Medycyna Weterynaryjna - Summary Medycyna Wet. 66 (2), 83-88, 2010

Artyku³ przegl¹dowy Review

Wœród chorób œwiñ, w etiologii których uczestni-cz¹ bakterie lub wirusy, rozró¿nia siê wywo³ane wy-³¹cznie przez jeden gatunek bezwzglêdnie chorobo-twórczego patogenu lub przez zespó³ wiêkszej liczby gatunków warunkowo chorobotwórczych drobnoustro-jów, a wœród nich dodatkowo o w³aœciwoœciach im-munosupresyjnych. Warunkiem ujawnienia chorobo-twórczoœci jest w tym drugim przypadku pierwotne wspó³dzia³anie czynników œrodowiskowych obni¿aj¹-cych odpornoœæ na infekcjê i sprzyjaj¹obni¿aj¹-cych przejœciu czêsto wystêpuj¹cej infekcji bezobjawowej w klinicz-n¹ postaæ choroby, z mo¿liwoœci¹ zejœæ œmiertelnych. S¹ to zaburzenia w zdrowiu, czêsto nazywane zespo-³ami chorobowymi, o etiologii wieloczynnikowej w przeciwieñstwie do chorób grupy pierwszej.

Do chorób pierwszej grupy, jak wynika z danych tab. 1, zalicza siê: klasyczny i afrykañski pomór œwiñ, pryszczycê i choroby pryszczycopodobne, korona-wirusowe zapalenie ¿o³¹dka i jelit, chorobê Aujesz-ky’ego, zaka¿enia parwowirusowe, grypê, zespó³ roz-rodczo-oddechowy (PRRS) postaæ rozrodcz¹, bruce-lozê, gruŸlicê, zakaŸne martwicowe zapalenie jelit pro-si¹t i kilka innych. Wed³ug nazwy okreœlonej jednost-ki chorobowej nale¿a³oby do niej w³¹czyæ równie¿, miêdzy innymi, kolibakteriozê, streptokokozê, myko-plazmozê, uznaj¹c je za choroby wywo³ane przez je-den gatunek okreœlonego mikroorganizmu. Tak jest istotnie w czêœci przypadków, ale w pozosta³ych, bê-d¹cych w znacz¹cej wiêkszoœci, mamy do czynienia z dodatkowymi czynnikami przede wszystkim

œrodo-Niekorzystne warunki œrodowiskowe pierwotnymi

czynnikami etiologicznymi zespo³ów chorobowych

przewodu pokarmowego i uk³adu oddechowego œwiñ

ZYGMUNT PEJSAK, MARIAN TRUSZCZYÑSKI

Pañstwowy Instytut Weterynaryjny – Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy

Pejsak Z., Truszczyñski M.

Unfavorable environmental conditions: the primary etiological factors of porcine alimentary and respiratory syndromes

Summary

Two groups of swine diseases were presented depending on their etiology. The first one included diseases caused, in each case independently, by one pathogenic microorganism and the second one contained diseases primarily caused by unfavorable environmental conditions. In this group as a consequence of the lowering of resistance against infection pathological action by facultatively pathogenic microorganisms took place. The paper concentrates on the two syndromes belonging to the second group of diseases: porcine post-weaning diarrhea (PPWD) and porcine respiratory disease syndrome (PRDS). In relation to PPWD, predisposing environmental factors connected with intensive technologies of swine production were presented. These were the following: a short period of lactation, too low temperatures in the weaning house, particularly during the two first weeks after weaning, and improper ventilation. As a consequence of these predisposing environ-mental conditions facultatively pathogenic E. coli strains proliferate in the intestine. Their pathogenic factors, special adhesions and enterotoxins participating in the pathogenesis of diarrhea were characterized. The role of rotaviruses as additional etiological agents of PPWD was also mentioned. Vaccination and antibiotic therapy were evaluated. As the next multifactorial disease, PRDS was characterized. Environmental factors contributing to lowering the resistance of the respiratory system to infection were noted. Some other contributing factors were: inadequate gilt replacement programs, large populations and too high a density of pigs, wide ranges of weaning ages, co-mingling pigs with mixed health status. Mycoplasma hyopneumoniae and PCV2 were mentioned as the main microorganisms participating in the etiology of the syndrome the PRRS virus, followed by other facultatively pathogenic microorganisms contributing to the development of the disease. Suggestions for general prophylactic measures were mentioned. Vaccination, particularly against PCV2, but also the two other noted microorganisms, was recommended. A figure containing general indications of potential risk factors in relation to both described syndromes was included in the paper.

wiskowymi i organizacyjnymi, usposabiaj¹cymi do wyst¹pienia objawów klinicznych, co uzasadnia w³¹-czenie ich do chorób grupy drugiej.

Celem niniejszego opracowania jest charakterysty-ka wystêpuj¹cego u warchlaków zespo³u chorobowe-go manifestuj¹cechorobowe-go siê klinicznie biegunk¹ i zespo³u chorobowego z objawami ze strony uk³adu oddecho-wego, w obu przypadkach bêd¹cych chorobami o etio-logii wieloczynnikowej, czyli zaliczonymi do grupy drugiej (tab. 1).

Zespó³ chorobowy manifestuj¹cy siê w okresie po odsadzeniu prosi¹t biegunk¹ Na wstêpie przedstawione zostan¹ czynniki uspo-sabiaj¹ce do wystêpowania u œwiñ po odsadzeniu bie-gunki (Porcine Post-Weaning Diarrhoea, PPWD), a w kolejnoœci omówiony bêdzie mechanizm udzia³u w jej wywo³ywaniu drobnoustrojów warunkowo chorobo-twórczych, wœród których wiod¹c¹ rolê odgrywa pa-³eczka okrê¿nicy, zw³aszcza niektóre jej serotypy oraz rotawirusy i inne warunkowo chorobotwórcze entero-patogeny.

W zwi¹zku z maj¹c¹ obecnie miejsce intensyfika-cj¹ produkcji trzody chlewnej w du¿ych fermach kar-mienie mlekiem lochy skraca siê do 3-4 tygodni, w po-równaniu do zanikaj¹cego chowu tradycyjnego, kiedy okres ten wynosi oko³o 2 miesi¹ce. Zmiana ta ma du¿y wp³yw na obni¿enie m.in. naturalnej odpornoœci pro-si¹t na infekcje wywo³ane przez warunkowo chorobo-twórcze drobnoustroje i usposabia do ujawniania siê zaburzeñ w zdrowiu (12).

Jako kolejn¹ przyczynê rozwoju podatnoœci na PPWD wymienia cy-towany wy¿ej autor (12) wystêpuj¹ce w szeregu ferm zbyt niskie tempera-tury w pomieszczeniach, do których przenosi siê odsadzone od lochy pro-siêta. W pomieszczeniach tych tem-peratura w ci¹gu pierwszego tygodnia pobytu powinna wynosiæ 26-28°C (11). Nastêpnie nale¿y wróciæ w dru-gim tygodniu po odsadzeniu do tem-peratury przedodsadzeniowej w gra-nicach 23-24°C (16). Po tym okresie temperatura w pomieszczeniach po-winna byæ sukcesywnie obni¿ana o 2/3°C na tydzieñ, a¿ do temperatu-ry optymalnej dla warchlaków, która wynosi oko³o 18°C. Przemieszczanie odsadzanych prosi¹t do kojców, na ogó³ ch³odniejszych ni¿ w porodów-ce, wzmaga wykorzystywanie ich t³uszczowej warstwy podskórnej, co zwiêksza emisjê ciep³a z organizmu. W okresie pierwszego tygodnia po odsadzeniu zmniejszenie otaczaj¹cej cia³o prosiêcia warstwy t³uszczowej mo¿e siêgaæ 33% (6). Ze wzglêdu na usposabiaj¹cy do wyst¹pienia biegunek wymieniony stan chudniêcia, nale¿y zapobiegaæ niedoborowi ener-gii metabolicznej. Jest to mo¿liwe przez podawanie odsadzonym prosiêtom paszy wysokoenergetycznej. £¹czy siê to m.in. z zastosowaniem odpowiednich karmników w pomieszczeniach dla warchlaków. Istot-ne jest zwracanie uwagi na odsadzeniow¹ masê cia³a prosi¹t. Wa¿ne jest by by³a ona jak najwy¿sza.

Nastêpnymi czynnikami usposabiaj¹cymi do poja-wienia siê PPWD s¹: wysoka wilgotnoœæ i wadliwa wentylacja. Pierwszy czynnik, przy utrzymywaniu wskazanej temperatury pomieszczeñ, ma mniejszy wp³yw na zwiêkszanie podatnoœci prosi¹t odsadzonych na biegunki. Bardziej istotne jest zapewnienie spraw-nej wentylacji. Oprócz usuwania z pomieszczeñ szkod-liwych dla kondycji zdrowotnej gazów – w tym przede wszystkim siarkowodoru i amoniaku – wentylacja rzu-tuje na utrzymywanie w pomieszczeniach w³aœciwej temperatury otoczenia. Wed³ug Verstegena i wsp. (23), zwiêkszenie prêdkoœci przep³ywu powietrza z 8 do 40 cm/sekundê ³¹czy siê z koniecznoœci¹ podniesie-nia wymaganej temperatury o 3,8°C. Nale¿y dodaæ, ¿e szczególnie niepo¿¹dane s¹ przeci¹gi.

Kolejnymi przyczynami, bior¹cymi udzia³ w etio-logii PPWD na tle usposabiaj¹cych czynników œrodo-wiskowych s¹ okreœlone grupy warunkowo chorobo-twórczych bakterii i wirusów. Wœród nich du¿e zna-czenie ma pa³eczka okrê¿nicy (Escherichia coli). Sta-nowi ona drobnoustrój wchodz¹cy w sk³ad normalnej flory jelitowej. W obrêbie tego gatunku rozró¿nia siê szczepy z czynnikami chorobotwórczoœci

(pathogeni-Tab. 1. Zale¿ny od rodzaju etiologii podzia³ chorób zakaŸnych œwiñ

Objaœnienie: * – Wystêpowanie choroby w stadzie w zale¿noœci od zjadliwoœci szcze-pu, dawki, drogi zaka¿enia i wieku zaka¿onego zwierzêcia

:z e z r p e n a ³ o w y w y b o r o h C y z c r ó w t o b o r o h c e i n d ê l g z w z e b , n e d e j j ó rt s u o n b o r d e z c r ó w t o b o r o h c o w o k n u r a w e j o rt s u o n b o r d w ó k i n n y z c h c y c ¹ j a i b a s o p s u m e ³ a iz d u z ( ) h c y w o k s i w o d o r œ ñ i w œ r ó m o p y n z c y s a l K Zespó³oddechowy(PRDS) ñ i w œ r ó m o p i k s ñ a k y rf A Zespó³rozrodczo-oddechowy*,postaæp³ucna e n b o d o p o c y z c z s y r p y b o r o h c ; a c y z c z s y r P Zespó³biegunkipoodsadzeniowej(PPWD) ti l e j i a k d ¹ ³ o ¿ e i n e l a p a z e w o s u ri w a n o r o K Srteptokokoza* * o g e ’ y k z s e j u A a b o r o h C Mykoplazmowezapaleniep³uc* e w o s u ri w o w r a p a i n e ¿ a k a Z ZakaŸnezanikowezapalenienosa* * a p y r G Pleuropneumonia* a z c d o r z o r æ a t s o p , * y w o h c e d d o -o z c d o r z o r ³ ó p s e Z ChorobaGläsera a z o l e c u r B Rozrostowezapaleniejelti u r G Ÿ ailc Koilbakteiroza* a k a Z Ÿnematrwicowezapaleniejeltiuprosi¹t Zaka¿eniarotawriusowe * a ir e t n e z y D * a z o ll e n o m l a S * a z o ri p s o t p e L * a c y ¿ ó R

city factors). Zawieraj¹ce je pa³eczki okrê¿nicy, a nie ka¿dy szczep wymienionego gatunku, stanowi¹ oprócz podanych uprzednio œrodowiskowych przyczyn uspo-sabiaj¹cych, kolejny czynnik etiologiczny biegunki, bez którego, co nale¿y podkreœliæ, ona by siê nie roz-winê³a. Natomiast równie¿ takie warunkowo choro-botwórcze szczepy E. coli nie wywo³a³yby zachoro-wañ, gdyby wczeœniej nie nast¹pi³o ze strony czynni-ków œrodowiskowych obni¿enie odpornoœci natural-nej. W przypadku zaistnienia tego typu warunków w jelicie cienkim pojawiaj¹ siê hemolityczne szczepy E. coli, które normalnie stamt¹d nie s¹ izolowane. Czynnikami chorobotwórczoœci E. coli s¹ wystêpuj¹-ce na powierzchni komórki bakteryjnej adhezyny, zwa-ne te¿ fimbriami. Warunkuj¹ ozwa-ne ³¹czenie (czyli ad-hezjê) tych bakterii z receptorami wystêpuj¹cymi na kosmkach enterocytów. Wchodz¹ce w grê szczegól-nie wa¿ne fimbrie to: F4 z antygenem K88, F5 z anty-genem K99 oraz F18. Konsekwencj¹ zasiedlenia siê w jelicie cienkim tego rodzaju szczepów jest uwalnia-nie specyficznych enterotoksyn, ciep³ochwiejnej LT i ciep³osta³ej ST, równie¿ stanowi¹cych czynniki cho-robotwórczoœci. Ta pierwsza pobudza wydzielanie jo-nów chlorkowych i dwuwêglanowych oraz wody do œwiat³a jelita dziêki aktywizacji systemu cyklazy ade-nylowej cyklicznego AMP. Enterotoksyna ciep³osta-³a, w obrêbie której rozró¿nia siê dwie jej odmiany, STa i STb, hamuje natomiast wch³anianie jonów sodu i chloru ze œwiat³a jelita do komórek nab³onka poprzez system cyklazy guanylowej cyklicznego GMP. W ta-kiej sytuacji gromadzi siê w jelicie nadmiar p³ynu roz-cieñczaj¹cego treœæ pokarmow¹ i w konsekwencji ka³, którego konsystencja mo¿e dochodziæ ostatecznie do postaci wodnistej (3, 8, 12).

Oprócz E. coli w wywo³ywaniu PPWD wspó³dzia-³aj¹ rotawirusy. S¹ powszchnie obecne, wystêpuj¹ rów-nie¿ u prosi¹t przed odsadzeniem i w szeregu przy-padków nie powoduj¹ zachorowañ. Skutki ich obec-noœci ujawniaj¹ siê dopiero w sprzyjaj¹cych okolicz-noœciach, to znaczy wtedy, gdy niekorzystne czynniki œrodowiskowe oraz b³êdy ¿ywieniowe wp³yn¹ destruk-cyjnie na odpornoœæ i opornoœæ odsadzonych od ma-tek œwiñ, co umo¿liwia tym drobnoustrojom intensyw-ne namna¿anie (17).

Na tle przedstawionej etiologii i patogenezy PPWD skuteczne postêpowanie zapobiegawcze ³¹czy siê z za-pewnieniem odsadzonym prosiêtom paszy wysoko-energetycznej, najlepiej zwil¿anej. To samo dotyczy w³aœciwego ogrzania pomieszczeñ w pierwszych dwóch tygodniach ¿ycia, odpowiedniej wentylacji i unikania przeci¹gów. Wskazania te s¹ istotne w zapo-bieganiu biegunce, nie tylko wywo³anej przez E. coli, ale te¿ rotawirusy oraz inne warunkowo chorobotwór-cze drobnoustroje.

Profilaktyka swoista, mimo znacznego udoskona-lenia szczepionek, jest tylko czêœciowo skuteczna, tym bardziej, je¿eli w procesie chorobowym uczestnicz¹ równie¿ inne gatunki drobnoustrojów ni¿ zawarte

w szczepionce antygeny. Podobnie oceniane jest w od-niesieniu do etiologicznie wa¿nych bakterii stosowa-nie antybiotyków. Po pierwsze, doustne ich podawa-nie, które by³oby najbardziej wskazane, napotyka na trudnoœci z uwagi na utratê apetytu przez chore pro-siêta, a po drugie, czêsto wystêpuj¹ szczepy antybio-tykooporne. Oprócz tych przeszkód leczenie zwi¹za-ne jest ze znacznymi kosztami, które, choæ ni¿sze, do-tycz¹ równie¿ szczepieñ ochronnych. Z tego wynika, ¿e zapewnienie, zw³aszcza w krytycznych dla orga-nizmu w cyklu produkcyjnym okresach, w³aœciwych warunków œrodowiskowych, co dotyczy okresu pood-sadzeniowego, zas³uguje na szczególn¹ rekomenda-cjê (12). Wzglêdn¹ wartoœæ w obni¿aniu strat maj¹ te¿ probiotyki (18, 22).

Dodaæ nale¿y, ¿e ubikwitarne wystêpowanie ente-ropatogennych szczepów E. coli, rotawirusów i innych warunkowo chorobotwórczych drobnoustrojów o po-winowactwie do przewodu pokarmowego w popula-cjach œwiñ i w œrodowisku ich bytowania, w tym siew-stwo ich od loch i przekazywanie potomstwu, czyni¹ niemo¿liw¹ ich eradykacjê w zaka¿onych nimi stadach, tak w fermach produkuj¹cych prosiêta, jak równie¿ w tuczarniach. Nie spe³ni³y w tym wzglêdzie oczeki-wañ programy uzyskiwania stad loch i pozyskiwanych od nich prosi¹t wolnych od swoistych patogenów (Specific Pathogen Free, SPF).

Zespó³ oddechowy œwiñ

Drugim, najczêœciej stwierdzanym zespo³em cho-robowym, wystêpuj¹cym u warchlaków i tuczników, jest zespó³ chorobowy uk³adu oddechowego (porcine respiratory disease syndrome – PRDS). Podobnie jak to ma miejsce w przypadku PPWD do klinicznego ujawnienia siê tego zespo³u chorobowego usposabia-j¹ niekorzystne warunki œrodowiskowe, które, miêdzy innymi, przyczyniaj¹ siê do os³abienia miejscowej i ogólnej (systemowej) odpornoœci na infekcjê.

Wzrost zachorowañ okreœlanych jako PRDS ³¹czo-ny jest z wprowadzaniem w produkcji œwiñ nowych technologii chowu tuczników. G³ówne zmiany to: in-tensyfikacja i koncentracja produkcji, dynamiczny wzrost krajowego i miêdzynarodowego obrotu trzod¹ chlewn¹, wczesne odsadzanie prosi¹t od loch oraz ma-j¹cy miejsce postêp genetyczny ukierunkowany na po-prawê miêsnoœci i plennoœci œwiñ, co miêdzy innymi przyczynia siê do zmniejszenia gruboœci tkanki t³usz-czowej, a w konsekwencji zwiêkszenia wra¿liwoœci na niekorzystne termiczne warunki œrodowiskowe.

Dodatkowo coraz czêœciej prowadzony jest dwueta-powy system tuczu œwiñ polegaj¹cy na tym, ¿e w jed-nych obiektach odchowuje siê prosiêta, a w injed-nych tuczniki; z tego powodu niejednokrotnie do tuczarni wprowadzane s¹ zwierzêta z wielu ró¿nych chlewni. Takie postêpowanie przyczynia siê istotnie do szerze-nia wywo³anych przez warunkowo chorobotwórcze drobnoustroje infekcji i zespo³ów chorobowych, a wœród nich PRDS.

Do wa¿nych czynników œrodowiskowych wyzwa-laj¹cych wymieniony zespó³ zalicza siê te¿ intensyw-n¹, siêgaj¹c¹ 40-45%, wymianê zwierz¹t stada pod-stawowego (5) oraz zwi¹zany z tym wysoki odsetek prosi¹t pochodz¹cych od pierwiastek. Poziom natural-nej odpornoœci u takich zwierz¹t jest zazwyczaj wy-raŸnie ni¿szy ni¿ u prosi¹t urodzonych przez wielo-ródki.

Kolejnymi czynnikami œrodowiskowymi i organi-zacyjnymi, sprzyjaj¹cymi rozwojowi PRDS, s¹: do³¹-czanie do utworzonych wczeœniej grup œwiñ nowych osobników w trakcie procesu tuczu; przerzuty grup pro-dukcyjnych do innych pomieszczeñ; nieodpowiednie warunki mikroklimatyczne, w tym przede wszystkim zbyt zimne, Ÿle wentylowane pomieszczenia. Niedo-cenianym, aczkolwiek bardzo wa¿nym induktorem ujawniania siê PRDS, jest du¿a dobowa amplituda tem-peratury w kojcach, w których przebywaj¹ œwinie.

Gatunki drobnoustrojów bêd¹cych czynnikami etio-logicznymi PRDS mo¿na podzieliæ na inicjuj¹ce i wik-³aj¹ce proces chorobowy, wzglêdnie na stanowi¹ce jego pierwotn¹ i wtórn¹ przyczynê (tab. 2) (21).

Klinicznie stwierdza siê zaburzenia ze strony nosa i górnych dróg oddechowych (kichanie, kaszel) oraz ze strony p³uc (przyspieszony oddech). Obserwuje siê te¿ osowia³oœæ z powodu niedotlenienia. Sekcyjnie wi-doczne s¹ zmiany zapalne, wytwórcze lub zanikowe w ma³¿owinach nosowych, nie¿yty krtani i tchawicy lub odoskrzelowe zapalenie p³uc (bronchopneumonia) albo œródzrazikowe zapalenie p³uc (pneumonia inter-stitialis). Stanom tym mo¿e towarzyszyæ lub wystê-powaæ jako g³ówna zmiana zapalenie op³ucnej i gro-madzenie siê p³ynu w jamie op³ucnowej.

B³onê œluzow¹ nosa i górnych dróg oddechowych œwiñ zasiedlaj¹ liczne komensale, czyli drobnoustroje niechorobotwórcze, a wœród nich bakterie warunko-wo chorobotwórcze, to jest takie, które cechuj¹ siê zdolnoœci¹ ujawniania w³aœciwoœci chorobotwórczych przy zaistnieniu sprzyjaj¹cych ku temu warunków. Stanowi¹ one grupê mikroorganizmów wik³aj¹cych zainicjowany przez zarazki inicjuj¹ce proces choro-bowy (tab. 2).

Wœród drobnoustrojów wik³aj¹cych proces choro-bowy w uk³adzie oddechowym œwiñ wystêpuj¹ wiru-sy, bakterie i mykoplazmy. Przyk³adowo, Mycoplasma (M.) floculare, M. hyorhinis i Haemophilus (H.) para-suis s¹ z regu³y izolowane z b³ony œluzowej górnych dróg oddechowych i z oskrzeli œwiñ zdrowych. Mog¹ jednak równie¿ staæ siê drobnoustrojami wik³aj¹cymi procesy chorobowe (tab. 2). Zachowuj¹ siê one tak d³ugo jako komensale, jak d³ugo ich potencjalna cho-robotwórczoœæ jest hamowana mechanizmami odpor-noœci miejscowej i systemowej (24). Jednak¿e u osob-ników o nie w pe³ni sprawnym systemie immunolo-gicznym M. hyorhinis umieszczona w tabeli 2 w gru-pie drobnoustrojów wik³aj¹cych mo¿e nawet samo-dzielnie wywo³aæ wielorakie zapalenie b³on surowi-czych (polyserositis).

Inicjuj¹cymi udzia³ drobnoustrojów w PRDS s¹ przede wszystkim wirusy (PCV2, PRRSV) i M. hyo-pneumoniae. Autorzy belgijscy wykazali, ¿e blisko 100% spoœród 200 zlokalizowanych w tym kraju ferm produkuj¹cych i sprzedaj¹cych prosiêta rozprowa-dza³o œwinie przeznaczone do tuczu, serologicznie do-datnie z antygenami M. hyopneumoniae i PRRSV (13--15). Drobnoustroje te uznawane s¹ obecnie, obok uprzednio wymienionych niezakaŸnych przyczyn PRDS za kolejne g³ówne czynniki etiologiczne oma-wianego zespo³u chorobowego. Do nich do³¹czaj¹ wi-rusy grypy œwiñ, a zw³aszcza podtypy H1N1 i H3N2 oraz Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Acti-nobacillus pleuropneumoniae i Haemophilus parasuis (19).

Obok immunosupresyjnego PCV2 szczególnie wa¿-ny czynnik etiologiczwa¿-ny PRDS stanowi M. hyopneu-moniae. Drobnoustrój ten wykazuje w³aœciwoœæ d³u-go utrzymuj¹ced³u-go siê kolonizowania nab³onka migaw-kowego, przy niszczeniu ruchów jego rzêsek (25). W mechanizmie adhezji do rzêsek nab³onka dróg od-dechowych uczestniczy szereg bia³ek bêd¹cych wyni-kiem ekspresji okreœlonych genów M. hyopneumoniae (1, 4). Drobnoustrój ten moduluje równie¿ w³aœciwoœ-ci obronne limfocytów i makrofagów, os³abiaj¹c ich funkcjê, przyczyniaj¹c siê tym samym do rozwoju im-munosupresji.

PRRSV powoduje uszkadzanie funkcji rzêsek na-b³onka migawkowego miêdzy 7. a 28. dniem od zaka-¿enia. Aktualnie uwa¿a siê, ¿e PRRSV obni¿a miej-scowe mechanizmy odpornoœciowe (2), przyczyniaj¹c siê do zwiêkszania chorobotwórczego udzia³u flory drobnoustrojów oportunistycznych w oskrzelikach i oskrzelach. Szczególnie niekorzystne skutki zaka¿eñ œwiñ PRRSV obserwuje siê w obrêbie populacji

ma-Objaœnienia: * – zale¿nie od szczepu, mo¿e byæ drobnoustrojem inicjuj¹cym lub wik³aj¹cym proces chorobowy, np. w przypadku P. multocida; szczepy toksynotwórcze zalicza siê do inicjuj¹cych na równi z B. bronchiseptica w wywo³ywaniu progresywnej po-staci zakaŸnego zanikowego zapalenia nosa; ** – jest w niektó-rych krajach (miêdzy innymi w Polsce) wa¿nym drobnoustrojem inicjuj¹cym

Tab. 2. Drobnoustroje inicjuj¹ce i wik³aj¹ce procesy choro-bowe w uk³adzie oddechowym œwiñ (wg Stevensona 2005; rozszerzona) e c ¹ j u j c i n i e j o rt s u o n b o r D Drobnousrtojewik³aj¹ce -o z c d o r z o r u ³ o p s e z s u ri W ) S R R P ( ñ i w œ o g e w o h c e d d o - Pasteurellamutlocida* , 1 N 1 H y p y t d o p : ñ i w œ y p y r g s u ri W 2 N 3 H Srteptococcussuis o g e ’ y k z s e j u A y b o r o h c s u ri W Haemophliusparasuis * e a i n o m u e n p o y h a m s a l p o c y M Arcanobacteirumpyogenes * e a i n o m u e n p o r u e l p s u ll i c a b o n it c A Acitnobacilluspleuropneumoniae* * 2 p y t , ñ i w œ s u ri w o k ri C Crikowriusœwiñ,typ2* * * s i u s e a r e l o h c a ll e n o m l a S Mycoplasmahyorhinis * a c it p e s i h c n o r b a ll e t e d r o B Mycoplasma lfocculare

krofagów p³ucnych (7). Patogenne dzia³anie PRRSV wspomagane jest zw³aszcza przez PCV2, który, jak podano uprzednio, wykazuje silne dzia³anie immuno-supresyjne (9, 10).

Diagnoza laboratoryjna PRDS musi uwzglêdniaæ zarówno badania w kierunku wymienionych gatunków bakterii, jak te¿ wirusów. Stwierdzanie ich wystêpo-wania w ró¿nych kombinacjach, jednak przy obecnoœ-ci M. hyopneumoniae, PRRSV i PCV2 stanowi pod-stawê rozpoznania mikrobiologicznego. Uzupe³nia j¹ w stopniu równie istotnym rozpoznanie kliniczne i sek-cyjne.

Zapobieganie PRDS polega przede wszystkim na ukierunkowanej poprawie warunków œrodowisko-wych. Ich efektywna korekta wymaga precyzyjnej ana-lizy wszystkich mo¿liwych do oceny czynników ryzy-ka oraz wsryzy-kazanie tych, które w kolejnoœci usposabia-j¹ do ujawnienia siê objawów klinicznych PRDS. Skut-ki poprawy warunków œrodowiskowych ujawniaj¹ siê zazwyczaj dopiero po eliminacji – nie jednej – ale sze-regu ró¿nych, trudniejszych lub ³atwiejszych do eli-minacji przyczyn.

Zazwyczaj oprócz korekty œrodowiskowych czyn-ników uczestnicz¹cych w wywo³ywaniu PRDS uza-sadnione s¹ szczepienia, zw³aszcza przeciw infekcji wywo³anej przez M. hyopneumoniae, PRRS i PCV2. Pewn¹ wartoœæ ma równie¿ metafilaktyczne podawa-nie pasz leczniczych w krytycznych okresach poprze-dzaj¹cych ujawnianie siê postaci klinicznej PRDS.

W odniesieniu do przedstawionej wieloczynnikowej etiologii obu omówionych zespo³ów chorobowych œwiñ nale¿y w szeroko pojêtej profilaktyce uwzglêd-niaæ omówione uprzednio zagro¿enia zwi¹zane z no-wymi technologiami produkcji trzody chlewnej. Zwi¹-zane s¹ one tak¿e z typem stada, co ³¹czy siê z jego wielkoœci¹ oraz pochodzeniem prosi¹t i tuczników w ramach jednej fermy lub nabywaniem ich z zewn¹trz. Wa¿na jest ocena systemu chowu, w tym: rodzaju ¿y-wienia, rodzaju pod³ogi, sposobu usuwania odchodów i œció³ki, systemu wentylacji – w tym jej sprawnoœci. Warunkiem bezwzglêdnym powinno byæ przestrzega-nie zasady „all in all out”, czyszczeprzestrzega-nie kojców i ich dezynfekcja. Nale¿y ograniczaæ przemieszczanie zwie-rz¹t i mieszanie œwiñ z ró¿nych grup produkcyjnych. Zalecane jest sprawdzenie: czasu tuczu oraz jednorod-noœci wagowej partii tuczników o tym samym wieku, gêstoœci zasiedlania pomieszczeñ, tempa wymiany powietrza w pomieszczeniach dla zwierz¹t, liczby œwiñ na jednostkê powierzchni kojca. Brane powinno byæ pod uwagê ryzyko infekcji nastêpuj¹cych przez kon-takt œwiñ wprowadzanych z obecnymi w danym obiek-cie. Istotne jest sprawdzenie stanu epizootiologiczne-go ferm s¹siaduj¹cych, co ³¹czy siê z mo¿liwoœci¹ prze-niesienia stamt¹d drobnoustrojów chorobotwórczych za poœrednictwem aerozoli. Wa¿ne jest sprawdzenie obecnoœci w chlewni mikroorganizmów immunosu-presyjnych: PCV2, PRRSV i Mycoplasma hyopneu-moniae oraz dynamiki ich kr¹¿enia, w tym obecnoœci TYP STADA • zamkniête • otwarte • mieszane ZASADY REMONTU STADA PODSTAWOWEGO • Ÿród³o zakupu • czêstotliwoœæ WIELKOŒÆ STADA

• roczna produkcja zwierz¹t • wielkoœæ stada

podstawowego

SYSTEM HODOWLANY

• system karmienia • typ pod³ogi

• system usuwania odpadów • œció³ka

• wielkoœæ kojców

ZAGÊSZCZENIE INWENTARZA

• objêtoœæ powietrza/zwierzê • powierzchnia/zwierzê • liczba zwierz¹t w fermie • liczba zwierz¹t w kojcu • izolacja zwierz¹t HIGIENA • system all-in/all-out • czyszczenie i dezynfekcja • przemieszczanie/ mieszanie œwiñ WRA¯LIWOŒÆ • stres • rasa WENTYLACJA • typ • zasiêg • sterowanie PARAMETRY POWIETRZA • temperatura • wilgotnoœæ • pogoda

• pora roku (dobowa amplituda temperatur) RYZYKO INFEKCJI DROG¥ POWIETRZN¥ S¥SIADUJ¥CE STADA • choroby • wielkoœæ • odleg³oœæ KONCENTRACJA AEROZOLU • kurz • gaz • mikroorganizmy CZYNNIKI IMMUNOSUPRESYJNE • PRSSV • PCV-2

Ryc. 1. Czynniki ryzyka determinuj¹ce ujawnianie siê zespo³ów chorobowych o etiologii wieloczynnikowej wg Stärk (2000) w modyfikacji w³asnej

tak zwanych subpopulacji œwiñ ró¿ni¹cych siê statu-sem immunologicznym.

Sugestie maj¹ce na celu zapobieganie wystêpowa-niu PPWD oraz PRDC przedstawiono szczegó³owo na ryc. 1 (20).

Piœmiennictwo

1.Caron J., Ouardani M., Dea S.: Diagnosis and differentiation of Myco-plasma hyopneumoniae and MycoMyco-plasma hyorhinis infections in pigs by PCR amplification of the p36 and p46 genes. J. Clin. Microbiol. 2000, 38, 1390--1396.

2.Choi C., Chae C.: Expression of tumour necrosis factor-á is associated with apoptosis in lungs of pigs experimentally infected with porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Res. Vet. Sci. 2002, 72, 45-49.

3.Cooke E. M.: Escherichia coli – an overview. J. Hygiene 1985, 95, 523-530. 4.Debey M. C., Ross R. F.: Ciliostasis and loss of cilia induced by Mycplasma hyopneumoniae in porcine tracheal organ cultures. Infect. Immun. 1994, 62, 5312-5353.

5.Done S. H.: Porcine respiratory disease complex (PRDC). Pig Journal 2002, 50, 174-196.

6.Fenton J. P., Roehrig K. L., Mahan D. C., Corley J. R.: Effect of swine weaning age on body fat and lipogenic activity in liver and adipose tissue. J. Anim. Sci. 1985, 60, 190-199.

7.Gucht S. van, Labarque G., Van Reeth K.: The combination of PRRS virus and bacterial endotoxin as a model for multifactorial respiratory disease in pigs. Vet. Immunol. Immunopathol. 2004, 102, 165-178.

8.Hampson D. J.: Post-weaning changes in the piglet small intestine in relation to growth checks and diarrhea. PhD thesis, University of Bristol, Bristol, UK 1983.

9.Harms P. A., Sorden S. D., Halbur P. G., Bolin S. R., Lager K. M., Morozov I., Paul P. S.: Experimental reproduction of severe disease in CD/CD pigs con-currently infected with type 2 porcine circovirus and porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Vet. Pathol. 2001, 38, 528-539.

10.Harms P. A., Halbur P. G., Sorden S. D.: Three cases of porcine respiratory disease complex associated with porcine circovirus type 2 infection. J. Swine Health Prod. 2002, 10, 27-30.

11.Le Dividich J., Vermorel M., Noblet J., Bouvier J. C., Aumaitre A.: Effects of environmental temperature on heat production, energy retention, protein and fat gain in early weaned piglets. Brit. J. Nutr. 1980, 44, 312-323.

12.Madec F.: Zaburzenia ze strony uk³adu pokarmowego odsadzonych prosi¹t – próba zapobiegania chorobom o tle wieloczynnikowym. Magazyn Wet. Cho-roby Œwiñ – Monografia, 6, 2009, 621-631.

13.Maes D. G., Deluyker H., Verdonck M., Castryck F., Miry C., Lein A., Vrijens B., Kruif A. de: The effect of vaccination against Mycoplasma hyo-pneumoniae in pig herds with a continuous production system. J. Vet. Med. B 1998, 45, 496-505.

14.Maes D. G., Deluyker H., Verdonck M., Castryck F., Miry C., Vriejens B., Kriuf A. de: Herd factors associated with the seroprevalences of four major respiratory pathogens in slaughter pigs from farrow-to-finish pig herds. Vet. Res. 2000, 31, 313-327.

15.Maes D. G., Deluyker H., Verdonck M., Castryck F., Miry C., Vrijens B., Ducatelle R., Kruif A. de: Non-infectious factors associated with macro-scopic and micromacro-scopic lung lesions in slaughter pigs from farrow-tofinish herds. Vet. Rec. 2001, 148, 41-46.

16.Mc Cracken K. J., Gray R.: Further studies on the heat production and effec-tive lower critical temperature of early weaned pigs under commercial condi-tions of feeding and management. Anim. Prod. 1984, 39, 283-290. 17.Paul P. S., Stevenson G. W.: Rotavirus and reovirus, [w:] Straw B., D’Allaire S.,

Mengeling W. L., Taylor D. (eds.): Diseases of Swine. Iowa State University Press, Ames 1999, 255-275.

18.Pejsak Z., Truszczyñski M.: Przyczyny i konsekwencje wprowadzenia zakazu stosowania antybiotykowych stymulatorów wzrostu u œwiñ oraz mo¿liwoœci przeciwdzia³ania negatywnym skutkom ich wycofania. ¯ycie Wet. 2006, 81, 380-383.

19.Reeth K. van, Nauwynck H., Pensaert M.: Clinical effects of experimental dual infections with porcine reproductive and respiratory syndrome virus followed by swine influenza virus in conventional and colostrums-deprived pigs. J. Vet. Med. B 2001, 48, 283-292.

20.Stärk K. D. C.: Epidemiological investigation of the influence of environ-mental risk factors on respiratory diseases in swine – a literature review. Vet. J. 2000, 159, 37-56.

21.Stevenson G.: Pig respiratory diseases diagnosis: an integrated approach. Virbac Animal Health 2005, 10-13.

22.Truszczyñski M., Pejsak Z.: Mo¿liwoœci przeciwdzia³ania ujemnym skutkom zakazu stosowania antybiotykowych stymulatorów wzrostu u œwiñ. Medycy-na Wet. 2007, 63, 10-13.

23.Verstegen M. W. A., Siegerink A., Hel W. van der, Geers R., Brandsma H. A.: Operant supplementary heating in groups of growing pigs in relation to air velocity. J. Therm. Biol. 1987, 12, 257-261.

24.Yagihashe T., Nunoya T., Mitu T., Tajima M.: Effect of Mycoplasma hyo-pneumoniae infection on the development of Haemophilus pleuropneumo-niae pneumonia in pigs. Jap. J. Vet. Sci. 1984, 46, 705-713.

25.Zhang Q., Young T. F., Ross R. F.: Glycolipid receptors for attachment of Mycoplasma hyopneumoniae to porcine respiratory ciliated cells. Infect. Immun. 1994, 62, 4367-4373.

Adres autora: prof. dr hab. Zygmunt Pejsak, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: zpejsak@piwet.pulawy.pl