Medycyna Weterynaryjna - Summary Medycyna Wet. 65 (4), 258-261, 2009

Medycyna Wet. 2009, 65 (4) 258

Praca oryginalna Original paper

Rozrostowe zapalenie jelit œwiñ (porcine prolifera-tive enteritis – PPE) aktualnie proliferaprolifera-tive entero-pathy – PE lub rozrostowe zapalenie jelita biodrowe-go (proliferative ileitis – PI), okreœlane równie¿ jako adenomatoza œwiñ (porcine intestinal adenomatosis – PIA) nale¿y do czêstych chorób przewodu pokarmo-wego warchlaków i tuczników, stanowi¹c du¿y prob-lem w hodowli œwiñ (7).

Czynnikiem etiologicznym choroby jest Gram-ujem-na pa³eczka Lawsonia intracellularis (L. intracellula-ris) zasiedlaj¹ca cytoplazmê komórek b³ony œluzowej krypt jelitowych jelita biodrowego, a tak¿e innych od-cinków jelita cienkiego i grubego. Zmiany mog¹ do-tyczyæ tak¿e: jelita czczego, œlepego i pocz¹tkowego

odcinka okrê¿nicy. Choroba przebiega wœród objawów biegunki, wychudzenia i ogólnego os³abienia, pomi-mo w³aœciwego ¿ywienia i odpowiedniej pielêgnacji. Œmiertelnoœæ zwierz¹t z objawami PPE waha siê w gra-nicach od kilku do kilkunastu procent. Zmniejszenie op³acalnoœci produkcji trzody chlewnej w gospodar-stwach dotkniêtych t¹ chorob¹ spowodowane jest przede wszystkim uporczywymi biegunkami, prowa-dz¹cymi do zahamowania przyrostów masy cia³a (m.c.), oraz pogorszeniem wspó³czynnika wykorzysta-nia paszy. Obecnie choroba notowana jest na ca³ym œwiecie, przy czym najwiêksz¹ zachorowalnoœæ obser-wuje siê w krajach o rozwiniêtej hodowli trzody chlew-nej, w tym przede wszystkim tam, gdzie prowadzony

Rozprzestrzenienie choroby oraz straty zwi¹zane

z wystêpowaniem rozrostowego zapalenia jelit

w populacji trzody chlewnej w Polsce

ZYGMUNT PEJSAK, JACEK ¯MUDZKI, JAROS£AW WOJCIECHOWSKI*, ANDRZEJ SALWA**

Zak³ad Chorób Œwiñ Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego – Pañstwowego Instytutu Badawczego, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy

*Prywatna praktyka weterynaryjna, ul. Groblowa 3, 86-300 Grudzi¹dz **Zak³ad Higieny Weterynaryjnej, ul. Kartuska 249, 80-125 Gdañsk

Pejsak Z., ¯mudzki J., Wojciechowski J., Salwa A.

Prevalence and economic costs of proliferative enteropathy in the Polish swine herd population Summary

Proliferative enteropathy is an enteric disease that occurs in weaning and fattening pigs, constituting a serious problem in pig production worldwide. The aim of the study was to perform an epidemiological survey on different Polish pig farms in order to discover the prevalence of herds infected with PPE and to determine the influence of the infection on economic losses from ileitis. On the basis of a clinical interview, post mortem examinations and characteristic lesions of PPE, 37 farms were chosen for further laboratory examination. Fecal samples were collected from 5-10 fatteners (5-6 month) which were not treated with antibiotics at least one week before sample collection. The performed analysis showed that the PPE infection occurred on average in 10.8% of pigs in fattening units The lowest infection level was found in breeding farms – on average 6.5%. In farrow-to-finish farms 10.1% of pigs were infected with PPE. The percentage of pigs with clinical signs of PPE was different in tested farms. For breeding farms the mentioned parameter was on average 6.5%. In farrow-to-finish farms it was on average 10.1%, 16.7% at the maximum and 2.0% at the minimum, whereas in fattening units the respective values were 10.8%, 12.1% and 8.9%. Increased mortality in weaned piglets and fatteners was observed. On average, the mortality rate due to PPE was 1.0%, varying from 0.8% to 1.2%. The lowest mortality rate of 0.6% was recorded on breeding farms. The results of molecular examinations identifying 16S rRNA sequences of L. intracellularis in fecal samples demonstrated the presence of genetic material of the bacteria in 6 out of 37 investigated farms; in 3 fattening units (60.0%) and in 3 farrow-to-finish farms (12.5%). L. intracellularis was not found in breeding farms. Serological findings proved the presence of antibodies in all 37 farms (100.0%) tested. The results showed that PPE infections are widespread in medium and large-scale farms in Poland. The consequences of infection with L. intracellularis were the most evident in fattening units.

Medycyna Wet. 2009, 65 (4) 259 jest wielkotowarowy chów œwiñ. Z analizy sytuacji

epidemiologicznej PPE w Polsce i w Europie wynika, ¿e od pocz¹tku lat 90. nast¹pi³o dynamiczne rozprzes-trzenianie siê zaka¿eñ L. intracellularis w populacji œwiñ (6).

Celem pracy by³o badanie przegl¹dowo-inwentary-zacyjne dotycz¹ce ustalenia stopnia rozprzestrzenie-nia PPE w ró¿nego typu stadach œwiñ na terenie Pol-ski oraz okreœlenie wp³ywu wystêpowania PPE na stra-ty zwi¹zane z zachorowaniami i padniêciami œwiñ na tle omawianej choroby.

Materia³ i metody

Zwierzêta. Przedmiot badañ stanowi³y œwinie pocho-dz¹ce z 37 ferm, w których wczeœniej, na podstawie wy-wiadu, badañ klinicznych oraz zmian anatomopatologicz-nych, stwierdzono w grupach warchlaków i/lub tuczników objawy kliniczne lub charakterystyczne dla PPE zmiany anatomopatologiczne.

Opis gospodarstw. Spoœród 37 ferm w województwie kujawsko-pomorskim zlokalizowanych by³o 12, w woje-wództwie wielkopolskim 7, ³ódzkim 2, lubelskim 4, po-morskim 5, warmiñsko-mazurskim 3 oraz podlaskim 1. Wœród badanych ferm 8 by³o fermami zarodowymi, 24 fer-mami towarowymi o pe³nym cyklu produkcyjnym i 5 tu-czarniami. Wielkoœæ stad podstawowych w fermach o pe³-nym cyklu produkcji by³a zró¿nicowana: najmniejsze sta-do liczy³o 62, a najwiêksze 1482 lochy. Liczba zwierz¹t w tuczarniach wynosi³a od 600 do 2500 tuczników. W wiêk-szoœci chlewni przestrzeganie zasady: ca³e pomieszczenie pe³ne (cpp) – ca³e pomieszczenie puste (cpp) ogranicza³o siê do warchlakarni.

Badania kliniczne. We wszystkich przypadkach obej-mowa³y oglêdziny i ocenê zachowania siê chorych zwie-rz¹t, a tak¿e pomiar wewnêtrznej ciep³oty cia³a (w.c.c.). Zwracano uwagê przede wszystkim na symptomy klinicz-ne ze strony uk³adu pokarmowego w sektorach warchla-ków oraz tuczniwarchla-ków. Oceniano wystêpowanie i przebieg biegunki oraz odsetek zwierz¹t choruj¹cych z objawami klinicznymi PPE i œwiñ pad³ych z powodu tej choroby.

Badania anatomopatologiczne. W badaniach anatomo-patologicznych zwierz¹t pad³ych oceniano stan pow³ok cia³a i zmiany w narz¹dach wewnêtrznych œwiñ. Dokonywano oglêdzin w celu okreœlenia wieku oraz kondycji (stan od-wodnienia i wychudzenia). Po rozciêciu pow³ok brzusz-nych zwracano szczególn¹ uwagê na stopieñ zaawansowa-nia zmian chorobowych w ¿o³¹dku, jelitach oraz w narz¹-dach mi¹¿szowych. Zwracano uwagê na rodzaj i charakter zmian zapalnych i martwicowych, g³ównie w jelicie biod-rowym, czczym, œlepym i okrê¿nicy. Ponadto badano sto-pieñ przekrwienia i zgrubienia b³ony œluzowej oraz obrzêk i przekrwienie wêz³ów ch³onnych krezkowych. Decyzjê o przyczynie padniêcia œwiñ podejmowano na podstawie wyników opisanego badania sekcyjnego.

Pobieranie próbek do badañ laboratoryjnych. Prób-ki ka³u, w celu wykrycia DNA L. intracellularis, pobiera-no w ka¿dym gospodarstwie od 5-10 œwiñ – 5-6-miesiêcz-nych tuczników, które nie otrzymywa³y antybiotyków przy-najmniej przez 7 dni przed pobraniem próbek. Próbki krwi do badañ serologicznych pobierano zgodnie z zasadami pró-bobrania przedstawionymi przez Pejsaka (8), przyjmuj¹c

wskaŸnik prawdopodobieñstwa wykrycia zaka¿enia na po-ziomie 95%, a prawdopodobny odsetek seroreagentów na poziomie 20%. W sumie z poszczególnych gospodarstw pobierano do badañ serologicznych co najmniej 21 próbek krwi. Po oddzieleniu siê surowicy od skrzepu krwi, suro-wicê przechowywano w temperaturze + 4°C i przesy³ano do laboratorium.

Badania laboratoryjne. Do wykrywania obecnoœci ma-teria³u genetycznego L. intracellularis wykorzystano jed-noprobówkowy nested PCR opracowany przez ¯mudzkie-go i wsp. (13).

Badania serologiczne. Badania serologiczne w celu wy-krycia obecnoœci przeciwcia³ dla L. intracellularis wyko-nywano przy u¿yciu techniki ELISA. W badaniach tych wy-korzystano zestaw diagnostyczny Enterisol Ileitis – ELISA (prod. Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH), umo¿li-wiaj¹cy wykrywanie w surowicy przeciwcia³ skierowanych przeciwko antygenowi L. intracelullaris. Test wykonywa-no zgodnie z instrukcj¹ producenta.

Analiza statystyczna. Do oceny wyników badañ wyko-rzystano statystykê testow¹ (5). Zebrany materia³ statystycz-ny z poszczególstatystycz-nych ferm w postaci liczb i odsetka, repre-zentuj¹cych m.in. liczbê chorych i pad³ych zwierz¹t, m.c. warchlaków i tuczników oraz dane dotycz¹ce czasu tuczu, poddano statystycznej analizie porównawczej, okreœlaj¹c œredni¹ arytmetyczn¹ (–x) i odchylenie standardowe (s).

W celu ustalenia ró¿nicy miêdzy œrednimi uzyskanymi z poszczególnych ferm, uwzglêdniaj¹c poziom istotnoœci p < á = 0,05, pos³ugiwano siê testem t-Studenta.

Wyniki i omówienie

Na podstawie przeprowadzonych obserwacji epide-miologicznych, wykonanych badañ klinicznych, ana-tomopatologicznych i serologicznych wykazano udzia³ L. intracellularis w bezobjawowej i klinicznej postaci rozrostowego zapalenia jelit we wszystkich objêtych badaniami fermach œwiñ. Z przeprowadzonej analizy wynika³o, ¿e odsetek œwiñ choruj¹cych z objawami klinicznymi PPE by³ w poszczególnych obiektach zró¿-nicowany. Dla chlewni zarodowych wynosi³ on œred-nio 6,5% (od 4,1 do 9,8). W chlewniach towarowych odpowiednie wartoœci kszta³towa³y siê na poziomie: œrednio 10,1%, maksymalnie 16,7% i minimalnie 2,0%, a w tuczarniach – odpowiednio – 10,8% oraz 12,1% i 8,9% (ryc. 1). W zdecydowanej wiêkszoœci obiektów (w 32 na 37) pierwsze objawy kliniczne cho-roby rejestrowano w koñcowym okresie pobytu œwiñ w warchlakarni. W wiêkszoœci ferm pocz¹tkowo prze-bieg zaka¿enia by³ ³agodny, objawiaj¹cy siê wydala-niem przez zwierzêta lekko rozrzedzonego ka³u. Do-piero po przerzucie do tuczarni objawy stopniowo na-sila³y siê u coraz wiêkszej liczby zwierz¹t. W niektó-rych fermach objawy biegunki pojawia³y siê w 14.-15. tygodniu ¿ycia œwiñ.

Zró¿nicowany by³ wskaŸnik padniêæ w poszczegól-nych typach ferm oraz w obrêbie ró¿poszczegól-nych gospodarstw tego samego typu. Najwiêksze straty zwi¹zane z pad-niêciami warchlaków i tuczników rejestrowano w tu-czarniach. Œrednio w obiektach tych wskaŸnik

pad-Medycyna Wet. 2009, 65 (4) 260

niêæ z powodu PPE wynosi³ 1%, z wahaniami od 0,8% do 1,2% (ryc. 2). Najmniejsze straty – wynosz¹ce 0,6% – z wspomnianego powodu rejestrowano w chlewniach zarodowych (ryc. 2). Stwierdzone ró¿nice nie by³y sta-tystycznie istotne. U pad³ych œwiñ obserwowano bla-doœæ skóry, b³on œluzowych i narz¹dów wewnêtrznych. W postaci ostrej w przewodzie pokarmowym stwier-dzano zmiany zapalne o ró¿nym nasileniu, g³ównie w jelicie biodrowym i okrê¿nicy. W œwietle jelit

noto-wano bardzo czêsto obecnoœæ œwie¿ej krwi i strzêpy w³óknika. B³ona œluzowa by³a wyraŸnie zgrubia³a, pofa³dowana, niekiedy pokryta w³óknikiem. Wêz³y ch³onne krezkowe by³y obrzêk³e i prze-krwione. U œwiñ z przewlek³¹ posta-ci¹ sekcyjnie stwierdzano znaczne zgru-bienie b³ony œluzowej jelita grubego, a przede wszystkim górnego odcinka okrê¿nicy. Zgrubia³a œciana jelita mia³a têg¹ konsystencjê i ciemnoczerwone za-barwienie. B³ona œluzowa jelita biodro-wego i okrê¿nicy wykazywa³a wyraŸne poprzeczne pofa³dowania. W œwietle zmienionych odcinków jelit spotykano równie¿ fragmenty obumar³ej b³ony œlu-zowej, a w okrê¿nicy polipowate roz-rosty. Wêz³y ch³onne krezkowe by³y po-wiêkszone.

Skutki ekonomiczne zwi¹zane z wy-stêpowaniem PE w fermach œwiñ uwi-daczniaj¹ siê przede wszystkim w za-hamowaniu dobowych przyrostów m.c. zwierz¹t. Najni¿sze œrednie dobowe przy-rosty m.c. (778 g/dobê) zarejestrowano w chlewniach towarowych (ryc. 3).

Wyniki badañ molekularnych w kie-runku wykrycia sekwencji 16S rRNA L. intracellularis w kale œwiñ wykaza³y wystêpowanie materia³u genetycznego tego drobnoustroju w stosunkowo nie-wielkim odsetku gospodarstw – w 6 na 37 badanych; w trzech tuczarniach (60%) i trzech fermach towarowych (12,5%) (tab. 1). Nie wykazano obec-noœci L. intracellularis w ¿adnej chlewni zarodowej.

Przeprowadzone badania serologicz-ne wykaza³y obecnoœæ przeciwcia³ swo-istych dla L. intracellularis we wszyst-kich 37 (100%) fermach objêtych bada-niami. Omawiaj¹c uzyskane wyniki, w tym fakt, ¿e w 100% obiektów, w któ-rych stwierdzano objawy przypomina-j¹ce PPE, przyczyn¹ zachorowañ by³a L. intracellularis nale¿y podkreœliæ, ¿e w zasadzie wszystkie publikowane dane wskazuj¹ na dynamiczne upowszechnia-nie siê problemu PPE. Uwidaczniaj¹ to, miêdzy innymi, dane z ferm œwiñ w Nowej Zelandii, gdzie na pocz¹tku lat 90. stwierdzono 7% zaka¿onych stad, natomiast ju¿ w roku 2007 odsetek zaka¿onych stad wynosi³ 90% (3). Badania i obserwacje przepro-wadzane w Danii na licznym materiale wykaza³y 93,7% stad, w których wystêpowa³a adenomatoza (12). Wyniki ostatnich badañ wêgierskich (1) dowodz¹, ¿e stopieñ zaka¿enia stad L. intracellularis by³ na Wêg-rzech niemal identyczny jak w Danii i wynosi³ 93%.

Ryc. 1. Zachorowania œwiñ na tle zaka¿eñ L. intracellularis w ró¿nego typu obiektach chowu swiñ

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Chlewnie zarodowe Chlewnie towarowe Tuczarnie

Odsetek

zachorowañ

(%)

Ryc. 2. Padniêcia na tle zaka¿eñ L. intracellularis w ró¿nego typu obiektach chowu œwiñ

Chlewnie zarodowe Chlewnie towarowe Tuczarnie

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 Odsetek padniêæ (%)

Ryc. 3. Dobowe przyrosty masy cia³a w ró¿nego typu obiektach, w których stwierdzono rozrostowe zapalenie jelit

Chlewnie zarodowe Chlewnie towarowe Tuczarnie

650 700 750 800 850 900 Dobowe przyrosty m.c. (g)

Medycyna Wet. 2009, 65 (4) 261

W Czechach wskaŸnik rozprzestrzenienia siê zaka¿eñ L. intracellularis kszta³towa³ siê na poziomie oko³o 32% (4).

Badania przeprowadzone pod koniec lat 90. przez Pejsaka i wsp. uwidoczni³y wystêpowanie zaka¿eñ L. intracellularis w 30% ferm œrednio- i wielkotowa-rowych. Z kolei P³awiñska (10) wykaza³a oko³o 25% stad z adenomatoz¹. PóŸniejsze badania Pejsaka i wsp. (9) wykonane w nastêpnych latach na licznym mate-riale wykaza³y ju¿ 62,12% stad z adenomatoz¹.

Nale¿y podkreœliæ, ¿e wszystkie podane wskaŸniki odnosi³y siê do badañ molekularnych, a nie serologicz-nych. Nale¿y dodaæ, ¿e gdyby przyj¹æ, ¿e warunkiem potwierdzenia obecnoœci L. intracellularis w popu-lacji œwiñ s¹ wyniki badañ molekularnych (PCR), to w niniejszych badaniach w tylko oko³o 16% stad wy-kazano obecnoœæ materia³u genetycznego L. intracel-lularis, niemniej badaniami serologicznymi przeciw-cia³a swoiste dla tego drobnoustroju wykazano we wszystkich chlewniach.

Wnikliwe studia nad stopniem ryzyka warunkuj¹-cego wystêpowanie adenomatozy w zale¿noœci od typu fermy prowadzili Bronsvoort i wsp. (2). Autorzy ci stwierdzili, ¿e w stadach zarodowych przestrzeganie zasady cpp-cpp oraz struktura stada podstawowego (odsetek loch wieloródek powy¿ej 75%) znacznie ogra-nicza transmisjê zaka¿enia L. intracellularis. Nato-miast w tuczarniach ryzyko wyst¹pienia choroby jest przede wszystkim determinowane du¿ym st³oczeniem zwierz¹t w kojcach i nieprzestrzeganiem zasad sani-tarno-higienicznych. Powy¿sze wyjaœniaæ mo¿e fakt stwierdzenia obecnoœci DNA L. intracellularis w 3 z piêciu tuczarni oraz niewykazanie wspomnianego kwasu nukleinowego w ¿adnej z ferm zarodowych.

Porównanie wp³ywu zaka¿eñ na kszta³towanie siê dobowych przyrostów m.c. ograniczyæ nale¿y do chlewni zarodowych i ferm towarowych (w tuczarniach wskaŸnik ten nie jest obiektywny, poniewa¿ w anali-zie ocenia siê de facto tylko przyrosty w grupach war-chlaków i tuczników). Porównuj¹c wspomniane dwa typy chowu œwiñ zauwa¿a siê, ¿e korzystniejsze przy-rosty osi¹gniêto w chlewniach zarodowych, w których zazwyczaj warunki œrodowiskowe s¹ wyraŸnie lepsze ni¿ w chlewniach towarowych. Mo¿na wiêc stwierdziæ, ¿e tam, gdzie warunki œrodowiskowe s¹ bardziej ko-rzystne, tam skutki zaka¿enia stada L. intracellularis s¹ mniej dotkliwe. Konsekwencj¹ zwiêkszonych

za-y m r e f p y T _oL_biic_ekzb_tóa_w genetOycbzencengooœæL.miantrteacirae³ullulairs ) % / a b z c il ( ³ a i c w i c e z r p æ œ o n c e b O a l d h c y n l a r o m u h L.inrtacellulairs m r e f h c i n t a d o d ) % / a b z c il ( e w o d o r a Z 8 0 8/100 e w o r a w o T 24 3/12,5 24/100 e i n r a z c u T 5 3/60 5/100

Tab. 1. Wystêpowanie zaka¿eñ œwiñ L. intracellularis na podstawie obecnoœ-ci materia³u genetycznego w próbkach ka³u oraz wyników badañ serologicz-nych próbek krwi

chorowañ oraz padniêæ, a przede wszyst-kim zahamowania dobowych przyrostów m.c. s¹ zwiêkszone koszty produkcji tucz-ników w stadach dotkniêtych PPE. Pre-cyzyjne okreœlenie skali strat zwi¹zanych z ujawnianiem siê klinicznej lub podkli-nicznej postaci PPE nie jest ³atwe. Nie-mniej wed³ug szacunków z Wielkiej Bry-tanii w stadach dotkniêtych PPE koszty produkcji jednego tucznika wzrastaj¹ o od 2 do 7 funtów. W USA szacuje siê, ¿e stra-ty zwi¹zane z adenomatoz¹, w zale¿noœci od stada, kszta³tuj¹ siê na poziomie od 3 do 11 dolarów/tuczni-ka (2). Wed³ug Scholza i wsp. (11), straty zwi¹zane z wystêpowaniem subklinicznej postaci PPE zwiêk-szaj¹ koszty produkcji ¿ywca wieprzowego o 8,4%.

Podsumowuj¹c nale¿y stwierdziæ, ¿e rozrostowe zapalenie jelit wydaje siê powszechnie wystêpuj¹c¹ chorob¹ przewodu pokarmowego warchlaków i tucz-ników w krajowych fermach œrednio- i wielkotowaro-wych. Skutki zaka¿enia stad œwiñ L. intracellularis zale¿ne s¹ w stopniu wyraŸnym od typu gospodarstwa. Najbardziej zauwa¿alne skutki choroby rejestrowane s¹ w tuczarniach. Mimo wystêpowania objawów kli-nicznych i anatomopatologicznych choroby metoda-mi molekularnymetoda-mi nie zawsze udaje siê wykazaæ obec-noœæ czynnika etiologicznego PPE w badanej popula-cji œwiñ, co wynika z okresowego siewstwa i braku obecnoœci L. intracellularis w kale zaka¿onych œwiñ – serologicznie dodatnich.

Piœmiennictwo

1.Biksi I., Lorinez M., Molnar B., Kecskes T., Takacs N., Mirt D., Cizek A., Pejsak Z., Martineau G. P., Sevin J. L., Szenci O.: Prevalence of selected enteropathogenic bacteria in Hungarian finishing pigs. Acta Vet. Hung. 2007, 55, 219-227.

2.Bronsvoort M., Norby B., Bane D., Gardnar I.: Management factors associated with seropositivity to L. intracellularis in US swine herds. J. of swine Health and Production 2001 9, 285-290.

3.Christensen N. H., Cullinane L. C.: Monitoring the health of pigs in New Zealand abattoirs. 1990, 38, 136-141.

4.Cizek A., Sperling D., Bednar V., Pejsak Z., Biksi I., Martineau G. P., Sevin J. L., Hasman P., Mirt D.: Lawsonia intracellularis and Brachyspira species prevelan-ce in fatteners in the Czech Republic, Hungary and Poland: Czech large-scale farms without diarrhea. Proc. 19th _{Int. Pig Vet. Soc. Congr., Copenhagen, s. 356.}

5.Krysicki W., Bartos J., Dyczka W., Królikowska K., Wasilewski M.: Rachunek prawdopodobieñstwa i statystyka matematyczna w zadaniach, czêœæ II. Statys-tyka matematyczna. Rozdzia³ „Weryfikacja hipotezy o równoœci wskaŸników struktury dwóch populacji”. Wyd. Naukowe PWN, Warszawa 1986. 6.McOrist S., Barcellos D., Wilson R.: Global patterns of porcine proliferative

enteropathy. The Pig JJ. 2003, 51, 26-35.

7.McOrist S., Gebhart C. J.: Porcine Proliferative Enteropathies, [w:] Straw B. E. et el. (Eds): Disease of Swine, Iowa State University Press, Ames, Iowa USA 1999, 521-534.

8.Pejsak Z.: Ochrona zdrowia œwiñ. PWR, Poznañ 2007.

9.Pejsak Z., ¯mudzki J., Wasak M., Porowski M., Wojciechowski J., Mirt D.: Wystêpowanie zaka¿eñ Brachyspira hyodysenteriae i Lawsonia intracellularis w krajowej populacji œwiñ. Medycyna Wet. 2007, 63, 994-996.

10.P³awiñska J.: Zaka¿enia Lawsonia intracellularis u œwiñ w Polsce. Praca dokt. Wydz. Med. Wet. SGGW, Warszawa 2003.

11.Scholz A., Nuske S., Kremer P., Forster M.: Costs of subclinical ileitis during finishing: an experimental approach. The Pig Journal 2008, 61, 26-35. 12.Stege H., Jensen T. K., Moller K., Backbo P., Jorsal S. E.: Prevalence of

intesti-nal pathogens in Danish finishing pig herds. Prev. Vet. Med. 2000, 46, 279-292. 13.¯mudzki J.: Diagnostyka ró¿nicowa enteropatii krwotocznych przy u¿yciu re-akcji polimeryzacji ³añcuchowej (PCR). Praca doktorska. PIW-PIB, Pu³awy 2005. Adres autora: prof. dr hab. Zygmunt Pejsak, ul. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: zpejsak@piwet.pulawy.pl