Medycyna Wet. 2008, 64 (4A) 379
Artyku³ przegl¹dowy Review
Circoviridae czyli cirkowirusy to niedawno ustano-wiona rodzina, obejmuj¹ca ma³e, bezotoczkowe, sfe-ryczne drobnoustroje o unikalnej w³aciwoci, któr¹ stanowi kolisty (st¹d nazwa) jednoniciowy DNA ich genomu (26). Pierwszym, wykrytym w 1974 r. przed-stawicielem by³ cirkowirus wiñski typu 1 (porcine cir-covirus type 1, PCV-1), wyizolowany z linii komór-kowej PK-15 (23). Wystêpowa³ tam jako jej zanie-czyszczenie. Uwa¿any jest za niechorobotwórczy lub chorobotwórczy w stopniu minimalnym dla wiñ.
Aktualnie w obrêbie Circoviridae rozró¿nia siê rodzaje: Circovirus i Gyrovirus (24, 26). Oprócz PCV-1, do rodzaju Circovirus zaliczone zosta³y ga-tunki chorobotwórcze dla papug (BFDV), kanarków (CaCV), gêsi (GOCV) i go³êbi (PICV) (ten ostatni warunkowo) oraz wystêpuj¹cy u wiñ i dzików, wy-kryty w 1997 r., cirkowirus wiñski typu 2 (porcine circovirus type 2, PCV-2), który w przeciwieñstwie do PCV-1 okaza³ siê dla wiñ chorobotwórczy, wy-wo³uj¹c miêdzy innymi poodsadzeniowy,
wielonarz¹-dowy zespó³ wyniszczaj¹cy wiñ (post-weaning multi-systemic wasting syndrome of swine, PMWS). Rodzaj Gyrovirus zawiera gatunek okrelany jako wirus ane-mii kurcz¹t (CAV). Wiriony cirkowirusów cechuj¹ siê ikosahedraln¹ symetri¹. Poszczególne gatunki zwi¹-zane s¹ z jednym lub ma³¹ liczb¹ zaka¿anych nimi gatunków zwierz¹t. Powoduj¹ czêciej infekcje bez-objawowe ni¿ choroby o objawach klinicznych. Dzia-³aj¹ immunosupresyjnie (25). Stanowi to istotê choro-botwórczoci PCV-2, jako skutku uszkodzenia przez jego DNA wytwarzania interferonu alfa przez zaka-¿one komórki, normalnie go wytwarzaj¹ce (28). Tym t³umaczy siê te¿ umo¿liwienie wspó³udzia³u innych drobnoustrojów, tzw. warunkowo-chorobotwórczych lub oportunistycznych, w rozwoju klinicznej postaci infekcji (26). Charakterystycznym skutkiem patogen-nego dzia³ania cirkowirusów w ogólnoci, w tym PCV-2 w odniesieniu do PMWS, te¿ sprzyjaj¹cym do³¹cza-niu siê innych drobnoustrojów warunkowo chorobo-twórczych, jest wykazywane histologicznie
uszkodze-Chorobotwórczoæ cirkowirusów
ze szczególnym uwzglêdnieniem poodsadzeniowego,
wielonarz¹dowego zespo³u wyniszczaj¹cego wiñ
MARIAN TRUSZCZYÑSKI, ZYGMUNT PEJSAK
Pañstwowy Instytut Weterynaryjny Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy
Truszczyñski M., Pejsak Z.
Pathogenicity of circoviruses with particular reference to post-weaning multisystemic wasting syndrome of swine
Summary
Data concerning the taxonomy and properties of the members of the Circoviridae family have been presented. Representatives of the genus Circovirus and Gyrovirus have been discussed, including their role in causing diseases in several species of birds and in swine. Two viruses porcine circovirus type 1 (PCV-1) and porcine circovirus type 2 (PCV-2) have been isolated and characterized from swine. PCV-1 proved to be nonpathogenic or with minimal pathogenicity for swine. PCV-2 was pathogenic, causing postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). The mechanism of pathogenicity was connected with causing immunosuppression by PCV-2, lymphoid tissue depletion and cytokine IL-10 over expression. These changes contributed to the appearance of clinical symptoms of PCV-2 subclinical infection triggering additional infections, caused by opportunistic microorganisms like Mycoplasma hyopneumoniae or porcine parvovirus. Non-infectious risk factors influencing the development of the clinical form of PMWS included mistakes in modern management practices contributing to lower resistance to infection and may also be a genetically determined susceptibility of race or line of swine. Since PMWS is a multifactorial syndrome indications for avoiding correspondent risk factors in management of swine production were mentioned. Vaccines containing PCV-2 antigens were evaluated as an important tool in controlling of PMWS. Available biologicals of this kind for pregnant sows and pigs during the production cycle were mentioned. Moreover, vaccination with vaccines against infections triggered by PCV-2 was recommended.
Medycyna Wet. 2008, 64 (4A) 380
nie tkanki limfoidalnej (lymphoid depletion). Stwierdza siê utratê normalnej struktury z zanikiem obecnoci limfocytów w regionach B i T oraz zast¹pieniem ich homogennym infiltratem histiocytów, do których do-³¹czaj¹ niekiedy wieloj¹drzaste komórki olbrzymie. W ich cytoplazmie stwierdza siê cia³ka wtrêtowe. Szczególnie du¿e iloci PCV-2 wystêpuj¹ w makrofa-gach i komórkach dendrytycznych (12). wiat³o na me-chanizm chorobotwórczego dzia³ania PCV-2 rzucaj¹ równie¿ zmiany w komórkach jednoj¹drzastych krwi obwodowej, charakterystyczne dla immunosupresji (25). Pewn¹ rolê w patogenezie PMWS wydaje siê od-grywaæ nadekspresja (overexpression) cytokiny IL-10 (22). Ptasie wirusy BFDV, PICV i GoCV powoduj¹ choroby o patogenezie podobnej do PMWS (3, 9).
Udzia³ PCV-2 wymienia siê te¿ w etiologii: zespo-³u skórno-nerkowego wiñ (porcine dermatitis and nephropathy syndrome, PDNS) (19), zespo³u choro-bowego uk³adu oddechowego (porcine respiratory disease complex, PRDC), zwanego te¿ rozrostowym martwicowym zapaleniem p³uc (3) i zaburzeñ w roz-rodzie (reproductive disorders, RD) (29). Ze wzglêdu na znaczenie etiologiczne PCV-2 w wymienionych chorobach w 2000 r. zaproponowano obejmuj¹ce je okrelenie choroby cirkowirusowe wiñ (porcine circovirus diseases, PCVD) (1). Wród nich PMWS uwa¿ane jest za g³ówn¹ przyczynê strat w produkcji wiñ, które ocenia siê w skali roku w Europie na kwo-tê 600 milionów euro (21).
PCV-2, poza wini¹ domow¹ i dzikiem, nie by³ stwierdzany u innych gatunków zwierz¹t i cz³owieka (20, 21). Przegl¹dy serologiczne przy zastosowaniu antygenu diagnostycznego tego wirusa z surowicami byd³a, kóz, owiec, koni, psów, kotów, myszy i cz³o-wieka da³y wynik ujemny (3, 10).
W szeregu przypadków napotyka siê na niemo¿noæ wywo³ania obrazu chorobowego PMWS po ekspery-mentalnym zaka¿eniu wiñ przy u¿yciu PCV-2, co sta-nowi niespe³nienie postulatów Kocha (10, 27). Do pojawiania siê objawów klinicznych po bezobjawo-wej infekcji wywo³anej przez PCV-2, przyczyniaj¹ siê: parwowirus wiñski (PPV), wirus PRRS, Mycoplasma hyopneumoniae (15, 24, 27). Wyniki te potwierdzi³y obserwacje i badania terenowe (18), w których z przy-padków PMWS oprócz PCV-2 izolowano inne gatun-ki drobnoustrojów oportunistycznych (11, 16). Jednak za wiod¹c¹ rol¹ PCV-2 w etiologii PMWS przemawia niemo¿noæ wywo³ania przez ten wirus zespo³u cho-robowego w przypadku wiñ z przeciwcia³ami swo-istymi dla tego drobnoustroju. Wskazuj¹ na to rów-nie¿ pozytywne rezultaty szczepieñ przeciw tej choro-bie (6).
W szerzeniu siê zaka¿enia za najczêstsz¹ uwa¿a siê drogê doustn¹ i/lub donosow¹. Nastêpuje ono wtedy, kiedy obni¿a siê poziom matczynych przeciwcia³ anty--PCV-2 w czasie przebywania wiñ w warchlakarni lub w sektorze tuczu. W zwi¹zku z tym PMWS za-zwyczaj nie wystêpuje u prosi¹t (20, 21).
Dane wskazuj¹ce na mo¿liwoæ transmisji PMWS z wiñ chorych na zdrowe w wyniku bezporedniego kontaktu lub porednio po zetkniêciu z zaka¿onym PCV-2 materia³em, jak ka³ lub mocz, wykazali Segalès i wsp. (21). Ze wzglêdu na to, ¿e PCV-2 mo¿e wystê-powaæ w nasieniu, zarówno krycie, jak te¿ insemina-cjê nale¿y braæ pod uwagê w przenoszeniu choroby od zaka¿onych knurów na zdrowe lochy, chocia¿ to ród³o infekcji uwa¿ane jest za drugorzêdne (21). Wy-mienieni autorzy przytaczaj¹ te¿ szereg danych wska-zuj¹cych na infekcjê pionow¹ z zaka¿onej maciory do p³odów.
W zwi¹zku z ró¿nicami w wystêpowaniu PMWS, zale¿nie od rasy lub linii hodowanych wiñ, pewne znaczenie w etiopatogenezie wydaj¹ siê mieæ czynni-ki genetyczne. Bardziej oporna okaza³a siê rasa wiel-ka bia³a ni¿ landrace (14, 15). miertelnoæ w wyniku PMWS wiñ pochodz¹cych od knurów rasy pietrain wynosi³a 3,9%, a wiñ po knurach rasy wielka cia³a 12,9%. Na znaczenie linii wzglêdnie ras w kontekcie zapadalnoci na PMWS wskazuj¹ równie¿ obserwa-cje z Belgii, gdzie choroba ta nie odgrywa wiêkszej roli, w przeciwieñstwie do s¹siaduj¹cych z ni¹: Fran-cji, Holandii i Niemiec, gdzie jest przyczyn¹ powa¿-nych strat. Ró¿nicê tê t³umaczy siê powszechnie w Belgii wykorzystywaniem w chowie wiñ rasy pie-train. Pogl¹du tego nie potwierdzaj¹ inne obserwacje (17). Mimo ró¿nic w wynikach zale¿nie od autora, ist-nieje pewne uzasadnienie dla stanowiska, ¿e niektóre rasy i linie s¹ bardziej oporne na zaka¿enie PCV-2 ni¿ inne.
Do czynników sprzyjaj¹cych rozwojowi klinicznej postaci PMWS nale¿y równie¿ niew³aciwe zarz¹dza-nie ferm¹, zarz¹dza-niedostateczna bioasekuracja, w tym brak kwarantanny w odniesieniu do wprowadzanych wiñ, zw³aszcza z obiektów, w których wystêpuje PMWS, nie przeprowadzanie dezynfekcji, dezynsekcji i dera-tyzacji oraz szczepienia ochronne przeciw innym cho-robom zakanym (21). Respektowanie w fermie wiñ wyp³ywaj¹cych z przedstawionych danych wskazañ przyczynia siê do ograniczania strat powodowanych przez PMWS.
Diagnostycznym wskanikiem wyst¹pienia PMWS jest stwierdzenie wiêkszej miertelnoci i opónione-go dochodzenia do wagi rzenej ni¿ normalnie w cza-sie odchowu wiñ w stadzie i dodatkowo wystêpuj¹ce wyniszczenie u znacznego odsetka osobników w okre-sie po odsadzeniu, co wyra¿a nazwa tego zespo³u cho-robowego (wasting = wyniszczaj¹cy). Najwa¿niejszym kryterium diagnostycznym jest wykrycie i/lub izola-cja od chorych lub pad³ych wiñ du¿ej iloci wirusa PCV-2. Test PCR umo¿liwia wykazanie charaktery-stycznego DNA w wydzielinach lub wydalinach za-ka¿onego zwierzêcia (6). Wykazano, ¿e PCV-2 mo¿e byæ wykrywalny w surowicy prosi¹t do wieku 22 ty-godni (21). Chore na PMWS winie mog¹ byæ odró¿-niane od subklinicznie przez PCV-2 zaka¿onych na podstawie wykazanej iloci PCV-2 w tkankach i w
Medycyna Wet. 2008, 64 (4A) 381
surowicy (20, 21). Te pierwsze posiadaj¹ bowiem zna-cz¹co wy¿sz¹ iloæ wirusa i równie¿ s¹ zdolne do siew-stwa wiêkszych iloci PCV-2. Wielkoæ koncentracji PCV-2 w tkankach, w tym przede wszystkim w wêz-³ach ch³onnych, uwa¿a siê zatem za wskanik jego patogennoci. W zwi¹zku z tym specyficzn¹ metod¹ zwalczania PMWS by³oby obni¿enie wewn¹trzkomór-kowej replikacji PCV-2. Innymi s³owy, je¿eli istnieje mo¿liwoæ hamowania replikacji PCV-2 w organizmie wiñ, to wtedy mo¿liwe staje siê zapobieganie rozwi-niêciu siê klinicznej postaci PMWS (20). Ze wzglêdu na ró¿n¹ patogennoæ czynnika etiologicznego wyni-ki mog¹ kszta³towaæ siê ró¿nie. Jednak przewa¿a po-gl¹d, ¿e szczepienia przy u¿yciu szczepionek z PCV-2 przyczyniaj¹ siê do obni¿enia strat i s¹ ekonomicznie uzasadnione.
Na znaczenie szczepionek w ograniczaniu skutków infekcji wywo³anych przez PCV-2 wskazywali liczni autorzy. Stosowali biopreparat z inaktywowanymi izo-latami PCV-2 (16). Dysponowali genetycznie zmody-fikowanym, ¿ywym wirusem PCV-2 (11). U¿yli szcze-pionki podjednostkowej (4). Z badañ wykonanych w warunkach eksperymentalnych wynika³o, ¿e istnia-³y du¿e trudnoci w wywoistnia-³ywaniu PMWS u wiñ nie szczepionych (czyli tzw. kontrolnych), co bardzo utrud-nia³o, a nawet uniemo¿liwia³o ocenê skutecznoci ba-danej szczepionki. Je¿eli jednak zaka¿enie ekspery-mentalne siê udawa³o, to u zwierz¹t szczepionych nie stwierdzano objawów chorobowych albo wystêpowa³ ³agodniejszy przebieg choroby oraz skrócony okres wiremii i siewstwa PCV-2 w porównaniu do zwierz¹t nie szczepionych. W 2004 r. opracowano inaktywo-wan¹ szczepionkê ze szczepem PCV-2 i adiuwantem (8). Zosta³a ona na podstawie specjalnej licencji za-stosowana w terenie u loch i pierwiastek we Francji i Niemczech, a nastêpnie w ograniczonym zakresie równie¿ w innych krajach europejskich. Szczepieniu poddano (20) pó³ miliona loch w Europie i tak¹ sam¹ liczbê w Kanadzie. Podsumowuj¹c efekty tych szcze-pieñ stwierdzono, ¿e przyczyniaj¹ siê one do obni¿e-nia miertelnoci wiñ w okresie poodsadzeniowym. W 2006 r. znalaz³y siê na rynku w Kanadzie i USA 3 inne szczepionki. Jedna zawiera³a wirus genetycz-nie zmodyfikowany, a pozosta³e swoiste bia³ko immu-nogenne PCV-2, wytwarzane przez baculowirus. Rów-nie¿ w odniesieniu do tych szczepionek obserwowa-no po ich zastosowaniu obni¿enie liczby padniêæ i po-prawê efektów chowu (20).
Przedstawione dane dowodz¹, ¿e szczepionki zawie-raj¹ce antygeny uodporniaj¹ce PCV-2 stanowi¹ jeden z wa¿nych czynników ograniczania strat spowodowa-nych przez PMWS, zw³aszcza wtedy, kiedy w wyniku tego zespo³u chorobowego wystêpuje w stadzie znacz-na miertelnoæ. Dodatkowo, obserwowanie ni¿szych strat po zastosowaniu szczepionek w fermach, w któ-rych nie wystêpuje kliniczna postaæ PMWS mo¿e su-gerowaæ, ¿e szczepionki z PCV-2, przynajmniej w nie-których przypadkach mog³y przeciwdzia³aæ infekcji
subklinicznej tym wirusem, a tym samym powi¹za-nym z ni¹ infekcjom towarzysz¹cym (o czym wcze-niej by³a mowa) przez wy³¹cznie zwi¹zku ze strony innych warunkowo chorobotwórczych drobnoustro-jów. Mechanizm tego zjawiska t³umaczy powodowa-na przez PCV-2 immunosupresja.
W celu przeciwdzia³ania wystêpowaniu postaci kli-nicznej PMWS, wyzwalanej, jak uprzednio wspomnia-no, przez do³¹czaj¹ce siê do PCV-2 inne drobnoustro-je, zaleca siê szczepienie loch przed porodem, jak te¿ wiñ w trakcie odchowu szczepionkami przeciw in-fekcji wywo³anej przez PPV, PRRS, Mycoplasma hyo-pneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae itp. Niezale¿nie od tego uzyskuje siê ochronê przeciw wymienionym drobnoustrojom.
Podjêtym tematem badawczym, ³¹cz¹cym siê ze sku-tecznoci¹ szczepionek PCV-2 w kontekcie zwalcza-nia PMWS, by³y ró¿nice dotycz¹ce pewnych fragmen-tów genomu poszczególnych szczepów (7, 20), zwi¹-zane z ich mniejsz¹ lub wiêksz¹ chorobotwórczoci¹. Wród szeregu mo¿liwoci wyró¿niono wzorzec 321 i 422. Szczepy z wzorcem 321 by³y czêciej izolowa-ne z przypadków PMWS ni¿ z wzorcem 422. Jednak-¿e badania wykonane we Francji (5) i w Holandii (13) nie wykaza³y obecnoci markera zjadliwoci w geno-mie szczepów PCV-2, izolowanych z przypadków PMWS w porównaniu ze szczepami od zdrowych wiñ. Dodatkowo izolat PCV-2 od wiñ zdrowych, z fermy, nawet kraju (Finlandia), gdzie nie wystêpo-wa³o PMWS, by³ zdolny wywo³aæ PMWS w po³¹cze-niu z wiñskim parwowirusem (2). Szczep wywo³uj¹-cy zachorowanie nale¿a³ do wzorca 422, który wcze-niej uznawano za wskazuj¹cy na mwcze-niejsz¹ chorobo-twórczoæ.
W wykonanych badaniach dotycz¹cych oceny sku-tecznoci szczepionki Porcilis PCV (Intervet) z uwz-glêdnieniem zaka¿enia szczepami PCV-2 o dwóch ró¿nych sekwencjach genomu wykazano (20), ¿e u wiñ szczepionych w porównaniu ze winiami nie-szczepionymi, ni¿sze by³y u tych pierwszych stwier-dzane testem PCR stê¿enia wirusa w surowicy, wysiê-ku jamy nosowej i w kale. Wnioskowano zatem, ¿e szczepionka ta zapobiega³a wiremii po zaka¿eniu wiñ szczepem PCV-2 oraz przyczyni³a siê do skrócenia czasu jej trwania.
Reasumuj¹c, przedstawione dane upowa¿niaj¹ do stwierdzenia, ¿e PMWS stanowi przyk³ad zespo³u cho-robowego o etiologii wieloczynnikowej, przy domi-nuj¹cym znaczeniu w tym przypadku PCV-2. Analo-giczne zaburzenia w zdrowiu wiñ wystêpuj¹ przy in-nych zestawach drobnoustrojów warunkowo twórczych, np. przy inicjowaniu zespo³ów chorobo-wych ze strony uk³adu oddechowego przez M. hyo-pneumoniae lub ze strony przewodu pokarmowego przez okrelone serotypy E. coli. Tego typu choroby wystêpuj¹ równie¿ u drobiu i byd³a. S¹ one, general-nie rzecz ujmuj¹c, znaczgeneral-nie czêstsze ni¿ choroby za-kane wywo³ane przez jeden, okrelony gatunek
drob-Medycyna Wet. 2008, 64 (4A) 382
noustroju bezwzglêdnie chorobotwórczego, np. wirus klasycznego pomoru wiñ. W zwalczaniu chorób o etiologii wieloczynnikowej pewne znaczenie ma szczepienie ochronne dziêki ograniczaniu wystêpowa-nia postaci klinicznej i strat z ni¹ zwi¹zanych. Jednak, przy nie rezygnowaniu z profilaktyki swoistej, wa¿-niejsze wydaje siê stosowanie zespo³u wczeniej wy-mienionych czynników, zapewniaj¹cych dobrostan w ca³ym cyklu produkcyjnym oraz kszta³towanie wy-sokiego poziomu odpornoci naturalnej.
Pimiennictwo
1.Allan G., Krakowka S., Ellis J.: PCV2: Ticking time bomb. Pig Progress 2002, 18, 14-15.
2.Allan G., McNeilly F., Meehan B., McNair I., Ellis J., Krakowska S., Fos-sum C., Wattrang E., Wallgren P., Adair B.: Reproduction of postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs experimentally inoculated with Swedish porcine circovirus 2 isolate. J. Vet. Diagn. Invest. 2003, 15, 553-560. 3.Allan G. M., Ellis J. A.: Porcine circoviruses: A review. J. Vet. Diagn. Invest.
2000, 12, 3-14.
4.Blanchard P., Mahe D., Carilet R., Karenflech A., Baudouard M. A., Cor-dioli P., Albina E., Jestin A.: Protection of swine against postweaning multi-systemic wasting syndrome (PMWS) by porcine circovirustype 2 (PCV2) proteins. Vaccine 2003, 21, 4565-4575.
5.Boisseson C. De, Beven V., Bigarre L., Thiery R., Rose N., Eveno E., Madec F., Jestin A.: Molecular characterization of porcine circovirus type 2 isolates from post-weaning multisystemic wasting syndrome-affected and non-affected pigs. J. Gen. Virol. 2004, 85, 293-304.
6.Calsamiglia M., Olivera A., Segalés J., Domingo M.: Quantification of PCV2 in different routes of excretion: Possible transmission routes and correlation with presence of PMWS characteristic lesions. Proc. Cong. Int. Pig Vet. Soc. Hamburg 2004, s. 11.
7.Carman S., McEwen B., DeLay J., van Dreumel T., Lusis P., Cal H., Fairles J.: Porcine circovirus-2 associated disease in swine in Ontario (2004 to 2005). Canad. Vet. J. 2005, 47, 761-762.
8.Cherreyre C., Beseme S., Brun A., Bublot M., Joisel F., Lapostolle B., Sierra B., Vaganay A.: Vaccination strategies for the control of circoviral diseases in pigs. Proc. Europ. Soc. Vet. Virology on Animal Circoviruses and Associated Diseases. Belfast 2005, s. 26-30.
9.Clark E.: Post-weaning multisystemic wasting syndrome. Proc. West Can. Assoc. Swine Pract. Ontario 1996, s. 19-20.
10.Ellis J., Krakowka S., Allan G.: Porcine circovirus, ten years later. 5th Internat.
Symp. Emerging and Re-emerging Pig Diseases. Krakow, Poland 24th-27th
June 2007, s. 33-34.
11.Fenaux M., Opriessnig T., Halbur P. C., Elvinger F., Meng X. J.: A chimeric porcine circovirus (PCV) with the immunogenic capsid gene of the patho-genic PCV type 2 (PCV-2) cloned into the genomic backbone of the non-pathogenic PCV-1 induces protective immunity against PCV-2 infection en pigs. J. Virology 2004, 78, 6297-6303.
12.Gilpin D. F., McCullough K., Meehan B. M., McNeilly F., McNair I., Steven-son L. S., Foster J. C., Ellis J. A., Krakowka S., Adair B. M., Allan G. M.: In vitro studies on the infection and replication of porcine circovirus type 2 in cells of the porcine immune system. Vet. Immunol. Immunopathol. 2003, 94, 149-161.
13.Grierson S. S., King D. P., Wellenberg G. J., Banks M.: Genome sequence analysis of 10 Dutch porcine circovirus type 2 (PCV-2) isolates from PMWS case-control study. Res. Vet. Sci. 2004, 77, 265-268.
14.Opriessnig T., Anderson M. S., Rothschild M. F., Evans R. B., Fenaux M., Meng X. J., Halbur P. G.: Evaluation of differences in host susceptibility to PCV associated diseases. Proc. Congr. Int. Pig Vet. Soc. Hamburg 2004, s. 12.
15.Opriessing T., Fernaux M., Thomas P., Hoogland M. J., Rothschild M. F., Meng X. J., Halbur P. G.: Evidence of breed dependent differences in susceptibility to porcine circovirus type-2 associated disease and lesions. Vet. Pathol. 2006, 43, 281-283.
16.Pogranichniy R., Yoon K. J., Yaeger M., Vaughn E., Stammer R., Roof M.: Efficacy of experimental inactivated PCV-2 vaccines for preventing PMWS in CDCD pigs. Proc. Annual Meeting Am. Assoc. Swine Veterinarians. Chicago 2004, s. 443-444.
17.Rose N., Abherve-Gueguen A., Diguerher G. I., Eveno E., Jolly J. P., Blanchard P., Oger A., Jestin A., Madec F.: Effect of the Pietrain breed used as terminal boar on Post-weaning Multisystemic Wasting Syndrome (PMWS) in the offspring in four PMWS affected farms. Livestock Prod. Sci. 2005, 95, s. 177-186.
18.Rose N., Abherve-Gueguen A., Le Diguerher G., Eveno E., Jolly J. P., Blanchard P., Oger A., Houdayer C., Madec F.: A cohort study about clini-cal post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) in pigs of diffe-rent genetic background. Proc. Symp. Vet. Epid. Econ. Ploufragan 2003, s. 723.
19.Rosell C., Segales J., Ramos-Vara J. A., Folch J. M., Rodrigues-Arrioja G. M., Duran C. O., Balash M., Plana-Durian J., Domingo M.: Identification of porcine circovirus in tissues of pigs with porcine dermatitis and nephrophathy syndrome. Vet. Rec. 2000, 146, 40-43.
20.Segales J., Allepuz A., Fort M., Sibila M.: Porcine circovirus type 2 (PCV-2): strains, pathogenicity and vaccines. 5th Internat. Symp. Emerging and
Re--Emerging Pig Diseases, Intervet Satellite Seminar. Krakow. Poland 24th-27th
June 2007, s. 5-11.
21.Segalés J., Larsen L., Wallgren P., Rose N., Grau-Roma L., Sibila M., Fraile L., Casal J., Baekbo P.: What do we know on epidemiology, control and prevention of porcine circovirus diseases? 5th Internat. Symp. Emerging
and Re-emerging Pig Diseases. Krakow, Poland 24th-27th June 2007,
s. 35-38.
22.Sipos W., Duvigneau J. C., Wilheim M., Schilcher F., Hartl R. T., Hof-bauer G., Exel B., Pietschmann P., Schmoll F.: Systemic cytokine profile in feeder pigs suffering from natural postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) as determined by semiquantitative RT-PCR and flow cytometric intracellular cytokine detection. Vet. Immunol. Immunopathol. 2004, 99, 63-71.
23.Tischer I., Gelderblom H., Vetterman W., Koch M. A.: A very small porcine virus with circular singlestranded DNA. Nature 1982, 295, 64-66. 24.Todd D.: Avian circovirus diseases: lessons for the study of PMWS. Vet.
Microbiol. 2004, 98, 169-174.
25.Todd D.: Circoviruses: immunosuppressive threats to avian species: a review. Avian Pathol. 2000, 29, 373-394.
26.Todd D., Mc Nulty M. S., Mankertz A., Lukert P. D., Dale J. L., Randles J. W.: Family Circoviridae, [in:] Murphy F. A., Fauquet C. M., Bishop D. H. L., Ghabrial S. A., Javis A. W., Martelli G. P., Mayo M. A. (Eds.): Wirus Taxo-nomy, Classification and Nomenclature of Viruses. Seventh Report of the International Committee of Taxonomy of Viruses. Academic Press, New York 2000, 299-303.
27.Truszczyñski M., Pejsak Z.: Poodsadzeniowy, wielonarz¹dowy zespó³ wy-niszczaj¹cy wiñ. Medycyna Wet. 2007, 63, 499-502.
28.Vincent I. E., Balmelli C., Meehan B., Allan G., Summerfield A., McCul-lough K. C.: Silencing of natural interferon producing cell activation by circovirus type 2 DNA. Immunology 2006, 120, 47-56.
29.West K. H., Bystrom J. M., Wojnarowicz C., Shantz N., Jacobson M., Allan G. M., Haines D. M., Clark E. G., Krakowka S., McNeilly F., Kono-by C., Martin K., Ellis J. A.: Myocarditis and abortion associated with intrauterine infection of sows with porcine circovirus 2. J. Vet. Diagn. Invest. 1999, 11, 530-532.
Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl
