Gabriela Gutowska, Karolina Roman, Monika Sachadyn-Król1 DIETA NISKOWĘGLOWODANOWA W DIETOTERAPII
CUKRZYCY TYPU 2 W ŚWIETLE OFICJALNYCH ZALECEŃ I REKOMENDACJI
Studenckie Koło Naukowe Dietetyków Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie Opiekun: dr M. Kostecka
1Katedra Chemii, Wydział Nauk o Żywności i Biotechnologii, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie,
Kierownik: prof. dr hab. I. Jackowska
Słowa kluczowe: dieta niskowęglowodanowa, cukrzyca typu 2, zalecenia, rekomen-dacje.
Keywords: low-carbohydrate diet, type 2 diabetes, guidelines, recommendations. Cukrzyca stanowi jedno z największych wyzwań w aspekcie terapii dla współczesnych specjalistów. Jest chorobą niezakaźną, ale dotykającą miliony osób na całym świecie, niosącą poważne powikłania. W 2019 r. na całym świecie chorych na cukrzycę było 463 mln; jeżeli wzrost nadal się utrzyma do 2045 r., chorych w wieku 20-79 lat będzie ok. 700 milionów. Przyczyn zachorowań jest wiele, niekiedy są one niezależne od chorego, ale wiele z nich jest ściśle powiązanych ze stylem życia, zmniejszonym poziomem aktywności fizycznej i przede wszystkim z nieprawidłowym sposobem odżywiania. Celem dietote-rapii cukrzycy jest przywrócenie odpowiedniego stężenia glukozy we krwi, a także poprawa funkcjonowania całego organizmu. Według zaleceń klinicznych z 2020 r. dotyczących postępowania u chorych na cukrzycę (2), chorzy powin-ni być zachęcapowin-ni do przestrzegapowin-nia zasad zdrowego odżywiapowin-nia, kontrolować wielkość spożywanych porcji jedzenia oraz ograniczyć produkty zawierające węglowodany łatwo przyswajalne. Jednak brakuje jednoznacznych dowodów naukowych dotyczących optymalnej ilości węglowodanów w diecie chorych na cukrzycę. Planując dietoterapię pacjentów z cukrzycą typu 2 mogą być sto-sowane różne rodzaje diet, wśród których wymienia się diety roślinne, dietę w leczeniu i zapobieganiu nadciśnienia (Dietary Approches to Stop Hyperten-sion, DASH) czy niskowęglowodanową (Low Carbohydrate High Fat, LCHF). Istnieje coraz więcej dowodów naukowych na to, że zmniejszenie podaży wę-glowodanów w diecie ma pozytywny wpływ na stan zdrowia oraz przynosi po-zytywny efekt, szczególnie w leczeniu cukrzycy.
Oficjalne zalecenia i rekomendacje
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (2) zaleca, aby węglowodany stanowiły 45% całkowitej ilości energii. Wskazując na jakość węglowodanów, głównie poleca te o niskim indeksie glikemicznym (IG) i z dużą zawartością błonnika, wtedy ich zawar-tość w diecie może się zwiększyć do 60%. Osoby o dużej aktywności fizycznej mają wyższe zapotrzebowanie na węglowodany niż osoby chore, które odznaczają się niską aktywnością fizyczną. dlatego w tym przypadku należy zastosować dietę zawierającą od 25 do 45% węglowodanów. Natomiast Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (ATD) (3) nie wskazuje dokładnych ilości węglowodanów w diecie. Według stanowiska ekspertów, „plany odżywiania o niskiej zawartości węglowodanów mogą skutkować poprawą glikemii i mogą potencjalnie zmniejszyć leki przeciwhiperglikemiczne u osób z cukrzycą typu 2”. Diety o niskiej zawartości węglowodanów nie są zalecane kobietom w ciąży i karmiącym, kobietom, które mają lub są zagrożone zaburzeniami odżywiania oraz kobietom z chorobami nerek. ATD zaleca też ostrożność u osób przyjmujących inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2), ze względu na potencjal-ne ryzyko kwasicy ketonowej. Spożycie węglowodanów powinno uwzględniać bogate w składniki odżywcze źródła węglowodanów o wysokiej zawartości błonnika, w tym warzywa, owoce, rośliny strączkowe, produkty pełnoziarniste, a także produkty mlecz-ne. W Szwecji przyjęto w leczeniu cukrzycy dietę niskowęglowodanową (4). W 2013 r. Szwedzka Rada ds. Oceny technologii medycznych opublikowała raport „Dietetyczne leczenie otyłości”, w którym ustalono dietę niskowęglowodanową (LCD) jako jedną z opartych na dowodach opcji diety w leczeniu otyłości, nawet bez cukrzycy. W cukrzy-cy typu 2 diety niskotłuszczowe i umiarkowane o niskiej zawartości węglowodanów (30-40% energii z węglowodanów) mają podobny, korzystny wpływ na HbA1c (dłu-goterminowy poziom glukozy we krwi) i masę ciała (5). Jednak nadal brakuje badań o długoterminowych skutkach diet niskowęglowodanowych i wysokotłuszczowych. W związku z tym, aspekty bezpieczeństwa stają się szczególnie ważne w obserwacji klinicznej osób, które wybierają ekstremalne diety niskowęglowodanowe (10-20% energii z węglowodanów). Według niektórych autorów, dietę wysokowęglowodanową można zalecić pacjentom z cukrzycą typu 2, ponieważ prowadzą one do znacznej utraty masy ciała i zmniejszenia poziomu glukozy w osoczu, poziomu HbA1c i cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL)(6). Głównym problemem jest to, że diety wysoko-węglowodanowe mogą podnieść poziom triglicerydów w surowicy i obniżyć poziomy cholesterolu lipoproteinowego o wysokiej gęstości (HDL), zwiększając ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Jednak te nieprzewidziane skutki mogą zostać złagodzone po-przez wykorzystanie w diecie produktów o niskim indeksie glikemicznym (IG) i wyso-kiej zawartości błonnika.
Charakterystyka diety niskowęglowodanowej
Dieta niskowęglowodanowa to sposób żywienia odznaczający się niską podażą węglowodanów. Wartość tego składnika powinna wynosić ok. 25% energii z diety.
Uważa się, że jest to minimalna wartość niezbędna do prawidłowego funkcjonowa-nia narządów, których praca zależy od poziomu glukozy (7).
Według wytycznych, udział węglowodanów w diecie chorych na cukrzycę po-winien stanowić ok. 45% zapotrzebowania energetycznego. Natomiast niższa podaż węglowodanów (25-45%) zalecana jest wówczas, gdy chory ma niewielką aktyw-ność fizyczną, z uwagi na współistniejące schorzenia (2). Istotnym aspektem lecze-nia cukrzycy jest poziom glikemii poposiłkowej. Jest ona zależna od składu posiłku, który jest spożywany przez chorego. Głównie spożywane węglowodany wpływają na wartość glikemii po posiłku, natomiast białka i tłuszcze bezpośrednio nie przy-czyniają się do wzrostu poziomu glikemii. Ich spożycie jednak modyfikuje wchła-nianie węglowodanów (8). Może to stanowić wytłumaczenie dla zastosowania diety niskowęglowodanowej w dietoterapii cukrzycy.
Wśród diet niskowęglowodanowych można wyróżnić dietę o umiarkowanej zawartości węglowodanów, w której podaż węglowodanów stanowi 26-45% zapo-trzebowania energetycznego, dietę o niskiej zawartości węglowodanów (< 26-10% podaży energii), która wg rekomendacji powinna zawierać minimum 130 g węglo-wodanów/dobę oraz dietę o bardzo niskiej zawartości węglowodanów, odznacza-jącą się zawartością 20-50 g węglowodanów/dobę lub stanowiącą < 10% podaży energetycznej.
Jedną z diet niskowęglowodanowych jest dieta ketogeniczna, odznaczająca się skrajnie niską podażą węglowodanów, których zawartość wynosi poniżej 10% dziennego zapotrzebowania lub 50 g na dobę. Źródło energii w diecie ketogenicznej stanowią przede wszystkim kwasy tłuszczowe, w wysokości blisko 70% zapotrze-bowania energetycznego, następnie ciała ketonowe (ok. 20% zapotrzezapotrze-bowania) oraz glukoza (10% zapotrzebowania). Niski poziom węglowodanów w diecie ketoge-nicznej ma istotny wpływ na zmiany metaboliczne w organizmie, które można po-równać do tych obserwowanych w stanie niedożywienia – głodówki (7).
Węglowodany są głównym źródłem glukozy. Ograniczenie ich spożycia może prowadzić do zmniejszenia zapotrzebowania na insulinę, poprawy wrażliwości na insulinę i zmniejszenia glikemii poposiłkowej (9). W związku z tym, niskowęglo-wodanowa dieta może mieć pozytywny wpływ na zarządzanie chorobami metabo-licznymi i patogenezę otyłości, która jest jedną z przyczyn cukrzycy typu 2.
Wpływ diety niskowęglowodanowej
na parametry insulinooporności i cukrzycy typu 2
Według różnych badań na szczurach zdrowych i chorych na cukrzycę dieta o wysokim indeksie glikemicznym (IG) sprzyja hiperinsulinemii, otyłości, niż-szemu wydatkowi energii i zwiększonemu głodowi(10, 11). Wobec powyższe-go, można zastosować diety zarówno niskowęglowodanową, jak i ketogeniczną, ale także śródziemnomorską czy DASH, ponieważ we wszystkich wymienio-nych stosuje się produkty z niskim IG. W badaniach Pawlak i współpr. (12), szczury karmiono dietą o wysokim lub niskim IG w kontrolowany sposób, aby
utrzymać tę samą średnią masę ciała. Z czasem grupa o wysokim IG miała więk-szy wzrost poziomu glukozy we krwi i insuliny w osoczu po doustnym podaniu glukozy, niższe stężenie adiponektyny w osoczu, wyższe stężenie triglicerydów w osoczu, poważne zakłócenie architektury komórek wyspowych i wyższy pro-cent tkanki tłuszczowej. W badaniu Yamazaki i współpr. (13) u otyłych myszy karmionych dietą o zawartości 0,4% węglowodanów lub dietą niskotłuszczową izoenergetyczną, autorzy stwierdzili, że obie diety prowadziły do podobnej utra-ty masy ciała. Dieta ekstremalnie niskowęglowodanowa istotnie zwiększała stę-żenie czynnika wzrostu fibroblastów 21 (FGF21) i ciał ketonowych, co spowo-dowało wzrost markerów brązowienia białej tkanki tłuszczowej oraz aktywację brązowej tkanki tłuszczowej. Biała tkanka tłuszczowa w przypadku otyłości nie funkcjonuje prawidłowo, a pełni istotną funkcję w kontroli apetytu, ponieważ znajdują się w niej hormony takie jak: adiponektyna i leptyna, które odpowia-dają za zmniejszenie odczuwanego głodu. Zwiększenie ilości czynnika wzrostu fibroblastów 21, który jest hormonem odpowiadającym między innymi za me-tabolizm glukozy i lipidów oraz ciał ketonowych, zapoczątkowuje przekształ-canie białej tkanki tłuszczowej w beżową, która podobnie jak brunatna tkanka tłuszczowa może chronić przed otyłością (14). W badaniu Ellenbroek i współpr. (15) długotrwałe stosowanie diety ketogenicznej spowodowało obniżenie tole-rancji glukozy, co wiązało się z niewystarczającym wydzielaniem insuliny przez komórki β. Po 22 tygodniach stosowania diety ketogenicznej, myszy wykazały zmniejszone pobudzenie glukozy stymulowane insuliną i zmniejszenie masy ko-mórek beta ze zwiększoną liczbą mniejszych wysepek, któremu towarzyszy stan zapalny z objawami stłuszczenia wątroby.
Wiele badań potwierdza pozytywny wpływ diety niskowęglowodanowej u osób z cukrzycą typu 2. W badaniach Wang i współpr. (16), analizowano bezpieczeństwo i skuteczność diety niskowęglowodanowej o zawartości 39% węglowodanów w po-równaniu z dietą niskotłuszczową o zawartości 56% węglowodanów u 56 pacjentów z cukrzycą typu 2 w populacji chińskiej. Pacjenci będący na diecie niskowęglowo-danowej uzyskali większe zmniejszenie stężenia hemoglobiny glikowanej HbA1c niż pacjenci na diecie niskotłuszczowej, bez obaw dotyczących bezpieczeństwa.
W badaniach innych autorów (17), 115 osób otyłych, dorosłych z cukrzycą typu 2 losowo przydzielono na 52 tygodnie do diety o 14% zawartości węglowodanów, o wysokiej zawartości tłuszczów zawierających kwasy tłuszczowe nienasyco-ne, o niskiej zawartości tłuszczów zawierających kwasy tłuszczowe nasycone lub do izokalorycznej diety o wysokiej zawartości węglowodanów i niskiej zawarto-ści tłuszczu. Obie diety spowodowały zmniejszenie masy ciała i poprawę stężenia HbA1c, chociaż bez istotnych różnic między obiema grupami. Osoby na diecie ni-skowęglowodanowej osiągnęły jednak większą poprawę profilu lipidowego (praw-dopodobnie przez jakość tłuszczu w diecie niskowęglowodanowej, zmniejszenie poziomu glukozy we krwi i obniżenie podaży leków na cukrzycę. Autorzy zgłosili też długoterminową (2-letnią) trwałość tych efektów: po 2 latach od randomizacji nie było różnic w przerwaniu leczenia między dwiema grupami, a wyniki
potwier-dziły porównywalną utratę masy ciała i zmniejszenie HbA1c, bez żadnych działań niepożądanych na nerki (18).
Dalsza redukcja węglowodanów w diecie, prowadząca do ketozy, może być jesz-cze skuteczniejsza w lejesz-czeniu cukrzycy typu 2. W nie randomizowanym badaniu (19) porównano działanie niskowęglowodanowej diety ketogenicznej z niskokalo-ryczną dietą u 363 pacjentów z nadwagą i otyłością, spośród których 102 miało roz-poznanie cukrzycy typu 2. Dieta ketogenna była skuteczniejsza w poprawie kontroli metabolicznej, nawet przy zmniejszeniu leczenia przeciwcukrzycowego.
W badaniach przeprowadzonych przez Goday i współpr. (20), 89 otyłych pacjen-tów z cukrzycą typu 2 losowo przydzielono do diety ketogennej (< 50 g dziennie CHO) o bardzo niskiej kaloryczności lub do standardowej diety niskokalorycznej przez 4 miesiące. Program odchudzania oparty na diecie ketogennej był skutecz-niejszy w zmniejszaniu masy ciała i poprawie kontroli glikemii, przy bezpieczeń-stwie i dobrej tolerancji. Bardzo niskokaloryczna dieta ketogeniczna okazała się również skuteczna u 20 dzieci (średni wiek 14 lat) z cukrzycą typu 2 po diecie śred-nio 60-dśred-niowej, ponieważ u badanych osób poprawiła się kontrola poziomu glukozy we krwi i zmniejszyło się BMI, co umożliwiło odstawienie egzogennej insuliny i innych leków przeciwcukrzycowych (21).
Zagrożenia i trudności związane z dietą niskowęglowodanową
Najistotniejszym powodem ograniczającym stosowanie diety niskowęglowoda-nowej może być to, że diety o niższej zawartości węglowodanów są niewskazane dla osób cierpiących na choroby nerek lub w określonych stanach fizjologicznych, jak ciąża czy karmienie piersią oraz przez ludzi w młodym wieku (3). Pacjenci sto-sujący leki obniżające poziom glukozy powinni być pod ścisłą kontrolą lekarską ze względu na ryzyko hipoglikemii (22). Przy stosowaniu diety o niskiej zawartości węglowodanów może wzrosnąć cholesterol o niskiej gęstości oraz możliwe jest zja-wisko hipoglikemii przy pominięciu spożycia posiłku. Dodatkowo długoterminowe skutki diety nadal nie są znane, przez co nie możemy stwierdzić czy ten sposób żywienia nie stanowi zagrożenia (23).
Najczęstszym negatywnym skutkiem diety ketogennej jest stan przejściowy z objawami takimi jak: zawroty głowy, zmęczenie i zaparcia (24). Jednak po przej-ściu tego etapu ciała ketonowe, które są wykorzystywane zamiast glukozy hamują apetyt, co ułatwia utrzymanie zasad diety ketogennej (13). Przy spożywaniu węglo-wodanów poniżej 20 g/dobę mózg wykorzystuje ciała ketonowe jako źródło energii, a w efekcie odpowiada uczuciem sytości, co sprzyja utrzymywaniu założeń diety niskowęglowodanowej (25).
Zmniejszenie spożycia węglowodanów jest pomocną opcją, ale wymaga regular-nej okresowej ponowregular-nej oceny. Ponieważ stosowanie diety niskowęglowodanowej i ketogenicznej powoduje ketozę, te plany posiłków nie są odpowiednie dla niektó-rych pacjentów z cukrzycą typu 2, w tym kobiet w ciąży lub karmiących piersią, osób z lub zagrożonych zaburzeniami odżywiania lub osób z chorobami nerek.
Po-nadto, ze względu na zwiększone ryzyko kwasicy ketonowej, pacjenci przyjmujący inhibitory SGLT-2 powinni unikać diety o bardzo niskiej zawartości węglowodanów / ketogennych (3, 26).
Podsumowanie
Brakuje danych na temat długoterminowego bezpieczeństwa, przestrzegania i skuteczności niskowęglowodanowej i ketogenicznej diety u pacjentów z cukrzycą (27). Wiadomo natomiast, że dieta śródziemnomorska jest bezpieczna, może być stosowana przez całe życie i ma trwały wpływ na kontrolę glikemii w porówna-niu ze standardową dietą(28). Co więcej, metody dietetyczne inne niż niskowę-glowodanowa ketogeniczna dieta okazały się skuteczne w leczeniu cukrzycy typu 2. Dietetyczne podejście do zatrzymania nadciśnienia (DASH) zostało pierwotnie opracowane w celu zapobiegania lub leczenia wysokiego ciśnienia krwi, ale miało korzystny wpływ na kontrolę glikemii i parametry kardiometaboliczne pacjentów z cukrzycą typu 2 (29). Z badania Look-AHEAD (30) wynika, że intensywna in-terwencja w stylu życia, polegająca na zwiększeniu aktywności fizycznej i zmniej-szeniu całkowitego spożycia tłuszczów zawierających kwasy tłuszczowe nasycone poprawia kontrolę metaboliczną oraz może prowadzić do całkowitej remisji cu-krzycy. Najnowsze zalecenia (2, 3, 30)nie wskazują na unikalny wzór żywienia dla osób z cukrzycą, sugerując, że planowanie posiłków i dystrybucja makroskładników powinna opierać się na zindywidualizowanej ocenie aktualnych wzorców żywie-niowych, preferencji i metabolizmu. Różne podejścia dietetyczne są dopuszczalne w leczeniu cukrzycy typu 2 i stanu przedcukrzycowego, z naciskiem na znaczenie źródła węglowodanów.
Podsumowując, oprócz ilości węglowodanów także ich rodzaj może mieć istotny wpływ na główne wyniki zdrowotne w populacji ogólnej takie jak obniżenie glike-mii i kontrola masy ciała (20). Przy odpowiedniej selekcji pacjentów i długotrwa-łym monitorowaniu zmniejszenie spożycia węglowodanów skutecznie poprawia kontrolę metaboliczną u pacjentów z cukrzycą typu 2, przy czym osoby stosujące dietę ketogeniczną osiągają silniejsze efekty niż te stosujące niskowęglowodanową. Jednak w dalszym ciągu potrzebne są dobrze zaprojektowane długoterminowe ba-dania na ten temat.
G . G u t o w s k a , K . R o m a n , M . S a c h a d y n - K r ó l
LOW CARBOHYDRATE DIET THERAPY IN TYPE 2 DIABETES IN THE OFFICIAL GUIDELINES AND RECOMMENDATIONS
PIŚMIENNICTWO
1. IDF DIABETES ATLAS, 9th edition, 2019, dostęp:
Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę. Diabetologia praktyczna, 2020; 6(1): 1-100 – 3. American Diabetes Association. “5. Lifestyle management: standards of medical care in di-abetes – 2019.” Didi-abetes care 42.Supplement 1 (2019): S46-S60. Gray A., Threlkeld R.J.: Nutritional Recommendations for Individuals with Diabetes. (Updated 2019 Oct 13). In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext (Internet). South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279012. – 4. Barabas G., Tengblad A., Östgren C.J.: Low carbohy-drate diet and obesity treatment in primary health care: dietary advice after the new Swedish report. BMC Nutr. 2016; 2(4): https://doi.org/10.1186/s40795-015-0042-6. – 5. SBU. Dietary treatment of dia-betes. Stockholm: Swedish Council on Health Technology Assessment (SBU); 2010. SBU report no 201 https://www.sbu.se/en/publications/sbu-assesses/dietary-treatment-of-diabetes2/. – 6. Jung C.H., Choi K.M.: Impact of high-carbohydrate diet on metabolic parameters in patients with type 2 diabetes. Nutri-ents, 2017; 9:e322: doi: 10.3390/nu9040322. – 7. Zielińska M., Buczkowska-Radlińska J.: The impact of a low-carbohydrate diet on human health. Pomeranian J. Life Sci., 2017; 63(4): 56-61. – 8. Gawrecki A., Duda-Sobczak A., Zozulińska-Ziółkiewicz D., Wierusz-Wysocka B.: Ocena wzrostu glikemii po posiłku bi-ałkowo – tłuszczowym u chorych na cukrzycę typu 1 leczonych za pomocą osobistej pompy insulinowej. Diabetologia Prakt. 2010; 11(1): 9–16. – 9. Accurso A., Bernstein R.K., Dahlqvist A.: Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr. Metab. (Lond), 2008; 5 (9): https://doi.org/10.1186/1743-7075-5-9 – 10. Kabir M., Rizkalla S.W., Quignard-Bou-langé A., Guerre-Millo M., Boillot J., Ardouin B., Luo J., Slama G.: A High Glycemic Index Starch Diet Affects Lipid Storage–Related Enzymes in Normal and to a Lesser Extent in Diabetic Rats. J. Nutr., 1998; 128(11): 1878-1883.
11. Lerer-Metzger M., Rizkallal S., Luo J., Champ M., Kabir M., Bruzzo F., Slama G.: Effects of long-term low-glycaemic index starchy food on plasma glucose and lipid concentrations and adipose tissue cellularity in normal and diabetic rats. British J. Nutr., 1996; 75(5): 723-732. – 12. Pawlak D.B., Kushner J.A., Ludwig D.S.: Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homoeostasis, and plasma lipids in animals. The Lancet, 2004; 364(9436): 778-785. – 13. Yamazaki T., Okawa S., Takahashi M.: The effects on weight loss and gene expression in adipose and hepatic tissues of very-low carbohy-drate and low-fat isoenergetic diets in diet-induced obese mice. Nutr. Metab. (Lond), 2016; 13(78): 1-17. – 14. Marszałek A., Rychlik U., Palka M., Dąbrowska M.: Tłuszcz – biały, brunatny i beżowy: rola w otyłości. Diagn. Lab., 2016; 52(2): 149-152. – 15. Ellenbroek J. H., Dijck L., Töns H.A., Rabelink T.J., Carlotti F., Ballieux B.E.B.P., Koning E.J.P: Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced β-and α-cell mass but no weight loss in mice. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2014; 306(5):E552-E558 doi:10.1152/ajpendo.00453.2013. – 16. Wang L.L., Wang Q., Hong Y., Ojo O., Jiang Q., Hou Y.Y., Huang Y.H., Wang X.H.: The Effect of Low-Carbohydrate Diet on Glycemic Control in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Nutrients, 2018; 10(6): 661. – 17. Tay J., Luscombe-Marsh N.D., Thompson C.H., Noakes M., Buckley J.D., Wittert G.A., Yancy W.S., Brinkworth G.D.: Comparison of low-and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a rlow-andomized trial. Am. J. Clin. Nutr., 2015; 102(4): 780-790. – 18. Tay J., Thompson C.H., Luscombe-Marsh N.D., Wycherley T.P, Noakes M., Buckley J.D., Wittert G.A., Yancy W.S., Brinkworth G.D.: Effects of an energy‐restricted low‐carbohydrate, high unsaturated fat/low saturated fat diet versus a high‐carbohydrate, low‐fat diet in type 2 diabetes: a 2‐year randomized clinical trial. Diabetes, Obes. Metab., 2018; 20(4): 858-871. – 19. Hussain T.A., Mathew T.C., Dashti A.A., Asfar S., Al-Zaid N., Dashti H.M.: Effect of low-calorie versus low-carbohydrate ketogenic diet in type 2 diabetes. Nutrition, 2012; 28(10): 1016-1021. – 20. Goday A., Bellido D., Sajoux I., Cru-jeiras A.B., Burguera B., García-Luna P.P., Oleaga A., Moreno B., Casanueva F.F.: Short-term safety, tolerability and efficacy of a very low-calorie-ketogenic diet interventional weight loss program versus hypocaloric diet in patients with type 2 diabetes mellitus. Nutr. Diabetes, 2016; 6(9): e230.
21. Willi S.M., Kelley M. Datko F.M., Brant B.P.: Treatment of type 2 diabetes in childhood using a very-low-calorie diet. Diabetes Care, 2004; 27(2): 348-353. – 22. Yancy W.S., Foy M., Chalecki A.M., Vernon M.C., Westman E.C.: A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. Nutr. Metab. (Lond), 2005; 2(34). – 23. Boden G., Sargrad K., Homko C., Mozzoli M., Stein T.P.: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann. Intern. Med., 2005; 142(6): 403-411. – 24. Hamdy O., Tasabehji M.W., Elseaidy T., Tomah S., Ashrafzadeh S., Mottalib A.: Fat versus carbohydrate-based energy-restricted diets for weight loss in patients with type 2 diabetes. Curr. Diab. Rep., 2018; 18(128) doi: 10.1007/s11892-018-1103-4.
– 25. Reguła J.: Charakterystyka i ocena wybranych diet alternatywnych. Forum Zaburzeń Me-tabol., 2013; 4(3): 115–121. – 26. Handelsman Y., Henry R.R., Bloomgarden Z.T.: American Asso-ciation of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology position statement on the association of SGLT-2 inhibitors and diabetic ketoacidosis. Endocr. Pract., 2016; 22(6): 753-762. – 27. Sainsbury E, Kizirian NV, Partridge SR, Gill T, Colagiuri S, Gibson AA. Effect of dietary carbo-hydrate restriction on glycemic control in adults with diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Res. Clin. Pract., 2018; 139: 239-252. – 28. Esposito K., Maiorino M.I., Bellastella G.: A jour-ney into a Mediterranean diet and type 2 diabetes: a systematic review with meta-analyses. BMJ Open, 2015; 5:e008222. doi: 10.1136/bmjopen-2015-008222. – 29. Azadbakht L., Fard N.R., Karimi M.: Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating plan on cardiovascular risks among type 2 diabetic patients: a randomized crossover clinical trial. Diabetes Care, 2011; 34(1):55-57. – 30. Look AHEAD Research Group: Eight‐year weight losses with an intensive lifestyle intervention: the look AHEAD study. Obesity, 2014; 22(1): 5-13.
31 Davies M..J., D’Alessio D.A., Fradkin J., Kernan W.N., Mathieu C., Mingrone G., Rossing P., Tsapas A., Wexler D.J., Buse J.B.: Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Dia-betes (EASD). Diabetologia, 2018; 1(12): 2461-2498.
