Streszczenie:
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) jest nieropnym zapaleniem stawów rozwijajåcym siæ po przebytym zakaºeniu przewodu pokarmowego, ukÆadu moczo-pÆciowego lub oddechowego. Naleºy do grupy tzw. seronegatywnych spondyloartropatii. W etiopatoge-nezie ReA zasadniczå rolæ odgrywajå czynniki: in-fekcyjny i genetyczny. Czynnikami etiologicznymi så najczæ¥ciej Gram (-) paÆeczki jelitowe, Chlamydia
trachomatis i pneumoniae, Ureaplasma urealyticum
oraz HIV. Waºnå rolæ odgrywa pÆeì mæska oraz an-tygen HLA B27, który jest odpowiedzialny za ciæºszy przebieg, czæstsze wystæpowanie objawów zajæcia krægosÆupa i narzådu wzroku. Obraz
klinicz-ny: ReA wystæpuje najczæ¥ciej w formie zapalenia
jednostawowego lub asymetrycznego zapalenia kil-kustawowego dotyczåcego przede wszystkim sta-wów koñczyny dolnej, gÆównie pod postaciå wysiæ-kowego zapalenia stawów kolanowych i skokowych. Inne objawy ze strony narzådu ruchu to: wædrujåce bóle stawów, entezopatie i bóle krzyºa. Entezopatie mogå dawaì wiele róºnorodnych objawów klinicz-nych takich, jak: bolesno¥ì caÆego ciaÆa, obrzæk jed-nego lub wielu palców, entezopatia ¥ciægna pode-szwowego, entezopatia ¥ciægna Achillesa oraz obja-wy o typie „Æokcia tenisisty” i „Æokcia golfisty”. W obrazie radiologicznym wykrywa siæ zazwyczaj objawy jednostronnego zapalenia stawu krzyºo-wo-biodrowego, zaburzenia krzywizn krægosÆupa, obecno¥ì syndesmofitów oraz niekiedy objawy zapa-lenia kråºka miædzykrægowego. Z objawów ze stro-ny ukÆadu moczowo-pÆciowego wystæpujå: zapale-nie cewki moczowej i zapalezapale-nie pæcherza moczowe-go, u kobiet: zapalenie szyjki macicy i zapalenie przydatków, za¥ u mæºczyzn zapalenie jådra,
najå-drzy i prostaty. Z objawów ze strony przewodu po-karmowego wystæpujå np.: bóle brzucha i biegunka. Zazwyczaj zmianom stawowym towarzyszy subkli-niczne zapalenie jelit. Zmiany w narzådzie wzroku mogå mieì róºny charakter: zapalenie spojówek, zapalenie tæczówki, zapalenie bÆony naczyniowej, zapalenie twardówki oraz owrzodzenia rogówki. Objawy skórno-¥luzówkowe så róºnorodne u mæºczyzn wystæpuje balanitis circinata, u obu pÆci
keratoderma blenorrhagicum, hyperkeratosis i parake-ratosis, dermatitis herpetiformis, trådzik i
pæcherzyko-we zmiany na dÆoniach i stopach. Zmiany w ukÆa-dzie naczyniowo-sercowym mogå wystæpowaì pod postaciå zapalenia miæ¥nia serca z zaburzeniami przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Zapa-lenie aorty wstæpujåcej moºe prowadziì do niedo-mykalno¥ci zastawek póÆksiæºycowatych aorty. Zmiany w ukÆadzie oddechowym, naleºå do rzad-ko¥ci. Najpowaºniejszym problemem jest restrykcyj-na niewydolno¥ì oddechowa i wÆóknienie górnych pÆatów pÆuc. Rehabilitacja polega na podtrzymaniu peÆnej ruchomo¥ci krægosÆupa, zachowaniu rucho-mo¥ci klatki piersiowej i na miejscowym dziaÆaniu przeciwzapalnym. Do rzadko¥ci naleºå objawy ze strony OUN czy nerwów obwodowych. Choroba moºe dotyczyì równieº dzieci. Podsumowanie: Róºnorodno¥ì objawów chorobowych z róºnych na-rzådów i ukÆadów ciaÆa powoduje, ºe reaktywne za-palenie stawów jest interdyscyplinarnym problemem medycznym wymagajåcym wspóÆpracy wielu specja-listów zarówno na etapie diagnozowania, jak i le-czenia. [Acta Clinica 2001 1:222-230]
SÆowa kluczowe: reaktywne zapalenie stawów, sero-negatywne spondyloartropatie, antygen HLA B27, objawy chorobowe
jako interdyscyplinarny
problem medyczny
Reactive arthritis as an interdisciplinary medical problem
Edyta Biernat-KaÆuºa Carolina Medical Center, WarszawaReaktywne zapalenie stawów (reactive arthritis — ReA) jest nieropnym zapaleniem stawów rozwijajåcym siæ po przebytym zaka-ºeniu przewodu pokarmowego, ukÆadu mo-czopÆciowego lub oddechowego (4, 15, 20).
WedÆug klasyfikacji zapaleñ stawów i cho-rób reumatycznych Amerykañskiego Towa-rzystwa Reumatologicznego (ARA) z 1983 roku reaktywne zapalenie stawów naleºy do grupy II — tzn. zapaleñ stawów z towa-rzyszåcym zapaleniem krægosÆupa
(spondy-loarthritis) (2). Inne okre¥lenia tej grupy
chorób to wcze¥niej uºywane — „seronega-tywne zapalenia stawów”, czy wedÆug obecnie przyjætej nomenklatury — „serone-gatywne spondyloartropatie”
(SpA-spondy-loarthropathies = choroby zwiåzane z
anty-genem HLA-B27-HLA-B27-associated
di-seases). Okre¥lenie seronegatywne
spondy-loartropatie zawiera w swojej nazwie cechy
charakterystyczne dla tej grupy chorób: se-ronegatywno¥ì oznacza nieobecno¥ì w su-rowicy krwi czynnika reumatoidalnego kla-sy IgM (RF — rheumatoid factor) w od-róºnieniu od reumatoidalnego zapalenia stawów -rzs, gdzie czynnik reumatoidalny jest najczæ¥ciej obecny, spondylo — wskazu-je na objawy zajæcia krægosÆupa, artropatie-¥wiadczy o zajæciu stawów.
Róºne jednostki chorobowe naleºåce do grupy spondyloartropatii posiadajå wspólne cechy kliniczne. Poza wspomnianå wcze¥niej nieobecno¥ciå czynnika reumato-idalnego w surowicy, så nimi: nieobecno¥ì guzków podskórnych, zmiany zapalne w stawach krzyºowo-biodrowych i/lub w krægosÆupie, zapalenie stawów obwodo-wych (mono-, oligo-, niesymetryczne, doty-czåce przede wszystkim koñczyn dolnych), zmiany skórne i/lub ¥luzówkowe, zmiany
Summary:
Reactive arthritis (ReA) is an aseptic arthritis after
infection of alimentary or genitourinary or respirato-ry tract and belongs to the group of so called „sero-negative spondyloarthropathies” (SpA — seronegati-ve arthritis, HLA B27 diseases). Bacteria play the central role in the ethiopathogenesis of ReA. The most often infective factors are Gram negative ente-ric bacteria like Salmonella, Yersinia, Shigella,
Cam-pylobacter and Clostridium. Other bacteria (Chlamy-dia trachomatis, Ureaplasma urealyticum) may cause
so called „SARA-Sexually Acquired Reactive Arthri-tis”. Other microbs like HIV and Chlamydia
pneu-moniae may be simultaneously responsible for
respi-ratory infection and ReA. Another very important item is genetic factor f.ex. antigen HLA B27 and male sex. The precise role of HLA B27 in the pa-thogenesis of SpA is under intense investigation. In HLA B27 positive patients the disease course is worse, vertebral column and more often sacro-iliac joint are affected and inflammatory ocular symp-toms are present. Clinical picture: The most typical ReA course is seronegative (RF rheumatoid factor absent) asymetric mono- or oligoarthritis of lower limb as a result of genitourinary infection (cystitis, urethritis, cervititis or prostatitis) or alimanetary tract disease (diarrhoea, abdominal pain). Other signs and symptoms which are result of bone and joint affection are: arthralgia, back pain and enthe-sopathy. Clinical manifestations of enthesopathies are various f.ex.: dactilitis, Achilles tendon
entheso-pathy, „tennis elbow” and „golf elbow”. Radiological examination reveals monolateral sacroilitis, syndes-mophite presence, vertebral curvatures disturbances and rarely spondylodiscitis.
Inflammatory eye disease (conjunctivitis, iritis, epis-cleritis, uveitis) may be also present in the ReA co-urse. Skin and/or mucosal changes of mouth, aro-und urethra, on palmar and plantar surfaces are ty-pical for ReA..Dermatological symptoms are: kerato-derma blenorrhagica, hyperkeratosis, parakeratosis, dermatitis herpetiformis, psoriasis -like changes and balanitis circinata. ReA may be connected with acne and pustulotic changes. Cardio-vascular symptoms are present as myositis with disturbances in a-trio-ventricular conductance. Pulmonary symptoms are seldom. The most dangerous is restrictive respi-ratory insufficiency and lung fibrosis. Rehabilitation efforts must be centered on the maintenance of the vertebral and chest mobility. The local antiinflam-matory management with physiotherapeutic meth-ods is also very important. Sometimes, ReA is diag-nosed in childhood.Conclusion: The variety of signs and symptoms from different organs and tracts ca-use that reactive arthritis is an interdisciplinary me-dical problem, so that cooperation among many and different specialists is necessary both on diagnosis making and management. [Acta Clinica 2001 1:222-230]
Key words: reactive arthritis, seronegative spondy-loarthropathies, antigen HLA B27, signs and symp-toms
w narzådzie wzroku, zmiany zapalne w je-litach, rodzinne wystæpowanie oraz nakÆa-danie siæ obrazu klinicznego pokrewnych jednostek chorobowych, jak teº czæstsze niº w populacji ludzi zdrowych wystæpowanie antygenu HLA B27, które jest wspólnym podÆoºem genetycznym tej grupy chorych (15, 16). Obecne tendencje w systematyzo-waniu chorób reumatycznych zmierzajå do okre¥lania ich mianem: „dziedzicznych na-wracajåcych zapaleñ wieloogniskowych” —
(HEMRI-Hereditary Multifocal Relapsing Inflammation) (16).
Do seronegatywnych spondyloartropatii naleºå:
• zesztywniajåce zapalenie stawów krægosÆupa — zzsk,
• Æuszczycowe zapalenie stawów — Æzs, • reaktywne zapalenie stawów — ReA, • zapalenie stawów towarzyszåce ente-ropatiom (colitis ulcerosa, choroba Crohna,
by-pass jelitowy),
• zapalenie stawów towarzyszåce róºnym formom trådzika (AAA-acne
asso-ciated arthritis),
• zapalenie stawowo-kostne towarzy-szåce zmianom krostkowym dÆoni i stóp
(PPP — pustulosis palmaris et plantaris — pus-tulotic arthro-osteitis),
• SAPHO (synovitis, acne, pustulosis,
hyperostosis, osteitis)
oraz
• niesklasyfikowane seronegatywne za-palenie stawów (mono-oligoarthritis) (1, 11, 14, 16).
Kryteria diagnostyczne Calina i wsp. (9) dla zespoÆu Reitera, który moºe byì manifestacjå klinicznå reaktywnego zapale-nia stawów obejmujå: seronegatywne asy-metryczne zapalenie stawów (dotyczåce gÆównie koñczyn dolnych), zapalenie cewki moczowej lub zapalenie szyjki macicy, bie-gunkæ, zapalnå chorobæ oczu
(conjunctivi-tis, iri(conjunctivi-tis, episcleritis), objawy
skórno-¥lu-zówkowe: owrzodzenia powierzchowne pråcia wokóÆ uj¥cia cewki moczowej,
owrzodzenia jamy ustnej, keratoderma
(ke-ratoderma blenorrhagica). Pewne
rozpozna-nie zostaje ustalone w przypadku wyståpie-nia objawu 1. i jednego lub wiæcej z pozo-staÆych (32).
Etiopatogeneza ReA nie jest w peÆni wyja¥niona. Proces chorobowy jest odczy-nem ustroju w przebiegu zjawisk immuno-logicznych (4, 7, 5, 29, 35). Ponadto wiado-mo, iº czynniki: infekcyjny i genetyczny odgrywajå zasadniczå rolæ w rozwoju cho-roby. Badania epidemiologiczne wskazujå, iº przyczynå reaktywnego zapalenia sta-wów så zazwyczaj zakaºenia przewodu po-karmowego oraz ukÆadu moczowo-pÆcio-wego, rzadziej oddechowego. Czynnikami etiologicznymi tzw. reaktywnego zapalenia stawów w nastæpstwie zakaºeñ jelitowych (post enteric reactive arthritis) så bakterie ar-trogenne, najczæ¥ciej G (-) paÆeczki jelito-we takie, jak: Salmonella enteritidis i
typhi-murium, Yersinia enterocolitica 03 i 09, Campylobacter jejuni oraz Shigella flexneri, Shigella dysenteriae i Clostridium difficile
(16, 20).
W nastæpstwie zakaºenia ukÆadu mo-czowo-pÆciowego przez Chlamydia
tracho-matis (21, 22, 23, 33) moºe równieº
rozwi-nåì siæ reaktywne zapalenie stawów, znane w literaturze jako CIA (Chlamydia-Induced
Arthritis). Inne drobnoustroje tj: Ureaplas-ma urealyticum oraz HIV mogå byì
rów-nieº przyczynå rozwoju reaktywnego zapa-lenia stawów przenoszonego droga pÆcio-wå, znanego w literaturze jako: SARA-Sexually Acquired Reactive Arthritis (5, 16, 24).
ReA moºe byì teº nastæpstwem zakaºe-nia ukÆadu oddechowego np. Chlamydia
pneumoniae. Bakteria ta jest obecnie bardzo
czæsto cytowana w literaturze medycznej ze wzglædu na fakt, iº uznaje siæ jå za jeden z czynników etiopatologicznych m.in. w rozwoju miaºdºycy i astmy oskrzelowej.
ZupeÆnie nowym zagadnieniem, nawet w zachodniej bibliografii medycznej jest
popaciorkowcowe reaktywne zapalenie sta-wów (post streptococcal reactive arthritis), które w odróºnieniu od goråczki reuma-tycznej o etiologii równieº paciorkowcowej, wystæpuje w populacji osób dorosÆych, nie zajmuje serca i o¥rodkowego ukÆadu ner-wowego (12).
Poza zakaºeniami waºnå rolæ w etio-patogenezie ReA odgrywa antygen HLA B27. U chorych z reaktywnym zapaleniem stawów wywoÆanych infekcjami przewodu pokarmowego, antygen HLA B27 jest stwierdzany aº u 80%. Haplotyp B27 wy-stæpuje takºe w populacji ludzi zdrowych (6 – 8%). Z kolei w zzsk wystæpuje aº w 90 – 100%. W przypadku ReA bædåcego nastæpstwem zakaºenia ukÆadu moczo-wo-pÆciowego wystæpowanie antygenu HLA B27 jest rzadsze i wynosi 40% (15). Rola antygenu HLA B27 w patogenezie ReA nie jest dotychczas w peÆni wyja¥nio-na. Przyjmuje siæ, ºe lipopolisacharydowe antygeny bakteryjne mogå wykazywaì po-dobieñstwo z epitopami antygenu HLA B27. Uwaºa siæ, ºe ryzyko rozwoju ReA jest 50 razy wiæksze u osób z obecnym an-tygenem HLA B27 (15). U chorych z obec-nym antygenem HLA B27 choroba ma ciæºszy przebieg, trudniej uzyskaì jest re-misjæ, czæ¥ciej wystæpujå tzw. objawy osio-we-zajæcia krægosÆupa i stawów krzyºo-wo-biodrowych oraz zajæcie narzådu wzro-ku (15). Z kolei u chorych z nieobecnym antygenem HLA B27, rolæ odgrywajå inne antygeny reagujåce z B27, tzn.: HLA B7, Bw22, Bw42 (15). Równieº chromosom Y jest gÆównym czynnikiem ryzyka rozwo-ju ReA w nastæpstwie zakaºenia dróg mo-czowo-pÆciowych gÆównie u mæºczyzn. Za-chorowalno¥ì mæºczyzn do kobiet wynosi 10:1. Natomiast znacznie mniej mæºczyzn zapada na ReA bædåce nastæpstwem infek-cji jelitowych (5).
Waºne jest podkre¥lenie faktu, iº w przebiegu reaktywnego zapalenia stawów posiewy kaÆu mogå byì negatywne, za¥
o rozpoznaniu decydujå badania serolo-giczne, na podstawie których stwierdza siæ w surowicy obecno¥ì swoistych przeciwciaÆ w klasach: IgA, IgM i IgG (22, 30). Diag-nostyka immunologiczna bazuje na meto-dzie ELISA; niekiedy korzysta siæ teº z metod immunofluorescencyjnych (IF).
Z kolei zakaºenia w ukÆadzie moczo-wo-pÆciowym czæsto przebiegajå bezobja-wowo (24, 32, 34) ponadto niejednokrotnie uzyskuje siæ faÆszywie ujemne wyniki ba-dañ bakteriologicznych (np. posiewu mo-czu lub wymazu z szyjki macicy, wymazu z cewki moczowej u mæºczyzn), gdyº dla wzrostu drobnoustrojów takich jak:
Chla-mydia trachomatis i Ureaplasma urealyticum
konieczne så do wzrostu specjalne podÆoºa dostæpne jedynie w niektórych o¥rodkach. W celu wykrycia antygenu- genomu okre¥lonego drobnoustroju coraz czæ¥ciej, ale nadal bardzo rzadko, wykorzystuje siæ metodæ PCR — polimerase chain reaction — Æañcuchowej polimerazy (8). Dodatkowym aspektem w przypadku SARA jest (zgodnie z miædzynarodowymi standardami) ko-nieczno¥ì leczenia partnera seksualnego, aby przerwaì bÆædne koÆo chorobowe (ewentualna reinfekcja).
Dla peÆnego zrozumienia istoty ReA konieczne jest rozróºnienie pomiædzy dwo-ma typami zapaleñ stawów zwiåzanych z zakaºeniami; chodzi o odróºnienie rop-nego od reaktywrop-nego zapalenia stawów. W obu przypadkach znany jest czynnik etiologiczny-infekcyjny odpowiedzialny za rozwój objawów chorobowych. Zasadnicza róºnica polega natym, iº posiewy w kierun-ku bakterii tlenowych, beztlenowych i grzy-bów så ujemne w przypadku ReA, w prze-ciwieñstwie do infekcyjnego czyli septycz-nego, czyli ropnego zapalenia stawu. Cechy wspólne to: kliniczne objawy zapalenia sta-wu: ból, obrzæk, wzrost ciepÆoty stawu, na-piæta zaczerwieniona skóra oraz moºliwo¥ì wyståpienia objawów ogólnych z hektycznå goråczkå i leukocytozå wÆåcznie. W obu
przypadkach zastosowanie metody PCR moºe wykazaì obecno¥ì genomu bakte-ryjnego.
Obraz kliniczny
Reaktywne zapalenie stawów wystæ-puje najczæ¥ciej w formie zapalenia jed-nostawowego lub asymetrycznego zapale-nia kilkustawowego dotyczåcego przede wszystkim stawów koñczyny dolnej gÆów-nie stawów kolanowych i skokowych (20, 29). Oczywistym jest fakt, pacjent z ReA z objawami zapalenia ww. stawów zgÆa-sza siæ najpierw (poza lekarzem pierw-szego kontaktu czy internistå) do ortope-dy, rzadziej do reumatologa. Niekiedy poczåtek dolegliwo¥ci jest zwiåzany z przebytym urazem i wówczas obraz chorobowy jest tym bardziej niejedno-znaczny. Objawom mono/oligoarthritis mogå towarzyszyì objawy ogólne takie jak: wzrost ciepÆoty ciaÆa, zÆe samopoczu-cie, brak Æaknienia, uogólnione bóle miæ¥ni (u 30 – 50%). Czæsto¥ì wystæpo-wania innych objawów ze strony narzådu ruchu jest nastæpujåca: asymetryczne za-jæcie stawów gÆównie koñczyn dolnych 80 – 90%, wædrujåce bóle stawów 80 – 90%, zajæcie stawów koñczyn gór-nych 50 – 60%, entezopatie 30 – 50%, bóle krzyºa 20 – 30% (5).
Najczæ¥ciej zajæty jest staw kolanowy, rzadziej stawy skokowe z wysiækiem o róºnym nasileniu. W badaniu ortope-dycznym poza objawami wysiækowego za-palenia stawu kolanowego, dominujå obja-wy ze strony stawu rzepkowo-udowego: ból przy schodzeniu po schodach, ból w bocz-nym przedziale stawu kolanowego wystæ-pujåcy gÆównie w ruchu, tzw. „kolano ki-nomana” tzn. bolesno¥ì pojawiajåca siæ po dÆugotrwaÆym bezruchu, a w badaniu przedmiotowym: zanik gÆowy przy¥rodko-wej VMO miæ¥nia czworogÆowego uda i wynikajåce z tego: lateralizacja rzepki
przy napinaniu miæ¥nia czworogÆowego oraz przedÆuºony czas napiæcia VMO w stosunku do VL tzw. „timing”, który w warunkach prawidÆowych wynosi 1:1,2 (6).
U okoÆo poÆowy chorych wystæpujå en-tezopatie mogåce dawaì wiele róºnorod-nych objawów kliniczróºnorod-nych takich jak: bo-lesno¥ì prawie caÆego ciaÆa, obrzæk jednego lub wielu palców — dactilitis, które przyj-mujå wówczas wyglåd kieÆbaskowaty
(sa-usage-like finger) czy entezopatia rozciægna
podeszwowego. Do¥ì charakterystycznym objawem jest zapalenie ¥ciægna Achillesa w okolicy przyczepu do ko¥ci piætowej, równieº objawy zapalenia ¥ciægna w okoli-cy guzowato¥ci ko¥ci piszczelowej oraz bocznych wyrostków Æokciowych (objawy o typie „Æokcia tenisisty” i „Æokcia golfisty”) (5). Innym objawem ze strony narzådu ru-chu jest wystæpowanie bólu krægosÆupa naj-czæ¥ciej w odcinku lædªwiowo-krzyºowym, rzadziej w piersiowym. Ten tzw. „zapalny” ból krægosÆupa charakteryzuje siæ m.in. wy-stæpowaniem w nocy, z najwiækszym natæ-ºeniem w godzinach porannych i stopnio-wym ustæpowaniem w ciågu dnia, w miaræ aktywno¥ci fizycznej. Objawy zajæcia sta-wów krzyºowo-biodrowych, wyraºajåce siæ m.in. bólami po¥ladków (w tym naprze-miennymi) mogå byì równieº przyczynå zgÆaszania siæ chorego na konsultacjæ orto-pedycznå. W obrazie radiologicznym wy-krywa siæ zazwyczaj objawy jednostronne-go zapalenia stawu krzyºowo-biodrowejednostronne-go- krzyºowo-biodrowego-(sacroilitis), zaburzenia krzywizn krægosÆu-pa, obecno¥ì syndesmofitów (które mogå sugerowaì skÆonno¥ì do przechodzenia w zzsk) oraz niekiedy objawy zapalenia kråºka miædzykrægowego — (discitis). Natu-ralnie, niezwykle pomocne så badania obrazowe (3, 14, 19, 25, 26).
Z objawów ze strony ukÆadu moczo-wo-pÆciowego powodujåcych zgÆaszanie siæ chorych do urologa i ginekologa mogå wy-stapiì: u obu pÆci — zapalenie cewki
moczo-wej i zapalenie pæcherza moczowego, u ko-biet: zapalenie szyjki macicy i zapalenie przydatków, prowadzåce do bezpÆodno¥ci, za¥ u mæºczyzn zapalenie jådra, najådrzy i prostaty. Choroby powyºsze mogå prze-biegaì w sposób klinicznie niemy (24, 34).
Objawy ze strony przewodu pokarmo-wego powodujå zgÆaszania siæ chorych z ReA do gastroenterologa oraz specjalisty chorób zakaªnych. Uwaºa siæ, ºe wrotami wiækszo¥ci zakaºeñ jest bÆona ¥luzowa jelita. To od jej przepuszczalno¥ci, która jest uwa-runkowana genetycznie, zaleºy rozwój cho-roby. W badaniach nad ReA stwierdza siæ u wielu chorych, subklinicznie zapalenie je-lit. Ponadto róºne choroby jelit typu wrzo-dziejåce zapalenie jelita grubego — colitis
ul-cerosa, choroba Le¥niowskiego-Crohna,
cho-roba Whipple’a så jednostkami chorobowy-mi pokrewnychorobowy-mi dla ReA (11, 17, 27).
Kolejnym bardzo ciekawym zagadnie-niem z pogranicza gastroenterologii i chi-rurgii jest zespóÆ skórno-jelitowy po zespo-leniach jelit (by-pass arthritis-dermatitis
syn-drome). Gdy w 1952 roku wprowadzono do
leczenia otyÆo¥ci zabiegi operacyjne polega-jåce na skróceniu pasaºu jelitowego (zespo-lenia o typie jejunoileostomii i jejunokolo-nostomii) nikt nie przypuszczaÆ, iº bædzie to dziaÆanie poniekåd jatrogenne i da ono poczåtek nowemu zespoÆowi chorobowemu o charakterze infekcyjno-immunologicz-nym. W zespolonych jelitach dochodzi do wzrostu „fizjologicznej” flory bakteryjnej, jednak ze wzglædu na skrócenie pasaºu na-stæpuje nadmierna absorpcja produktów bakteryjnych z jelita oraz kompleksów im-munologicznych zawierajåcych wydzielni-czå IgA. W surowicy krwi stwierdza siæ kråºåce kompleksy immunologiczne IgG-IgA. Po roku od przeprowadzenia za-biegu operacyjnego u 80% chorych wystæ-pujå zmiany skórne pod postaciå zmian krostkowych, pokrzywki, plamiste zmiany o typie zÆuszczajåcym oraz rumieñ guzo-waty. U 40% chorych wystæpujå zmiany
stawowe o typie nienadºerkowego (w prze-ciwieñstwie do rzs) zapalenia stawów — oli-go/poliarthritis (moºliwo¥ì zapalenia sta-wów krzyºowo-biodrowych i zajæcia krægo-sÆupa) (16).
Zmiany w narzådzie wzroku w ReA mogå mieì róºny charakter. Najczæ¥ciej przyczynå zgÆaszania siæ do okulisty chore-go z ReA jest zapalenie spojówek
(conjunc-tivitis), jedno- lub obustronne wystæpujåce
u ok. 40%, zazwyczaj na poczåtku choroby. Poczåtkowo przypisywano to bezpo¥redniej obecno¥ci artogennych drobnoustrojów w narzådzie wzroku. Jednak po zastosowa-niu specjalistycznych technik diagnostycz-nych, jedynie u 4% chorych udaÆo siæ wy-izolowaì Chlamydia z worka spojówkowe-go. Inne objawy ze strony narzådu wzroku to zapalenie tæczówki (iritis), zapalenie bÆo-ny naczyniowej (uveitis), zapalenie twar-dówki (episcleritis) oraz owrzodzenia ro-gówki (5, 13, 15, 32).
W obrazie klinicznym ReA bardzo waºne så objawy skórno-¥luzówkowe. Spe-cjalista dermatolog/wenerolog moºe byì pierwszym lekarzem, do którego zgÆosi siæ na konsultacjæ pacjent z reaktywnym zapa-leniem stawów. U 25 – 50% mæºczyzn wy-stæpuje balanitis circinata, która jest nie-wielkim, pÆaskim owrzodzeniem pråcia w okolicy uj¥cia cewki moczowej. Zmiana ma najczæ¥ciej charakter suchy, utrzymuje siæ okoÆo 2 tygodni. Dopiero jej wtórne za-kaºenie moºe byì przyczynå bolesno¥ci i wycieku. Z kolei keratoderma
blenorrhagi-cum charakteryzuje siæ zmianami
zÆuszcza-jåcymi, plamisto-grudkowymi, gÆównie na dÆoniach i podeszwach, czasem na tuÆowiu i koñczynach. Wystæpuje u 20% chorych. Jest trudna do odróºnienia od Æuszczycy krostkowej. Równieº zmiany o typie
hyper-keratosis i parahyper-keratosis, podobnie jak
w Æuszczycy mogå powodowaì zajæcie paz-nokci i oddzielenie pÆytki pazpaz-nokciowej od Æozyska. U licznych chorych w przebiegu ReA towarzyszåcych entezopatiom
towa-rzyszy dermatitis herpetiformis W diagnosty-ce róºnicowej naleºy uwzglædniì spondy-loartropatie w rodzaju AAA i PPP. Zawsze naleºy braì pod uwagæ rozpoznanie Æusz-czycowego zapalenia stawów (nawet je¥li nie wystæpujå zmiany skórne, zwÆaszcza u osób, u których w rodzinie wyståpiÆa Æuszczyca). Objawy ¥luzówkowe pod posta-ciå powierzchownych, czerwonych, dobrze ograniczonych zmian så zazwyczaj bezbo-lesne i przemijajå niezauwaºone przez chorych (4, 16, 20, 32). Zmiany ¥luzówko-we så zazwyczaj cechå zakaºeñ ¥luzówko- wenerycz-nych. Z kolei wystæpowanie rumienia gu-zowatego w przebiegu ReA jest najczæ¥ciej zwiåzane z zakaºeniem Yersinia (16).
Zmiany w ukÆadzie naczyniowo-secro-wym wystæpujå u 10% chorych z ReA. Kar-diolog moºe mieì do czynienia z objawa-mi zapalenia objawa-miæ¥nia serca (myositis) z róºnego typu zaburzeniami przewodnic-twa, aº do caÆkowitego bloku przedsionko-wo-komorowego wÆåcznie. Zapalenie aorty wstæpujåcej moºe prowadziì do niedomy-kalno¥ci zastawek póÆksiæºycowatych aorty. U nielicznych chorych moºe wyståpiì za-palenie osierdzia. W pojedynczych przy-padkach chorzy wymagajå leczenia kardio-chirurgicznego ze wzglædu na konieczno¥ì wymiany zastawek aortalnych lub wszcze-pienia rozrusznika serca (4, 16, 28, 32).
Zmiany w ukÆadzie oddechowym w przebiegu ReA, o ile nie przechodzi on w zzsk (11), så bardzo rzadkie. Niekiedy, ze wzglædu na wyståpienie rumienia guzo-watego (erythema nodosum) pulmonolog musi diagnozowaì chorego z ReA w celu wykluczenia sarkoidozy. Z kolei u pacjen-tów z tendencja przechodzenia ReA w zzsk, problemem jest restrykcyjna niewy-dolno¥ì oddechowa i wÆóknienie górnych pÆatów pÆuc. Szczególnie ograniczenie ru-chomo¥ci klatki piersiowej wymaga staÆego monitorowania i odpowiedniego postæpo-wania, w tym wspóÆpracy ze specjalistå re-habilitacji (16, 18, 32).
Szeroko rozumiana rehabilitacja jest bardzo waºnym elementem postæpowania w ReA. DziaÆania fizjoterapeutyczne po-winny dotyczyì organu zajætego procesem chorobowym. Szczególnie chodzi o pod-trzymanie peÆnej ruchomo¥ci krægosÆupa, zachowanie ruchomo¥ci klatki piersiowej w celu unikniæcia objawów niewydolno¥ci oddechowej, wreszcie dziaÆania Æagodzåce objawy zajæcia stawów krzyºowo-biodro-wych i leczenie miejscowe zmian zapal-nych stawów, ¥ciægien i wiæzadeÆ przy za-stosowaniu metod fizykoterapeutycznych. Szczególnie waºne jest podjæcie wczesnej rehabilitacji w najczæ¥ciej wystæpujåcym zespole bocznego przyparcia rzepki (ELPS), który ¥wiadczy o zajæciu stawu rzepkowo-udowego (6, 18).
Do rzadko¥ci naleºå objawy ze strony OUN czy nerwów obwodowych (16). Ståd rzadko istnieje potrzeba konsultacji neuro-logicznej u chorych z ReA., jakkolwiek ze wzglædu na zajæcie procesem chorobowym stawów nadgarstka, moºe wyståpiì zespóÆ kanaÆu nadgarstka wraz z peÆnym obrazem uciskowej neuropatii nerwu po¥rodkowego. Niekiedy, rzadko choroba moºe dotyczyì dzieci (31).
Róºnorodno¥ì objawów chorobowych z róºnych narzådów i ukÆadów ciaÆa powo-duje, ºe reaktywne zapalenie stawów jest interdyscyplinarnym problemem medycz-nym wymagajåcym wspóÆpracy wielu spe-cjalistów zarówno na etapie diagnozowa-nia, jak i leczenia.
Pi¥miennictwo:
1. Amor B., Dougados M., Listrat V. i wsp.: „Are classification criteria for spondyloarthropathy useful as diagnostic criteria?” Rev. Rheum. 57; 85 – 89, 1990
2. American Rheumatology Association, Arthritis and Rheumatism, 1983, 1030
3. Arytan N., Atagunduz P., Biren T., Turoglu H.T. i wsp.: „Comparison of different imaging
tech-niques in the diagnosis of spondyloarthroathies” Ann Rheum Dis 2001, Vol 60, Suppl. 1, 218 4. Bernacka K. „Spondyloartropatie zapalne” Reu-matologia 1999,37: 82 – 89
5. Bernacka K. Reaktywne zapalenie stawów w: Mackiewcz S., Zimmermann-Górska I. Reumatolo-gia PZWL 1995, 232 – 238
6. Biernat-KaÆuºa E., ÿmigielski R., Adamczyk G.: Atypowy przebieg po artroskopii kolana a reaktywne zapalenie stawów. Ortopedia Traumatologia Reha-bilitacja 2000 (4/2000) Nr 5, 54 – 57
7. Braun J., Eggens U., Sieper J.: „Principles of the-rapy in reactive arthritis” Wien Klin Wochenschr 1994,106 (9) 259 – 64
8. . Braun J., Tuszewski M., Ehlers S. et al.: „Nes-ted polymerase chain reaction strategy simultane-ously targeting DNA sequences of multiple bacterial species in inflammatory joint diseases. II. Examina-tion of sacroiliac and knee joint biopsies of patients with spondyloarthropathies and other arthritides” J. Rheumatol 1997,24 (6): 1101 – 5
9. Calin A.: „Spondyloarthropathies” „Orlando”, Grune and Stratton, Florida 1984
10. Cruz M., Reis C., Alves de Matos A., Branco J.C. et al.: „Measuring ankylosing spondylitis: is it useful? Preliminary results” Ann Rheum Dis, 2001, Vol 60, Suppl. 1, 323
11. Curcic Z.A. „Ankylosing spondylitis initiated sa a reactive arthritis” Ann Rheum Dis 2001, Vol 60, Suppl. 1, 216
12. Dimov D. M., Zhutev I.I., Raichev R.D., Vache-va R.N.: „Clinico-laboratory parallels between acute rheumatic disease and poststreptococcal reactive ar-thritis” Ann Rheum Dis 2001, Vol 60, Suppl. 1, 269 13. Fernandez-Meloon J., Munoz-Fernandez S., Hidalgo V., Bonilla G. i wsp.: „Uveitis as the initial clinical manifestation in patients with spondyloar-thropathies” Ann Rheum Dis 2001, Vol 60, Suppl. 1, 218
14. Ferraz-Amaro I.A., Arteagea A., Trujillo E., Al-varez A. I wsp: „Seronegative B27 negative undiffe-rentiated oligoarthritis: large follow-up study of 40 cases.” Ann Rheum Dis Vol 60, Suppl. 1, 2001, 217 15. Filipowicz-Sosnowska A. „Zesztywniajåce za-palenie stawów i inne seronegatywne zapalenia stawów z zajæciem krægosÆupa” w Chwaliñska-Sa-dowska Hanna (red.) Reumatologia kliniczna dla lekarzy specjalizujåcych siæ w chorobach we-wnætrznych i innych specjalno¥ciach. DOCEO 1995, 141 – 156
16. Filipowicz-Sosnowska A. „Zesztywniajåce zapa-lenie stawów i inne seronegatywne zapalenia sta-wów ze zmianami w krægosÆupie” w Mackiewcz S.,
Zimmermann-Górska I. (red.) Reumatologia. PZWL 1995, 200 – 214
17. Fraser S.M., Sturrock R.D.: „Evaluation of Sulphasalazine in ankylosing spondylitis” — an in-terventional study Br J Rheumatol 1990, 29, 37 18. Gall V. Spondyloarthropathies w: Wegener S.T., Belza B.L. Gall E.P. (red.) Clinical Care in the Rheumatic Diseases. American College of Rheuma-tology 1996, 171 – 175
19. Ghozlan R., Dupuis M., Mani J., Marciano S.: „Usefulness of MRI for the diagnosis if inflammato-ry sacroilitis” Ann Rheum Dis 2001, Suppl. 1, Vol 60, 322
20. Garwoliñska H. „Reaktywne zapalenie stawów” w Chwaliñska-Sadowska H. (red.) Reumatologia kliniczna dla lekarzy specjalizujåcych siæ w choro-bach wewnætrznych i innych specjalno¥ciach DO-CEO 1995, 157 - 160
21. Granfors K.: „Measurment of immunoglobulin M (IgM), IgG and IgA against Yersinia enterocoliti-ca by enzyme-linked immunoabsorbent assay. Persi-stance of serum antibodies during disease” J. Clin Microbiol 1979, 19, 336 – 340
22. Granfors K., Jalkanen S., Lindberg A. i wsp.: „Salmonella liposaccaridee in synovial cells from patients with reactive arthritis” Lancet, 1990, 335:685 – 688
23. Hammer M., Zeidler H., Klimse S. i wsp.: „Yer-sinia enterocolitica in the synovial membrane in pa-tients with Yersinia-induced arthritis” Arth Rheum 1990, 33:1975 – 1800
24. Kwiatkowska Brygida — praca doktorska: „UdziaÆ zakaºeñ Chlamydia trachomatis w obrazie klinicznym seronegatywnych zapaleñ stawów z uwzglædnieniem zespoÆu SARA” (sexually acqui-red reactive arthritis)
25. Magharoui A., El., Chaouir S., Bezza A., Taba-che F. I wsp.: „Mass evaluation using quantitative computed tomography in ankylosing spondylitis” Ann Rheum Dis 2001, Vol 60, Suppl. 1, 216 26. Rubaltelli L., Fiocco U., Cozzi L. i wsp.: „Pro-spective sonografic and arthroscopic evaluation of proliferative knee joint synovitis” J. Ultrasound Med 1994, 13 (11): 855 – 62
27. Sack D.M., Poppercorn M.A.: „Drug therapy of inlammatory bowel disease.” Pharmacotherapy 1983, 3, 158
28. Santos F.M., Alves A., Catarino C., Bento L. i wsp.: „Ankylosing spondylitis and cardiac diseases” Ann Rheum Dis 2001, Vol 60, Suppl. 1, 224 29. Sieper J.: „Spondyloarthropathies as a paradigm for induction of an autoimmune response by bacte-ria” Ann Rheum Dis 2001, Vol 60, Suppl. 1, 4
30. Sieper J., Braun J., Reichardt M. i wsp.: „The value of specific antibody detection and culture in the diagnosis of reative arthritis” Clin Rheum 1989, 48, 86 – 8
31. Sommelet-Olive D.: „Diagnosis of peripheral joint involvement in children” Rev Prat 1994, 44 (19): 2553 – 60
32. Szechliñski J., Garwoliñska H., Bernacka K.: „Spondyloartropatie” Reumatologia 2000, 38, Supl., 68 – 73
33. Toivanen A., Toivanen P.: „Aethiopathogenesis of reactive arthritis” Rheumatology in Europe 1995, 24/1:5 – 8
34. Wollenhaupt J., Kolbus F., Weilrodt H et al.: „Manifestation of Chlamydia induced arthritis in patients with silent versus symptomatic urogenital chlamydial infection” Clin Exp Rheum 1995 13, 453 – 8.
35. Wuorela M., Granfors K.: „Infectious agents as triggers of reactive arthritis” Am J Med Scien 1994, 316 (4), 264 – 70.
Adres do korespondencji / Correspondance ad-dress: Edyta Biernat-KaÆuºa, Carolina Medical Cen-ter, 01 – 876 Warszawa, ul. Broniewskiego 89, tel./fax: 0 – 22 633 – 36 – 65, e-mail: cmc@carolina.pl
