Małgorzata Włochal
a–d, Marian Grzymisławski
a, e, fRola żywienia w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki
The Role of Nutrition in the Treatment of Chronic Pancreatitis
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Metabolicznych i dietetyki, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
A – koncepcja i projekt badania; B – gromadzenie i/lub zestawianie danych; C – analiza i interpretacja danych; D – napisanie artykułu; E – krytyczne zrecenzowanie artykułu; F – zatwierdzenie ostatecznej wersji artykułu; G – inne
Streszczenie
Przewlekłe zapalenie trzustki (p.z.t.) jest postępującą chorobą charakteryzującą się włóknieniem i zanikiem tkanki gruczołowej trzustki, co prowadzi do upośledzenia sprawności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej narządu i powo-duje zaburzenia trawienia i wchłaniania, rozwój cukrzycy i stanów niedoborowych. Istnieje wiele różnych systemów klasyfikacji przewlekłego zapalenia trzustki. Jednym z najnowszych systemów podziału p.z.t. jest opublikowana w 2007 r. klasyfikacja M-aNNHeIM zwracająca uwagę na ważny udział żywienia w etiologii p.z.t. Oprócz lecze-nia farmakologicznego nieodłącznym elementem postępowalecze-nia w przypadku wystąpielecze-nia przewlekłego zapalelecze-nia trzustki jest terapia żywieniowa. Właściwie prowadzona odgrywa ważną rolę na każdym etapie choroby, gwarantu-jąc poprawę stanu klinicznego pacjenta, zmniejszenie bólu towarzyszącego przyjmowaniu pokarmów, utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz wyrównanie niedoborów ważnych składników odżywczych, takich jak: witaminy (a, d, e, K, B12) i minerały (żelazo, wapń, magnez, cynk, selen). Istotną kwestią leczenia żywieniowego jest przekona-nie chorego o koprzekona-nieczności stosowania zaleceń dietetycznych po wyjściu ze szpitala oraz przedstawieprzekona-nie możliwości wprowadzenia ich do codziennego życia (co warunkuje powrót do zdrowia) i zmniejszenie prawdopodobieństwa nawrotu choroby (Piel. Zdr. Publ. 2013, 3, 3, 303–310).
Słowa kluczowe: przewlekłe zapalenie trzustki, dieta, leczenie żywieniowe.
Abstract
Chronic pancreatitis (CP) is a progressive inflammatory disease characterized by fibrosis with destruction of the exocrine and endocrine functions. It leads to digestive and absorption disorders and malnutrition. according to the M-aNNHeIM classification there are many causes recognized in the etiology of the disease, but one of the most important is nutrition. Proper nourishment is one of the basic elements in treatment patients with chronic pancre-atitis. The aim of nutritional therapy is to improve patient’s condition, maintain adequate body mass and to cover vitamins and nutrients deficiencies. The essential element of nutritional treatment following chronic pancreatitis is nutritional education of patients. dietary approach is used not only for treatment, but also for prevention of the condition reoccurrence (Piel. Zdr. Publ. 2013, 3, 3, 303–310).
Key words: chronic pancreatitis, diet, nutrition, nutritional therapy. Piel. Zdr. Publ. 2013, 3, 3, 303–310
ISSN 2082-9876
PRaCe POGlądOWe
© Copyright by Wroclaw Medical University
Przewlekłe zapalenie trzustki (p.z.t.) jest postę-pującą chorobą charakteryzującą się włóknieniem i zanikiem tkanki gruczołowej trzustki, co prowadzi do upośledzenia sprawności zewnątrz- i wewnątrz-wydzielniczej narządu i powoduje zaburzenia tra-wienia i wchłaniania, rozwój cukrzycy i stanów niedoborowych [1, 2]. Częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki nie jest dokładnie określona [3]. Przykładowo, występowanie choroby
w krajach uprzemysłowionych szacuje się na 4 przy-padki na 100 tys. mieszkańców, przy czym w krajach skandynawskich jest ona 2-krotnie wyższa. Zapadal-ność na przewlekłe zapalenie trzustki w Polsce wy-nosi około 8,5 przypadków na 100 tys. mieszkańców i dotyczy najczęściej osób w przedziale wiekowym 35–45 lat. Niepokojące jest, iż liczba chorych stale się zwiększa. Tłumaczy się to nie tylko intensywnym rozwojem nowoczesnych metod diagnostycznych,
niekorzystnymi zmianami stylu życia i odżywiania, ale przede wszystkim zwiększeniem spożycia napo-jów alkoholowych [4, 5].
Istnieje wiele systemów klasyfikacji prze-wlekłego zapalenia trzustki. Jednym z najnow-szych systemów podziału p.z.t. jest opublikowana w 2007 r. klasyfikacja M-aNNHeIM zwracająca uwagę na istotny udział żywienia w etiologii p.z.t. Zgodnie z nią choroba rozwija się na podłożu wie-lu czynników (M – multiple), takich jak: alkohol (a – alcohol), nikotyna (N – nicotine), czynniki żywieniowe (N – nutrition), czynniki wrodzone (H – heridetary), zaburzenia odpływu soku trzust-kowego (e – efferent pancreatic duct factor), czynniki immunologiczne (I – immune) oraz in-ne czynniki (M – miscellain-neous and metabolic). Między odżywianiem a przebiegiem przewlekłego zapalenia trzustki można ponadto zaobserwować zależność tzw. błędnego koła. Niewłaściwa, uboga w przeciwutleniacze dieta oraz nadużywanie alko-holu wywołują zapalenie trzustki, które prowadzi do utraty tłuszczowej i beztłuszczowej masy ciała oraz rozwoju niedoborów witamin i minerałów ważnych z punktu widzenia obrony antyoksyda-cyjnej. dlatego w ostatnich latach bardzo akcentuje się udział leczenia dietetycznego jako integralnego elementu terapii przewlekłego zapalenia trzustki. Właściwie prowadzone postępowanie dietetyczne odgrywa ważną rolę na każdym etapie choroby, gwarantując poprawę stanu klinicznego pacjenta, ograniczenie bólu towarzyszącego przyjmowaniu posiłkom, utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz wyrównanie niedoborów ważnych składników od-żywczych, takich jak: witaminy (a, d, e, K, B12) i minerały (żelazo, wapń, magnez, cynk, selen) [6]. Ważną kwestią leczenia żywieniowego jest także przekonanie chorego o konieczności stosowania zaleceń dietetycznych po wyjściu ze szpitala oraz przedstawienie możliwości wprowadzenia ich do codziennego życia, co warunkuje powrót do zdro-wia i zmniejszenie prawdopodobieństwa nawrotu choroby [7, 8].
Rola czynników żywieniowych
w rozwoju przewlekłego
zapalenia trzustki
Zgodnie z klasyfikacją M-aNNHeIM prze-wlekłe zapalenie trzustki rozwija się ze współudzia-łem wielu czynników, ważną rolę w jego rozwoju odgrywają jednak czynniki żywieniowe, takie jak nadmierne spożycie alkoholu oraz dieta o nad-miernej podaży tłuszczów nasyconych i białka.
Zbyt duże spożycie alkoholu odpowiada za 70–90% przypadków p.z.t. Wpływ alkoholu na
poszczególne osoby jest różny, za czynnik ryzyka uważa się jednak regularne, trwające średnio 10 lat spożywanie ponad 20 g etanolu [9]. W przelicze-niu na produkty alkoholowe stanowi to 50 ml 40% wódki, ok. 1 butelkę piwa lub jedną szklankę wina [10]. Ryzyko rozwoju p.z.t. na podłożu alkoholo-wym zwiększa się logarytmicznie w stosunku do średniej ilości spożywanego dziennie alkoholu i czasu jego nadużywania. Jak wynika z badań, nawet tzw. niewielkie ilości alkoholu pite syste-matycznie mogą przyczynić się do uszkodzenia trzustki [9]. Bez znaczenia jest natomiast rodzaj spożywanego trunku. Mechanizm negatywnego wpływu alkoholu i jego metabolitów na trzustkę jest złożony.
Jak pokazują badania, samo nadużywanie al-koholu nie jest jednak wystarczającym czynnikiem etiologicznym p.z.t. Świadczy o tym fakt, iż u oko-ło 10% alkoholików objawy kliniczne choroby nie występują. Prawdopodobnie do współdziałających z alkoholem czynników ryzyka choroby należą: predyspozycje genetyczne, dieta oraz czynniki śro-dowiskowe [9–13].
alkohol etylowy może przyczyniać się do roz-woju zapalenia trzustki przez wiele procesów, do których należą: zwiększenie lepkości soku oraz ciśnienia w przewodach trzustkowych, zaburze-nie przepływu krwi w trzustce, zwiększezaburze-nie prze-puszczalności w obrębie przewodów trzustkowych i zmiany w czynności egzokrynnej trzustki [9].
W sytuacji fizjologicznej spożycie jednej daw-ki etanolu hamuje wydzielanie enzymów trzust-kowych na około 2 godziny. U osób nadmiernie spożywających alkohol dochodzi natomiast do zwiększenia wytwarzania enzymów trzustkowych, które zatykają drobne przewody trzustkowe, unie-możliwiając prawidłowy odpływ soku trzustko-wego z poszczególnych pęcherzyków. Powoduje to zanik miąższu trzustki i rozwój tkanki łącznej, a z biegiem czasu włóknienie narządu. Zmiany te mają charakter nieodwracalny [10]. Niekorzystny wpływ nadmiernych ilości alkoholu na trzustkę jest wzmacniany przez stosowanie diety bogato-białkowej i bogatotłuszczowej. Jest to szczególnie niebezpieczne, gdyż wielu ludzi jest niesłusznie przekonanych, że picie nawet większych ilości alkoholu jest nieszkodliwe przy jednoczesnym spożywaniu wysokokalorycznych posiłków. du-ża ilość białka w diecie prowadzi do zwiększenia ilości aminokwasów dostępnych do syntezy białek enzymatycznych stymulowanych przez nadmierne spożywanie alkoholu. Powoduje to wysycenie soku trzustkowego przez białka enzymatyczne i wytrą-canie czopów białkowych w kanalikach trzustko-wych. dodatkowo w przebiegu choroby zmniejsza się stężenie litostatyny, która chroni jony wapnia przed krystalizacją, a ponadto wzrasta ilość
cytry-nianów, które wzmagają krystalizację wapnia, co prowadzi do odkładania się tych jonów w złogach białkowych i tworzenia się kamieni trzustkowych [10, 11].
Patogenne działanie wykazują także meta-bolity powstające na różnych szlakach przemian alkoholu. Należą do nich: estry etylowe kwasów tłuszczowych, aldehyd octowy oraz wolne rodniki. Metabolity te powodują aktywację enzymów tra-wiennych, uszkodzenie komórek pęcherzykowych oraz destrukcję narządu [9].
Odmienny wpływ czynników żywieniowych na rozwój przewlekłego zapalenia trzustki można zaobserwować w krajach tropikalnych (Indonezja, Nigeria, Zair, Indie), wśród populacji dotkniętej niedoborem białkowym, gdzie ilość spożywanego białka na dobę nie przekracza 30 g, a spożycie al-koholu jest minimalne. W grupie tej na p.z.t. cho-rują głównie ludzie młodzi, zarówno mężczyźni, jak i kobiety. Jak dotąd nie wiadomo, jaki mecha-nizm jest odpowiedzialny za wywołanie choroby w przewlekłym niedoborze białkowym, jak poka-zują badania, zmiany w trzustce cofają się jednak po zastosowaniu diety pokrywającej dzienne zapo-trzebowania na białko. Istnieje także przypuszcze-nie, że do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki w krajach tropikalnych prowadzi spożywanie du-żej ilości manioku i kassawy (mąki z bulw manio-ku). Ta typowa dla rejonów tropikalnych roślina zawiera duże ilości kwasu pruskiego i tiocyjanianu podnoszącego stężenie wolnych rodników. Często występujący niedobór mikroelementów i antyok-sydantów także prowadzi do uszkodzenia trzustki [4, 10].
Rola leczenia żywieniowego
w przewlekłym zapaleniu
trzustki
leczenie żywieniowe przewlekłego zapalenia trzustki jest nieodłącznym i bardzo istotnym ele-mentem w terapii zachowawczej p.z.t. mającym na celu zminimalizowanie bólu i innych objawów choroby oraz leczenie skutków niewydolności ze-wnątrz- i wewnątrzwydzielniczej trzustki. Z uwagi na duże zróżnicowanie przebiegu choroby w zależ-ności od okresu i występujących zaburzeń metabo-licznych postępowanie dietetyczne powinno być dostosowane indywidualnie do każdego pacjenta.
W przypadku pacjentów w okresie zaostrzenia choroby postępuje się podobnie jak w przypadku łagodnego i umiarkowanego ostrego zapalenia trzustki. W praktyce klinicznej przed rozpoczę-ciem leczenia żywieniowego przeprowadza się ocenę stopnia ciężkości zapalenia trzustki, na
pod-stawie której ustala się optymalny sposób odży-wiania. Ma on na celu skorygowanie zaburzonego metabolizmu przez wystarczającą podaż składni-ków odżywczych, unikanie jatrogennych powikłań spowodowanych nadmierną podażą składników odżywczych, zmniejszenie stymulacji trzustki oraz nasilenia odpowiedzi zapalnej. Zgodnie z wytycz-nymi eSPeN (European Society of Parenteral and
Enteral Nutrition) w przypadku pacjentów w
okre-sie zaostrzenia p.z.t. zaleca się trwającą 2–5 dni głodówkę, a całkowite żywienie dojelitowe (c.d.ż.) nie jest rekomendowane. Jeżeli jest znany czynnik etiologiczny, jednocześnie prowadzi się leczenie przyczynowe. Jeśli w ciągu kilku kolejnych dni stan chorego się poprawia, wprowadza się żywie-nie doustne, stosując dietę wysokowęglowodano-wą o średniej zawartości białka i niewielkiej ilości tłuszczu. Jeżeli u pacjenta nie występują objawy nietolerancji tej formy żywienia, stopniowo prze-chodzi się do rozszerzania diety [5, 14, 15].
Wyjątek od takiego postępowania stanowią pacjenci, którzy nie wracają do doustnej formy odżywiania po 5–7 dniach od wystąpienia choro-by. dodatkowo za wdrożeniem c.ż.d. przemawiają następujące wskazania: utrata masy ciała > 10% 3 miesiące przed hospitalizacją, niedobory bio-chemiczne (stężenie albumin < 3,4 g/dl), przewi-dywany okres głodzenia > 7 dni, brak możliwości pokrycia zapotrzebowania kalorycznego i jako-ściowego drogą doustną.
Żywienie dojelitowe należy rozpocząć jak naj-wcześniej, w 48–72 godzinie choroby, wraz z pro-filaktyczną antybiotykoterapią i dekontaminacją jelit. Jak pokazują wcześniejsze badania, żywienie dojelitowe pełni rolę nie tylko w uzupełnianiu ujemnego bilansu energetycznego i regulacji za-burzeń metabolicznych, ale także zapobiega prze-mieszczaniu bakterii i szerzeniu się infekcji z jelit,
krok 1 (2–5 doba)
krok 2 (3–7 doba)
krok 3 włączenie normalnej diety
głodówka
powrót do odżywiania – dieta
– leczenie przyczynowe
– dożylne uzupełnianie płynów i elektrolitów – leczenie bólu
– bogata w węglowodany – umiarkowana zawartość tłuszczów – umiarkowana podaż białka
pacjent nieodczuwający bólu prawidłowe enzymy
Ryc. 1. Postępowanie dietetyczne w zaostrzeniu
przewlekłego zapalenia trzustki
Fig. 1. Nutritional treatment in exacerbation of chronic
co zmniejsza prawdopodobieństwo zakażenia mar-twicy trzustki i wystąpienia powikłań wielonarzą-dowych [5, 15, 16]. Żywienie dojelitowe pobudza ponadto układ odpornościowy, zwiększa oporność bakteryjną, poprawia reakcję hipermetaboliczną organizmu oraz układu immunologicznego w ob-rębie jelit. Ważnym aspektem przemawiającym za dojelitową drogą żywienia jest poprawa przebiegu klinicznego choroby i rokowania w grupie chorych żywionych dojelitowo, skrócenie czasu hospitali-zacji i znaczne zmniejszenie śmiertelności [17, 18]. dodatkową zaletą żywienia dojelitowego jest jego koszt – około 15-krotnie mniejszy niż całkowitego żywienia pozajelitowego [18]. Żywienie dojelito-we stosuje się przez odpowiedni zgłębnik noso-wo-jelitowy wprowadzony poza więzadło Trietza lub przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. Wybór odpowiedniej diety nadal jest dyskutowany, gdyż dotychczasowe badania nie wykazały przewagi żadnej z nich. Zgodnie z zaleceniami eSPeN naj-częściej jest stosowana tzw. dieta oligomeryczna i polimeryczna o osmolarności 300–390 mOsm/l uzupełniona o MCT i żywienie immunologiczne. Bardzo często są także używane diety elementarne [14, 15]. Jak pokazały wcześniejsze badania, mimo iż dieta elementarna w mniejszym stopniu pobudza wydzielanie trzustkowe, to nie ma ona lepszych re-zultatów leczniczych od preparatów oligopeptydo-wych. Te ostatnie natomiast są łatwiej wchłaniane w jelicie niż aminokwasy. Stąd też w wielu ośrod-kach rozpoczyna się żywienie pacjenta od standar-dowej diety polipeptystandar-dowej, dietę elementarną po-daje się natomiast wybranym chorym, którzy nie tolerują lub nie przyswajają preparatów standar-dowych. aby leczenie żywieniowe było skutecz-ne, musi dostarczać pacjentowi odpowiednią ilość energii i pozostałych składników odżywczych [16, 18]. dobowe zapotrzebowanie chorego na energię można obliczyć za pomocą równania Harrisa-Be-nedicta z uwzględnieniem obecności czynników stresowych lub przyjmując wartość 25–35 kcal/kg mc/dobę. Podaż białka, węglowodanów i tłusz-czów w diecie enteralnej w ciężkiej postaci o.z.t. również przelicza się na masę ciała pacjenta w spo-sób opisany w tabeli 1 [5, 15].
Żywienie dojelitowe u większości pacjentów nie powoduje powikłań. Tylko u niektórych cho-rych występują nudności, wzdęcia czy wymioty. Objawy te są najczęściej wynikiem podawania zbyt dużej ilości pokarmu, co powoduje nadmier-ne rozciągnięcie ściany jelit. Sporadycznie może dojść do przemieszczenia, zatkania lub zakażenia zgłębnika. Gdy u pacjenta żywionego dojelitowo występują niepożądane objawy lub gdy tą drogą nie można podać określonej liczby kalorii, nale-ży rozwanale-żyć nale-żywienie pozajelitowe lub połączyć żywienie dojelitowe z żywieniem pozajelitowym.
Połączenie żywienia pozajelitowego z dojelitowym pozwala osiągnięć zaplanowaną podaż składników odżywczych. Gdy żywienie enteralne jest niemożli-we, np. w przypadku przedłużającej się niedrożno-ści porażennej jelit, należy stosować kombinowa-ne żywienie pozajelitowe z niewielką ilością diety elementarnej lub diety wspomagającej odporność w ilości 10–30 ml/h w ciągłym wlewie przez zgłęb-nik wprowadzony do jelita czczego [15, 19].
Podczas planowania leczenia żywieniowego w przewlekłym zapaleniu trzustki należy mieć na uwadze zaburzenia metaboliczne rozwijające się w przebiegu choroby. Należą do nich zaburzenia trawienia i wchłaniania wynikające ze zmniejszenia ilości i aktywności komórek pęcherzyka trzustki oraz z niedrożności przewodu trzustkowego i żół-ciowego. U chorych obserwuje się niedobór masy ciała i biochemiczne objawy niedożywienia. Są one wynikiem utraty łaknienia wywołanej przez ból po spożyciu posiłku i nieprawidłowego trawienia oraz wchłaniania składników odżywczych. Prócz utraty apetytu głównym czynnikiem powodującym nie-dożywienie u chorych jest zwiększenie podstawo-wej przemiany materii (PPM) o 10–15%. Wynika ono z postępującego procesu zapalnego, a także samych czynników etiologicznych (alkohol, pale-nie tytoniu) i prowadzi do utraty około 50 g masy ciała na dzień. Jak wskazują badania, problem nie-dożywienia w przebiegu chorób zapalnych trzust-ki jest powszechny. Po uszkodzeniu ponad 90% części zewnątrzywdzielniczej trzustki pojawia się niedobór zespołu lipaza–kolipaza objawiający się biegunką tłuszczową i skutkujący utratą znacznej liczby kalorii i składników odżywczych przyjętych wraz z pożywieniem. Wśród pacjentów cierpiących na p.z.t. są powszechne niedobory witamin roz-puszczalnych w tłuszczach (głównie witaminy d), witaminy B12, kwasu foliowego oraz składników mineralnych (przede wszystkim żelaza, wapnia, magnezu, cynku, selenu) [20].
Pacjentom chorym na przewlekłe zapalenie trzustki zaleca się dietę lekkostrawną, wysokoka-loryczną (2500–3000 kcal), w której podaż białka kształtuje się na poziomie 1,0–1,5 g/kg mc/dobę, a poziom tłuszczu podlega kontroli. dobowa po-daż kalorii powinna być rozłożona na 5–6 posiłków o małej objętości spożywanych co 3–4 godziny. Zgodnie z zaleceniami Grupy Roboczej Konsul-tanta Krajowego w dziedzinie Gastroenterologii i Polskiego Klubu Trzustkowego z 2011 r. do za-lecanego dawniej restrykcyjnego ograniczenia po-daży tłuszczu należy podchodzić ostrożnie, gdyż wiąże się ono z pogorszeniem stanu odżywienia oraz wchłaniania określonych witamin. aktualnie dopuszcza się nawet 30% udział lipidów w cało-dziennej racji pokarmowej (przeszło 100 g tłusz-czu na dobę) z zastrzeżeniem stosowania
adekwat-nej substytucji enzymami trzustkowymi i zamiany tłuszczów zwierzęcych na roślinne. Założenie to może się zmieniać w zależności od stanu pacjen-ta, np. u chorych z utrzymującym się niedoborem masy ciała zaleca się zwiększenie podaży tłuszczu powyżej 30% dziennego zapotrzebowania energe-tycznego [19]. Gdy nie ma skutecznej suplementa-cji enzymami trzustkowymi i występuje biegunka tłuszczowa, należy zmniejszyć podaż tłuszczów do 0,5–1 g/kg mc/dobę oraz zmienić strukturę ich spożywania. Szczególnie zaleca się średniołańcu-chowe kwasy tłuszczowe (MCT), które są znacz-nie łatwiej trawione i wchłaniane w przewodzie pokarmowym. Ich podaż powoduje ogranicze-nie bilansu energetycznego, który wyrównuje się przez zwiększony udział węglowodanów w CRP. W diecie chorego na p.z.t. należy uwzględnić kwasy tłuszczowe omega-3 (ePa, dHa) [21]. Jako prze-ciwutleniacze mają one zdolność do hamowania metabolizmu kwasu arachidonowego i wytwarza-nia cytokin prozapalnych. dietetycznym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3 są ryby, w szcze-gólności łosoś i pstrąg, olej rybny oraz produkty roślinne, takie jak orzechy włoskie i siemię lniane.
Węglowodany stanowią uzupełnienie dobo-wego zapotrzebowania energetycznego. Warto jednak pamiętać, iż częstym powikłaniem p.z.t. są zaburzenia gospodarki węglowodanowej, dlatego pacjentów należy namawiać do rezygnacji z pro-duktów i potraw o wysokim indeksie glikemicz-nym (IG).
Istotna jest również próba dietetycznego wy-równania niedoborów witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i B12 oraz składników mineralnych (Mg, fe, Se, Cu, Ca) przez wprowadzenie do jadło-spisu produktów będących ich dobrym źródłem.
dieta musi być łatwostrawna, by nie obciążać przewodu pokarmowego. Ważny jest wybór tech-niki przyrządzania potraw. Zaleca się gotowanie, duszenie w wodzie i na parze, pieczenie w folii alu-miniowej i pergaminie. Niedozwolone jest
smaże-nie i duszesmaże-nie z dodatkiem tłuszczu. Przygotowu-jąc sosy i zupy należy ponadto unikać zasmażek i mocnych wywarów mięsnych. Ważny jest sposób przyprawiania potraw. Należy również ograniczać błonnik pokarmowy, a warzywa i owoce spożywać przetarte, rozdrobnione lub ugotowane. Z uwa-gi na konieczność ograniczenia błonnika, grube kasze i makarony trzeba zastąpić drobną kaszą manną i drobnymi makaronami. Z jadłospisu eli-minuje się również produkty działające wzdyma-jąco, np. warzywa kapustne i strączkowe. W diecie ogranicza się ilość używanej soli, na rzecz łagod-nych przypraw, takich jak: cynamon, wanilia, ma-jeranek, tymianek, bazylia, pietruszka i koperek [5, 18]. Z napojów zaleca się soki owocowe i warzyw-ne, słabą herbatę. Produkty dozwolone i zabronio-ne w diecie pacjenta chorego na p.z.t. przedstawio-no w tabeli 2.
W miarę ustępowania dolegliwości stopniowo zmniejsza się restrykcyjność diety, ciągle trzeba pamiętać o zakazie spożywania alkoholu pod każ-dą postacią, w tym również piwa [1, 10].
Całkowita abstynencja alkoholowa spowalnia przebieg choroby, co wpływa korzystnie na jakość życia pacjenta i jego rokowania [9, 13]. Należy również pamiętać, że na skuteczność leczenia die-tetycznego istotnie wpływa właściwie i regularnie stosowana substytucja enzymami trzustkowymi.
W ostatnich latach zwiększyło się zaintereso-wanie wpływem antyoksydantów na rozwój oraz tłumienie reakcji zapalnej w trzustce. Badania przeprowadzone w różnych ośrodkach dowiodły, że niedobór przeciwutleniaczy (głównie witaminy C, e oraz selenu) jest czynnikiem etiologicznym p.z.t., nasila progresję choroby oraz rozwój jej po-wikłań. Z drugiej strony patologiczne procesy za-chodzące w trzustce, zespół złego wchłaniania oraz dolegliwości towarzyszące chorobie (utrata apety-tu, ból podczas spożywania posiłków) utrudniają kompensację niedoborów antyoksydantów [22]. doniesienia naukowe wskazują ponadto na licz-ne korzyści stosowania przeciwutleniaczy w p.z.t., m.in: ograniczenie dolegliwości bólowych, hamo-wanie rozwoju choroby, zmniejszenie prawdo-podobieństwa powikłań oraz poprawę czynności egzo- i endokrynnej trzustki. Mimo to nie opra-cowano jak dotąd standardów określających jakie antyoksydanty, w jakiej dawce i jakim czasie po-winny być suplementowane [23].
Podsumowanie
Zgodnie z klasyfikacją M-aNNHeIM na roz-wój przewlekłego zapalenia trzustki w istotny spo-sób wpływają czynniki żywieniowe, a szczególnie nadmierne spożycie alkoholu oraz dieta o zbyt
du-Tabela 1. Zapotrzebowanie na składniki odżywcze
u pacjentów chorych na p.z.t.
Table. 1. Nutrients requirements in patients with
pan-creatitis Składnik
odżywczy dobowa podaż
Białko 1,2–1,5–2 g/kg mc
decyduje wielkość ujemnego bilansu azo-towego
Węglo-
wodany 3–6 g/kg mcodpowiednio do glikemii (< 7 mmol/l) Tłuszcze 2 g/kg mc
odpowiednio do stężenia TG we krwi (2–3 mmol/l)
Tabela 2. Produkty spożywcze dozwolone i zabronione w przewlekłym zapaleniu trzustki Table. 2. allowed and forbidden foods in pancreatitis
Produkty
i potrawy Zalecane Zalecane w umiarko-wanych ilościach Przeciwwskazane
Napoje kawa zbożowa z mlekiem z małą zawar-tością tłuszczu, herbata z mlekiem, słaba herbata, herbata owocowa, ziołowa, soki owocowe, warzywne, kompoty prze-tarte, napoje mleczno-owocowe, jogurt niskotłuszczowy, niegazowane wody mineralne
mleko z zawartością tłuszczu do 2%, chudy kefir, maślanka, ser-watka
alkohol, kakao, płynna czekolada, kawa prawdziwa, mocna herbata, mleko pełnotłuste, kefir pełnotłu-sty, wody i napoje gazowane
Mleko i
pro-dukty melczne mleko odtłuszczone, przetwory mleczne odtłuszczone, chudy ser tłuste gatunki serów, ser fromage Pieczywo
i produkty zbożowe
chleb pszenny, jasny, bułki kajzerki, pieczywo półcukiernicze, biszkopty, su-charki, grzanki, chleb chrupki, chrupki kukurydziane, mąka pszenna, mąka ziemniaczana, płatki owsiane, pszenne, kukurydziane, ryż biały
pieczywo drożdżowe
– cukiernicze chleb żytni, razowy, graham, pie-czywo chrupkie, pieczywo z otrę-bami, pieczywo cukiernicze z dodatkiem tłuszczu, ciasto fran-cuskie, bułki maślane, ryż brązowy, produkty gruboziarniste, nasiona słonecznika, sezamu, orzechy, migdały
dodatki
do pieczywa chudy twaróg, chuda szynka, polędwica, polędwica drobiowa, mięso gotowane, ścięte białko jaja, dżemy bez pestek, mar-molady, miód
masło, margaryny miękkie, parówki cie-lęce i drobiowe, chude wędliny
tłuste wędliny, konserwy, salceson, kaszanka, parówki wieprzowe, pasztetowa, smalec, tłuste sery doj-rzewające, ser topiony, jaja goto-wane, jajecznica z całych jaj, dżemy z pestkami
Zupy i sosy na wywarach warzywnych, jarzynowa, ziemniaczana, pomidorowa, barszcz czer-wony, krupniki, owocowe przetarte, lek-ko podprawiane zawiesiną z mąki i wody lub mleka;
sosy łagodne, warzywne, owocowe, mleczne, zagęszczane zawiesiną z mąki i wody lub mleka
chude rosoły z drobiu
i cielęciny tłuste, zawiesiste, na wywarach mięsnych, kostnych, grzybowych, zasmażane, zaprawiane śmietaną, zaciągane żółtkiem, pikantne, z warzyw kapustnych, strączko-wych, ogórków, esencjonalne roso-ły, buliony;
sosy ostre: chrzanowy, grecki, musztardowy, węgierski, śmietano-wy, majonezowy
dodatki
do zup bułka, grzanki, kasza manna, jęczmienna, ryż, ziemniaki, lane ciasto na białkach, makaron nitki niskojajeczny, kluski bisz-koptowe na białkach
groszek ptysiowy kluski francuskie, kluski kładzione, grube makarony, łazanki, suche nasiona roślin strączkowych Mięso, drób,
ryby chuda cielęcina, młoda wołowina, królik, indyk, kurczak, kaczka, gołąb, dzik, sar-nina, zając, konina
wołowina, chudy schab, ozorki, serca, płuca, wątroba,
tłuste gatunki mięs: wieprzowina, baranina, dziczyzna, flaki, mózg, mięso peklowane, mocno przypie-czone, panierowane, wypiekane w tłuszczu
Ryby i owoce
morza okoń, dorsz, flądra, pstrąg, szczupak, lin, kraby, raki, ryba w galarecie, sandacz, morszczuk, płastuga
młody karp, leszcz, makrela, sola, mintaj, świeży tuńczyk
śledzie, węgorz, karp, łosoś, hali-but, turbot, tuńczyk w oleju, sar-dynki w oleju
Potrawy
mięsne potrawy gotowane, pulpety, budynie, potrawki duszone bez obsma-żania na tłuszczu, pie-czone w folii lub per-gaminie
smażone, marynowane, wędzone
Potrawy półmięsne i bezmięsne
budynie z kasz (jęczmiennej, manny, kukurydzianej, krakowskiej), warzyw, makaron nitki (z małą zawartością jaj) z mięsem, risotto z mięsem lub warzy-wami, leniwe pierogi na białkach, kluski biszkoptowe na białkach
zapiekanki z drobnych kasz i mięsa lub wa-rzyw, kluski śląskie, kluski śląskie nadzie-wane mięsem
pierogi, knedle, naleśniki, wszel-kie potrawy smażone na tłuszczu: placki ziemniaczane, bliny, kotlety, krokiety, bigos, fasolka po bretoń-sku
żej podaży białka i nasyconych kwasów tłuszczo-wych, uboga w antyoksydanty. dlatego oprócz le-czenia farmakologicznego integralnym elementem terapii pacjentów chorych na p.z.t. jest postępowa-nie dietetyczne. Właściwie prowadzone oszczędza narząd w okresie zaostrzenia choroby, zmniejsza dolegliwości bólowe towarzyszące przyjmowaniu posiłków, wyrównuje niedobory energii i składni-ków odżywczych oraz odbudowuje barierę
oksy-dacyjną organizmu, co korzystnie przekłada się na stan kliniczny pacjenta, jakość jego życia i rokowa-nie. Ważną kwestią leczenia żywieniowego pacjen-tów chorych na przewlekłe zapalenie trzustki jest edukacja pacjentów na temat prawidłowego od-żywiania, a przede wszystkim zalecenie całkowitej abstynencji alkoholowej oraz stosowanie substytu-cji enzymami trzustkowymi.
Tabela 2. Produkty spożywcze dozwolone i zabronione w przewlekłym zapaleniu trzustki (cd.) Table. 2. allowed and forbidden foods in pancreatitis (cont.)
Produkty
i potrawy Zalecane Zalecane w umiarko-wanych ilościach Przeciwwskazane
Tłuszcze oleje: słonecznikowy,
sojowy, rzepakowy, bezerukowy, z kiełków pszenicy, kukurydzia-ny, oliwa z oliwek, masło, miękkie marga-ryny (kubkowe)
smalec, słonina, boczek, łój, mar-garyny twarde (kostkowe), tłuszcze kuchenne
Jaja* jajko na miękko, omlet z piany, luźna jajecznica, suflet, białko,
* w chorobach dróg żółciowych – bez-względny zakaz spożywania żółtek
jaja na twardo, sadzone, jajecznica na słoninie, żółtka
Owoce dojrzałe, soczyste: jagodowe i winogrona bez pestek (w postaci przecierów), cytru-sowe (banany, pomarańcze, mandarynki, grejpfruty), morele, brzoskwinie, jabłka pieczone, gotowane, surowe soki wa-rzywne, kompoty owocowe
kiwi, melon, wiśnie, śliwki, truskawki, mali-ny, jeżyny
niedojrzałe owoce, agrest, po-rzeczki, awokado, gruszki, daktyle, czereśnie, figi, kawon, owoce ma-rynowane, orzechy, migdały Warzywa młode, soczyste: marchew, dynia,
kabacz-ki, pietruszka, seler, patisony, pomidory bez skórki, warzywa gotowane, rozdrob-nione lub przetarte, podprawiane za-wiesinami, kalarepa, szparagi, pieczarki, bakłażan, cukinia, koper włoski, brokuły
szpinak, rabarbar, bu-raki, sałata inspektowa, czarna rzodkiew, bardzo drobno starta surówka z marchwi, selera i jabłka
warzywa kapustne, cebula, czo-snek, pory, suche nasiona roślin strączkowych, ogórki, brukiew, rzodkiewka, rzepa, kalarepa, kala-fior, fasolka szparagowa, groszek zielony, kapusta biała, czerwona, włoska,
warzywa w postaci surówek, sała-tek z majonezem i musztardą, wa-rzywa marynowane, solone Ziemniaki w mundurkach, solone, puree, kluski
ziemniaczane z gotowanych ziemniaków frytki, sałatka ziemniaczana z ma-jonezem, placki ziemniaczane, ziemniaki smażone, pieczone Cukier, desery
i słodycze cukier, fruktoza, słodziki, miód pszcze-li, kisiele, budynie, galaretki owocowe, mleczne na mleku odtłuszczonym, kom-poty przetarte, bezy, suflety, soki owoco-we, przeciery
ciasta z małą ilością tłuszczu i jaj, ciasta z dozwolonymi owoca-mi, keksy
tłuste ciasta, torty, desery z używ-kami, czekolada, batony, lody, chałwa, słodycze zawierające ka-kao, orzechy, ciasta pieczone na tłuszczu (pączki, faworki, makaro-niki), ciasta z kremem
Przyprawy łagodne: kwasek cytrynowy, sok z cytry-ny, zielona pietruszka, zielony koperek, melisa, majeranek, cynamon, wanilia, anyż, goździki, jałowiec,
ocet winny, sól, „ja-rzynka”, „vegeta”, pa-pryka słodka, bazylia, estragon, tymianek, kminek
ostre: ocet, pieprz, papryka ostra, chili, curry, musztarda, ziele an-gielskie, liść laurowy, gałka musz-katołowa, gorczyca, czosnek, ostra musztarda
Piśmiennictwo
Iwańczak F.:
[1] Najczęstsze przyczynyichorób trzustki u dzieci. NowaiPediat. 2002, 3, 159–162.
O’Reilly D.A., Kingsnorth A.N.:
[2] a brief history of pancreatitis. J. R. Soc. Med. 2001, 94, 130–132.
Szczeblowska D., Grys I.:
[3] Zaburzenia wewnątrzwydzielnicze w przebiegu chorób trzustki. Pol. Merk. lek. 2009, 26, 155, 542–544.
Stawarski A.:
[4] diagnostyka i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci. Nowa Pediat. 2002, 3, 168–173.
Jarosz M., Dzieniszewski J.:
[5] Choroby trzustki – porady lekarzy i dietetyków. PZWl, Warszawa 2009.
Rydzewska G.:
[6] Nowe trendy prognozowania i leczenia ostrego zapalenia trzustki. Pol. Merk. lek. 2009, 26, 155, 550–553.
Bini L., Fantini L., Pezzilli R. et al.:
[7] Medical Therapy of Malabsorption in Patients with Head Pancreatic Resection. JOP J. Pancreas. 2007, 8, 2, 151–155.
Brazowski J., Czerwionka-Szaflarska M.:
[8] Zaburzenia wchłaniania w przewlekłych chorobach trzustki u dzieci.
Gastroenterol. Pol. 2007, 14, 4, 295–297.
Jelski W., Kutyłowska E., Szmitkowski M.:
[9] Rola alkoholu etylowego w patogenezie zapaleń trzustki. Pol. Merk.
lek. 2011, 30, 175, 66–68.
Dzieniszewski J., Jarosz M.:
[10] Rola żywienia w etiopatogenezie i leczeniu chorób trzustki. Nowa Medycyna 1999,
10 (on-line).
Czeczot H., Majewska
[11] iM., Skrzycki M., Podsiad M.: aktywność enzymówGSH-zależnych w surowicy krwi
cho-rych z ostrym i przewlekłymzapaleniem trzustki. Wiad. lek. 2009, 62, 2, 87–92.
Zalewski L.:
[12] Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki. Przew. lek. 2005, 3, 120–124.
Ceranowicz P., Dembiński M., Warzecha Z. et al.:
[13] Leczniczy efekt heparyny w przebiegu ostrego zapalenia
trzustki wywołanego ceruleiną. Przegl. Gastroenterol. 2009, 4, 4, 199–205.
Celiński J., Mądro J., Słomka M.:
[14] Rules of nutrition In chronic pancreatitis with regard to exacerbation periods.
Gastroenterol. Pol. 2007, 14, 4, 295–297.
Rydzewska G.:
[15] Wybrane aspekty żywienia dojelitowego i pozajelitowego u dorosłych. Ped. Współ. Gastroenterol. Hepatol. Żywienie dziecka 2004, 6, 4, 461–465.
Skowroński A., Grzybowska K., Dziki A.:
[16] leczenie żywieniowe w ciężkim ostrym zapaleniu trzustki. Przegl.
Gastroenterol. 2009, 4, 5, 256–261.
Marik P., Zaloga G.:
[17] Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancre-atitis. BMJ 2004, 328, 1407–1410.
Sobotka L.:
[18] Podstawy żywienia klinicznego. PZWl, Warszawa 2008.
Żuk K., Czkwianiac E., Degowska M.:
[19] Zalecenia diagnostyczne i terapeutyczne w przewlekłym zapaleniu
trzust-ki. Rekomendacje Grupy Roboczej Konsultanta Krajowego w dziedzinie Gastroenterologii i Polskiego Klubu Trzustkowego. Przegl. Gastroenterol. 2011, 6, 6, 339–352.
Włochal M., Kanikowska A., Grzymisławski M.:
[20] Niedobory energii i składników odżywczych u pacjentów z
cho-robami zapalnymi trzustki. Nowiny lekarskie 2012, 81, 6, 669–676.
Shah N.S., Makin A.J., Sheen A.J., Siriwardena A.K.:
[21] Quality of life assessment in patients with chronic
pancre-atitis receiving antioxidant therapy. World J. Gastroenterol. 2010, 16, 32, 4066–4071.
Niebisz A., Pladzyk K., Jasik M., Karnafel W.:
[22] Zaburzenia gospodarki węglowodanowej a ostre zapalenie
trzust-ki. diabetol dośw. Klin. 2005, 5, 2, 116–120.
Jarosz M., Orzeszko M., Rychlit E. et al.:
[23] antyoksydanty w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki. Gastroenterol.
Pol. 2010, 17, 1, 41–46.
Adres do korespondencji:
Małgorzata Włochal
Szpital Kliniczny im. Heliodora Święcickiego ul. Przybyszewskiego 49
60-355 Poznań
tel.: 61 869 13 14, 691 020 617 e-mail: malgorzata_wlochal@o2.pl Konflikt interesów: nie występuje Praca wpłynęła do Redakcji: 30.09.2013 r. Po recenzji: 3.10.2013 r.
Zaakceptowano do druku: 17.10.2013 r. Received: 30.09.2013
Revised: 3.10.2013 accepted: 17.10.2013
