Prace Poglądowe
Tomasz Stefański
1, aleksandra Myrda
2, lidia Postek-Stefańska
3Zmiany mikroflory jamy ustnej podczas
leczenia ortodontycznego aparatami stałymi
– przegląd piśmiennictwa
Changes in Oral Microbiota During Fixed Orthodontic Treatment
– A Literature Review
1 Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Zakładzie Stomatologii wieku rozwojowego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
2 Studium doktoranckie przy wydziale lekarskim z oddziałem lekarsko-dentystycznym w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
3 Katedra i Zakład Stomatologii wieku rozwojowego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Streszczenie
elementy ortodontycznych aparatów stałych w jamie ustnej stwarzają wiele potencjalnych powierzchni dla odkła-dania płytki bakteryjnej i utrudniają jej usuwanie. Zwiększone gromadzenie płytki wiąże się również ze zmiana-mi naturalnej zmiana-mikroflory. Na podstawie piśzmiana-miennictwa przedstawiono zzmiana-miany jakościowe i ilościowe zachodzące podczas leczenia ortodontycznego aparatami stałymi z uwzględnieniem bakterii kariogennych, periodontopa-togennych oraz drobnoustrojów oportunistycznych, w tym grzybów. omówiono także adhezję bakterii do róż-nych materiałów ortodontyczróż-nych i jej zależność od właściwości powierzchniowych tych materiałów. Z przeglądu piśmiennictwa wynika, że zmiany mikroflory jamy ustnej są w większości przypadków przejściowe. Mogą jednak prowadzić do powikłań nawet przy zachowaniu dobrej higieny. Jeśli chodzi o choroby przyzębia, to przy zachowa-niu właściwej higieny jamy ustnej są to powikłania doraźne w postaci zapalenia dziąseł, które w niewielkim stopzachowa-niu wpływają na przyszły stan tych tkanek. Białe plamy próchnicowe natomiast mogą stać się nieusuwalnymi bliznami, a w razie braku działań zapobiegawczych – przekształcić się w bardziej zaawansowane ubytki wymagające leczenia odtwórczego (Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, 110–120).
Słowa kluczowe: leczenie ortodontyczne, aparaty stałe, bakterie, adhezja bakterii, płytka nazębna.
Abstract
Fixed orthodontic appliances in the mouth create a high number of plaque-retentive sites and impede plaque removal. an increased biofilm accumulation is associated with the shift of oral microbiological balance. This article reviews the qualitative and quantitative changes of cariogenic, and periodontopathogenic bacteria, as well as opportunis-tic microbes, including fungi. Furthermore, bacterial adhesion to different orthodonopportunis-tic materials is discussed with regard to their surface properties that influence microbial colonisation. on the basis of literature review it has been concluded that, in most cases, microbial changes are temporary. They may lead to complications. when a proper oral hygiene is maintained, the effect on periodontal health is transient, and gingivitis may occur. Microbial change have a little long-term detrimental impact on periodontal structures. Nevertheless, white spot lesions may remain as visible enamel scars or, if not treated, progress to cavitated lesions requiring restorative treatment (Dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, 110–120).
Key words: orthodontic treatment, fixed appliances, bacteria, bacterial adhesion, dental plaque.
dent. Med. Probl. 2012, 49, 1, 110–120
ISSN 1644-387X © copyright by wroclaw Medical University and Polish dental Society
elementy ortodontycznych aparatów stałych, takie jak druty, ligatury, sprężyny, pętle, a przede wszystkim zamki i pierścienie zwiększają poten-cjalną powierzchnię i szybkość odkładania
płyt-ki bakteryjnej w jamie ustnej [1–5]. Utrudniają ponadto jej usuwanie podczas szczotkowania zę-bów. Złożony kształt tych elementów osłabia rów-nież naturalne samooczyszczanie z udziałem śliny
i mięśni jamy ustnej. wprawdzie donoszono [6–8] o zwiększeniu wydzielania śliny u pacjentów no-szących aparaty stałe, a nawet o wzroście jej pH i pojemności buforowej [8], to jednak jej przepływ jest tak zakłócony, że współczynnik oczyszczania jamy ustnej z cukru (oral sugar clearance) jest nie-wielki. wzrost objętości zalegającej śliny jest głów-nie rezultatem stymulacji gruczołów ślinowych przez części aparatu oraz usuwania mniejszych jej ilości przy połykaniu.
Z mikrobiologicznego punktu widzenia kon-strukcja aparatu stałego stwarza warunki środo-wiskowe i nisze ekologiczne sprzyjające sukcesji allogenicznej, w wyniku której dochodzi do utwo-rzenia nowego zbiorowiska ostatecznego.
Powstanie błonki nabytej
Punktem wyjścia kolonizacji bakteryjnej jest powstanie błonki nabytej. Pokrywa ona nie tylko zęby i błonę śluzową, ale również wszystkie sztucz-ne powierzchnie w jamie ustsztucz-nej: wypełnienia, pro-tezy, wszczepy tytanowe, aparaty ortodontyczne. Tworzenie błonki nabytej nie ogranicza się tylko do selektywnej adsorpcji protein i glikoprotein śli-ny oraz płynu dziąsłowego, lecz polega również na dynamicznej wymianie tych cząsteczek, np. du-że mucyny są zastępowane przez mniejsze state-ryny i kwaśne białka bogate w prolinę [9]. Swo-isty układ i skład cząsteczkowy błonki nabytej za-leży od właściwości fizykochemicznych podłoża, na którym się tworzy [10]. Przypuszcza się, że od tych cech będą zależały szybkość kolonizacji oraz skład przyszłego biofilmu [11].
Adhezja bakterii do
materiałów ortodontycznych
adhezja bakterii do błonki nabytej opiera się na oddziaływaniach swoistych i nieswoistych. In-terakcjami swoistymi są oddziaływania ligand– –receptor między komplementarnymi cząstecz-kami powierzchniowymi bakterii (tzw. adhezy-ny) i cząsteczkami kolonizowanej powierzchni (tzw. ligandy), a więc składowymi błonki naby-tej. wśród adhezyn istotną rolę odgrywają adhe-zyny fimbriowe (fimbrie), obecne na powierzch-ni większości bakterii zasiedlających jamę ustną: paciorkowców, promieniowców, a także bakterii gram-ujemnych z rodzaju Prevotella czy gatunku
Porphyromonas gingivalis. do mechanizmów
nie-swoistych należą oddziaływania fizykochemiczne, takie jak:
– elektrostatyczne (siły van der waalsa, siły dyspersyjne londona), zależne m.in. od ładunku
powierzchniowego, potencjału zeta i potencjału przepływu,
– hydrofobowe,
– kwasowo-zasadowe [12].
do najważniejszych właściwości materiało-wych, obok składu chemicznego i ładunku elek-trycznego, należą chropowatość powierzchni oraz swobodna energia powierzchniowa (SeP). oba wskaźniki są dodatnio skorelowane z szybkością tworzenia i dojrzewania biofilmu. chropowatość materiału nasila mechaniczną retencję drobno-ustrojów. Swobodna energia powierzchniowa cia-ła jest związana z jego hydrofobowością [13]. Im większa swobodna energia powierzchniowa mate-riału, tym większa jego zwilżalność. Z zasad ter-modynamiki wynika, że największa adherencja za-chodzi między materiałem i bakteriami o dużych swobodnych energiach powierzchniowych [14]. Takimi bakteriami są m.in. Streptococcus mutans,
Streptococcus sanguinis (biotyp 1 i 2), Streptococ-cus salivarius [12].
Podaje się różne wartości SeP materiałów or-todontycznych (tab. 1). Nowsze badania autorów koreańskich [14–16] nie potwierdzają pomiarów eliadesa et al. [17], którzy obliczyli, że najwięk-szą SeP mają zamki ze stali nierdzewnej, mniej-szą zamki poliwęglanowe, a najmniejmniej-szą – zamki z polikrystalicznego tlenku glinu. Z badań lee et al. [16] wynika, że to właśnie zamki ze stali nie-rdzewnej mają najniższą SeP. ahn et al. [15] bada-li dwa rodzaje zamków metalowych różnych pro-ducentów. wyciągnęli wniosek, że niejednakowe wartości SeP tych samych materiałów mogą wy-nikać z odmiennych technologii ich wytwarza-nia. Porównując SeP zamków z różnych materia-łów stwierdzono, że większą SeP charakteryzują się materiały adhezyjne, a zatem to one są bar-dziej podatne na kolonizację bakterii o wysokiej SeP [16, 18].
Jeśli chodzi o chropowatość, to lee et al. [16] oraz ahn et al. [15] zgodnie stwierdzili, że zdecy-dowanie najmniejszą chropowatością charaktery-zują się zamki z monokrystalicznego szafiru. Ma-teriałem o największej chropowatości jest wg lee et al. [16] polikrystaliczny tlenek glinu, a według ahn et al. [15] – stal nierdzewna.
Kolonizacja bakteryjna
poszczególnych części
stałego aparatu
ortodontycznego
wiele badań poświęcono kolonizacji bakte-ryjnej zamków ortodontycznych. Nie ma zgodno-ści w tym, który materiał jest najliczniej
zasiedla-ny przez bakterie S. mutans. Porównując zamki metalowe, ceramiczne i plastikowe, ahn et al. [11] obserwowali najwięcej kolonii S. mutans na kach metalowych, Fournier et al. [19] – na zam-kach ceramicznych i plastikowych, a Papaioannou et al. [20] nie odnotowali istotnych różnic. Svan-berg et al. [21] izolowali więcej S. mutans na zam-kach plastikowych niż na metalowych. anhoury et al. [22] nie zaobserwowali istotnych różnic w kolonizacji zamków metalowych i ceramicz-nych przez Lactobacillus acidophilus i S. mutans. Papaioannou et al. [20] zwrócili uwagę na anta-gonistyczny wpływ S. sanguinis na kolonizację zamków ortodontycznych przez S. mutans. gatu-nek Streptococcus sobrinus, który jest drugim naj-bardziej próchnicotwórczym paciorkowcem po
S. mutans, wykazuje wyraźnie mniejszą od niego
adhezję do zamków ortodontycznych [16, 18, 23].
Streptococcus anginosus oraz Eubacterium noda-tum przejawiają większą adherencję do zamków
metalowych niż do ceramicznych [22].
Przyleganie zależy nie tylko od właściwości fi-zycznych powierzchni materiału i samej bakterii,
ale również od składu i przepływu śliny oraz obec-ności innych gatunków bakteryjnych. Niektórzy autorzy obserwowali mniejszą adhezję S. mutans do zamków pokrytych śliną [11, 19, 20, 23, 24]. Ślina zmniejsza bowiem SeP [12], a także zawiera wiele związków przeciwbakteryjnych. Tych spo-strzeżeń nie potwierdzają jednak wyniki doświad-czeń innych autorów [14, 16, 18]. Sprzeczności te mogą wiązać się ze stosowaniem w badaniach po-zornie tych samych materiałów, w rzeczywisto-ści jednak pochodzących od różnych producen-tów, mających nieidentyczny skład chemiczny, rozmiar, kształt. wpływ może mieć również uży-cie w badaniu różnych szczepów bakteryjnych te-go samete-go gatunku, różnych czasów inkubacji lub stosowanie odmiennych technik identyfikacji mi-krobiologicznej. Znaczenie wydaje się mieć też ro-dzaj stosowanej śliny (stymulowana vs. spoczyn-kowa).
Kroenschild et al. [25] wykazali duże powino-wactwo lipopolisacharydów (lPS) bakterii gram- -ujemnych do zamków ortodontycznych wyko-nanych z różnych materiałów: metalowych,
por-Tabela 1. wartości swobodnej energii powierzchniowej [mJ/m2] poszczególnych rodzajów zamków ortodontycznych
i materiałów adhezyjnych wyznaczone przez różnych autorów
Table 1. Surface-free energy values [mJ/m2] of different orthodontic brackets and adhesives measured by various investigators
eliades et al.
(1995) lee et al.(2009) ahn et al.(2009) ahn et al.(2010) Zamek ze stali nierdzewnej
(Stainless steel bracket) 40,8(ormco/Sybron) 32,45(Korean Smart) 31,80(f. Tomy) nb. 36,66
(f. Biomaterials) Zamek z monokrystalicznego tlenku
glinu
(Monocrystalline sapphire bracket)
nb. 35,33
(Miso) 33,47(Miso) nb. Zamek z polikrystalicznego tlenku glinu
(Polycrystalline alumina bracket) 32,8(ormco/Sybron) 39,79(Miso II) 34,33(Miso II) nb. Zamek z poliwęglanu
(Polycarbonate bracket) 29,0*(ormco/Sybron) nb. 35,48(f. Tomy) nb. Kompozyt uwalniający fluor
(Fluoride-releasing composite) nb. 41,49(lightbond) 38,84(lightbond) 41,50(lightbond) Kompozyt nieuwalniający fluoru
(Nonfluoride-releasing composite) nb. 41,73(Transbond XT) 38,38(enlight) 40,74(enlight) cement szklanojonomerowy
modyfiko-wany żywicą
(resin-modified glass ionomer)
nb. 48,28
(Fuji ortho lc) 46,98(Fuji ortho lc) 48,26(Fuji ortho lc) 47,11
(Multi-cure) 48,74(Multi-cure) Kompomer
(compomer) nb. 46,77(Transbond Plus) 45,24(Transbond Plus) 46,77(Transbond Plus) nb. – nie badano.
* – poliwęglan wzmocniony włóknem. f. – firma.
nb. – not measured.
* – fibre-reinforced polycarbon. f. – company.
celanowych, plastikowych i złotych (największe do zamków metalowych). w porównaniu z en-dotoksyną Escherichia coli większą adherencję do zamków ortodontycznych wykazuje endotoksy-na P. gingivalis. anhoury et al. [22], badając zam-ki metalowe i ceramiczne, zauważyli, że
Trepone-ma denticola, Aggregatibacter actinomycetemco-mitans, Fusobacterium nucleatum subsp. vincentii
kolonizują w większym stopniu zamki metalowe, a Selenomonas noxia i Eikenella corrodens – zamki ceramiczne. Kitada et al. [26] stwierdzili, że silną adhezję do zamków metalowych wykazują
Pseu-domonas aeruginosa, Enterobacter cloacae, Kleb-siella pneumoniae, słabszym przyleganiem zaś
ce-chują się Streptococcus pneumoniae i
Staphylococ-cus aureus.
Szukając innych miejsc sprzyjających kolo-nizacji bakteryjnej w obrębie stałego aparatu or-todontycznego, należy wspomnieć o połączeniu między szkliwem a materiałem adhezyjnym. Sto-sowany do mocowania zamków materiał kompo-zytowy tworzy po spolimeryzowaniu rowek od strony szkliwa o szerokości ok. 10 µm [27, 28]. Jest on wynikiem przede wszystkim skurczu po-limeryzacyjnego materiału, jednak wpływ na je-go powstanie może mieć też różnica rozszerzal-ności cieplnej szkliwa i kompozytu. Porównując zęby z przyklejonymi zamkami z zębami nieleczo-nymi ortodontycznie, van gastel et al. [4] stwier-dzili w pierwszej grupie 2–8 razy więcej jednostek tworzących kolonie (cFU). do nadmiernego two-rzenia płytki bakteryjnej predysponują również nadmiary bądź odpryski materiału adhezyjnego. obserwowano nie tylko szybką kolonizację bakte-ryjną materiałów kompozytowych, ale także zwią-zaną z tym ich degradację.
Forsberg et al. [7] wykazali większe nagroma-dzenie bakterii wokół zamków z ligaturami ela-stomerowymi niż stalowymi, a Türkkahraman et al. [29] nie odnotowali między nimi istotnych róż-nic mikrobiologicznych, stwierdzili za to większe krwawienie z dziąseł przy zębach z ligaturami ela-stomerowymi. Pandis et al. [30] porównując licz-bę bakterii S. mutans w ślinie pacjentów z zam-kami samoligaturującymi i pacjentów z zamzam-kami tradycyjnymi nie stwierdzili istotnych różnic. Van gastel et al. [4] z kolei obserwowali w warunkach
in vivo po 3 i 7 dniach od założenia aparatu
więk-szą liczbę cFU na zamkach samoligaturujących (Speed®) niż na zamkach tradycyjnych.
Paciorkowce i pałeczki
kwasu mlekowego
Po założeniu stałego aparatu ortodontyczne-go w większości badań obserwowano
gwałtow-ne zwiększenie liczby bakterii kwasotwórczych i kwasolubnych zarówno w płytce nazębnej, jak i ślinie. wzrost gatunku Streptococcus mutans stwierdzano w płytce naddziąsłowej [7, 8, 31–37], a także poddziąsłowej [28]. wzrost ten był obser-wowany nawet przy wdrożonym programie profi-laktycznym [37]. Mota et al. [38] zauważyli jednak mniejszą liczbę kolonii S. mutans w płytce wokół zamków mocowanych na cemencie szklanojono-merowym niż na kompozytowym. Przypuszczal-ne działanie antybakteryjPrzypuszczal-ne trwało jednak tyl-ko 15 dni. Podobne, lecz nieznamienne wyniki uzyskali Örtendahl et al. [39]. większe stężenie
Lactobacillus acidophilus obserwowano w ślinie
[8, 37, 40–44], a także w płytce nazębnej [7, 36, 37, 45]. Niektóre badania potwierdzają jednoczesny wzrost obu gatunków po założeniu aparatu stałe-go [31, 37, 45] oraz spadek ich liczby do stanu pier-wotnego po zakończeniu leczenia [31, 32].
Balenseifen i Madonia [45] obserwowali, że po 4–5 tygodniach od założenia aparatu stałe-go zwiększa się stężenie cukrów w płytce nazęb-nej o ok. 0,01 mg na miligram płytki. Ich meta-bolizm przez zwiększoną liczbę bakterii kario-gennych skutkuje jeszcze większym wydzielaniem kwasów i nasileniem procesów demineralizacyj-nych. większa kariogenność płytki ortodontycz-nej w porównaniu ze zwykłą bakteryjną płytką nazębną przejawia się jej niższym pH o ok. 0,4 jed-nostki [45–47]. objawami klinicznymi tych zmian jest powstanie białych plam próchnicowych już po miesiącu od założenia aparatu [48].
w dwóch badaniach [40, 41] nie stwierdzo-no statystycznie znamiennego zwiększenia licz-by S. mutans, a jedynie L. acidophilus. odwrotnie, Vizitiu i Ionescu [49] nie obserwowali wzrostu ro-dzaju Lactobacillus, lecz tylko Streptococcus. Ulu-kapi et al. [6] nie stwierdzili znamiennego wzrostu żadnego z dwóch najbardziej kariogennych gatun-ków bakterii. Należy dodać, że oprócz gwałtow-nego wzrostu paciorkowców zmiennych i pałeczek kwasu mlekowego, zanotowano również znamien-ny przyrost Streptococcus mitis i Streptococcus
sa-livarius [45].
Drobnoustroje
periodontopatogenne
drugim, obok białych plam próchnicowych, częstym powikłaniem leczenia ortodontycznego aparatem stałym jest zapalenie dziąseł [28, 50–56]. Nawet u pacjentów po instruktażu i z dobrą higieną jamy ustnej obserwowano wzrost wartości takich wskaźników stanu przyzębia, jak wskaźnik dzią-słowy, krwawienia dziąseł czy głębokość kieszo-nek dziąsłowych [1, 56–58]. Najczęściej
dochodzi-ło do zapalenia dziąseł o łagodnym lub umiarko-wanym nasileniu [50] i/lub przerostu dziąseł [59]. dziąsła krwawiły nawet przy delikatnym badaniu sondą periodontologiczną. Zwiększona w tym sta-nie powierzchnia poddziąsłowa mogła być przy-czyną wysokich wartości pomiarów głęboko-ści kieszonek dziąsłowych (pozorne pogłębienie kieszonek) [4, 54, 59]. oprócz nacieku zapalnego i proliferacji komórek nabłonka kieszonki obser-wowano nasilony przepływ płynu dziąsłowego [4]. Stan taki może się pojawić już po 1–2 miesiącach leczenia ortodontycznego, jednak po 4–5 miesią-cach od zdjęcia aparatu zdecydowanie się popra-wia [50, 51], co wiąże się przede wszystkim z ogra-niczeniem ilości płytki nazębnej [51, 59, 61].
Płytka bakteryjna wokół i na aparatach sta-łych może wywołać zapalenie przyzębia brzeżne-go nie tylko jako biomasa, ale także jako rezerwu-ar swoistych gatunków periodontopatogennych. Petti et al. [62] donoszą o zmianach w mikroflorze poddziąsłowej już po 6–8 tygodniach od założenia aparatu. w badaniach mikroskopowych w ciem-nym polu widzenia Huser et al. [1] zauważyli od chwili założenia pierścieni na zębach trzonowych zwiększenie się liczby ziarenkowców, pałeczek i wrzecionowców, a po 47. dniu również znacz-ne zwiększenie się liczby krętków, ruchomych pa-łeczek, bakterii nitkowatych i wrzecionowatych oraz zmniejszenie się liczby ziarenkowców. Po-twierdzają to badania Petti et al. [62], którzy rów-nież obserwowali wzrost tych bakterii (przypusz-czalnie A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis) oraz zmniejszenie się liczby ziarenkowców gram- -dodatnich. de Jacoby i Müller [63] także wykryli więcej krętków i wrzecionowców u pacjentów le-czonych aparatami stałymi.
wyniki powyższych badań świadczą o zamia-nie warunków tlenowych w beztlenowe. obniże-nie potencjału oksydoredukcyjnego powoduje, że bakterie tlenowe ustępują miejsca bakteriom bez-tlenowym. Świadczą o tym również wyniki badań lo Bue et al. [64], którzy obserwowali zmniejsze-nie liczby tlenowych bakterii (Streptococcus spp.) na rzecz gatunków względnie
(Capnocytopha-ga gingivalis, Actinomyces viscosus) i
bezwzględ-nie beztlenowych. Stosunek bakterii tlenowych do beztlenowych jest ważnym wskaźnikiem patogen-ności płytki. wyraźne zmniejszenie tego stosunku w płytce nad- i poddziąsłowej van gastel et al. [4] zanotowali między 18. a 36. tygodniem od założe-nia aparatu. Najszybciej zmiana ta następowała od strony przyklejonych zamków.
diamanti-Kipioti et al. [2] stwierdzili w mikro- florze poddziąsłowej u dzieci leczonych ortodon-tycznie (bez wdrożonego programu profilaktycz-nego) znaczący wzrost czarnopigmentujących
Bacteroides (w tym Prevotella intermedia) i
Acti-nomyces odontolyticus oraz zmniejszenie liczby
względnych beztlenowców.
w innych badaniach Thornberg et al. [65] oceniali występowanie ośmiu gatunków bakte-rii uznawanych za czynniki etiologiczne chorób przyzębia: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis,
P. intermedia, Tannerella forsythia, E. corrodens, F. nucleatum, T. denticola i Campylobacter rec-tus. Po 6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia
zna-miennie zwiększyła się liczba sześciu z nich: P.
in-termedia, T. forsythia, E. corrodens, F. nucleatum, T. denticola i C. rectus. Po kolejnych 6 miesiącach
ich liczba jednak zmniejszyła się i była podobna jak przed założeniem aparatu. autorzy ci uzna-li, że leczenie ortodontyczne nie grozi znamien-nym rozwojem czterech z badanych gatunków:
F. nucleatum, E. corrodens, T. denticola, C. rectus.
Po części tylko potwierdzają to wyniki Naran-jo et al. [66], którzy obserwowali w płytce pod-dziąsłowej po 3 miesiącach leczenia aparatem sta-łym zwiększenie się liczby P. gingivalis, P.
inter-media, Prevotella nigrescens i Fusobacterium spp.,
a także pojawienie się nowych gatunków, takich jak T. forsythia, które mogą mieć wpływ na roz-wój chorób przyzębia w przyszłości. wzrost P.
gin-givalis stwierdzili również orru et al. [67]. Z
ko-lei Sinclair et al. [28] nie obserwowali wzrostu gram-ujemnych periodontopatogenów w płyt-ce poddziąsłowej młodych pacjentów, odnotowa-li w niej natomiast wzrost rodzaju Streptococcus i zmniejszenie się liczby Actinomyces. Należy nad-mienić, że u tych pacjentów przeprowadzono in-struktaż nitkowania i szczotkowania zębów zmo-dyfikowaną techniką Bassa.
Niektórzy autorzy obserwowali bardziej nasi-lone zapalenie dziąseł przy zębach trzonowych niż przy zębach przednich. Jest to najprawdopodob-niej związane z założonymi pierścieniami [55, 58, 68]. Kim et al. [58] porównywali mikroflorę bakte-ryjną nad- i poddziąsłową z okolic pierwszych zę-bów trzonowych z założonymi pierścieniami oraz z okolic zębów z zamkami po 6 i więcej miesiącach od założenia aparatu. wykazali znamienny wzrost
Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundii, S. no-xia na zębach z zamkami, podczas gdy przy
pier-ścieniach znamiennie więcej było Neisseria mucosa i E. corrodens. demlin et al. [69] badając zęby z za-łożonymi pierścieniami, stwierdzili mniejszą ilość dojrzałej płytki poddziąsłowej niż naddziąsłowej. według tych autorów adhezja bakterii w okolicy poddziąsłowej może być hamowana dzięki czyn-nikom immunologicznym w płynie dziąsłowym.
U pacjentów z agresywnym zapaleniem przy-zębia często izolowanym gatunkiem jest
Aggre-gatibacter actinomycetemcomitans. Badaniom
te-go gatunku w aspekcie leczenia ortodontycznete-go kilka prac poświęcili Paolantonio et al. w
pierw-szym badaniu [70] stwierdzili tę bakterię u 85% młodych pacjentów z aparatem stałym i 15% osób z grupy kontrolnej. Podobne wyniki otrzyma-li w drugim badaniu: 86% vs. 16,6% [56]. w trze-cim badaniu bakteria ta występowała u ok. 79% pacjentów po 4 tygodniach od założenia aparatu oraz u 83% po 8 tygodniach [57]. Przed leczeniem stwierdzono ją tylko u 1 osoby. Bakterię izolowa-no najczęściej z tych miejsc, gdzie wskaźnik krwa-wienia dziąseł był najwyższy, tzn. od strony zało-żonego aparatu. Po zdjęciu aparatu liczba A.
ac-tinomycetemcomitans istotnie się zmniejszyła. we
wcześniejszej pracy autorzy ci zauważyli, że pod-czas leczenia ortodontycznego znamiennie zwięk-sza się liczba miejsc, w których bakteria się znaj-duje: z 25% do 47,5% po dwóch latach leczenia, nie wpływając jednak na pogorszenie wskaźników przyzębia [71]. Kim et al. [58] izolowali ten gatunek z 25% miejsc, zarówno spod zamków, jak i pierście-ni. Sallum et al. [61] badali występowanie A.
acti-nomycetemcomitans w obszarze zapalnie
zmienio-nych dziąseł i wykazali ją w 60% próbek, w płytce nad- i poddziąsłowej. Po 30 dniach od zdjęcia apa-ratu ortodontycznego, instruktażu higieny i wdro-żeniu profilaktyki stwierdzili 50% ograniczenie
A. actinomycetemcomitans. Za wzrost tej
bakte-rii może odpowiadać obfite nagromadzenie płytki naddziąsłowej.
w obserwacjach Paolantonio et al. [57, 71] oraz Sallum et al. [61] stwierdzono, że obecność A.
acti-nomycetemcomitans nie wpływa na utratę
przycze-pu łącznotkankowego u pacjentów leczonych apa-ratami stałymi, jeśli jest zachowana bardzo dobra higiena jamy ustnej. w grupie pacjentów nieleczo-nych ortodontycznie obserwowano natomiast po-gorszenie wskaźników przyzębia. Może to ozna-czać, że płytka związana z aparatem ortodon-tycznym sprzyja wzrostowi innych bakterii, które zmniejszają wirulencję A. actinomycetemcomitans.
w badaniach rego et al. [72] okazało się, że płytka poddziąsłowa pacjentów z aparatami zdej-mowanymi zawiera więcej A.
actinomycetemcomi-tans, C. recus, E. corrodens, Lactobacillus fermen-tum, Neisseria spp. oraz krętków niż płytka
pacjen-tów noszących aparaty stałe. Kim et al. również obserwowali wzrost tych patogenów w zależności od rodzaju aparatu (zdejmowany vs. stały), był on jednak znamienny tylko dla T. forsythia, C. rectus i P. nigrescens [73].
odnaleziono tylko jedną pracę dotyczącą zmian mikroflory i stanu przyzębia u pacjentów, u których aparat stały był założony od strony ję-zykowej [74]. autorzy również stwierdzili wyż-sze wskaźniki płytki bakteryjnej i stanu przyzębia w porównaniu z łukiem zębowym nieleczonego ortodontycznie. w płynie dziąsłowym zanotowa-li znamienny wzrost A. actinomycetemcomitans
(z 25% do 35%), lecz nie P. gingivalis (badano tyl-ko te dwa gatunki).
chociaż klinicznie stan przyzębia brzeżne-go poprawia się po zakończeniu leczenia orto-dontycznego [50, 51, 54], to jednak Van gastel et al. [4] po 3 miesiącach nie obserwowali jeszcze całkowitej normalizacji składu mikrobiologiczne-go. alstad i Zachrisson [75] nie stwierdzili zna-miennych różnic w utracie przyczepu łącznotkan-kowego. Kloehn i Pfeifer [54] obserwowali ustępo-wanie przerostu dziąseł już po dwóch dniach od zwiększenia skuteczności zabiegów higienicznych. Pearson [76] natomiast badał stopień recesji dzią-sła na dolnych zębach siecznych po leczeniu orto-dontycznym i nie wykazał znamiennych różnic w porównaniu z grupą kontrolną.
Znaczna różnorodność i liczba periodontopa-togennych bakterii pojawiających się podczas te-rapii stałymi aparatami ortodontycznymi uzasad-nia konieczność intensyfikacji lub wręcz wprowa-dzenia nowych strategii leczenia chorób przyzębia u tych pacjentów.
Odległy wpływ
leczenia ortodontycznego
na przyzębie
Polson et al. [77] oceniając przyzębie pacjen-tów leczonych ortodontycznie co najmniej 10 lat wcześniej i pacjentów w ogóle nieleczonych stwier-dzili, że terapia ortodontyczna we wczesnym wieku nie wpływa zasadniczo na stan przyzębia w póź-niejszych latach życia. Podobne spostrzeżenia po-czynili w badaniach retrospektywnych Sadowsky i Begole [78]. Nie wykazano również różnic w wy-sokości kości wyrostka zębodołowego [79]. Tros-sello i gianelly [53] obserwowali zwiększone ryzy-ko resorpcji ryzy-korzeni (17 vs 2%), szczególnie zębów siecznych, a alstad i Zachrisson [75] stwierdzili po dwóch latach u 10% z 38 dzieci obniżenie przycze-pu łącznotkankowego o 1–2 mm.
autorzy większości publikacji wyciągnęli jed-nak wniosek, że leczenie ortodontyczne w nie-wielkim stopniu wpływa na przyszły stan przyzę-bia [62, 76, 77]. destrukcję przyzęprzyzę-bia należy przy-pisać nie tyle zmianom mikrobiologicznym, ile długotrwałemu mechanicznemu drażnieniu tka-nek przyzębia przez elementy aparatu (pierścienie) lub odpryski materiałowe [2, 80]. Boyd et al. [81] nie wykazali istotnego wpływu leczenia ortodon-tycznego na utratę przyczepu łącznotkankowego.
lee et al. [82] oceniali skład bakteryjny płytki poddziąsłowej z obszarów zapalenia dziąseł u pa-cjentów leczonych i nieleczonych wcześniej apa-ratami stałymi. okazało się, że u pacjentów
no-szących w przeszłości aparat stały występowało więcej bakterii T. forsythia, T. denticola i P.
nigre-scens, a u pacjentów nieleczonych ortodontycznie
ze zmian zapalnych izolowano więcej P.
gingiva-lis, P. intermedia oraz A. actinomycetemcomitans.
warto również zwrócić uwagę na różnicę w gatun-kach Prevotella intermedia i Prevotella nigrescens, które dawniej były opisywane jako jeden gatunek
Prevotella intermedia. wyodrębnienie P. nigre-scens pozwoliło stwierdzić, że częściej towarzyszy
on zakażeniom miazgi zębowej, a gatunek P.
in-termedia – zapaleniom przyzębia. co ciekawe, ta
obserwacja nie zyskała potwierdzenia u pacjentów poddanych leczeniu ortodontycznemu aparatami stałymi, gdyż w zmienionych zapalnie dziąsłach wykazano u nich trzykrotnie więcej P. nigrescens niż P. intermedia [82].
Zmiany mikroflory
u pacjentów z przewlekłym
zapaleniem przyzębia
leczonych ortodontycznie
Speer et al. [83] wykazali po 6 tygodniach od założenia aparatu stałego u dorosłych pacjen-tów z przewlekłym zapaleniem przyzębia istotne zmniejszenie się liczby gatunków zarówno wyso-ko periodontopatogennych (A.
actinomycetemco-mitans, T. forsythia, P. gingivalis, P. intermedia), jak
i gatunków nieszkodliwych dla przyzębia (S.
saliva-rius, S. sanguinis, Neisseria sp.) oraz ich wzrost po
6 tygodniach od zdjęcia aparatu. autorzy tłumaczą to bakteriotoksycznym działaniem produktów ko-rozji łuków i zamków (w badaniu użyto stopu NiTi): jonów chromu, kobaltu, molibdenu, a przede wszystkim jonów niklu. Mechanizm ich działa-nia nie jest jednak do końca jasny. wskaźniki sta-nu przyzębia prawie się nie zmieniły. leczenie or-todontyczne aparatem stałym u takich pacjentów może zatem spowodować remisję przewlekłej cho-roby przyzębia. Jest to jednak wciąż jedynie hipo-teza, która wymaga weryfikacji. Przytoczona praca jest jedynym dotąd badaniem w grupie pacjentów dorosłych (6 osób) z przewlekłym zapaleniem przy-zębia prowadzonym w aspekcie zmian mikroflory podczas leczenia ortodontycznego. Folio et al. [84] stwierdzili u czterech pacjentów ze zlokalizowa-nym agresywzlokalizowa-nym zapaleniem przyzębia po pół ro-ku od założenia pierścieni ortodontycznych istotny wzrost wrzecionowców i ruchomych pałeczek.
Bakterie oportunistyczne
Podczas leczenia ortodontycznego aparatami stałymi pojawiają się nowe gatunki z rodziny
Ente-robacteraceae. Przed leczeniem Hägg et al. [5]
izo-lowali tylko Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
sakazakii i Enterobacter cloacae, po trzech
miesią-cach natomiast pojawiły się ponadto: Enterobacter
gergoviae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobac-ter agglomerans, a także gatunki z rodzajów Aci-netobacter i Yersinia. Inni autorzy izolowali także Klebsiella oxytoca, Serratia marcescens [66], a
tak-że Campylobacter showae [22]. gatunki E. cloacae,
K. pneumoniae i P. aeruginosa występują liczniej
na zamkach metalowych [26], a C. showae na zam-kach ceramicznych [22]. Ze względu na potencjal-ną patogenność bakterii oportunistycznych u osób z zaburzeniami odporności lub poddanych im-munosupresji jest zasadna szczególnie wzmożona profilaktyka u tych pacjentów, a w wyjątkowych przypadkach przerwanie leczenia ortodontyczne-go [26].
Grzyby
grzybicze zakażenia oportunistyczne są zwią-zane przede wszystkim z nadmierną kolonizacją grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida. częściej dochodzi do niej u pacjentów użytkują-cych akrylowe zdejmowane aparaty ortodontycz-ne, gdyż organizmy te mają powinowactwo do te-go materiału.
Zmiany mikroflory grzybiczej u pacjentów noszących aparaty stałe są mniej poznane i nie za-wsze wykrywane. większość badań przeprowa-dzono pod kątem izolacji gatunku o największym znaczeniu klinicznym, tzn. Candida albicans, któ-ry występuje u 40–60% ludzi jako drobnoustrój saprofityczny. głównym jego rezerwuarem jest grzbiet języka, a w drugiej kolejności pozostała błona śluzowa jamy ustnej i płytka nazębna [85]. wzrostowi C. albicans u pacjentów leczonych apa-ratami stałymi sprzyja przede wszystkim obec-ność trudno oczyszczalnych przestrzeni, nadmiar płytki bakteryjnej oraz obniżenie jej pH. Brusca et al. [86] stwierdzili znamiennie większą adhe-rencję C. albicans do zamków kompozytowych i istotnie mniejszą do zamków metalowych. do-noszono również, że kolonizacji grzybów droż-dżopodobnych mogą sprzyjać niektóre bakterie z rodziny Enterobacteriacaeae, np. Klebsiella spp. (Makrides i MacFarlane cyt. wg 5).
Zwiększenie liczby kolonii C. albicans obser-wowało kilku autorów [5, 26, 87, 88]. odnotowa-no również pojawienie się (prawdopodobnie przej-ściowe) tego gatunku u osób, u których wcześ-
niej nie był on obecny [5, 87]. Truchot [89] izolo-wał grzyby z płytki bakteryjnej wokół pierścieni ortodontycznych i stwierdził, że dzięki właściwej higienie można skutecznie zapobiec pojawieniu się zmian chorobowych. Inne gatunki Candida:
C. glabrata [87], C. tropicalis, C. krusei i C. ke-fyr [88] obserwowano zdecydowanie rzadziej.
ad-dy et al. [90] nie stwierdzali natomiast istotnych różnic w występowaniu C. albicans wśród trzech grup badanych nastolatków: leczonych aparata-mi stałyaparata-mi, leczonych aparataaparata-mi zdejmowanyaparata-mi i nieleczonych ortodontycznie. lee et al. [91] od-notowali zwiększenie się liczby nosicieli Candida spp. od początku leczenia aparatem stałym, wynik ten nie był jednak znamienny statystycznie. roz-bieżności między cytowanymi badaniami wyni-kają najprawdopodobniej ze stosowania różnych, mniej lub bardziej czułych technik izolacji i iden-tyfikacji tych drobnoustrojów. Świadczą o tym wyniki Hägg et al. [5], którzy stosując trzy tech-niki pobierania materiału, tylko za pomocą jednej
z nich – techniki odbitkowej z języka, stwierdzili istotny wzrost Candida spp.
Podsumowanie
równowaga biocenotyczna jamy ustnej pod-czas leczenia ortodontycznego aparatami stałymi jest zachwiana. chociaż są to wyraźne zmiany ilo-ściowe i jakoilo-ściowe, to jednak w większości przy-padków są one odwracalne. Mimo to mogą pro-wadzić do powikłań. w wypadku chorób przyzę-bia są to powikłania doraźne, które w niewielkim stopniu wpływają na przyszły stan tych tkanek. Białe plamy próchnicowe natomiast mogą, jeśli nie podejmie się działań leczniczych, stać się nie-usuwalne lub przekształcić się w bardziej zaawan-sowane ubytki wymagające leczenia interwencyj-nego, tzn. opracowania i wypełnienia materiałem odtwórczym.
Piśmiennictwo
[1] Huser M.c., Baehni P.c., lang r.: effects of orthodontic bands on microbiologic and clinical parameters. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1990, 97, 213–218.
[2] diamanti-Kipioti a., gusberti F.a., lang N.P.: clinical and microbiological effects of fixed orthodontic appli-ances. J. clin. Periodontol. 1987, 14, 326–333.
[3] Zachrisson B.I., Zachrisson S.: caries incidence and oral hygiene during orthodontic treatment. Scand. J. dent. res. 1971, 79, 394–401.
[4] Van gastel J., Quirynen M., Teughels w., coucke w., carels c.: longitudinal changes in microbiology and clinical peridontal parameters after removal fixed orthodontic appliances. eur. J. orthod. 2011, 33, 15–21. [5] Hägg U., Kaveewatcharanont P., Samaranayake Y.H., Samaranayake l.P.: The effect of fixed orthodontic
appliances on the oral carriage of Candida species and Enterobacteriaceae. eur. J. orthod. 2004, 26, 623–629. [6] Ulukapi H., Koray F., efes B.: Monitoring the caries risk of orthodontic patients. Quintes. Int. 1997, 28, 27–29. [7] Forsberg c.M., oliverby a.: Salivary clearance of sugar before and after insertion of fixed orthodontic
applianc-es. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1992, 102, 527–530.
[8] chang H.S., walsh l.J., Freer T.J.: The effect of orthodontic treatment on salivary flow, pH, buffer capacity, and levels of mutans streptococci and lactobacilli. aust. orthod. J. 1999, 15, 229–234.
[9] Svendsen I., lindh l., elofsson U., arnebrant T.: Studies on the exchange of early pellicle proteins by mucin and whole saliva. J. colloid. Interface Sci. 2008, 321, 52–59.
[10] lee S.J., Kho H.S., lee S.w., Jang w.S.: experimental salivary pellicles on the surface of orthodontic materials. am. J. orthod. dentofac. orthop. 2001, 119, 59–66.
[11] ahn S.J., ahn S.J., Kho H.S., lee S.w., Nahm d.S.: roles of salivary proteins in the adherence of oral streptococ-ci to orthodontic brackets. J. dent. res. 2002, 81, 411–414.
[12] weerkamp a.H., van der Mei H.c., Busscher H.J.: The surface free energy of oral streptococci after being coat-ed with saliva and its relation to adhesion in the mouth. J. dent. res. 1985, 64, 1204–1210.
[13] Quirynen M., Bollen c.M.l.: The influence of surface roughness and surface-free energy on supra- and subgin-gival plaque formation in man. a review of the literature. J. clin. Periodontol. 1985, 22, 1–14.
[14] ahn S.J., lim B.S., lee S.J.: Surface characteristics of orthodontic adhesives and effects on streptococcal adhesion. J. orthod. dentofac. orthop. 2010, 137, 489–495.
[15] ahn H.B., ahn S.J., lee S.J., Kim T.w., Nahm d.S.: analysis of surface roughness and surface free energy charac-teristics of various orthodontic materials. am. J. orthod. dentofac. orthop. 2009, 136, 668–674.
[16] lee S.P., lee S.J., lim B.S., ahn S.J.: Surface characteristics of orthodontic materials and their effects on adhesion of mutans streptococci. angle orthod. 2009, 79, 353–360.
[17] eliades T., eliades g., Brantley w.a.: Microbial attachment on orthodontic appliances: I. wettability and ear-ly pellicle formation on bracket materials. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1995, 108, 351–360.
[18] lim B.S., lee S.J., lee J.w., ahn S.J.: Quantitative analysis of adhesion of cariogenic streptococci to orthodontic raw materials. am. J. orthod. dentofac. orthop. 2008, 133, 882–888.
[19] Fournier a., Payant l., Bouclin r.: adherence of Streptococcus mutans to orthodontic brackets. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1998, 114, 414–417.
[20] Papaioannou w., gizani S., Nassika M., Kontou e., Nakou M.: adhesion of Streptococcus mutans to different types of brackets. angle orthod. 2007, 77, 1090–1095.
[21] Svanberg M., ljunglöf S., Thilander B.: Streptococcus mutans and Streptococcus sanguis in plaque from orth-odontic bands and brackets. eur. J. orthod. 1984, 6, 1, 132–136.
[22] anhoury P., Nathanson d., Hughes c.V., Socransky S., Feres M., chou l.l.: Microbial profile on metallic and ceramic bracket materials. angle orthod. 2002, 72, 338–343.
[23] ahn S.J., lim B.S., Yang H.c., chang Y.I.: Quantitative analysis of the adhesion of cariogenic streptococci to orth-odontic metal brackets. angle orthod. 2005, 75, 666–671.
[24] Mei l., Busscher H.J., van der Mei H.c., chen Y., de Vries J., ren Y.: oral bacterial adhesion forces to biom-aterial surfaces constituting the bracket-adhesive-enamel junction in orthodontic treatment. eur. J. oral Sci. 2009, 117, 419–426.
[25] Knoernschild K.l., rogers H.M., lefebvre c.a., Fortson w.M. Schuster g.S.: endotoxin affinity for orth-odontic brackets. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1999, 115, 634–639.
[26] Kitada K., de Toledo a., oho T.: Increase in detectable opportunistic bacteria in the oral cavity of orthodontic patients. Int. J. dent. Hyg. 2009, 7, 121–125.
[27] Sukontapatipark w., el-agroudi M.a., Selliseth N.J., Thunold K., Selvig K.a.: Bacterial colonization asso-ciated with fixed orthodontic appliances. a scanning electron microscopy study. eur. J. orthod. 2001, 23, 475–484. [28] Sinclair P.M., Berry c.w., Bennett c.l., Israelson H.: changes in gingiva and gingival flora with bonding and
banding. angle orthod. 1987, 57, 271–278.
[29] Türkkahraman H., Sayin M.o., Bozkurt F.Y., Yetkin Z., Kaya S., onal S.: archwire ligation techniques, mi-crobial colonization, and periodontal status in orthodontically treated patients. angle orthod. 2005, 72, 231–236. [30] Pandis N., Papaioannou w., Kontou e., Nakou M., Makou M., eliades T.: Salivary Streptococcus mutans
lev-els in patients with conventional and self-ligating brackets. eur. J. orthod. 2010, 32, 94–99.
[31] Scheie a.a., arneberg P., Krogstad o.: effect of orthodontic treatment on prevalence of Streptococcus mutans in plaque and saliva. Scand. J. dent. res. 1984, 92, 3, 211–217.
[32] rosenbloom r.g., Tinanoff N.: Salivary Streptococcus mutans levels in patients before, during, and after orth-odontic treatment. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1991, 100, 35–37.
[33] Mattingly J.a., Sauer g.J., Yancey J.M., arnold r.r.: enhancement of Streptococcus mutans colonization by direct bonded orthodontic appliances. J. dent. res. 1983, 62, 1209–1211.
[34] corbett J.a., Brown l.r., Keene H.J., Horton I.M.: comparison of Streptococcus mutans concentrations in non-banded and banded orthodontic patients. J. dent. res. 1981, 60, 1936–1942.
[35] Jordan c., leBlanc d.J.: Influences of orthodontic appliances on oral populations of mutans streptococci. oral Microbiol. Immunol. 2002, 17, 65–71.
[36] Boyar r.M., Thylstrup a., Holmen l., Bowden g.H.: The microflora associated with the development of initial enamel decalcification below orthodontic bands in vivo in children living in fluoridated area. J. dent. res. 1989, 68, 1734–1738.
[37] lundström F., Krasse B.: Streptococcus mutans and lactobacilli frequency in orthodontic patients; the effect of chlorhexidine treatments. eur. J. orthod. 1987, 9, 109–116.
[38] Mota S.M., enoki c., Ito I.Y., elias a.M., Matsumoto M.a.: Streptococcus mutans counts in plaque adjacent to orthodontic brackets bonded with resin-modified glass ionomer cement or resin-based composite. Braz. oral res. 2008, 22, 1, 55–60.
[39] Örtendahl T., Thilander B., Svanberg M.: Mutans streptococci and incipient caries adjacent to glass ionomer cement or resin-based composite in orthodontics. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1997, 112, 271–274.
[40] Bloom r.H., Brown Jr. l.r.: Study of the effects of orthodontics appliances on the oral microbial flora. oral Surg. 1969, 17, 658–667.
[41] Jabłońska-Zrobek J., Śmiech-Słomkowska g.: ryzyko próchnicy podczas leczenia ortodontycznego aparatem stałym. czas. Stomatol. 2005, 58, 514–519.
[42] Sakamaki S.T., Bahn a.N.: effect of orthodontic banding on localized oral lactobacilli. J. dent. res. 1968, 47, 275– 279.
[43] owen o.w.: a Study of bacterial count (lactobacilli) in saliva related to orthodontic appliances. a preliminary re-port. am. J. orthod. 1949, 35, 672–678.
[44] dikeman T.l.: a study of acidogenic and aciduric microorganisms in orthodontic and non-orthodontic patients. am. J. orthod. 1962, 48, 627–628.
[45] Balenseifen J.w., Madonia J.V.: Study of dental plaque in orthodontic patients. J. dent. res. 1970, 49, 320–323. [46] chatterjee r., Kleinberg I.: effect of orthodontic band placement on the chemical composition of human
inci-sor tooth plaque. arch. oral Biol. 1979, 24, 97–100.
[47] gwinnett a.J., ceen r.F.: Plaque distribution on bonded brackets: a scanning microscope study. am. J. orthod. 1979, 75, 67–77.
[48] o’reilly M.M., Featherstone J.d.: demineralization and remineralization around orthodontic appliances: an in vivo study. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1987, 92, 33–40.
[49] Vizitiu Th. c., Ionescu e.: Microbiological changes in orthodontically treated patients. Ther. Pharmacol. clin. Toxicol. 2010, 14, 283–286.
[50] Zachrisson S., Zachrisson B.U.: gingival condition associated with orthodontic treatment. angle orthod. 1972, 42, 26–34.
[51] alexander S.a.: effects of orthodontic attachments on the gingival health of permanent second molars. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1991, 100, 337–340.
[52] ristic M., Vlahovic Svabic M., Sasic M.: clinical and microbiological effects of fixed orthodontic appliances on periodontal tissues in adolescents. orthod. craniofac. res. 2007, 10, 187–195.
[53] Trosello V.K., gianelly a.a.: orthodontic treatment and periodontal status. J. Periodontol. 1979, 50, 665–671. [54] Kloehn J.S., Pfeifer J.S.: The effect of orthodontic treatment on the periodontium. angle orthod. 1974, 44, 2,
127–134.
[55] Zachrisson B.U., alnaes l.: Periodontal condition in orthodontically treated and untreated individuals. I. loss of attachment, gingival pocket depth and clinical crown height. angle orthod. 1973, 43, 402–411.
[56] Paolantonio M., Festa F., di Placido g., d’attilio M., catamo g., Piccolomini r.: Site-specific subgingi-val colonization by Actinobacillus actinomycetemcomitans in orthodontic patients. am. J. orthod. dentofacial. or-thop. 1999, 115, 423–428.
[57] Paolantonio M., Pedrazzoli V., di Murro c., di Placido g., Picciani c., catamo g., de luca M., Picco-lomini r.: clinical significance of Actinobacillus actinomycetemcomitans in young individuals during orthodontic treatment. a 3-year longitudinal study. J. clin. Periodontol. 1997, 24, 610–617.
[58] Kim K., Heimisdottir K., gebauer U., Persson g.r.: clinical and microbiological findings at sites treated with orthodontic fixed appliances in adolescents. am. J. orthod. dentofac. orthop. 2010, 137, 223–228.
[59] Baer P.N., coccaro P.J.: gingival enlargement coincident with orthodontic therapy. J. Periodont. 1964, 35, 436–439. [60] van gastel J.l., Quirynen M., Teughels w., coucke w., carels c.: longitudinal changes in microbiology and
clinical periodontal variables after placement of fixed orthodontic appliances. J. Periodontol. 2008, 79, 2078–2086. [61] Sallum e.J., Nouer d.F., Klein M.I., gonçalves r.B., Machion l., Sallum a.w., Sallum e.a.: clinical and
microbiologic changes after removal of orthodontic appliances. am. J. orthod. dentofac. orthop. 2004, 126, 363– 366.
[62] Petti S., Barbato e., Simonetti d’arca a.: effect of orthodontic therapy with fixed and removable appliances on oral microbiota: a six-month longitudinal study. New Microbiol. 1997, 20, 55–62.
[63] Müller H.P., Flores de Jacoby l.: Zusammensetzung der subgingivalen Mundflora bei Trägern festsitzender kieferorthopädischer geräte. dtsch. Zahnärztl. Z. 1982, 37, 855–860.
[64] lo Bue a.M., di Marco r., Milazzo I., Nicolosi d., calì B., rossetti B., Blandino g.: Microbiological and clin-ical periodontal effects of fixed orthodontic appliances in pediatric patients. New Microbiolog. 2008, 31, 299–302. [65] Thornberg M.J., riolo c.S., Bayirli B., riolo M.l., Van Tubergen e.a., Kulbersh r.: Periodontal pathogen
levels in adolescents before, during, and after fixed orthodontic appliance therapy. J. orthod. dentofac. orthop. 2009, 135, 95–98.
[66] Naranjo a.a., Trivino M.l., Jaramillo a., Betancourth M., Botero J.e.: changes in the subgingival micro-biota and periodontal parameters before and 3 months after bracket placement. am. J. orthod. dentofac. orthop. 2006, 130, 275 e17–e22.
[67] orru g., caccianiga g.l., denotti g., Montaldo c.: Porphyromonas gingivalis e carica batterica totale in pazi-enti pediatrici portatori di apparecchi ortodontici. rivista Ital. Igiene dent. 2005, 1, 10–14.
[68] Hamp S.e., lundström F., Nyman S.: Periodontal conditions in adolescents subjected to multiband orthodontic treatment with controlled oral hygiene. eur. J. orthod. 1982, 4, 77–86.
[69] demling a., Heuer w., elter c., Heidenblut T., Bach F.w., Schwestka-Polly r., Stiesch-Scholz M.: analysis of supra- and subgingival long-term biofilm formation on orthodontic bands. eur. J. orthod. 2009, 31, 202–206.
[70] Paolantonio M., di girolamo g., Pedrazzoli V., di Murro c., Picciani c., catamo g., cattabriga M., Piccolomini r.: occurrence of Actinobacillus actinomycetemcomitans in patients wearing orthodontic appliances. a cross-sectional study. J. clin. Periodontol. 1996, 23, 112–118.
[71] Paolantonio M., Fanali S., Nuzzoli a., di girolamo g.: The prognostic significance of the presence of Ac-tinobacillus actionomycetemcomitans in the subgingival plaque of young orthodontic patients. Minerva Stomatol. 1995, 44, 195–203.
[72] rego r.o., oliveira c.a., dos Santos-Pinto a., Jordan S. F., Zambon J.J., cirelli J.a., Haraszthy V.I.: clin-ical and microbiologclin-ical studies of children and adolescents receiving orthodontic treatment. am. J. dent. 2010, 23, 317–323.
[73] Kim S.H., choi d.S., Jang I., cha B.K., Jost-Brinkmann P.g., Son J.S.: Microbiologic changes in subgingival plaque before and during the early period of orthodontic treatment. angle orthod. 2012, 82, 254–260.
[74] demling a., demling c., Schwestka-Polly r., Stiesch M., Heuer w.: Short-term influence of lingual orth-odontic therapy on microbial parameters and periodontal status. angle orthod. 2010, 80, 480–484.
[75] alstad S., Zachrisson B.U.: longitudinal study of periodontal condition associated with orthodontic treatment in adolescents. am. J. orthod. 1979, 76, 277–286.
[76] Pearson l.e.: gingival height of lower central incisors, orthodontically treated and untreated. angle orthod. 1968, 38, 337–339.
[77] Polson a.M., Subtelny J.d., Meitner S.w., Polson a.P., Sommers e.w., Iker H.P.: long-term periodontal sta-tus after orthodontic treatment. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1988, 93, 51–58.
[78] Sadowsky c., Begole e.a.: long-term effects of orthodontic treatment on periodontal health. am. J. orthod. 1981, 80, 156–172.
[79] Polson a.M., reed B.e.: long term effect of orthodontic treatment on crestal alveolar bone levels. J. Periodontol. 1984, 55, 28–34.
[80] diedrich P., rudzki-Janson I., wehrbein H., Fritz U.: effect of orthodontic bands on marginal periodontal tissues. a histologic study on two human specimens. J. orofac. orthop. 2001, 62, 146–156.
[81] Boyd r.l., leggott P.J., Quinn r.S., eakle w.S., chambers d.: Periodontal implcations of orthodontic treat-ment in adults with reduced or normal periodontal tissues versus those of adolescents. am. J. orthod. dentofac. orthop. 1989, 96, 191–198.
[82] lee S.M., Yoo S.Y., Kim H.S., Kim K. w., Yoon Y.J., lim S.H., Shin H.Y., Kook J.K.: Prevalence of putative peri-odontopathogenes in subgingival dental plaques from gingivitis lesions in Korean orthodontic patients. J. Micro-biol. 2005, 43, 260–265.
[83] Speer c., Pelz K., Hopfenmüller w., Holtgrave e.a.: Investigation on the influencing of the subgingival mi-croflora in chronic periodontitis. J. orofac. orthop. 2004, 65, 34–47.
[84] Folio J., rams T.e., Keyes P.H.: orthodontic therapy in patients with juvenile periodontitis: clinical and micro-biologic effect. am. J. orthod. 1985, 71, 421–431.
[85] arendorf T.M., walker d.M.: oral candidal populations in health and disease. Br. dent. J. 1979, 147, 267–272. [86] Brusca M.I., chara o., Sterin-Borda l., rosa a.c.: Influence of different orthodontic brackets on adherence
of microorganisms in vitro. angle orthod. 2007, 77, 2, 331–336.
[87] darwazeh a.M.g., al-Nasser N.M.: The effect of fixed orthodontic appliance therapy on oral Candida carriage. The Saudi dent. J. 2003, 15, 141–144.
[88] arslan S.g., akpolat N., Kama J. d., ozer T., Hamamci o.: one-year follow-up of the effect of fixed orthodon-tic treatment on colonization by oral Candida. J. oral Pathol. Med. 2008, 37, 26–29.
[89] Truchot g.: do multi-bracket orthodontic appliances favor the development of parasites and fungi in the oral en-vironment? Pathological and therapeutic consequences. orthod Fr. 1991, 62, 1019–1023.
[90] addy M., Shaw w.c., Hansford P., Hopkins M.: The effect of orthodontic appliances on the distribution of Candida and plaque in adolescents. Br. J. orthod. 1982, 159, 158–163.
[91] lee w., low B.K., Samaranayake l.P., Hägg U.: genotypic variation of Candida albicans during orthodontic therapy. Front Biosci. 2008, 13, 3814–3824.
Adres do korespondencji:
lidia Postek-Stefańska
Katedra i Zakład Stomatologii wieku rozwojowego ŚUM pl. Traugutta 2
41-800 Zabrze
tel./faks: +48 32 271 36 12 e-mail: swrzab@sum.edu.pl
Praca wpłynęła do redakcji: 10.10.2011 r. Po recenzji: 4.01.2012 r.
Zaakceptowano do druku: 24.01.2012 r. received: 10.10.2011
revised: 4.01.2012 accepted: 24.01.2012
