Opis przypadku Case report
Diagnoza i leczenie nowotworów mózgowia u
ko-tów stanowi¹ du¿y problem w pracy lekarza
wetery-narii. S¹ to zwierzêta, które czêsto nie pozwalaj¹ na
przeprowadzenie dok³adnego badania
neurologiczne-go. Innym ograniczeniem jest dostêpnoæ
zaawanso-wanych badañ diagnostycznych.
Oponiak jest najczêciej wystêpuj¹cym
nowotwo-rem pierwotnym mózgu u kotów i stanowi oko³o 55%
nowotworów orodkowego uk³adu nerwowego i
jedno-czenie 86% nowotworów pierwotnych mózgu
u ko-tów (4, 8, 12). Pozosta³e nowotwory najczêciej
spo-tykane u tych zwierz¹t to gwiadziaki i sk¹podrzewiaki
(1, 6, 8, 12). Oprócz nowotworów pierwotnych
zda-rzaj¹ siê tak¿e przerzuty nowotworów z tkanek
odleg-³ych, z których ponad 50% stanowi¹ ch³oniaki (8, 12).
Pozosta³e nowotwory wtórne to te, wywodz¹ce siê
z okolicznych tkanek, np. gruczolakoraki jamy
noso-wej lub rak p³askonab³onkowy z ucha rodkowego (6,
8, 12). Opisane s¹ pojedyncze przypadki mnogich
opo-niaków z³oliwych oraz gruczolaków i
gruczolako-raków przysadki mózgowej (8, 10, 12). U kotów nie
stwierdzono wyranych predylekcji rasowych lub p³ci
do wystêpowania nowotworów mózgu (1, 6, 8, 12).
Pocz¹tek choroby czêsto jest trudny do wykrycia,
a objawy kliniczne mog¹ ograniczaæ siê jedynie do
zmian w zachowaniu (1, 4, 6, 8, 12). Objawy w du¿ej
czêci uzale¿nione s¹ od lokalizacji nowotworu.
Naj-póniej daj¹ o sobie znaæ nowotwory zlokalizowane
w kresomózgowiu w p³atach czo³owych. Czêsto
pierw-szymi niepokoj¹cymi dla w³acicieli objawami s¹:
kr¹-¿enie po okrêgu, wpadanie na przeszkody, parcie do
przodu, wyrany brak koordynacji ruchowej lub
nie-chêæ do ruchu (1, 4, 6, 12), które najczêciej wiadcz¹
o zaawansowanym stanie choroby. U kotów rzadko
pojawiaj¹ siê ataki padaczki, które u psów stanowi¹
jeden z g³ównych i pierwszych objawów choroby
no-wotworowej mózgu (1, 3, 4, 6, 12).
W badaniu neurologicznym najczêciej daj¹ o
so-bie znaæ niewielkie zaburzenia, jak os³abiony test na
zagro¿enie lub os³abione reakcje postawne.
Dodatko-wa trudnoæ w przeproDodatko-wadzaniu badania wynika
z na-tury kotów agresywnych, z tego wzglêdu nawet
wy-konanie niektórych testów nie daje jednoznacznej
odpowiedzi co do interpretacji wyników. Czasami
jedyn¹ informacj¹ o funkcjonowaniu uk³adu
nerwo-wego jest obserwacja zachowañ kota w rodowisku.
Badania dodatkowe: badanie krwi, USG jamy
brzusznej oraz RTG klatki piersiowej nie wykazuj¹
zmian zwi¹zanych z chorob¹, o ile nie ma rozsianej
postaci choroby nowotworowej. W badaniu p³ynu
mózgowo-rdzeniowego (PMR) czêsto wystêpuje
pra-wid³owy obraz elementów komórkowych i
podwy¿-szony poziom bia³ka, chocia¿ zdarza siê, ¿e wszystkie
parametry badania s¹ prawid³owe (2, 4, 12). W
pro-centowej ocenie morfologii komórek u kotów z
no-wotworami mózgu przewa¿aj¹ granulocyty
obojêtno-ch³onne (rednio 30%) oraz monocyty (rednio 30%)
(12). Do rzadkoci nale¿¹ przypadki, w których udaje siê
wychwyciæ komórki nowotworowe w badaniu PMR.
Badanie to powinno byæ wykonywane przy ka¿dej
chorobie przebiegaj¹cej z objawami neurologicznymi,
w celu wykluczenia chorób o charakterze zapalnym.
Oponiaki mózgu u kotów, objawy i wyniki leczenia
ARKADIUSZ OLKOWSKI, PIOTR TRÊBACZ, TADEUSZ NAROJEK*, MONIKA JANUCHTA*, KATARZYNA SIEWRUK*, MAREK GALANTY
Zak³ad Chirurgii Ma³ych Zwierz¹t, *Klinika Ma³ych Zwierz¹t Katedry Nauk Klinicznych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska 159 C, 02-776 Warszawa
Olkowski A., Trêbacz P., Narojek T., Januchta M., Siewruk K., Galanty M.
Cerebral meningiomas in cats signs and treatment
SummaryTwo cats underwent transfrontal craniotomy for the removal of meningioma. The most notable signs of the disease were ataxia, changes in behaviour, central blindness and lethargy. These clinical signs had been observed in the two cats for 3 and 5 months before surgery. Large solitary mass lesions were found in the hemispheres by magnetic resonance imaging. Owing of the large size of the tumors, transfrontal craniotomy was performed in both animals. No complications related to the transfrontal surgical approach were observed during the postoperative period. Neurological deficits subsided after 2 weeks in one cat and after 2 months in the other. After a one-year follow-up there were no neurological abnormalities in the cats behavior.
niu do tomografii komputerowej, wizualizacjê
same-go nowotworu, a tak¿e ocenê struktur bezporednio
przylegaj¹cych do guza. Ma to znaczny wp³yw na
ro-kowanie i umo¿liwia wczeniejsze zaplanowanie
do-stêpu operacyjnego.
Oponiaki mózgu w obrazie tomograficznym
zazwy-czaj widoczne s¹ w postaci obszarów hiperdensyjnych
o ró¿nym kszta³cie. Najczêciej s¹ okr¹g³e, p³atowe
lub p³aszczyznowe. Rzadziej s¹ to zmiany czêciowo
lub ca³kowicie izodensyjne. Granica guza jest zwykle
dobrze widoczna. Mog¹ byæ one ca³kowicie uwapnione.
Kiedy s¹ zmineralizowane czêciowo, kalcyfikacji
ule-ga albo ich czêæ obwodowa, albo centralna. Po
poda-niu rodka kontrastowego ulegaj¹ silnemu
wzmocnie-niu przede wszystkim w obszarach nie dotkniêtych
kalcyfikacj¹. Oponiaki niezró¿nicowane
uwidacznia-j¹ siê jako niewyranie odgraniczone zmiany.
Obec-noæ wewn¹trz takich zmian nacieku mi¹¿szowego
i ognisk martwicy sprawia, ¿e po podaniu rodka
kon-trastowego ich obraz wzmacnia siê niejednorodnie.
To-warzyszy im najczêciej obrzêk s¹siaduj¹cych tkanek.
W badaniu przy u¿yciu rezonansu magnetycznego,
w obrazach T1-zale¿nych oponiaki posiadaj¹ ni¿szy
od tkanki mózgowej sygna³. W obrazach T2-zale¿nych
sygna³ pochodz¹cy z tych zmian jest niejednorodny
i wysoki. Ich obraz ulega silnemu wzmocnieniu po
po-daniu rodka kontrastowego.
W przypadkach, w których rozwa¿ane jest leczenie
operacyjne, mo¿na wykonaæ biopsjê mózgu w celu
oceny rodzaju nowotworu i ustalenia rokowania
lecze-nia operacyjnego. Najbardziej wskazana w takich
przy-padkach jest biopsja gruboig³owa, która z wiêkszym
prawdopodobieñstwem umo¿liwi klasyfikacjê
nowo-tworu.
Opis przypadków
Przypadek 1. Siedmioletnia kotka rasy europejskiej od ponad dwóch miesiêcy wykazywa³a objawy braku koordy-nacji ruchowej i wyranie gorzej radzi³a sobie z porusza-niem siê w swoim otoczeniu. Normalna aktywnoæ rucho-wa, taka jak wskakiwanie na parapet, czêsto wi¹za³a siê z upadkiem. Kolejnymi pojawiaj¹cymi siê objawami by³y: wpadanie na przeszkody i utrata wyuczonych zachowañ.
W badaniu neurologicznym stwierdzono ujemny test na zagro¿enie, opónione reakcje postawne (szczególnie re-akcjê umieszczania koñczyn piersiowych) oraz obustron-nie rozszerzone renice, prawid³owo reaguj¹ce na stymu-lacjê wietln¹. W trakcie postêpowania diagnostycznego wykonane zosta³y podstawowe badania krwi i moczu, USG jamy brzusznej oraz przewietlenie RTG klatki piersiowej, które nie wykaza³y nieprawid³owoci. Testy w kierunku FIV i FeLV równie¿ by³y ujemne.
Badanie p³ynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanego z pun-kcji lêdwiowej wykaza³o brak zmian elementów komór-kowych p³ynu, podwy¿szony poziom bia³ka (0,98 g/L), ujemny odczyn Pandyego oraz Nonne-Apelta.
W badaniu za pomoc¹ tomografii rezonansu magnetycz-nego w prawej pó³kuli mózgu od sklepistoci widoczna by³a masa nieprawid³owej tkanki o ostrych zarysach zewnêtrz-nych, podstaw¹ przylegaj¹ca do blaszki wewnêtrznej ko-ci sklepienia czaszki. Struktura nieprawid³owej tkanki by³a niejednorodna, a w czêci centralnej wystêpowa³a niere-gularna strefa o cechach ogniska rozpadu w masie tkanki patologicznej (ryc. 1). Zmiana od góry uciska³a praw¹ ko-morê boczn¹ i przemieszcza³a uk³ad komorowy na stronê przeciwn¹ (ryc. 2). Lokalizacja i cechy morfologiczne prze-mawia³y za du¿ym oponiakiem.
Przypadek 2. Kot 8 lat, samiec. Pierwszym objawem choroby by³a ataksja koñczyn miednicznych, która ustêpo-wa³a po leczeniu lekami sterydowymi. W miarê
postêpo-Ryc. 1. Owalny guz zlokalizowany w prawej pó³kuli mózgu, normointensywny, w czêci centralnej hipointensywny strefa o cechach ogniska rozpadu. Obraz T1-zale¿ny, przekrój po-d³u¿ny
Ryc. 2. Ten sam przypadek, co na ryc. 1, obraz T2-zale¿ny, przekrój poprzeczny. Du¿a masa o nierównomiernej inten-sywnoci, uciskaj¹ca na praw¹ komorê boczn¹ i przemiesz-czaj¹ca uk³ad komorowy na stronê lew¹
wania choroby kot sta³ siê agresywny i przeprowadzenie pe³nego badania neurologicznego by³o niemo¿liwe. Typo-we dla przebiegu choroby by³o nawracanie objawów po odstawieniu leków sterydowych. Dominuj¹cym objawem by³o drastyczne zmniejszenie aktywnoci ruchowej oraz brak apetytu.
W badaniu neurologicznym wystêpowa³ obustronny ujemny test na zagro¿enie oraz brak reakcji umieszczania koñczyn przy czym nale¿y podkreliæ, ¿e stres zwi¹zany z badaniem mia³ istotny wp³yw na jego przebieg. Rozsze-rzone badania krwi z testami w kierunku FIV i FeLV, USG jamy brzusznej oraz RTG klatki piersiowej nie wykaza³y nieprawid³owoci.
W badaniu p³ynu mózgowo-rdzeniowego, uzyskanego z punkcji lêdwiowej, otrzymano prawid³owe wyniki ele-mentów komórkowych, podwy¿szony poziom bia³ka 1,36 g/L i ujemny odczyn Pandyego oraz Nonne-Apelta.
Badanie za pomoc¹ rezonansu magnetycznego wykaza³o obecnoæ masy wype³niaj¹cej znaczn¹ czêæ prawej pó³-kuli mózgu. Masa ta mia³a niejednorodn¹ budowê we-wnêtrzn¹. Hipointensywna w obrazach T1-zale¿nych i nor-mointensywna w obrazach T2-zale¿nych opisywana zmia-na posiada³a wyran¹ granicê, widoczn¹ jako cienka linia hipointensywna w obrazach T1-zale¿nych (ryc. 3) i hiper-intensywna w obrazach T2-zale¿nych (ryc. 4). Zmiana ta wywo³ywa³a efekt masy znacznego stopnia, powoduj¹cy modelowanie komory bocznej prawej i nieznacznie prze-mieszczenie linii porodkowej mózgowia na stronê lew¹.
Na podstawie uzyskanych wyników u obu pacjentów podjêto decyzjê o leczeniu operacyjnym. Dwie godziny przed operacj¹ koty otrzyma³y dexamethasonum (Dexaven, Jelfa S.A.) w dawce 1 mg/kg iv, manitol (Mannitol 20%, Baxter) w dawce 0,5 g/kg iv oraz ceftriakson (Biotraxon) w dawce 30 mg/kg iv. Do premedykacji podano mieszankê dexmedetomidyny (Dexdomitor, Pfizer) w dawce 0,005 mg/kg z butorfanolem (Butomidor, Richter Pharma AG) 0,1 mg/kg oraz midazolamem (Dormicum, Roche) 0,05 mg/ kg i.m. Po indukcji thiopentalem (Thiopental, Biochemie) w dawce 5 mg/kg i.v. zastosowano lignokainê w aerozolu (Lignocainum 10%, GlaxoSmithKline) do znieczulenia miejscowego gard³a. Po wczeniejszej preoksygenacji koty
zosta³y pod³¹czone do aparatu do znieczulenia wziewnego z izofluranem (Aerrane, Baxter S.A.). Zastosowano kon-trolowan¹ wentylacjê mechaniczn¹ IPPV z przerywanym cinieniem dodatnim, utrzymuj¹c koñcowo-wydechowe stê¿enie CO2 w granicach 30-35 mmHg. Pozwoli³o to zmi-nimalizowaæ zwiêkszanie cinienia w klatce piersiowej, a co za tym idzie orodkowego cinienia ¿ylnego.
G³owy ustabilizowano za pomoc¹ stela¿a unieruchamia-j¹cego, umo¿liwiaj¹cego prawid³owy odp³yw ¿ylny z móz-gowia. W trakcie operacji koty otrzymywa³y p³yny izoto-niczne w dawce 4 ml/kg/godz. iv.
Z powodu rozleg³oci nowotworów u kotów wykorzy-stano dostêp boczny przednamiotowy, poszerzony o czê-ciowe usuniêcie zatoki czo³owej. Otwór w czaszce wyko-nano nawiercaj¹c cztery otwory do opony twardej, które zosta³y po³¹czone przy pomocy frezu kostnego (Implant-MED SI-95 115, W&H). Dostêp zosta³ poszerzony o czêæ przezzatokow¹ za pomoc¹ odgryzaczy kostnych (ryc. 5). Krwawienie z opony twardej zosta³o zatrzymane za pomo-c¹ kauteryzacji bipolarnej (ES-350, Emed), a z ródkocia za pomoc¹ wosku kostnego (B Braun). Ciêcie w oponie Ryc. 3. Rozleg³a owalna masa o nieznacznie obni¿onym
syg-nale w obrazach T1-zale¿nych i dobrze widocznej granicy, obejmuj¹ca znaczn¹ czêæ prawej pó³kuli mózgu. Przekrój pod³u¿ny
Ryc. 4. Ten sam przypadek, co na ryc. 3. Widoczny efekt masy wyra¿ony uciskiem komory bocznej prawej. Obraz T2-za-le¿ny, przekrój w p³aszczynie czo³owej
Ryc. 5. Przygotowany otwór w czaszce do durotomii, wyra-nie zmieniona opona twarda, odpowiadaj¹ca lokalizacji i za-siêgowi guza
twardej odpowiada³o otworowi kostnemu z wyj¹tkiem czê-ci dolnej rany. Oddzielenie nowotworu od zdrowych nek wykonano z wykorzystaniem techniki preparacji tka-nek na têpo oraz kauteryzacji bipolarnej (ryc. 6). Podczas ca³ej operacji mózg ch³odzony by³ za pomoc¹ sterylnego roztworu soli fizjologicznej.
U kota nr 1 guz nacieka³ otaczaj¹ce struktury kresomóz-gowia i usuniêty zosta³ z 0,5 cm marginesem tkanek nie zmienionych.
U kota nr 2 po naciêciu opony twardej zlokalizowano nowotwór cile zwi¹zany z opon¹, dobrze odgraniczony od mózgowia, który usuniêty zosta³ w granicy zmiany. Po usuniêciu nowotworów krwawienie zatrzymano, kautery-zuj¹c naczynia oraz wykorzystuj¹c g¹bki hemostatyczne. W obu przypadkach razem z guzem usuniêto zmienion¹ oponê tward¹, a w jej miejsce przyszyto powiê miênia skroniowego. Tkankê podskórn¹ szyto szwem przerywa-nym nici¹ z kwasu poliglikolowego (Dexon, Glaxo Well-come) o gruboci 3-0, a skórê nici¹ poliamidow¹ (Amifil, Simpo) o gruboci 3-0.
kg i.m. Przez 7 dni otrzymywa³y dexamethasonum w daw-ce 1 mg/kg, daw-ceftriakson w dawdaw-ce 30 mg/kg co12 godz.
Trzeciego dnia po operacji kot nr 1 samodzielnie zacz¹³ przyjmowaæ pokarm. Po okresie 7 dni wydany zosta³ do domu z nadal utrzymuj¹cymi siê objawami zaburzeñ koor-dynacji ruchowej oraz lepoty orodkowej. Kontrolne ba-dania wykazywa³y stopniow¹ poprawê, po 2 miesi¹cach od operacji wszystkie zaburzenia ust¹pi³y. Jedynymi obja-wami przebytej choroby by³y opisywane przez w³acicieli krótko trwaj¹ce momenty os³upienia, które ust¹pi³y po okre-sie 5 miesiêcy.
Dobê po operacji kot nr 2 samodzielnie przyjmowa³ po-zycjê na mostku i samodzielnie przyjmowa³ pokarm. Dwie doby po operacji kot chodzi³ po gabinecie z utrzymuj¹cy-mi siê jeszcze objawautrzymuj¹cy-mi ataksji, które ust¹pi³y po trzech dniach. Po okresie 14 dni kot wróci³ do sprawnoci rucho-wej sprzed choroby.
W obydwu przypadkach w badaniu histopatologicznym rozpoznano oponiaka mózgu.
W przypadku kota nr 1 po 8 miesi¹cach wykonano kon-trolne badanie rezonansem magnetycznym, podczas które-go stwierdzono ubytek tkanki mózktóre-gowej prawej pó³kuli, który posiada³ ³¹cznoæ z praw¹ komor¹ boczn¹ (ryc. 7). Prawa komora boczna by³a znacznie poszerzona, o niere-gularnym brzegu (ryc. 8). W strukturach mózgu, pniu i pó³-kul mó¿d¿ka zmian ogniskowych nie stwierdzono. Po poda-niu rodka kontrastowego nie uwidoczniono wzmocnienia pokontrastowego (ryc. 8).
Omówienie
rednia wieku kotów z oponiakami mózgu to 11,7 lat (od 4,6 do 17 lat) (1, 4-6, 8, 12), wiêc udokumento-wane powy¿ej przypadki (7 i 8 lat) mieszcz¹ siê w opi-sywanym w publikacjach przedziale wiekowym. Typo-wa dla tej choroby jest równie¿ historia postêpuj¹cych
Ryc. 6. Oddzielanie nowotworu od tkanek zdrowych z wyko-rzystaniem techniki na têpo. Hamowanie krwawienia za po-moc¹ kauteryzacji bipolarnej
Ryc. 8. Nieregularne modelowanie prawej komory bocznej. Brak wzmocnienia pokontrastowego po podaniu rodka kon-trastowego. Przekrój w p³aszczynie czo³owej, obraz T1-za-le¿ny
Ryc. 7. Ubytek tkanki mózgowej ³¹cz¹cy siê z praw¹ komor¹ boczn¹. Przekrój w p³aszczynie poprzecznej, obraz T1-za-le¿ny
objawów klinicznych, które u pierwszego kota trwa³y 3 miesi¹ce, natomiast u drugiego 5 miesiêcy.
Najczêciej wymieniane przez w³acicieli zwierz¹t pierwsze objawy choroby to: zmiany w zachowaniu, zmniejszona aktywnoæ ruchowa oraz sennoæ (1, 4, 5, 12). W miarê postêpowania choroby pojawi³y siê zabu-rzenie widzenia, niedow³ady koñczyn, chodzenie po okrêgu, oczopl¹s oraz ataksja (1, 4, 12). U obu kotów pierwszymi objawami by³y zmiany w zachowaniu, po-legaj¹ce na wyranym zmniejszeniu aktywnoci rucho-wej. W przypadku pierwszego kota wi¹za³o siê to z kil-kukrotnym upadkiem z parapetu, a u drugiego z nasi-laniem zachowañ agresywnych, które u kotów z nowo-tworami mózgu wystêpuj¹ w 60% przypadków (12).
W obu przypadkach w miarê postêpowania choroby do³¹cza³y siê kolejne objawy: brak koordynacji rucho-wej oraz zaburzenia widzenia. W badaniu neurologicz-nym koty mia³y redniego stopnia rozszerzenie renic przy wietle dziennym oraz obustronny ujemny test na zagro¿enie.
Badanie PMR w obu przypadkach wykaza³o podwy¿-szony poziom bia³ka (1,36 i 0,98 g/L) z prawid³owym obrazem elementów komórkowych i nie wykaza³o obec-noci komórek nowotworowych. Nale¿y jednak pamiê-taæ, ¿e u oko³o 30% przypadków oponiaków mózgu nie stwierdza siê podwy¿szonego poziomu bia³ka w ba-daniu PMR (2, 12).
W badaniu tomografii rezonansu magnetycznego zmiany charakteryzowa³y siê dobrze widoczn¹ grani-c¹, posiada³y normalny lub obni¿ony sygna³ w obra-zach T1-zale¿nych. W obraobra-zach T2-zale¿nych by³y nie-równomiernie hiperintensywne. W obu przypadkach guzy by³y zmianami pojedynczymi i posiada³y du¿e rozmiary, czego skutkiem by³ dobrze widoczny efekt masy, wyra¿aj¹cy siê przemieszczeniem struktur we-wn¹trzczaszkowych. U badanych zwierz¹t masa guza przemieszcza³a i zniekszta³ca³a komory boczne. Zmia-ny zlokalizowane by³y w s¹siedztwie sklepienia czasz-ki, co sugerowa³o ich zwi¹zek z oponami. Tak, jak wiêk-szoæ przypadków oponiaka, w omawianym materiale zmiany po³o¿one by³y nadnamiotowo i pozaosiowo. Morfologiczne cechy opisywanych guzów w obrazach rezonansu magnetycznego, a tak¿e ich lokalizacja po-zwala³y na rozpoznanie oponiaka w jednym i drugim przypadku.
Ze wzglêdu na rozmiary guzów w czasie operacji u¿yty zosta³ dostêp przezzatokowy. W pimiennictwie jest to dostêp odradzany ze wzglêdu na mo¿liwoæ za-ka¿enia bakteryjnego rany operacyjnej (9). U obu ko-tów w okresie pooperacyjnym nie zaobserwowano ta-kiego powik³ania.
W trakcie zabiegu niezbêdne by³o usuniêcie opony twardej razem z mas¹ guza i jej zast¹pienie powiêzi¹ miênia skroniowego. W przypadku pierwszego kota nowotwór nacieka³ okoliczne tkanki, przez co zakres usuniêtych struktur by³ wiêkszy. U kota drugiego guz by³ dobrze otorbiony i zosta³ usuniêty w granicy zmie-nionych tkanek. W czasie operacji oszczêdnie kautery-zowano naczynia i delikatnie preparowano tkanki
z u¿y-ciem narzêdzi mikrochirurgicznych oraz optyki opera-cyjnej, co ogranicza³o inwazyjnoæ preparacji. Nadmier-ne wykorzystywanie kauteryzacji bipolarNadmier-nej w znacz-ny sposób uniemo¿liwia³o odró¿nienie tkanek zmienio-nych nowotworowo od struktur zdrowych.
W obu przypadkach ca³kowite usuniêcie guza spo-wodowa³o ust¹pienie objawów klinicznych i brak re-misji objawów w przeci¹gu 15 i 12 miesiêcy. Obydwa koty zabiegi znios³y dobrze, nie obserwowano kompli-kacji wskazuj¹cych na krwawienie wewn¹trzczaszko-we czy te¿ obrzêk mózgu. Powik³ania takie wystêpuj¹ czêsto i powoduj¹ 10-25% miertelnoæ w ci¹gu pierw-szego tygodnia po operacji (4, 5). redni okres prze-¿ycia kotów po usuniêciu oponiaka mózgu wynosi 26 miesiêcy (4, 5). Dla porównania: taki okres u psów wy-nosi 6 miesiêcy, a ludzi 14 lat. Wznowy nowotworów po operacji oponiaka mog¹ byæ powolne i ujawniaæ siê nawet 44 miesi¹ce po operacji (4). Z tego wzglêdu cen-ne jest badanie rezonansem magcen-netycznym, pozwala-j¹ce na wczeniejsze wykrycie wznowy nowotworowej. W dotychczasowych publikacjach nie by³y wykonywane kontrolne badania rezonansem magnetycznym w okre-sie pooperacyjnym, a stan kliniczny oceniano na pod-stawie badania neurologicznego (4, 5). Wprawdzie okres obserwacji jest stosunkowo krótki, jednak prze-prowadzone kontrolne badanie rezonansem magnetycz-nym po up³ywie 8 miesiêcy u pierwszego kota wskaza-³o na ca³kowite usuniêcie masy nowotworowej i brak remisji, co rokuje przed³u¿enie okresu prze¿ycia. Po-mylne wyniki leczenia oponiaków mózgu u obydwu kotów wskazuj¹ na celowoæ podjêcia dzia³añ terapeu-tycznych.
Pimiennictwo
1.Dewey C. W., Bahr A., Ducote J. M., Coates J. R., Walker M. A.: Primary brain tumors in dogs and cats. Compendium 2000, 8, 756-762.
2.Dickinson P. J., Sturges B. K., Kass P. H., LeCouteur R. A.: Characteristics of cisternal cerebrospinal fluid associated with intracranial meningiomas in dogs: 56 cases (1985-2004). J. Am. Vet. Med. Ass. 2006, 228, 564-567.
3.Heidner G. L., Kornegay J. N., Page R. L., Dodge R. K., Thrall D. E.: Analysis of survival in a retrospective study of 86 dogs with brain tumors. J. Vet. Inter. Med. 1991, 4, 219-226.
4.Gordon L. E., Thacher Ch., Matthiesen D. T., Joseph R. J.: Results of cranio-tomy for the treatment of cerebral meningioma in 42 cats. Vet. Surgery 1994, 23, 94-100.
5.Lawson D. C., Burk R. L., Prata R. G.: Cerebral meningioma in the cat: diagnosis and surgical treatment of ten cases. J. Am. Anim. Ass. 1984, 20, 333-342. 6.LeCouteur R. A.: Current concepts in the diagnosis and treatment of brain
tumours in dogs and cats. J. Small Anim. Pract. 1999, 40, 411-416.
7.Moore M. P., Bagley R. S., Harrington M. L., Gavin P. R.: Intracranial tumors. Vet. Clin. North America: Small Anim. Pract. 1996, 26, 759-777.
8.Sapierzyñski R.: Nowotwory uk³adu nerwowego u psów i kotów. ¯ycie Wet. 2007, 82, 814-822.
9.Slatter D.: Nervous System. Textbook of Small Animal Surgery. Saunders W. B. Company, Philadelphia 2004, s. 1092-1285.
10.So³tysiak Z., Jonkisz P.: Gruczolakorak przysadki mózgowej u kota europej-skiego. Medycyna Wet. 2008, 64, 370-372.
11.Troxel M. T., Vite Ch. H., Massicotte Ch., McLear R. C., Van Winkle T. J., Glass E. N., Tiches D., Dayrell-Hart B.: Magnetic resonance imaging features of feline intracranial neoplasia: retrospective analysis of 46 cats. J. Vet. Inter. Med. 2004, 18, 176-189.
12.Troxel M. T., Vite Ch. H., Van Winkle T. J., Newton A. L., Tiches D., Dayrell--Hart B., Kapatkin A. S., Shofer F. S., Steinberg S. A.: Feline intracranial neo-plasia: retrospective review of 160 cases (1985-2001). J. Vet. Inter. Med. 2003, 17, 850-859.
Adres autora: lek. wet. Arkadiusz Olkowski, ul. Wiejska 3g, 05-552 £azy; e-mail: aolkowski@vp.pl
