype challenge whereas an American serotype vaccine does not. Adv. Exp. Med. Biol. 1998, 440, 713-718.
37.Wensvoort G.: Lelystad virus and the porcine epidemic abortion and respiratory syndrome. Vet. Rec. 1993, 24, 117-124.
38.Wensvoort G., Terpstra C., Pol J. M., ter Laak E. A., Bloemrad M., de Kluyer E. P., Kragten C., van Buiten L., den Besten A., Wagenaar F., Broekhujsen J. M., Moonen P. L. J. M., Zetstra T., Le Boer E. A., Tibben H. J., de Jong M. F., vant Veld P., Groenland G. J. R., van Gennep J. A., Voets M. T. H., Verheijden J. H. M., Braamskamp J.: Mystery swine disease in the Netherlands: the isolation of Lelystad virus. Vet. Quarterly 1991, 13, 121-130.
39.Wesley R. D., Lager K. M., Kehrli M. E.: PRRSV infection stimulates an im-mediate serum interferon-gamma response. Proc. 18th Internat. Pig Veterinary
Society Congress, Hamburg 2004, s. 90.
40.Wesley R. D., Mengeling W. L., Lager K. M., Clouser D. F., Landgraf J. G., Frey M. L.: Differentiation of a porcine reproductive and respiratory syndrome virus vaccine strain from North American field strains by restriction fragment length polymorphism analysis of ORF5. J. Vet. Diagn. Invest. 1998, 10, 140-144. 41.Wootton S., Yoo D., Rogan D.: Fool-length sequence of a Canadian porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) isolate. Arch. Virol. 2000, 145, 2297-2323.
42.Zimmerman J., Benfield D. A., Murtaugh M. P., Osorio F., Stevenson G. W., Torremorell M.: Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (Porcine arterivirus, [w:] Straw B. E.: Diseases of Swine. Blackwell Publishing, Ames, Iowa 2006, s. 387.
Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl
