Medycyna Wet. 2010, 66 (10) 702
Praca oryginalna Original paper
Napadowe zaburzenia rytmu serca u psów przyspa-rzaj¹ lekarzom weterynarii wielu problemów diagnos-tycznych. Arytmie napadowe s¹ zazwyczaj trudne do zarejestrowania w spoczynkowym zapisie EKG, wy-konywanym w gabinecie lekarza weterynarii. Z tego powodu u pacjentów, u których podejrzewamy napa-dowe zaburzenia rytmu, wskazane jest wykonanie 24--godzinnego zapisu EKG metod¹ Holtera (8, 12, 13). Rejestracja EKG t¹ metod¹ jest wykonywana podczas ca³odobowej aktywnoci psa, co pozwala na rejestra-cjê zapisu EKG zarówno podczas wysi³ku (mo¿liwoæ wyzwolenia zaburzeñ rytmu serca przez katecholami-ny i wzmo¿one napiêcie uk³adu wspó³czulnego), jak i podczas snu (wzmo¿one napiêcie przywspó³czulne sprzyja wystêpowaniu zaburzeñ przewodzenia przed-sionkowo-komorowego w postaci bloków). Metoda Holtera daje te¿ mo¿liwoæ rejestracji zapisu EKG w czasie objawów np. omdlenia, jeli objawy te wy-stêpuj¹ czêsto lub jeli pojawiaj¹ siê w okrelonych sytuacjach np. podczas powitania z w³acicielem (1, 12). Wskazania do wykonania badania EKG metod¹ Holtera obejmuj¹: omdlenia, zaburzenia równowagi, ko³atania serca i dusznoci, które mog¹ byæ nastêp-stwem zaburzeñ rytmu serca. Ponadto metoda ta jest przydatna do oceny ryzyka wyst¹pienia gronych dla ¿ycia arytmii u pacjentów z kardiomiopati¹ przerosto-w¹ i rozstrzenioprzerosto-w¹, niewydolnoci¹ serca, w zespole
krótkiego i d³ugiego QT, skutecznoci leczenia anty-arytmicznego oraz pojawienia siê ewentualnych efek-tów proarytmicznych leków antyarytmicznych. Badanie EKG metod¹ Holtera jest wykonywane w Pracowni Kardiologii Katedry Chorób Wewnêtrznych z Klinik¹ Koni, Psów i Kotów od 2005 r. Pierwszym etapem prowadzonych badañ by³o okrelenie, jakie zaburzenia rytmu i w jakiej iloci mog¹ wystêpowaæ u zdrowych psów. Badania te sta³y siê podstaw¹ do opracowania i opublikowania norm dla 24-godzinnego zapisu EKG metod¹ Holtera u psów (11).
Po okreleniu zakresu norm 24-godzinnego zapisu EKG metod¹ Holtera dla zdrowych psów dokonano analizy napadowych zaburzeñ rytmu serca zarejestro-wanych w czasie 24-godzinnych zapisów EKG meto-d¹ Holtera wykonanych u psów z napadowymi zabu-rzeniami rytmu serca.
Materia³ i metody
Z ogólnej liczby 273 zapisów EKG metod¹ Holtera wy-konanych u psów w latach 2006-2009 w Pracowni Kardio-logii Katedry Chorób Wewnêtrznych z Klinik¹ Koni, Psów i Kotów przeprowadzono analizê retrospektywn¹ 102 za-pisów, w których zarejestrowano napadowe zaburzenie ryt-mu serca. Zapisy pochodzi³y od psów ró¿nych ras, wieku i p³ci, które zosta³y skierowane na badanie holterowskie z powodu wystêpowania objawów sugeruj¹cych
napado-Analiza napadowych zaburzeñ rytmu serca u psów
zarejestrowanych podczas 24-godzinnej rejestracji
EKG metod¹ Holtera
AGNIESZKA NOSZCZYK-NOWAK, URSZULA PAS£AWSKA, JÓZEF NICPOÑ
Katedra Chorób Wewnêtrznych z Klinik¹ Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw
Noszczyk-Nowak A., Pas³awska U., Nicpoñ J.
Analysis of paroxysmal arrhythmias in dogs recorded during 24h Holter monitoring
Summary
The aim of study was to analyze paroxysmal arrhythmias in dogs. In the years 2006-2009 in the Department of Internal Diseases with Horses, Dogs and Cats Clinic, Veterinary Medicine Faculty, University of Environ-mental and Life Sciences in Wroclaw, 273 ECG recording were analyzed. Paroxysmal arrhythmias, resulting in paroxysmal dyspnea or fainting, were diagnosed in 102 dogs. The recorded arrhythmias were correlated with the symptoms in dogs. The most frequently recorded arrhythmia were numerous over 1000 beats/24 h often polymorphic premature ventricular beats. The least frequent arrhythmia was paroxysmal atrial flutter and atrial fibrillation.
Medycyna Wet. 2010, 66 (10) 703
we zaburzenia rytmu serca. Zapisy wykonano rejestrato-rem Aspekt 702, a analizê przeprowadzono za pomoc¹ sys-temu komputerowego Holcard. Analizê przeprowadzono w systemie tradycyjnym przyspieszonej analizy (high speed analysis), tj. po zakoñczeniu rejestracji z szybkoci¹ 60-240 razy wiêksz¹ od szybkoci rejestracji zapisu EKG. Skorygowano manualnie automatyczn¹ analizê zapisu EKG, aby unikn¹æ b³êdnej klasyfikacji pobudzeñ i analizy arte-faktów przez system. Do analizy zosta³y zakwalifikowane zapisy EKG, w których zaburzenia rytmu serca wystêpo-wa³y w liczbie wiêkszej ni¿ opracowana przez autorów norma lub zarejestrowano napadowe arytmie, niewystêpu-j¹ce u zdrowych psów. Okrelono maksymaln¹, minimaln¹ i redni¹ czêstoæ dominuj¹cego rytmu serca oraz przeana-lizowano wystêpuj¹ce zaburzenia rytmu pod wzglêdem ilo-ciowym i jakoilo-ciowym. Przeprowadzono tak¿e ocenê ro-dzaju zaburzeñ rytmu i towarzysz¹cych im objawów.
Wyniki i omówienie
Badaniem objêto 62 samce i 40 samic. Nie zaobser-wowano, aby p³eæ wykazywa³a zwi¹zek z rodzajem arytmii. Rozk³ad ras podano na ryc. 1. W analizowa-nej grupie najwiêcej zaburzeñ rytmu zarejestrowano u bokserów i owczarków niemieckich. Wiek psów z zaburzeniami rytmu wyniós³ rednio 5,75 ± 3,12 roku. Wraz z wiekiem psów obserwowano zwiêkszenie sk³onnoci do wystêpowania zaburzeñ rytmu serca. Masa cia³a psów w badanej grupie wynios³a rednio 28,34 ± 13,2 kg. rednia maksymalna czêstoæ rytmu w badanej grupie wynios³a 201,5 ± 63,2/minutê, red-nia minimalna czêstoæ rytmu serca wynios³a 38,9 ± 11,2/min., uredniona rednia czêstoæ rytmu wy-nios³a 98,8 ± 30,1/min. Zarejestrowane arytmie w ba-danej grupie psów przedstawia tab. 1. Wszystkie ro-dzaje zaburzeñ rytmu obserwowano zarówno w dzieñ, jak i w nocy, jednak czêstoæ epizodów tachyarytmii by³a wiêksza w ci¹gu dnia, a iloæ pauz i bloków przewodzenia narasta³a w godzinach snu nocnego. U prawie 50% psów zarejestrowano wiêcej ni¿ jeden rodzaj zaburzeñ rytmu serca. Najczêciej wspó³istnia³y przedwczes-ne pobudzenia nadkomorowe i czêsto-skurcz nadkomorowy, przedwczesne pobudzenia komorowe i napady czês-toskurczu komorowego oraz pauzy RR i blok przedsionkowo-komorowy II°. Wiêksza czêæ zarejestrowanych zaburzeñ rytmu serca zosta³a sklasy-fikowana jako tachyarytmie. Nadko-morowe i koNadko-morowe zaburzenia ryt-mu wystêpowa³y w porównywalnych proporcjach. Wród przebadanej gru-py psów u prawie 65% uda³o siê po-twierdziæ, ¿e arytmia by³a odpowie-dzialna za wystêpowanie objawów u danego psa. U kolejnych 15% psów, pomimo ¿e nie udowodniono pe³ne-go zwi¹zku arytmii z wystêpowaniem objawów klinicznych, zaobserwowa-no zmniejszenie siê objawów klinicz-nych lub ich ca³kowite ust¹pienie po zastosowaniu leczenia antyarytmicz-nego. U 20% psów nie potwierdzono, by wystêpuj¹ce zaburzeniami rytmu u danego psa mog³y byæ przyczyn¹ objawów. Nie obserwowano objawów klinicznych podczas napadów zabu-rzeñ rytmu u zwierz¹t z pojedynczy-mi, przedwczesnymi pobudzeniami nadkomorowymi, blokiem przedsion-kowo-komorowym I° i II° o redniej czêstoci rytmu powy¿ej 50/min., po-jedynczymi pauzami RR o czasie beagle berneñski pies pasterski buldog francuski
cane corso cairn terrier angielski cocker spaniel dog argentyñski dalmatyñczyk foksterier
hovawatr labrador mops
owczarek podhalañski podengo portugalski pudel œredni wy¿e³ weimarski krótkow³osy amstaf bulterier pekiñczyk polski owczarek nizinny rottweiler shih-tzu sznaucer miniaturowy sznaucer olbrzym jamnik pinczer miniaturowy golden retriever siberian husky seter irlandzki mieszaniec owczarek niemiecki bokser
Ryc. 1. Procentowy rozk³ad ras psów, u których zarejestrowano napadowe zabu-rzenia rytmu w 24-godzinnym zapisie EKG metod¹ Holtera
Medycyna Wet. 2010, 66 (10) 704
trwania do 5 s. i przedwczesnymi pobudzeniami ko-morowymi nie przekraczaj¹cymi 1000/24 h. Napado-wy czêstoskurcz nadkomoroNapado-wy by³ zazNapado-wyczaj przy-czyn¹ szybkiego mêczenia siê psa lub jego os³abienia. Napady migotanie i trzepotania przedsionków o czês-toci 200-250/min. i czasie trwania do 5,5 min. nie spowodowa³y objawów zauwa¿alnych przez w³aci-cieli. Napady nieutrwalonego i utrwalonego jedno-kszta³tnego czêstoskurczu komorowego oraz wielo-kszta³tnego czêstoskurczu komorowego powodowa³y najczêciej wyst¹pienie dusznoci i niepokoju. U jed-nego psa rasy rottweiler wielokszta³tny czêstoskurcz komorowy wyzwalany stresem lub emocjami powo-dowa³ utraty przytomnoci z napadem drgawek. Tyl-ko w jednym przypadku powodowa³ omdlenia. Za-awansowany napadowy blok przedsionkowo-komoro-wy (zaawansowany blok przedsionkowo-komoroprzedsionkowo-komoro-wy II° lub blok przedsionkowo-komorowy III°) by³ przyczy-n¹ os³abienia zwierz¹t i omdleñ.
U niektórych ras psów, np. u dogów niemieckich, samce s¹ predysponowane do zachorowania na kar-diomiopatiê rozstrzeniow¹, której towarzysz¹ napa-dowe zaburzenia rytmu (7). W analizowanej przez nas grupie nie by³o ¿adnego zapisu zarejestrowanego u doga niemieckiego, a przewaga psów samców w badanej grupie mo¿e wynikaæ z predylekcji w³acicieli do p³ci zwierzêcia, zw³aszcza w du¿ym miecie. Boksery i owczarki niemieckie to jednoczenie rasy predyspo-nowane do wystêpowania zaburzeñ rytmu serca, jak i jedne z najpopularniejszych ras w Polsce. Z tymi dwo-ma powodami wi¹¿e siê ich liczna obecnoæ wród analizowanej grupy. Boksery s¹ ras¹, u której
wykaza-no autosomalnie dominuj¹ce dziedziczenie predyspo-zycji do wyst¹pienia kardiomiopatii rozstrzeniowej, której jednym z objawów jest wystêpowanie arytmii (8, 14, 16). W badanej grupie a¿ 20 bokserów mia³o rozpoznan¹ kardiomiopatiê rozstrzeniow¹. Boksery s¹ te¿ ras¹, u której najczêciej stwierdza siê wystêpo-wanie arytmogennej dysplazji prawej komory, której dominuj¹cym objawem s¹ liczne, wielokszta³tne przed-wczesne pobudzenia komorowe (2, 14). W analizo-wanej grupie podejrzenie arytmogennej dysplazji pra-wej komory by³o postawione u 4 psów. U owczarków niemieckich wystêpuj¹ zaburzenia rytmu o pod³o¿u genetycznym, zwi¹zane z mutacjami bia³ek warunku-j¹cych prawid³owe funkcjonowanie kana³ów jonowych w miêniu sercowym (5). Jest to te¿ rasa predyspono-wana do zachorowania na kardiomiopatiê rozstrzenio-w¹. W analizowanej grupie wrodzone zaburzenia ryt-mu serca podejrzewano u jednej suki, która od 6. ty-godnia ¿ycia mia³a z³o¿on¹ arytmiê komorow¹ i pad³a nagle w 9. miesi¹cu ¿ycia. Wiek i masa cia³a psów nie ró¿ni³y siê istotnie od wieku i masy cia³a psów podda-nych badaniu holterowskiemu w celu ustalenia norm dla tego badania (11), jednak zaobserwowano tenden-cjê do wzrostu wystêpowania epizodów arytmii wraz z wiekiem zwierz¹t.
Równie¿ maksymalna, minimalna oraz rednia czês-toæ dominuj¹cego rytmu serca nie odbiega³a istotnie od wyników uzyskanych przez autorów u psów zdro-wych (11). Najczêciej rejestrowan¹ arytmi¹ by³y przedwczesne pobudzenia komorowe, które zosta³y zarejestrowane u 46 ze 102 psów z napadowymi za-burzeniami rytmu. Przedwczesne pobudzenia komo-rowe s¹ uwa¿ane za wczesny marker mo¿liwoci roz-woju kardiomiopatii rozstrzeniowej u ras predyspo-nowanych, a badanie EKG metod¹ Holtera ma ugrun-towan¹ pozycjê we wczesnej diagnostyce tej choroby (3). Pojedyncze przedwczesne pobudzenia komorowe, których liczba nie przekracza³a 1000/dobê, rzadko po-wodowa³y objawy u psów. Przedwczesne pobudzenia komorowe w wiêkszej liczbie, w parach lub w postaci bigeminii wi¹za³y siê z szybszym mêczeniem siê psa, niechêci¹ do ruchu, ciê¿kim oddechem, a nawet omdle-niami. Pewnym zaskoczeniem jest fakt, ¿e w badanej grupie dominowa³y tachyarytmie. Czêstoskurcz komo-rowy jest arytmi¹, której najczêciej towarzyszy³y ob-jawy kliniczne. Czêstoskurcze komorowe, zw³aszcza wielokszta³tne, maj¹ tendencjê do przechodzenia w mi-gotanie komór, które mo¿e byæ przyczyn¹ mierci pacjenta. W analizowanej grupie 2 psy, u których za-rejestrowano napady wielokszta³tnego czêstoskurczu komorowego, pad³y nagle. W jednym przypadku za-rejestrowano wielokszta³tny czêstoskurcz komorowy wyzwalany stresem, który mo¿e byæ czêstoskurczem katecholaminonergicznym, zwi¹zanym z mutacj¹ re-ceptorów rianodynowych w miêniu sercowym (10). Migotanie przedsionków jest arytmi¹ najczêciej wspó³istniej¹c¹ z kardiomiopati¹ rozstrzeniow¹, jed-nak wtedy ma ono najczêciej charakter arytmii
utrwa-Tab. 1. Procentowy rozk³ad zarejestrowanych arytmii u psów w 24-godzinnym zapisie EKG metod¹ Holtera
ii m t y r a j a z d o R Lpisczóbwa (%) . n i m / 0 3 j e ¿i n o p a w o k o t a z a i d r a k y d a r B 3 (2,9) a i n a w o m a h a z e i p y t o . s 3 e c ¹ j a z c a r k e z r p R R y z u a P o g e w o k n o i s d e z r p -o w o k o t a z u k o l b b u l o g e w o k o t a z 6 (5,8) I y w o r o m o k -o w o k n o i s d e z r p k o l b y w o d a p a N ° 3 (2,9) II y w o r o m o k -o w o k n o i s d e z r p k o l b y w o d a p a N ° 6 (5,8) II I y w o r o m o k -o w o k n o i s d e z r p k o l b y w o d a p a N ° 4 (3,9) e w o r o m o k d a n a i n e z d u b o p e n s e z c w d e z r P 25 (24,5) h 4 2 / 0 0 0 1 -0 0 1 e w o r o m o k a i n e z d u b o p e n s e z c w d e z r P 20 (19,6) e w o r o m o k a i n e z d u b o p e n s e z c w d e z r P powy¿ej1000/24h 26 (25,4) y w o r o m o k d a n z c r u k s o t s ê z c y w o d a p a N 18 (17,6) y w o r o m o k z c r u k s o t s ê z c y n z c if r o m o n o m y w o d a p a N 12 (11,8) y w o r o m o k z c r u k s o t s ê z c y n z c if r o m il o p y w o d a p a N ) s e t n i o p e d e d a s r o t( 3 (2,9) w ó k n o i s d e z r p e i n a t o g i m e w o d a p a N 2 (1,9) w ó k n o i s d e z r p e i n a t o p e z rt e w o d a p a N 1 (0,98) -o w o k n o i s d e z r p a ³ z ê w z a i n e z d u b o p e z c p ê t s a Z e w o r o m o k b u l o g e w o r o m o k - 10 (9,8) a i d r a k y d a r b -a i d r a k y h c a t ³ ó p s e Z 2 (1,9)
Medycyna Wet. 2010, 66 (10) 705
lonej. W analizowanych zapisach u dwóch psów zare-jestrowano napady migotania przedsionków u jamni-ka z niedomyjamni-kalnoci¹ zastawki mitralnej i sznaucera miniaturowego bez organicznej choroby serca. Napa-dy te by³y bezobjawowe, jeli trwa³y do 5,5 min. Swissa i wsp. dowiedli, i¿ u psów z elektrycznym i struktural-nym remodelingiem przedsionków nadmierna stymu-lacja wspó³czulna sprzyja wyst¹pieniu napadowego migotania przedsionków i napadowej tachykardii przedsionkowej (13). Udowodniono, i¿ ogniskiem nadmiernej stymulacji wspó³czulnej u psów mo¿e byæ lewy zwój gwiadzisty bêd¹cy po³¹czeniem dolnego zwoju szyjnego i pierwszego zwoju piersiowego pnia wspó³czulnego, a zawi¹zywanie siê migotania przed-sionków nastêpuje w mechanizmie wzmo¿onego au-tomatyzmu komórek, aktywnoci wyzwalanej (trigge-red activity) i wczesnych depolaryzacji nastêpczych (4, 15). Wczesne depolaryzacje nastêpcze wystêpuj¹-ce w okolicy ujcia ¿y³ p³ucnych mog¹ byæ spowo-dowane zarówno przez stymulacjê adrenergiczn¹, jak i cholinergiczn¹ (1, 6, 15). Zespó³ tachykardia-brady-kardia jest z³o¿on¹ arytmi¹, polegaj¹c¹ na odrucho-wym zwolnieniu rytmu po napadzie tachyarytmii, naj-czêciej migotania przedsionków z szybkim rytmem komór lub czêstoskurczu komorowego. U psów jest to zjawisko rzadko opisywane i rejestrowane w zapi-sach EKG (16). Opisano ten z³o¿ony rodzaj arytmii u bokserów, u których powodem omdlenia nie by³ na-pad czêstoskurczu komorowego, a w³anie odruchowa bradykardia wystêpuj¹ca po nim. W analizowanych elektrokardiogramach wykonanych metod¹ Holtera ten typ arytmii zarejestrowano u dwóch psów jednego boksera z napadem czêstoskurczu komorowego i u jamnika z napadowym migotaniem przedsionków. Zaburzenia rytmu o typie bradykardii (bradykardia zatokowa, pauzy RR, bloki przewodzenia przedsion-kowo-komorowego) stwierdzono u 25 psów, a u lejnych 10 zarejestrowano zastêpcze pobudzenia ko-morowe. Ogó³em bardyarytmie wystêpowa³y u 34,3% psów. W 80% wystêpowa³y one u psów powy¿ej 7. roku ¿ycia, czêciej (60% przypadków) u ras ma-³ych i miniaturowych, i czêsto mia³y obraz choroby wêz³a zatokowego. U ponad po³owy psów by³y one bezobjawowe lub sk¹poobjawowe, np. w okresach bra-dykardii wystêpowa³a niechêæ do ruchu. Zaawanso-wane zaburzenia przewodzenia mog¹ byæ przyczyn¹ powa¿nych objawów u psów, a nawet mierci (12). Pauzy RR o typie zahamowania zatokowego i bloku zatokowo-przedsionkowego trwaj¹ce powy¿ej 5 s. powodowa³y wyst¹pienie krótkotrwa³ych omdleñ. Za-awansowany blok przedsionkowo-komorowy II° oraz blok przedsionkowo-komorowy III° by³y przyczyn¹ omdleñ trwaj¹cych nawet kilka minut. U jednego psa blok przedsionkowo-komorowy III° by³ przyczyn¹ mierci.
Na podstawie przeprowadzonej analizy retrospek-tywnej 24-godzinnych zapisów EKG wykonanych metod¹ Holtera mo¿na stwierdziæ, ¿e jest ona czu³¹
metod¹ wykrywania napadowych zaburzeñ rytmu ser-ca. Pozwala zarówno w sposób jakociowy, jak i ilo-ciowy opisaæ wystêpuj¹ce zaburzenia rytmu, a w wie-lu przypadkach mo¿na okreliæ, czy dana arytmia ma zwi¹zek z wystêpuj¹cymi objawami.
Pimiennictwo
1.Anyukhovsky E. P., Sosunov E. A., Plotnikov A., Gainullin R. Z., Jhang J. S., Marboe C. C., Rosen M. R.: Cellular electrophysiologic properties of old canine atria provide a substrate for arrhythmogenesis. Cardiovasc. Res. 54, 2002, 462-469.
2.Basso C., Fox P. R., Meurs K. M., Towbin J. A., Spier A. W., Calabrese F., Maron B. J., Thiene G.: Arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy causing sudden cardiac death in boxer dogs: a new animal model of human disease. Circulation 2008, 109, 1180-1185.
3.Calvert C. A., Jacobs G. J., Smith D. D., Rathbun S. L., Pickus C. W.: Asso-ciation between results of ambulatory electrocardiography and development of cardiomyopathy during long-term follow-up of Doberman pinschers. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2000, 216, 34-39.
4.Chen P.-S., Tan A. Y.: Autonomic nerve activity and atrial fibrillation. Heart Rhythm 2007, 4, S61-S64.
5.Cruickshank J., Quaas R. L., Li J., Hemsley S., Gunn T. M., Moïse N. S.: Genetic analysis of ventricular arrhythmia in young German Shepherd Dogs. J. Vet. Intern. Med. 2009, 23, 264-270.
6.Hirose M., Laurita K. R.: Calcium-mediated tiggered activity is an under-lying cellular mechanism of ectopy originating from the pulmonary vein in dogs, A.J.P. Heart. Circ. Physiol. 292, 2007, 1861-1867.
7.Meurs K. M., Miller M. W., Wright N. A.: Clinical features of dilated cardio-myopathy in Great Danes and results of a pedigree analysis: 17 cases (1990--2000). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001, 218, 729-732.
8.Meurs K. M., Spier A. W., Wright N. A., Hamlin R. L.: Comparison of in-hospital versus 24-hour ambulatory electrocardiography for detection of ventricular premature complexes in mature Boxer. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001, 218, 222-224.
9.Moïse N. S., Gilmour R. F. Jr., Riccio M. L., Flahive W. F.: Diagnosis of inherited ventricular tachycardia in German shepherd dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1997, 210, 403-410.
10.Nam G. B., Burashnikov A., Antzelevitch C.: Cellular mechanisms under-lying the development of catecholaminergic ventricular tachycardia. Circu-lation 2005, 111, 2727-2733.
11.Noszczyk-Nowak A., Pas³awska U., Nicpoñ J.: ECG parameters in 24-hour holter monitoring in healthy dogs. Bull. Vet. Inst. Pulawy 2009, 53, 499-502. 12.Pas³awska U., Noszczyk-Nowak A., Zyko D., Gajek J., Nicpoñ J.: Analiza przypadków klinicznych psów z kardiogennymi omdleniami. Medycyna Wet. 2006, 62, 55-58.
13.Pas³awska U., Zyko D., Gajek J., Noszczyk-Nowak A., Nicpoñ J.: Badanie EKG metod¹ Holtera jako metoda diagnostyki etiologii omdleñ u psów. Me-dycyna Wet. 2005, 61, 1256-1258.
14.Spier A. W., Meurs K. M.: Evaluation of spontaneous variability in the frequency of ventricular arrhythmias in Boxer with arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004, 224, 538-541. 15.Swissa M., Zhou S., Paz O., Fishbein M. C., Chen L. S., Chen P.-S.: Canine
model of paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal atrial tachycardia. A.J.P. Heart Circ. Physiol. 289, 2005, 1851-1857.
16.Thomason J. D., Kraus M. S., Surdyk K. K., Fallaw T., Calvert C. A.: Brady-cardia-associated syncope in 7 Boxers with ventricular tachycardia (2002--2005). J. Vet. Intern. Med. 2008, 22, 931-936.
Adres autora: dr Agnieszka Noszczyk-Nowak, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw; e-mail: agnieszkann@poczta.onet.pl
