• Nie Znaleziono Wyników

Medycyna Weterynaryjna - Summary Medycyna Wet. 67 (1), 15-19, 2011

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Medycyna Weterynaryjna - Summary Medycyna Wet. 67 (1), 15-19, 2011"

Copied!
5
0
0

Pełen tekst

(1)

Artyku³ przegl¹dowy Review

Znaczenie choroby

Gor¹czka Q zosta³a ostatnio (2010 r.) scharaktery-zowana w artykule przegl¹dowym przez Angelakisa i Raoulta (1), stanowi¹cym aktualne Ÿród³o danych na ten temat. Litera „Q” w nazwie choroby, bêd¹c ini-cja³em s³owa „query”, co oznacza „znak zapytania”, zwi¹zana jest z niemo¿noœci¹ rozpoznania w 1935 r. zachorowañ na ni¹ pracowników rzeŸni w Australii. Do po³¹czenia listy A z list¹ B, zakaŸnych chorób zwie-rz¹t zg³aszanych do Œwiatowej Organizacji Zdrowia Zwierz¹t (OIE) przez pañstwa cz³onkowskie (listed diseases), na których terenie zosta³y stwierdzone, go-r¹czka Q znajdowa³a siê na liœcie B, w grupie infekcji wystêpuj¹cych u licznych gatunków zwierz¹t. Po po-³¹czeniu w 2005 r. wymienionych list w jedn¹ listê OIE, nadal na niej figuruje (3, 45, 47). Wskazuje to, ¿e go-r¹czka Q spe³nia warunki niezbêdne do umieszczenia jej tam, obok innych wa¿nych chorób zakaŸnych zwie-rz¹t. Cechuje siê bowiem miêdzynarodowym rozprze-strzenieniem i potencja³em zoonotycznym, co przes¹-dza o tej klasyfikacji, mimo ¿e powodowane przez ni¹ straty w produkcji zwierzêcej, w porównaniu do

wy-wo³ywanych przez liczne inne choroby listy OIE, nie s¹ wysokie. Istotny jest jednak zwierzêcy rezerwuar czynnika etiologicznego, Coxiella (C.) burnetii, drob-noustroju chorobotwórczego dla cz³owieka.

Maj¹c na uwadze powy¿sze stanowisko OIE, jak równie¿ uzupe³nienie dotychczas og³oszonych polsko-jêzycznych publikacji na temat gor¹czki Q (5, 6, 27, 36, 43, 48), za uzasadnione uznano przedstawienie aktualnych danych dotycz¹cych tego zagadnienia, ze szczególnym uwzglêdnieniem cytowanego na wstêpie artyku³u (1). Za opracowaniem niniejszego przegl¹du piœmiennictwa przemawia³o te¿ wyst¹pienie w ostat-nich latach w po³udniowo-wschodniej Polsce i w szer-szym zakresie w 2009 r. w Holandii ognisk gor¹cz-ki Q u prze¿uwaczy i u ludzi (4).

Epizootia w Holandii

W 2009 r. gor¹czkê Q stwierdzono u kóz i owiec w oko³o 60 fermach. W konsekwencji zwiêkszy³a siê na oko³o 3300 przypadków, w porównaniu do 193 w 2007 r. i 973 w 2008 r., wywo³ana przez C. burnetii choroba u ludzi. Zmar³o 6 osób; cierpia³y one jednak

Gor¹czka Q

MARIAN TRUSZCZYÑSKI

Pañstwowy Instytut Weterynaryjny – Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy

Truszczyñski M.

Q fever

Summary

The importance of Q fever from the veterinary and medical point of view was characterized, and the fact that the World Organisation for Animal Health (OIE) had classified it as a listed disease was mentioned. The reason for this classification was the zoonotic potential of Coxiella (C.) burnetii and its ubiquitous, global occurrence. The main properties of this microorganism were described. The epizootic of the Q fever outbreak in late 2009 in the Netherlands and control methods applied in goat and sheep farms were shortly described. The main reservoirs of the infection and transmission of C. burnetii to human beings were mentioned. A summary report on trends and sources of zoonoses and zoonotic agents in the European Union member countries in 2008 was cited in relation to Q fever monitoring in animals and in humans. The role of wildlife and domestic animals, particularly ruminants, as the reservoir of Q fever and the role of ticks in transmitting the infection to human beings and domestic animals were evaluated. Cows, sheep and goats, in particular their feces, urine, amniotic fluid and aborted fetuses, were indicated as the most important sources of infection. The aerogenic transmission of C. burnetii by aerosols from these sources was evaluated as the most frequent one. Other sources of infection of animals and humans were also mentioned. The symptoms of Q fever in humans and animals were described. The importance of Q fever to public health was underlined, noting that C. burnetii is highly pathogenic for human beings. In connection with this statement the role of veterinary prophylaxis of this zoonosis was emphasized. Diagnostic laboratory tests were mentioned as well as the general and specific prophylaxis of Q fever and the use of antibiotics in domestic ruminants. The authors made efforts to present important recent achievements in the research on Q fever and its etiological agent.

(2)

te¿ na inne choroby, co wskazuje, ¿e C. burnetii by³a dodatkow¹, a nie g³ówn¹, przyczyn¹ œmierci. U pozo-sta³ych osobników wyst¹pi³y przemijaj¹ce objawy, to-warzysz¹ce klinicznej postaci gor¹czki Q u ludzi (4). Holenderskie Ministerstwo Rolnictwa uzna³o za najwa¿niejsze Ÿród³o ryzyka fermy kóz mlecznych. Znajduje siê w nich w Holandii oko³o 350 000 zwierz¹t. Porody s¹ na ogó³ doœæ skoncentrowane w czasie, co sprzyja intensyfikacji infekcji w obrêbie danego ob-szaru.

Po rozpoznaniu gor¹czki Q, pocz¹wszy od grudnia 2009 r., obok przyjêtego w ognisku choroby zakaŸnej postêpowania sanitarno-weterynaryjnego, w stadach zaka¿onych z obsad¹ wy¿sz¹ ni¿ 50 zwierz¹t, przyst¹-piono do uboju wszystkich kóz ciê¿arnych. Dotyczy³o to równie¿ koz³ów. W sumie zabito oko³o 40 000 zwie-rz¹t. Nieciê¿arne kozy w fermach zaka¿onych podda-no szczepieniu przeciw gor¹czce Q. Wy³¹czopodda-no je z dalszej reprodukcji. Przedstawione postêpowanie okaza³o siê skuteczne z uwagi na niewystêpowanie kolejnych przypadków zachorowañ. Dodatkowo wy-dano w odniesieniu do wszystkich w kraju ferm kóz i owiec zakaz produkcji mleka na sprzeda¿ do lipca 2010 r. (4).

W nawi¹zaniu do przedstawionej sytuacji w Holan-dii, w s¹siaduj¹cych Niemczech nie obserwowano w tym samym czasie wzrostu przypadków zachoro-wañ na gor¹czkê Q w porównaniu do normalnej licz-by rozpoznawanych zachorowañ u ludzi i zwierz¹t. Gor¹czka Q w tym kraju jest chorob¹ zakaŸn¹, obo-wi¹zkowo zg³aszan¹ z urzêdu. Wykazywana jest rocz-nie u oko³o 100-160 zwierz¹t, g³ówrocz-nie u owiec, kóz i byd³a (4).

Etiologia

Gor¹czka Q jest zoonoz¹ wywo³an¹ przez C. bur-netii. G³ównym rezerwuarem s¹ domowe prze¿uwa-cze i zwierzêta towarzysz¹ce cz³owiekowi. Ludzie i zwierzêta zaka¿aj¹ siê najczêœciej drog¹ oddechow¹, za poœrednictwem aerozoli lub py³u.

Czynnik etiologiczny zosta³ wyizolowany w 1937 r. przez Burneta i Freemana (11) od œwinek morskich, które zosta³y zaszczepione krwi¹ lub moczem pacjen-tów i nazwany Rickettsia burnetii. Philip (37) prze-niós³ w 1948 r. wymieniony drobnoustrój z rodzaju Rickettsia do nowo utworzonego rodzaju Coxiella. Obecnie dziêki analizie genetycznej podjednostki 16S rRNA nast¹pi³a jego translokacja z rzêdu Rickettsia-les do rzêdu LegionellaRickettsia-les, a w jego ramach do rodzi-ny Coxiellaceae i grupy proteobakterii (39).

C. burnetii jest ma³¹ (0,2-0,4 µm × 0,4-1 µm) Gram--ujemn¹, pleomorficzn¹ pa³eczk¹. Nie rozmna¿a siê w sztucznych po¿ywkach bakteryjnych, a wy³¹cznie w komórkach zwierzêcych. Mo¿e wystêpowaæ jako tzw. ma³y wariant lub jako wariant du¿y. Ma te¿ po-staæ przetrwalnikow¹. Po lizie komórki gospodarza mo¿e prze¿yæ poza organizmem zwierzêcia, mimo nie-korzystnych warunków œrodowiskowych, przez

d³u-gie okresy, trwaj¹ce od kilkudziesiêciu do kilkuset dni (1). Charakterystyczn¹ w³aœciwoœci¹ C. burnetii jest zmiennoœæ fazowa (phase variation), reprezentowana przez fazê I i fazê II. Faza I cechuje siê wysokiego stopnia zjadliwoœci¹ i immunogennoœci¹, faza II nie jest chorobotwórcza i nie wywo³uje odpornoœci prze-ciwzakaŸnej. Po kilkunastu pasa¿ach przez zarodki kurze lub hodowle komórkowe zarazki fazy I prze-chodz¹ w fazê II, równoczeœnie z utrat¹ w³aœciwoœci chorobotwórczych i immunogennych. Przedstawiona zmiennoœæ C. burnetii jest analogiczna do wystêpuj¹-cej u Enterobacteriaceae, wyra¿onej przechodzeniem postaci g³adkiej, S, zjadliwej w postaæ szorstk¹, R, niezjadliw¹ (19).

W procesie rozwoju infekcji jedynie drobnoustroje fazy I zasiedlaj¹ siê w komórkach uk³adu odpornoœ-ciowego, g³ównie w monocytach (12). DNA C. bur-netii mo¿e byæ wykazany w kr¹¿¹cych w krwi mono-cytach lub w szpiku kostnym ludzi i zwierz¹t zaka¿o-nych od miesiêcy, a nawet lat (13). W przeciwdzia³a-niu rozwojowi infekcji g³ówn¹ rolê odgrywa odpor-noœæ komórkowa (18).

Epidemiologia

Gor¹czkê Q stwierdzono na ca³ym œwiecie u ludzi i zwierz¹t, z wyj¹tkiem Nowej Zelandii (34). Od 1999 do 2004 r. wykazano w 12 ró¿nych krajach 18 ognisk gor¹czki Q u ludzi, obejmuj¹cych, zale¿nie od miej-sca, od 2 do 289 osobników. W tym okresie wyst¹pi³o 6 epizootii u owiec i 3 u kóz. Ich Ÿród³o zwi¹zane by³o z nawozem tych zwierz¹t, ze zwierzêtami nieudomo-wionymi, kontaktami z kotami lub psami. ród³a dwóch ognisk u prze¿uwaczy nie uda³o siê okreœliæ (7).

Oprócz wspomnianej epizootii gor¹czki Q u kóz i owiec w Holandii, opisano wczeœniej przypadek, w którym po poronieniu u kozy znajduj¹cej siê wœród kóz ciê¿arnych nastêpowa³y u nich ronienia (40). Dodatkowo okaza³o siê, ¿e kiedy ciê¿arne krowy zosta³y wprowadzone do tego œrodowiska, zaczê³y po-jawiaæ siê u nich ronienia; oko³o 40% wczeœniej wol-nych od infekcji zwierz¹t zakazi³o siê w ci¹gu 6 mie-siêcy.

Z opublikowanego przez Europejski Urz¹d Bezpie-czeñstwa ¯ywnoœci (EFSA) 28 stycznia 2010 r. spra-wozdania na temat tendencji i Ÿróde³ zoonoz i czynni-ków zoonotycznych w odniesieniu do krajów cz³on-kowskich Unii Europejskiej wynika, ¿e w przypadku gor¹czki Q wykazanie w 2007 r. tej infekcji u zwie-rz¹t w 18 krajach cz³onkowskich UE, a w 2008 r. w 17 krajach tego regionu wskazuje na rozleg³y zwierzêcy rezerwuar wymienionego zarazka w Europie. Na tym tle gor¹czkê Q u ludzi, w tym w postaci klinicznej, rozpoznano w 2007 r. w 20 krajach, a w 2008 r. w 21 krajach UE.

Liczne, chocia¿ geograficznie nie w pe³ni okreœlone, s¹ rezerwuary C. burnetii na obszarze kuli ziemskiej. Stanowi¹ je bezobjawowo zaka¿one ssaki i ptaki. Infekcjê przenosz¹ stawonogi, zw³aszcza kleszcze,

(3)

w liczbie oko³o 40 ró¿nych gatunków. Poœrednicz¹c w przekazywaniu wymienionego patogenu zwierzêtom niezaka¿onym, w wyniku uk³uæ skóry i ssania w cza-sie bakteriemii krwi zwierz¹t zaka¿onych, odgrywaj¹ wa¿n¹ rolê w utrzymywaniu i rozszerzaniu siê zwie-rzêcego rezerwuaru C. burnetii (41). S¹ szczególnie istotne w transmisji C. burnetii wœród dzikich krêgow-ców, zw³aszcza prze¿uwaczy, gryzoni oraz ptaków (31, 34). Zaka¿eniu za ich poœrednictwem ulega cz³owiek oraz zwierzêta domowe. Te ostatnie stanowi¹ jednak wa¿niejsze ni¿ zwierzêta dzikie, osobne rezerwuary C. burnetii i wy¿szego stopnia zagro¿enie dla ludzi (29). Po przejœciu zarazka do kleszcza rozmna¿a siê on w komórkach jego przewodu pokarmowego i w du¿ych iloœciach jest wydalany z ka³em. Zaka¿one w ten sposób skóry i we³na, na które siadaj¹ kleszcze, staj¹ siê zatem obok krwi kolejnym istotnym Ÿród³em infekcji dla ludzi i zwierz¹t. Ma ona miejsce b¹dŸ przez kontakt bezpoœredni, b¹dŸ kiedy ka³ kleszczy wyschnie, za poœrednictwem py³u i aerozoli, trafiaj¹cych do uk³a-du oddechowego ludzi i zwierz¹t. Najwa¿niejszym Ÿród³em infekcji cz³owieka i zwierz¹t jest jednak ka³ i mocz zaka¿onych krów, owiec i kóz oraz ich wody p³odowe i ³o¿ysko, jak te¿ poronione p³ody (1, 8). Z tych miejsc oraz wyschniêtego ka³u i moczu w po-staci py³u lub aerozoli, w stopniu znacznie czêstszym ni¿ za poœrednictwem kleszczy i od zwierz¹t dzikich, nastêpuje zaka¿enie ludzi i zwierz¹t drog¹ oddecho-w¹ (31). C. burnetii mo¿e byæ izolowana z ka³u przed i po porodzie, œrednio w czasie 20 dni, a z mleka prze-¿uwaczy do 32 miesiêcy po infekcji. Niepasteryzowa-ne mleko zaka¿onych zwierz¹t oraz ser mog¹ zatem stanowiæ Ÿród³a doustnej infekcji cz³owieka (16, 33). Psy wiejskie mog¹ siê zaka¿aæ, spo¿ywaj¹c ³o¿yska prze¿uwaczy oraz drog¹ aerogenn¹ (20). W przypad-ku miejskich wybuchów gor¹czki Q Ÿród³em zaka¿e-nia s¹ psy, koty, króliki, go³êbie. Personel laboratoryj-ny jest zagro¿olaboratoryj-ny w wyniku kontaktu ze zwierzêtami laboratoryjnymi (21). Raczej sporadycznie nastêpuje zaka¿anie cz³owieka od cz³owieka lub od zwierz¹t, w zwi¹zku z sekcj¹ zw³ok ludzkich czy zwierzêcych (15). Przekazanie zarazka drog¹ p³ciow¹ mia³o miej-sce u myszy (25). Stwierdzono obecnoœæ C. burnetii w nasieniu buhaja (26). W Wielkiej Brytanii wykaza-no wystêpowanie u szczurów brunatnych przeciwcia³ swoistych dla fazy II C. burnetii, st¹d przypuszczenie, ¿e szczury mog¹ stanowiæ rezerwuar C. burnetii, za-gra¿aj¹cy infekcj¹ zwierzêtom domowym, szczegól-nie kotom (46).

Obraz chorobowy

U cz³owieka gor¹czka Q manifestuje siê: podwy¿-szeniem wewnêtrznej ciep³oty cia³a, bólami g³owy, zapaleniem p³uc, w¹troby, miêœnia sercowego i wsier-dzia, pokrzywk¹, objawami neurologicznymi i ronie-niami. Mo¿e mieæ przebieg ostry lub przewlek³y. Mo¿e te¿ przebiegaæ bezobjawowo. Szczegó³owe dane na ten temat podaj¹ Angelakis i Raoult (1).

U domowych prze¿uwaczy infekcja wywo³ana przez C. burnetii w wiêkszoœci przypadków przebiega bez-objawowo. Niektórzy zatem uwa¿aj¹, ¿e okreœlenie „gor¹czka Q” mog³oby byæ z uwagi na to zast¹pione nazw¹ „koksieloza” (28), analogicznie jak np. koli-bakterioza. Wystêpuj¹ jednak¿e równie¿ przypadki manifestuj¹ce siê objawami klinicznymi, jak podwy¿-szon¹ wewnêtrzn¹ ciep³ot¹ cia³a, a zw³aszcza zabu-rzeniami w rozrodzie oraz niep³odnoœci¹. C. burnetii powoduje ronienia czêœciej u kóz i owiec ni¿ u krów, u których jest przede wszystkim przyczyn¹ zapalenia macicy i niep³odnoœci (7). Odsetek ronieñ mo¿e u prze-¿uwaczy wynosiæ 3-80% (30).

U byd³a, owiec i kóz w postaci choroby o ostrym przebiegu mo¿na C. burnetii wykazaæ w krwi, p³ucach, œledzionie i w¹trobie, podczas gdy w postaci przewlek-³ej, manifestuj¹cej siê g³ównie niep³odnoœci¹, ma miej-sce utrzymuj¹ce siê wydalanie z ka³em i z moczem przy okresowo równie¿ wystêpuj¹cej bakteriemii. Du¿y odsetek poronionych p³odów nie wykazuje zmian chorobowych. Niekiedy obserwuje siê ich ni¿szy ni¿ normalnie ciê¿ar cia³a (32). Zaka¿one ³o¿yska zawie-raj¹ wysiêk i w³óknikowe zgrubienia. W miêœniówce macicy kóz wystêpuj¹ stany zapalne. U byd³a czêsto jedyn¹ zmian¹ patomorfologiczn¹ gor¹czki Q jest za-palenie macicy (7).

Zdrowie publiczne

Gor¹czka Q, jak wynika równie¿ z ostatnio wyko-nanych diagnostycznych badañ przegl¹dowych (1, 5, 6), jest doœæ wa¿nym problemem zdrowia publiczne-go w licznych pañstwach, w³¹czaj¹c: Francjê, Wielk¹ Brytaniê, W³ochy, Hiszpaniê, Niemcy, Izrael, Grecjê i Kanadê (Nowa Szkocja). W Niemczech w liczbie 21 191 badanych serologicznie krów u 7,8% wykaza-no zaka¿enie C. burnetii; w przypadku 1346 zbada-nych owiec 1,3% okaza³o siê dodatnich; spoœród 278 zbadanych kóz zaka¿onych okaza³o siê 2,5% (17). Na Cyprze wystêpowanie przeciwcia³ dla fazy II zarazka stwierdzono w odniesieniu do 48,2% kóz, 18,9% owiec i 24% krów (38). W Iranie u kóz wy¿szy by³ odsetek (65,78%) dodatnich odczynów serologicznych ni¿ u byd³a (10,75%) (23). W Zimbabwe wyniki badañ serologicznych by³y nastêpuj¹ce: 39% odczynów do-datnich u byd³a, 10,5% – u kóz (22). W USA u kóz stwierdzono badaniem serologicznym wy¿szy odsetek odczynów dodatnich (41,6%) ni¿ u owiec (16,5%) i byd³a (3,4%) (35).

W nawi¹zaniu do powy¿szego gor¹czka Q pozosta-je, zw³aszcza ze wzglêdu na siewstwo C. burnetii przez zwierzêta nie wykazuj¹ce objawów chorobowych, przede wszystkim zagro¿eniem zawodowym w odnie-sieniu do osób, które s¹ w kontakcie z krowami, owca-mi i kozaowca-mi oraz ich produktaowca-mi – owca-miêsem, mlekiem. S¹ to rolnicy, lekarze weterynarii, personel rzeŸni i zak³adów przetwórstwa mlecznego, jak te¿ pracow-nicy laboratoryjni, stykaj¹cy siê z gryzoniami u¿ywa-nymi do badañ mikrobiologicznych.

(4)

W ostatnich latach czêstoœæ wystêpowania przewlek-³ej postaci gor¹czki Q u ludzi w USA zwiêkszy³a siê, co ³¹czone jest z udzia³em wojsk amerykañskich w wojnie w Iraku. Tam bowiem gor¹czka Q wystêpu-je u zwierz¹t czêsto i enzootycznie. Ze wzglêdu na to, ¿e gor¹czka Q mo¿e ujawniæ siê klinicznie nawet 10 lat od zaka¿enia, mo¿liwe jest, ¿e weterani wojny w Iraku mog¹ stanowiæ wa¿ny rezerwuar C. burnetii przez wiele lat (1). Brak jest danych na ten temat w odniesieniu do polskiego kontyngentu wojsk prze-bywaj¹cych okresowo w tym kraju.

Podobnie jak w przypadku zoonoz w ogóle, zwal-czanie gor¹czki Q u zwierz¹t ma znaczenie jako wa¿-ny czynnik w weterynaryjnej profilaktyce tej choroby u cz³owieka (44). Do zmniejszenia kontaminacji œro-dowiska przyczynia siê odpowiednia kontrola klesz-czy oraz wysokiego stopnia higiena pomieszczeñ i obejœcia, w którym przebywaj¹ zwierzêta.

Diagnostyka laboratoryjna

Odnoœne testy diagnostyczne zosta³y przedstawio-ne w Podrêczniku OIE, Testów Diagnostycznych i Szczepionek dla Zwierz¹t L¹dowych (2). Próbkami s¹: krew (surowica) i œluz pochwy krowy, owcy, kozy oraz tkanki poronionych p³odów i ³o¿ysko. Stosowa-nymi w diagnostyce laboratoryjnej materia³ami jest równie¿ mleko zbiorcze lub indywidualne, siara i ka³. Do badañ nale¿y przyst¹piæ mo¿liwie bezpoœrednio po poronieniu lub po porodzie. Wymazy do badañ mi-kroskopowych sporz¹dza siê zw³aszcza z kotyledonów ³o¿yska. Do barwienia stosuje siê metody: Stampa, Ziehl-Neelsena w modyfikacji, Gimeneza, Macchia-vello, Giemzy, Kostera, w modyfikacji (2). Istnieje mo¿liwoœæ pomy³ki z uwagi na podobieñstwo w za-barwionym preparacie C. burnetii z Chlamydophila abortus lub Brucella spp. Rozpoznanie laboratoryjne jest doœæ miarodajne przy wskazuj¹cym na C. burnetii badaniu mikroskopowym w po³¹czeniu z pozytywnym wynikiem badania serologicznego (2).

Do swoistych metod identyfikacji C. burnetii nale-¿y test ELISA z zastosowaniem przeciwcia³ monoklo-nalnych, adsorbowanych w fazie sta³ej (captured ELISA), wykrywaj¹cych antygeny zarazka (10, 42). Od niedawna przydatna okaza³a siê polimerazowa re-akcja ³añcuchowa (PCR), s³u¿¹ca do swoistej identy-fikacji DNA C. burnetii w hodowli komórkowej i w materia³ach pobranych od podejrzanych o zaka¿enie p³odów lub roni¹cych zwierz¹t (10, 42).

W przypadku próbek zaka¿onych równoczeœnie in-nymi drobnoustrojami konieczne jest iniekcja ich rozcierem zwierz¹t laboratoryjnych – myszy, œwinek morskich lub chomików. Materia³ podaje siê dootrzew-nowo. Pomieszczenie, w którym przebywaj¹ zaszcze-pione zwierzêta, powinno odpowiadaæ poziomowi 3 bioasekuracji (2). Po 21 dniach od iniekcji ³¹czy siê surowice zaka¿onych zwierz¹t w próbkê zbiorcz¹. Dodatni wynik jej badania serologicznego z antyge-nami C. burnetii potwierdza podejrzenie gor¹czki Q.

Od zaszczepionych materia³em badanym zwierz¹t mo¿na te¿ pobieraæ œledziony i badaæ je w kierunku C. burnetii mikroskopowo lub przy u¿yciu PCR (2).

Do badañ serologicznych identyfikuj¹cych swoiste przeciwcia³a surowicy najczêstsze zastosowanie zna-laz³y OWD i ELISA (2). Maj¹ one znaczenie diagnos-tyczne jako próby stadne, a mniejsz¹ wartoœæ w diag-nostyce u indywidualnego zwierzêcia. Bli¿sze dane techniczne na temat wymienionych testów przedsta-wia cytowany Podrêcznik OIE (2).

Ingerencje przeciwdzia³aj¹ce

klinicznej postaci choroby i szerzeniu siê infekcji U prze¿uwaczy polegaj¹ one, w celu zapobiegania ronieniom, na podaniu dwóch iniekcji oksytetracykli-ny (20 mg na kg c.c.) w czasie ostatniego miesi¹ca ci¹¿y. Mimo to mo¿e dojœæ do poronienia i siania za-razka (9). Rozprzestrzenianiu siê infekcji przeciwdzia³a oddzielanie ciê¿arnych zwierz¹t od pozosta³ych zwie-rz¹t do oddzielnych pomieszczeñ i podawanie im te-tracykliny (8 mg/kg dziennie) w wodzie kilkakrotnie w ci¹gu kilku tygodni przed porodem. Istotna jest hi-giena pomieszczeñ polegaj¹ca na mo¿liwie ci¹g³emu usuwaniu odchodów i ich zakopywaniu lub paleniu (1).

Profilaktyka swoista

Dostêpne s¹ trzy typy szczepionki przeciw gor¹cz-ce Q dla ludzi: szczepionka atenuowana, szczepionka stanowi¹ca ekstrakt chloroformowo-etanolowy i szcze-pionka zawieraj¹ca komórki C. burnetii, inaktywowane formalin¹ (Q-Vax). Ta ostatnia, zgodnie z danymi Chiu i Durrheima (14), okaza³a siê dla ludzi nieszkodliwa i skuteczna. Nale¿y j¹ stosowaæ u osób szczególnie eksponowanych na zaka¿enie C. burnetii (34).

Szczepionki mog¹ zapobiegaæ gor¹czce Q u zwie-rz¹t, w tym i ronieniu, co potwierdza³o ich stosowanie u prze¿uwaczy w Holandii w zwi¹zku z wspomnia-nym wyst¹pieniem choroby Q u owiec i kóz w 2009 r. Istotna w zapewnieniu skutecznoœci jest obecnoœæ w nich C. burnetii w fazie I. Zapobieganie wymienio-nej infekcji u domowych prze¿uwaczy stanowi rów-nie¿ czynnik zapobiegaj¹cy infekcji u ludzi, gdy¿ ograniczaj¹ rezerwuar C. burnetii u tych zwierz¹t. Wskazuj¹ na to wyniki badañ wykonanych przez Kovacov¹ i Kazara w S³owacji (24). Szczepionki prze-ciw gor¹czce Q dla zwierz¹t nie s¹, niestety, dostêpne w powszechnej, firmowej dystrybucji i dlatego nie s¹, jak dotychczas, szerzej stosowane.

Piœmiennictwo

1.Angelakis E., Raoult D.: Q fever. Veterinary Microbiology 2010, 140, 297--309.

2.Anon.: Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals (mammals, birds and bees). World Organisation for Animal Health OIE 2008, 1, 4-9.

3.Anon.: OIE Terrestrial Animal Health Code. 2008, 1, 4-9.

4.Anon.: Q-Fieber in den Niederlanden. Tierärztliche Umschau 2010, 65, 90. 5.Anusz Z. (red.): Gor¹czka Q u ludzi i zwierz¹t. Wyd. ART, Olsztyn 1995,

(5)

6.Anusz Z., Knap J.: Gor¹czka Q jako choroba ludzi i zwierz¹t. Pol. Tyg. Lekarski 1988, 49, 1603-1607.

7.Arricau-Bouvery N., Rodolakis A.: Is Q fever an emerging or reemerging zoonosis? Vet. Res. 2005, 36, 327-349.

8.Babudieri B.: Q fever. A zoonosis. Adv. Vet. Sci. 1959, 5, 82-182. 9.Berri M., Rousset E., Champion J. L., Russo P., Rodolakis A.: Goats may

experience reproductive failures and shed Coxiella burnetii at two successive parturitions after a Q fever infection. Res. Vet. Sci. 2007, 83, 47-52. 10.Bouvery N. A., Souriau A., Lechopier P., Rodolakis A.: Experimental Coxiella

burnetii infection in pregnant goats: excretion routes. Vet. Res. 2003, 34, 423-433.

11.Burnet F. M., Freeman M.: Experimental studies on the virus of „Q” fever. Med. J. Aust. 1937, 2, 299-305.

12.Capo C., Lindberg F. P., Meconi S., Zaffran Y., Tardei G., Brown E. J., Raoult D., Mege J. L.: Subversion of monocyte functions by Coxiella burnetii impairment of the cross-talk between avb3 integrin and CR3. J. Immunol.

1999, 163, 6078-6085.

13.Capo C., Moynault A., Collette Y., Olive D., Brown E. J., Raoult D., Mege J. L.: Coxiella burnetii avoids macrophage phagocytosis by interfering with spatial distribution of complement receptor 3. J. Immunol. 2003, 170, 4217-4225.

14.Chiu C. K., Durrheim D. N.: A review of the efficacy of human Q fever vaccine registered in Australia. N.S.W. Public Health Bull. 2007, 18, 133-136. 15.Gerth H. J., Leidig U., Riemenschneider T.: Q-fever Epidemie in einem

Institut für Humanpathologie. Dt. Med. Wschr. 1982, 107, 1391-1395. 16.Hatchette T, Hudson R., Schlech W., Campbell N., Natchette J., Ratnam S.,

Donovan C., Marrie T.: Caprine-associated Q fever in Newfoundland. Can. Commun. Dis. Rep. 2000, 26, 17-19.

17.Hellenbrand W., Breuer T., Petersen L.: Changing epidemiology of Q fever in Germany, 1947-1999. Emerg. Infect. Dis. 2001, 7, 789-796.

18.Honstettre A., Ghigo E., Moynault A., Capo C., Toman R., Akira S., Take-uchi O., Lepidi H., Raoult D., Mege J. L.: Lipopolysaccharide from Coxiella burnetii is involved in bacterial phagocytosis, filamentous actin reorganiza-tion, and inflammatory responses through Toll-like receptor 4. J. Immunol. 2004, 172, 3695-3703.

19.Hotta A., Kawamura M., To H., Andoh M., Yamaguchi T., Fukushi H., Hirai K.: Phase variation analysis of Coxiella burnetii during serial passage in cell culture by use of monoclonal antibodies. Infect. Immun. 2002, 70, 4747-4749.

20.Huebner R. J., Bell J. A.: Q fever studies in Southern California. Summary of current results and a discussion of possible control measures. J. Am. Med. Assoc. 1951, 145, 301-305.

21.Johnson III J. E., Kadull P. J.: Laboratory acquired Q fever. A report of fifty cases. Am. J. Med. 1966, 41, 391-403.

22.Kelly P. J., Matthewaman L. A., Mason P. R., Raoult D.: Q fever in Zimbabwe. S. Afr. Med. J. 1993, 83, 21-25.

23.Khalili M., Sakhaee E.: An update on a serologic survey of Q Fever in domestic animals in Iran. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2009, 80, 1031-1032. 24.Kovacova E., Kazar J.: Q fever-still a query and underestimated infectious

disease. Acta Virol. 2002, 46, 193-210.

25.Kruszewska D., Tylewska-Wierzbanowska S. T.: Coxiella burnetii penetra-tion into the reproductive system of male mice, promoting sexual transmis-sion of infection. Infect. Immun. 1993, 61, 4188-4195.

26.Kruszewska D., Tylewska-Wierzbanowska S. T.: Isolation of Coxiella burnetii from bull semen. Res. Vet. Sci. 1997, 62, 299-300.

27.Kurzeja K.: Epidemiologia i klinika gor¹czki Q. PWRiL, Warszawa 1973.

28.Lang G. H.: Serosurvey of Coxiella burnetii infection in dairy goat herds in Ontario. Can. J. Vet. Res. 1988, 52, 37-41.

29.Mantovani A., Benazzi P.: The isolation of Coxiella burnetii from Rhipi-cephalus sanguineus on naturally infected dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1953, 122, 117-118.

30.Marrie T. J.: Epidemiology of Q fever, [w:] Raoult D., Parola P.: Rickettsial Diseases. Informa Healthcare, Inc. USA 2007, 281-289.

31.Marrie T. J., Langille D., Papukna V., Yates L.: Truckin pneumonia – an outbreak of Q fever in a truck repair plant probably due to aerosols from clothingh contaminated by contact with newborn kittens. Epidemiol. Infect. 1989, 102, 119-127.

32.Marrie T. J., Stein A., Janigan D., Raoult D.: Route of infection determines the clinical manifestations of acute Q fever. J. Infect. Dis. 1996, 173, 484--487.

33.Maurin M., Raoult D.: In vitro susceptibilities of spotted fever group ricket-tsiae and Coxiella burnetii to clarithromycin. Antimicrob. Agents Chemothr. 1993, 37, 2633-2637.

34.Maurin M., Raoult D.: Q fever. Clin. Microbiol. Rev. 1999, 12, 518-553. 35.McQuisston J. H., Childs J. E.: Q fever in humans and animals in the United

States. Vector Borne Zoonotic Dis. 2002, 2, 179-191.

36.Niemczuk K.: Gor¹czka Q jako zoonoza. Monografia. PIWet-PIB, Pu³awy 2006, 1-63.

37.Philip C. B.: Comments on the name of the Q fever organism. Public Health Rep. 1948, 63, 58-59.

38.Psaroulaki A., Hadjichristodoulou C., Loukaides F., Soteriades E., Konstanti-nidis A., Papastergious P., Ioannidou M. C., Tselentis Y.: Epidemiological study of Q fever in humans, ruminant animals, and ticks in Cyprus using a geographical information system. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2006, 25, 576-586.

39.Raoult D., Marrie T., Mege J.: Natural history and pathophysiology of Q fever. Lancet Infect. Dis. 2005, 5, 219-226.

40.Sanford E. S., Josephson G. K. A., MacDonald A.: Coxiella burnetii (Q fever) abortion storms in goat herds after attendance at an annual fair. Can. Vet. J. 1994, 35, 376-378.

41.Stoker M. G., Marmion B. P.: The spread of Q fever from animals to man. The natural history of a rickettsial disease. Bull. World Health Organ. 1955, 13, 781-806.

42.Thiele D., Karo M., Krauss H.: Monoclonal antibody based capture ELISA/ ELIFA for detection of Coxiella burnetii in clinical specimens. Eur. J. Epide-miol. 1992, 8, 568-574.

43.Truszczyñski M.: Gor¹czka Q – podstawowe dane o znaczeniu praktycznym. ¯ycie Wet. 1983, 58, 148-150.

44.Truszczyñski M.: Weterynaryjna profilaktyka zoonoz. Medycyna Wet. 2008, 64, 1363-1367.

45.Truszczyñski M., Wijaszka T.: Zast¹pienie listy A i B jedn¹ list¹ chorób zg³a-szanych do OIE. Medycyna Wet. 2005, 61, 234-235.

46.Webster J. P., LLoyd G., MacDonald D. W.: Q fever (Coxiella burnetii) reser-voir in wild brown rat (Rattus norvegicus) populations in the UK. Parasitology 1995, 110, 31-35.

47.Wijaszka T., Truszczyñski M.: Nowa lista chorób zg³aszanych do OIE. Medy-cyna Wet. 2006, 62, 1455.

48.Wojciechowski E., Wnêk S., Lewiñska Z., Frigin C.: Badania serologiczne w kierunku gor¹czki Q grupy zwierz¹t rzeŸnych i hodowlanych. Przegl. Epi-demiol. 1957, 11, 65.

Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl

Cytaty

Powiązane dokumenty

Elevated CgA levels in blood can be usually detected in: gastroenteropan- creatic neuroendocrine tumours (GEP-NET), pheochromocytoma, neuroblastoma, MEN

Increased risk of coronary heart disease, heart failure, atherosclerosis, stroke, transient ischemic attack (TIA), hypertension and all-cause mortality was stated

Za przedwczesne wygasanie czynności jajni- ków (ang. premature ovarian failure – POF) uważa się ustanie funkcji jajnika przed 40.. Pod tym pojęciem rozumie się

Stan przedrzucawkowy występuje częściej u kobiet ciężarnych z niedoborem witaminy D (zarówno u tych, które rozpoczęły ciążę ze stanem niedoboru, jak i u tych,

kulszowo-odbytniczym, omija zwieracze odbytu i łączy się ze ścianą lub światłem odbytnicy powyżej linii grzebieniastej; częstość występowania około 5%;

ultrasound examination with the administration of hydrogen peroxide also allowed the identification in all six children the internal opening of fistula around the

The aim of this study was to assess the impact of indirect factors: age, mode of admission and time from diagnosis to surgery on the scope of surgery, thus its

High transsphincteric and intersphincteric fistulas, suprasphincteric fistulas, branching ones, including horseshoe ones and front fistulas in women are associated with an