Jedną z rzadkich przyczyn stridoru mogą być paradoksalne ruchy fałdów głosowych (Paradoxical vocal fold motion - PVFM), polegające na wykonywaniu w czasie wdechu ruchu przywiedzeniowego. Etiologia tego schorzenia jest zróżnicowana. Wczesne rozpoznanie umożliwia wdrożenie właściwego leczenia. W pracy przedstawiono przypadek 24-letniej pacjentki, przyjętej do Kliniki ORL AM w Warszawie z powodu stridoru. Na podstawie obrazu wideolaryngoskopowego rozpoznano PVFM. Wykonano liczne badania diagnostyczne, które nie wyjaśniły jednoznacznie przyczyny schorzenia. Objawowe leczenie farmakologiczne nie przynosiło spodziewanego efektu. Dopiero po włączeniu rehabilitacji foniatrycznej uzyskano całkowite unormowanie się ruchomości oddechowo-fonacyjnej fałdów głosowych. Konsultant psychiatra rozpoznał zaburzenia dysocjacyjne i reakcję konwersyjną. Po 6 miesiącach pacjentka została przyjęta ponownie z powodu uczucia duszności i świstu krtaniowego. W wideolaryngo-skopii stwierdzono obraz krtani jak poprzednio. Wskutek ćwiczeń oddechowych i rozmowy terapeutycznej uzyskano ustąpienie dolegliwości i normalizację czynności krtani podczas jednej wizyty. W ciągu następnych 18 miesięcy pacjentka nie miała dolegliwości. Na podstawie danych z piśmiennictwa i doświadczeń własnych opisano charakte-rystyczne objawy schorzenia, trudności diagnostyczne i przebieg leczenia.
Słowa kluczowe: ruchy paradoksalne, dysfunkcja fałdów głosowych, stridor, rehabilitacja foniatryczna
© Otorynolaryngologia 2007, 6(4): 206-212 www.mediton.pl/orl
Nadesłano: 03.08.2007
Zakwalifikowano do druku: 01.12.2007
Paradoksalne ruchy fałdów głosowych – opis przypadku
Paradoxical vocal fold motion – a case report
A
NNAD
OMERACKA-K
OŁODZIEJ, P
AWEŁS
ZWEDOWICZKatedra i Klinika Otolaryngologii Akademii Medycznej w Warszawie
WSTĘP
Paradoksalne ruchy fałdów głosowych (Para-doxical vocal fold motion - PVFM) są rzadkim scho-rzeniem o zróżnicowanej etiologii. Objawy klinicz-ne odpowiadające temu schorzeniu opisaklinicz-ne były po raz pierwszy w XVIII wieku przez Dunglisona,
Paradoxical vocal fold motion (PVFM) is an unusual cause of stridor. It is manifested as episodic glottic obstruction in which the vocal folds adduct on inspiration. PVFM appears to have a variety of etiologies and may be multifactorial. It may require a multidisciplinary approach and a variety of diagnostic methods. We present a case of 24-year-old woman, who was admitted to our clinic with a sudden onset of stridor. Videolaryngoscopy showed paradoxical vocal fold motion. The patient underwent several examinations but no disturbance was found. Finally, respiratory stridor was resolved by speech therapy and laryngeal relaxation techniques. Psychiatric consultation revealed dissociative disorder with conversion reaction. She was readmitted with stridor after 6 months. The laryngeal appearance and the management were the same as during the first admission. After one session of speech therapy we had got excellent results. The patient went back to her entire daily routine with complete recovery and no recurrence in a 18-month follow-up. Based on the publications in this field and their experience, the authors describe the characteristic symptoms, diagnostic difficulties and the therapeutic procedure of PVFM.
Key words: paradoxical motion, vocal cord dysfunction, stridor, speech therapy
Adres do korespondencji / Address for Correspondence Anna Domeracka-Kołodziej
Katedra i Klinika Otolaryngologii Akademii Medycznej w Warszawie; ul. Banacha 1A, 02-097 Warszawa; tel. 022 599 2335, fax 022 599 2523; e-mail: gablar@poczta.fm
jako „fałszywy krup” (1842), następnie przez Flin-ta (1868) i Mackenzie’go (1869) [cyt. za 1]. Współczesny opis schorzenia, dokonany przez Pat-tersona w 1974 r. [2], znany jako „stridor Mun-chausena”, zawiera sugestię etiologii nieorganicz-nej (psychiatrycznieorganicz-nej). PVFM manifestują się
przywodzeniem fałdów głosowych w czasie wde-chu w różnym zakresie, od umiarkowanego zmniej-szenia powierzchni oddechowej głośni aż do pe-łnego przywiedzenia fałdów głosowych w 2/3 przednich długości, z niewielką romboidalną szcze-liną w jej części tylnej. W czasie wydechu fałdy gło-sowe wykonują ruch odwiedzeniowy, najczęściej w pełnym zakresie. Są one zwykle morfologicznie prawidłowe. Taki obraz krtani w laryngoskopii bez-pośredniej opisał w 1979 r. Rogers i wsp. [3].
Paradoksalne ruchy fałdów głosowych stwier-dzano w przebiegu różnych schorzeń. W literatu-rze pliteratu-rzedmiotu najczęściej cytowany jest podział Koufmana [4], który wyróżnia 6 przyczyn PVFM: refluks gardłowo-krtaniowy (laryngopharyngeal re-flux – LPR), stridor psychogenny, dystonię krtani – typ oddechowy, polekową reakcję dystoniczną krtani, dysfunkcję krtani towarzyszącą astmie oraz nieprawidłowości w zakresie pnia mózgu. Masch-ka [5] dzieli przyczyny PVFM na organiczne i nie-organiczne. Wśród organicznych wyróżnia 5 przy-czyn: zespoły uciskowe pnia mózgu, uszkodzenia korowe lub górnego neuronu ruchowego, uszko-dzenia jądrowe lub dolnego neuronu ruchowego, zespoły dystoniczne oraz refluks żołądkowo-prze-łykowy (gastroesophageal reflux – GER). Jako nie-organiczne wyróżnia 2 przyczyny PVFM: symula-cję oraz reaksymula-cję konwersyjną/somatyzacyjną. Usta-lenie schorzenia, w przebiegu którego wystąpiły PVFM nie zawsze jest proste; często nastręcza wie-le trudności. W literaturze przedmiotu obecne są doniesienia, że u niektórych pacjentów z rozpo-znana reakcją konwersyjną znajdowano później patologie organiczne [6]. Opisany przypadek pa-radoksalnych ruchów fałdów głosowych jest okazją do przedstawienia w piśmiennictwie pol-skim aktualnej wiedzy na ten temat.
OPIS PRZYPADKU
Chora KM, lat 24, została przywieziona na ostry dyżur laryngologiczny SP CSK AM w War-szawie z powodu ostrej duszności. W Izbie Przyjęć chora demonstrowała przyspieszony oddech i gło-śny świst krtaniowy. Pomimo tego pacjentka była spokojna i nie stwierdzano sinicy. Od 2 dni miała bóle gardła, przemijającą chrypkę i zanikanie gło-su. Lekarz rodzinny rozpoznał zapalenie gardła i krtani oraz zlecił doustnie cefuroksym i wziew-nie flutikazon. Od 6 miesięcy leczona była lewo-tyroksyną z powodu niedoczynności tarczycy.
W czasie badania na Izbie Przyjęć w laryngo-skopii pośredniej nie stwierdzano zmian organicz-nych krtani, ale zaobserwowano przywodzenie fałdów głosowych w czasie wdechu do niemal pośrodkowego położenia oraz ich odwodzenie
w czasie wydechu do około 6 mm szerokości szpa-ry głośni. W badaniach krwi stwierdzono hipo-kalcemię (Ca 2,18 mmol/l). Pomimo podania do-żylnie preparatów wapnia, sterydów oraz hydro-xyzyny nie uzyskano zadowalającej poprawy, stąd chora została przyjęta do Kliniki ORL AM w War-szawie. Obserwacja pacjentki w czasie snu nocne-go wykazała całkowite ustąpienie stridoru.
Następnego dnia foniatra w badaniu wideola-ryngoskopowym stwierdził przywodzenie fałdów głosowych w czasie wdechu z pozostawieniem charakterystycznej trójkątnej szczeliny w tylnej części głośni, odwodzenie fałdów głosowych w czasie wydechu, a podczas fonacji pełne za-mknięcie szpary głośni z hyperfunkcją przedsion-kową (ryc. 1, 2, 3). Na podstawie charakterystycz-nego obrazu laryngoskopowego rozpoznano pa-radoksalne ruchy fałdów głosowych. Przy diagno-stycznym zastosowaniu ćwiczeń oddechowych stwierdzono, że dolegliwości zmniejszały się, ustę-pował stridor i uzyskiwano coraz dłuższe okresy normalizacji ruchów fałdów głosowych.
Wdrożono dalsze postępowanie diagnostycz-ne. Wykonano próbę tężyczkową EMG, zwaną ina-czej próbą ischemiczną lub uciskową. Celem pró-by jest ocena czynności mięśniowej, najczęściej z mięśnia międzykostnego kciuka, za pomocą elek-trody igłowej. W tężyczce stwierdza się występo-wanie tzw. specyficznych wyładowań spontanicz-nych jednostki ruchowej o częstotliwości do 20 Hz pod postacią dupletów, tripletów, kwadripletów lub multipletów. Wyładowania te występują z czę-stotliwością do 6–8 /sek. Próbę wykonuje się, za-kładając opaskę uciskową na ramię i wkłuwając elektrodę igłową koncentryczną do m. interosseus dorsalis I na okres 10 min. W ostatnich 3 min. trwa-nia ucisku wykonuje się hiperwentylację, a następ-nie zwalnia się ucisk i obserwuje czynność mię-śnia przeciętnie przez 7–10 min. Wynik tej próby u pacjentki był dodatni, co wskazywało na tężycz-kę u pacjentki. Ponadto w trakcie badania u pa-cjentki wystąpił dodatkowo objaw Trousseau, świadczący o tężyczce hypokalcemicznej. Polega on na zaciśnięciu dłoni w tzw. dłoń położnika (występuje zgięcie dłoniowe IV i V palca ręki) pod-czas zaciskania opaską przedramienia (ucisk pęcz-ka naczyniowo-nerwowego), co wywołuje jego niedokrwienie. We krwi poziom wapnia całkowi-tego oscylował wokół dolnej granicy a poziom wapnia zjonizowanego był w normie (1,20 mmol/ L). Poziom wapnia w dobowej zbiórce moczu prze-kraczał normę (10,80 mmol/doH). Poziom para-thormonu (PTH) był w normie, co pozwoliło na wykluczenie schorzenia przytarczyc. W badaniu gazometrycznym stwierdzano prawidłowy
poziom tlenu pO2 (101 mmHg) i obniżony poziom
dwutlenku węgla pCO2 (31,9 mmHg). Wyniku
ba-dania spirometrycznego nie można było zinterpre-tować, ze względu na brak współpracy ze strony
chorej i kaszel. Badanie radiologiczne klatki pier-siowej wykazało obraz prawidłowy. Konsultują-cy neurolog nie stwierdził w badaniu przedmioto-wym objawów patologicznych. W badaniu ma-gnetycznym rezonansem jądrowym (magnetic resonance imaging – MRI) nie stwierdzono niepra-widłowych ognisk w strukturach mózgu i tylnej jamy czaszki.
Wobec wykluczenia przyczyn organicznych, powzięto podejrzenie o tle czynnościowym cho-roby. W związku z tym przeprowadzono uzupe-łniające wywiady w tym kierunku. Ujawniły one długotrwałą sytuację stresową związaną z zaawan-sowaną chorobą nowotworową ojca pacjentki oraz konieczności godzenia obowiązków zawodo-wych z nauką na wyższej uczelni. Konsultant psy-chiatra potwierdził reakcję konwersyjną i rozpo-znał zaburzenia dysocjacyjne.
Wdrożono postępowanie foniatryczne, które obejmowało:
– odstawienie leczenia farmakologicznego; – uspokojenie chorej, że nie występuje u niej stan
zagrożenia życia;
– poinformowanie chorej o charakterze jej zabu-rzeń (nie pomniejszając jej dolegliwości) i wy-tłumaczenie, że proces zachodzi na poziomie podświadomości;
– krótką edukację o strukturach anatomicznych biorących udział w mechanizmie oddychania, o czynnych i biernych siłach działających w cza-sie oddychania oraz o oddechowej i fonacyjnej funkcji krtani;
– naukę rozpoznawania zwiększonego napięcia w różnych grupach mięśniowych (na przykła-dzie ściągnięcia brwi, zaciśnięcia warg, zaciśnię-cia zębów, napięzaciśnię-cia mięśni szyi i obręczy bar-kowej);
– naukę relaksacji mięśni artykulacyjnych, mi-micznych, szyi i obręczy barkowej;
– naukę oddychania typu przeponowo-żebrowe-go. Ćwiczenia obejmowały:
· wdech nosem przy zamkniętych ustach, języ-ku leżącym swobodnie na dnie jamy ustnej za dolnymi siekaczami. Zęby niezaciśnięte, żuchwa lekko opuszczona. Wydech przez uchylone usta. Dłonie położone pod most-kiem lub na dolnych żebrach, skierowane kciu-kami do tyłu (kontrola postawy i ruchu dol-nych żeber oraz przedniej ściany jamy brzusz-nej). Powoduje to przeniesienie uwagi z krta-ni na dolne żebra i nadbrzusze;
· oddychanie przy zastosowaniu oporu dłoni ułożonych na dolnych żebrach;
· kasłanie przy zastosowaniu oporu dłoni uło-żonych na dolnych żebrach;
Ryc. 1. Chora KM, lat 24. Krtań w czasie wdechu
Ryc. 2. Chora KM, lat 24. Krtań w czasie wydechu
· szybkie oddychanie przez nos;
· oddychanie z rytmizacją wdechu przez nos (jakby „pociąganie” nosem);
· oddychanie z rytmizacją wydechu przez usta (jakby „stękanie”);
· przedłużenie wdechu na jego szczycie i wy-konanie wydechu, jak przy czynności zrzuca-nia z siebie ciężaru;
· przeniesienie uwagi chorego z fazy wdecho-wej na wydechową poprzez przedłużone wy-mawianie głoski „s” w czasie wydechu (zwar-cie powstające przy wymawianiu „s” przesu-wa punkt oporu w drogach oddechowych z krtani do jamy ustnej. Ten manewr może zre-dukować aktywność przywodzicieli fałdów głosowych).
Stosując powyższe metody uzyskano u pacjent-ki redukcję napięcia mięśniowego i normalizację ruchów oddechowych krtani. Po 6 dniach ćwiczeń oddechowych z wykorzystaniem biofeedbacku oraz postępowania o typie „małej psychoterapii” (rozmowa mająca na celu podtrzymanie wiary we własne siły, połączona z ćwiczeniami relaksacyj-nymi obniżającymi napięcie mięśniowe, zwłaszcza w zakresie szyi i obręczy barkowej) uzyskano ca-łkowite unormowanie ruchomości oddechowo-fonacyjnej fałdów głosowych. Chora została wy-pisana do domu z zaleceniem zgłoszenia się do psychoterapeuty.
Po 6 miesiącach pacjentka zgłosiła się ponow-nie do Poradni Foniatrycznej SP CSK AM w War-szawie z powodu uczucia duszności i świstu krta-niowego. Przed 2 miesiącami zmarł jej ojciec, co wywołało załamanie nerwowe u matki. Pacjentka zadbała o opiekę psychologiczno-psychiatryczną matki, sama jednak psychoterapii nie podjęła, oce-niając siebie jako osobę odporną psychicznie i nie-wymagającą tego typu leczenia. W wideolaryngo-skopii stwierdzono obraz krtani jak poprzednio, to znaczy paradoksalne ruchy fałdów głosowych. Wskutek ćwiczeń oddechowych i rozmowy tera-peutycznej uzyskano wycofanie dolegliwości i nor-malizację czynności krtani podczas jednej wizyty. W ciągu 18 miesięcy pacjentka nie zgłosiła się na kontrolę.
OMÓWIENIE
PVFM manifestują się nieprawidłowym kierun-kiem ruchu fałdów głosowych w czasie cyklu od-dechowego, to znaczy ruchem przywiedzeniowym w czasie wdechu i ruchem odwiedzeniowym w czasie wydechu. Wiek opisywanych pacjentów z PVFM jest zróżnicowany i wynosi od 12 do 53 lat [1]. Większość autorów podaje, że wśród pa-cjentów z rozpoznaniem PVFM przeważają
kobie-ty w wieku 20-45 lat [2,3,5,7-12]. U dorosłych sto-sunek częstości występowania PVFM u kobiet w stosunku do mężczyzn wynosi 41:1-4:1, u dzie-ci różnica częstotliwośdzie-ci występowania w zależ-ności od płci, jest nieco mniejsza i wynosi 4:1-1,3:1 [13,14].
Etiopatogeneza
W warunkach prawidłowych, w czasie normal-nego wdechu ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym pobudza mięśnie pierścienno-na-lewkowe tylne do skurczu drogą odśrodkową, wio-dącą poprzez nerw błędny. Powoduje to odwie-dzenie fałdów głosowych i poszerzenie szpary gło-śni. W czasie wydechu następuje skurcz mięśni pier-ścienno-nalewkowych bocznych. Ocenia się, że w czasie spokojnego wydechu szpara głośni zwę-ża się o 10-40% [7]. W przypadku PVFM Kellman i wsp. [8] sugerują, że proksymalne neurony ad-duktorów i abad-duktorów w jądrze dwuznacznym mogą przewodzić nieprawidłowe stymulacje z ośrodka oddechowego. Shiba i wsp. [15] w swo-jej teorii przywodzenia fałdów głosowych w przy-padku PVFM przypuszczają, że w czasie wdechu przywodziciele są nadmiernie aktywowane i wte-dy dochodzi do nadmiernego zwężenia głośni. W tych nieprawidłowościach prawdopodobnie znaczącą rolę odgrywają reakcje odruchowe prze-wodzone przez gałęzie nerwu błędnego.
PVFM mogą mieć różną etiologię – organiczną i czynnościową. Opisywane są PVFM wywołane przez schorzenia CUN [4,5], oddechową dystonię krtani [16], astmę [7,13]. W niektórych badaniach [9,13,14] u około 80% pacjentów stwierdzono kwaśne refluksy patologiczne (GER) w 24 godz. pH-metrii. Nie jest to jednoznaczne z ustaleniem pier-wotnej przyczyny, gdyż PVFM mogą nasilać re-fluks, poprzez zwiększenie ujemnego ciśnienia wdechowego wewnątrz klatki piersiowej [4,5]. Po-well [14] u dzieci z PVFM stwierdził również czę-ste występowanie GER; u nich ten stan może być słabą formą laryngospasmu w odpowiedzi na pod-rażnienie krtani treścią refluksową.
W literaturze zdecydowanie przeważa etiolo-gia psychogenna [2,3,7,8,9,10,11,17]. Niektórzy au-torzy byli w stanie ustalić zdecydowany związek ze stresem lub sytuacją konfliktową u 45% pacjen-tów [7]. Koufman [4] w swojej praktyce obserwo-wał 3 przypadki rocznie psychogennego PVFM ze stridorem, poprzedzone stresem lub przeżyciami emocjonalnymi. Pacjenci wykazywali zachowanie manipulujące, u większości z nich ujawniały się problemy rodzinne. PVFM w zaburzeniach kon-wersyjnych są niezależne od woli i powstają nie-świadomie. Nieorganiczne PVFM różnią się od
organicznych ustępowaniem w czasie snu oraz prawidłową ruchomością krtani w czasie kaszlu [5]. Pacjent z organicznymi przyczynami wykazu-je stały obraz laryngoskopowy, pacwykazu-jent psychogen-ny może mieć obraz zmienpsychogen-ny.
Diagnostyka i różnicowanie
Diagnostyka przyczynowa PVFM wymaga wykonania badań dodatkowych, często więc na początku włącza się polipragmatyczne leczenie objawowe. Diagnostyka i leczenie pacjentów w początkowym okresie choroby powinny odby-wać się w warunkach szpitalnych. Należy liczyć się również z tym, że w u pacjentów tych może zaist-nieć konieczność wykonania intubacji lub trache-otomii [8,9,11].
U pacjenta z dusznością ze stridorem należy roz-ważyć obrzęk w wyniku reakcji anafilaktycznej, naczynioruchowej, obrzęk krtani w przebiegu in-fekcji dróg oddechowych, nowotwór krtani, uraz krtani, ciało obce w drogach oddechowych, za-burzenia ruchomości fałdów głosowych neurogen-ne lub z powodu patologii stawów nalewkowo-pierściennych. Przy ocenie pacjenta ze stridorem w różnicowaniu należy uwzględnić również hyper-mobilność fałdów głosowych wtórną do efektu Bernoulli’ego u pacjentów z obrzękami Reinckego (imitacja przywiedzenia fałdów głosowych w cza-sie wdechu, pomimo prawidłowego odwodzenia) lub obustronnym unieruchomieniem fałdów gło-sowych z wąską głośnią [5,9].
W opisywanym przypadku wideolaryngosko-pię wykonywano bez znieczulenia miejscowego wiedząc, że może ono zniekształcić obraz klinicz-ny, zmniejszyć lub zlikwidować nieprawidłowe ruchy fałdów głosowych [17,18]. W stroboskopii stwierdzano takie same objawy, jak opisywane przez innych autorów [19], to znaczy zmniejsze-nie amplitudy, asymetrię fazy, zmzmniejsze-niejszezmniejsze-nie fali ślu-zówkowej.
W badaniach biochemicznych krwi u pacjen-tów z PVFM nie stwierdza się większych odchyleń od normy. Zwykle we krwi nie stwierdza się hipok-semii, występuje prawidłowa saturacja w pulsok-symetrii i prawidłowy gradient pęcherzykowo-włośniczkowy [11]. Stężenie CO2 jest najczęściej
prawidłowe, chociaż może występować hiper- lub hipokapnia [20]. Tak też było u naszej pacjentki, u której w badaniach krwi stwierdzano wysycenie tlenem w górnej granicy normy oraz nieznaczną hipokapnię. Stan ten można wytłumaczyć hiper-wentylacją, występującą bardzo często u pacjen-tów z zaburzeniami czynnościowymi oddychania lub głosu. Hiperwentylacja i obecne objawy
we-getatywne (spocona skóra), tłumaczyły też przej-ściową hipokalcemię. Poziom wapnia w surowicy szybko uzupełniono i dalsze podawanie elektroli-tu pociągało za sobą hiperkalciurię. Znaczyło to, że wydolne nerki wydalały nadmiar elektrolitu. Czynnościowe tło zaburzeń elektrolitowych po-twierdził konsultant endokrynolog.
Badania radiologiczne klatki piersiowej opisy-wanej chorej były prawidłowe. Nie stwierdzano cech rozedmy płuc, charakterystycznych dla ast-my [21], co pozwoliło na wykluczenie tej etiolo-gii. W klasycznym obrazie PVFM badania czyn-nościowe płuc z graficznym obrazem krzywej prze-pływ-objętość wykazują nieprawidłową, spłasz-czoną, krzywą wdechową. Prawidłowe są warto-ści natężonej objętowarto-ści wydechowej pierwszosekun-dowej (FEV1) i szczytowego przepływu wydecho-wego (PEF), natężonej pojemności życiowej (FVC) oraz prawidłowy jest stosunek FEV1/FVC [22].
U naszej pacjentki osłuchowo nad polami płuc-nymi nie stwierdzano świstów wydechowych, sły-szalny był tylko stridor na wdechu. W ostrym okresie choroby, ze względu na słabą współpracę i kaszel utrudniający badanie, krzywa przepływ-objętość była spłaszczona zarówno w części wde-chowej jak i wydewde-chowej, przy prawidłowym FEV1%FVCEX. Kontrolne badanie było prawidło-we.
Aby wykluczyć zmiany patologiczne OUN, szczególnie w zakresie pnia mózgu, zgodnie z ka-nonami diagnostycznymi opisywanymi w litera-turze [4], konieczne jest wykonanie badania MRI mózgu i badania neurologicznego. Ujemny wynik tego badania u naszej chorej wykluczył kolejną organiczną przyczynę PVFM.
Leczenie
W zależności od przyczyny PVFM niezbędne jest wdrożenie odpowiedniego leczenia w okresie ostrym oraz ustalenie postępowania długotermi-nowego w okresie bezobjawowym, jeśli zaburze-nia mają charakter nawracający [15,23-27]. Gene-ralnie leczenie jest interdyscyplinarne. U pacjen-tów opisywanych w literaturze stosowano obja-wowe i przyczynowe leczenia farmakologiczne, techniki relaksacyjne, włączając hipnozę, oraz ćwiczenia oddechowe. Znalazły tu także zastoso-wanie injekcje botulinowe do fałdów głosowych pod kontrolą elektromiografii [9,28]. Z rzadziej stosowanych metod opisywane jest oddychanie mieszaniną helu i tlenu (Heliox), z wykorzystaniem faktu, że hel ma mniejsza gęstość niż tlen i powo-duje mniejsze turbulencje w zwężonej głośni. Daje to w efekcie redukcję stridoru. Wykorzystuje się również leczenie w oparciu o wentylację stałym
Piśmiennictwo
1. Bahrainwala AH, Simon MR. Dysfunkcja strun głosowych naśladująca astmę. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2001; 7: 8-13.
2. Patterson R, Schatz M, Hormon M. Munchausen’s stridor: non-organic laryngeal obstruction. Clinical Allergy 1974; 4: 307-310.
3. Rogers JH, Stell PM. Paradoxical movement of the vocal cords as a cause for stridor. J. Laryngol Otol. 1978; 92: 157-158.
4. Koufman J. The Differential Diagnosis of Paradoxical Vocal Cord Movement. Visible Voice 1994; 3: 349-353. 5. Maschka DA, Bauman NM, McCray PB, Hoffman HT,
Karnell MP, Smith RJH. A Classification Scheme for Paradoxical Vocal Cord Motion. Laryngoscope 1997; 107: 1429-1435.
6. Lacy TJ, McManis SE. Psychogenic stridor. General Hospital Psychiatry 1994; 16: 213-223.
7. O’Connell MA, Sklarew PR, Goodman DL. Spectrum of presentation of paradoxical vocal cord motion in ambulatory patients. Ann Allergy Asthma Immunology 1995; 74: 341-344.
8. Kellman RM, Leopold DA. Paradoxical vocal cord motion: an important cause of stridor. Laryngoscope 1982; 92: 58-60.
9. Altman KW, Mirza N, Ruiz C, Sataloff RT. Paradoxical Vocal Fold Motion: Presentation and Treatment Options. J Voice 2000 14; 1: 99-103.
10. Dinulos JG, Karas DE, Carey JP, Del Beccaro MA. Paradoxical vocal cord motion presenting as acute stridor. Ann Emerg Med 1997; 29: 815-817.
11. Hayes JP, Nolan MT, Brennan N, Fitzgerald MX. Three cases of paradoxical vocal cord adduction followed up over a 10-year period. Chest 1993; 104: 678-680.
12. Lo HI, Ho HC, Hwang JH. Paradoxical vocal cord motion. Auris Nasus Larynx 2005; 32: 427-430.
13. Newman KB, Mason UG, Schmaling KB. Clinical Features of Vocal Cord Dysfunction. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 382-386.
14. Powell DM, Karantilov BI, Beechler KB, Treole K, Trudeau MD, Forrest LA. Paradoxical vocal cord dysfunction in juveniles. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 126: 29-34.
15. Shiba K, Isono S, Sekita Y, Tanaka A. Inspiratory activation of the vocal cord adductor, part I: human study in patients with restricted abduction of the vocal cord. Laryngoscope 2004; 114: 372-375.
16. Brin MF, Blitzer A, Braun N, Steward C, Fahn S. Respiratory and obstructive laryngeal dystonia: treatment with botulinum toxin (Botox). Neurology 1991; 41(suppl 1): 291.
17. Butani L, O’Connell EJ. Functional respiratory disorders. Ann Allergy Asthma Immunol 1997; 79: 91-101. 18. Roehm PC, Rosen C. Dynamic Voice Assessment Using
Flexible Laryngoscopy-How I Do It: A Targered Problem and Its Solution. Am J Otolaryngol 2004; 25: 138-141. 19. Treole K, Trudeau MD, Forrewt LA. Endoscopic and
stroboscopic description of adults with paradoxical vocal fold dysfunction. J Voice 1999; 13: 143-152.
20. Niven R, Roberts I, Pickering CAC, Web AK. Functional upper airways obstruction presenting as asthma. Respir Med 1992; 86: 513-516.
21. Poirer MP, Pancioli AM, Digiulio GA. Vocal cord dysfunction presenting as acute asthma in a pediatric patient. Pediatr Emerg Care 1996; 12: 213-214.
22. Goldman J, Muers M. Vocal cord dysfunction and wheezing. Thorax 1998; 46: 401-404.
(Continuous Positive Airway Pressure – CPAP) lub przerywanym (Intermittent Positive Pressure Venti-lation – IPPV) dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych oraz maski tlenowe z regulowany-mi zastawkaregulowany-mi oporowyregulowany-mi [29].
U opisywanej pacjentki, po rozpoznaniu stri-doru psychogennego, odstawiono zbędne leczenie farmakologiczne a skoncentrowano się na meto-dach stosowanych w rehabilitacji foniatrycznej zaburzeń czynnościowych. Wdrożono leczenie skierowane na trening progresywnej relaksacji mię-śniowej i ćwiczenia kontrolowanego oddychania. Ponadto już na pierwszej sesji zastosowano biofe-edback w oparciu o badanie wideolaryngostrobo-skopowe. Sesje biofeedbacku do rehabilitacji PVFM wprowadzone zostały przez Bastiana i wsp. [30]. Biofeedback polega na czynnościowym uwa-runkowaniu pacjenta i daje możliwość kontroli wysiłkowej aktywności mięśniowej niezależnej od naszej woli, co z kolei ułatwia edukację oraz tera-pię pacjentów, poprzez naśladownictwo obserwo-wanych technik oddechowych i relaksacyjnych [9,27].
Wielu autorów [9,23,26] poleca kontynuację ćwiczeń foniatrycznych po ustąpieniu ostrych ob-jawów celem zapobiegania wystąpieniu ataków PVFM oraz zdobycia umiejętności postępowania w początkowym okresie duszności.
WNIOSKI
1. Paradoksalne ruchy fałdów głosowych (PVFM) są schorzeniem, które należy uwzględ-nić w diagnostyce różnicowej ostrej duszności krtaniowej.
2. Przy ustalaniu etiologii PVFM należy przepro-wadzić kompleksową diagnostykę, różnicującą tło organiczne i czynnościowe.
3. Leczenie PVFM na tle czynnościowym wyma-ga rehabilitacji foniatrycznej i poradnictwa psychologicznego.
4. Nie rozpoznanie czynnościowego tła schorze-nia prowadzi do niepotrzebnej farmakotera-pii, a niekiedy intubacji, czy nawet tracheoto-mii.
23. Brugman SM, Simons SM. Vocal cord dysfunction: don’t mistake it for asthma. Physician Sports Med 1998; 26: 63-74.
24. Mathers-Schmidt BA. Paradoxical vocal fold motion: a tutorial on a complex disorder and the speech-language pathologist’s role. Am J Speech-Language Path 2001; 10: 111-125.
25. Patel NJ, Jorgensen C, Kuhn J, Merati AL. Concurrent laryngeal abnormalities in patients with paradoxical vocal fold dysfunction. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 130: 686-689.
26. Pinho SMR, Tsuji DH, Sennes L, Menezes M. Paradoxical Vocal Fold Movement: A Case Report. J Voice 1997; 11: 368-372.
27. Warnes E, Allen KD. Biofeedback treatment of paradoxical vocal fold motion and respiratory distress in an adolescent girl. J of Applied Behavior Analysis 2005; 38: 529-532. 28. Maillard I, Schwiezer V, Broccard A, Duscher A, Liaudet L,
Schaller MD. Use of Botulinum Toxin Type A to Avoid Tracheal Intubation or Tracheostomy in Severe Vocal Cord Movement. Chest 2000; 118: 3-5.
29. Archer GJ, Hoyle JL, McCluskey A, Macdonald JMS. Inspiratory vocal cord dysfunction: a new approach in treatment. Eur Respir J 2000; 15: 617-618.
30. Bastian RW, Nagorsky MJ. Laryngeal image biofeedback. Laryngoscope 1987; 97: 1346-1349.
