Medycyna Wet. 2008, 64 (1) 10
Artyku³ przegl¹dowy Review
Wirusy rodziny Parvoviridae maj¹ kszta³t kubiczny i nie posiadaj¹ otoczki. Ich genom stanowi jednonicio-wy DNA w formie liniowej. W jej obrêbie rozró¿nia siê podrodzinê Parvovirinae i Densovirinae. Przedsta-wiciele pierwszej wystêpuj¹ u szeregu gatunków zwie-rz¹t krêgowych, w tym u zwiezwie-rz¹t domowych, a tej dru-giej u owadów. Parvovirinae zawieraj¹ 5 rodzajów, a wród nich rodzaj Parvovirus. Do niego nale¿y wowirus wywo³uj¹cy panleukopeniê kotów, wirus par-wowirozy psów, wirus choroby aleuckiej norek, wirus parwowirozy gêsi, czyli choroby Derzsyego, oraz par-wowirus wiñ (porcine parvovirus, PPV) (17).
Parwowirus wiñ, którego dotyczy niniejszy przegl¹d pimiennictwa, cechuje siê unikaln¹ patogennoci¹. Jest bowiem chorobotwórczy wy³¹cznie dla zarodków i p³o-dów, nie wywo³uj¹c objawów chorobowych u wiñ, niezale¿nie od wieku. Dlatego nazwa parwowiroza wiñ nie wydaje siê stosowna, przeciwnie ni¿ w od-niesieniu do infekcji parwowirusowej innych, wy¿ej wy-mienionych gatunków zwierz¹t, u których inne parwo-wirusy wywo³uj¹ objawy chorobowe po urodzeniu. Maj¹c to na wzglêdzie, William L. Mengeling zatytu-³owa³ w IX wydaniu czo³owego w skali wiatowej pod-rêcznika Choroby wiñ odnony rozdzia³ Parwowi-rus wiñ a nie Parwowiroza wiñ (21). Nale¿y
jed-nak dodaæ, ¿e obserwacje terenowe oraz wyniki badañ dowiadczalnych wskazuj¹, i¿ PPV mo¿e sprzyjaæ ujaw-nieniu siê u prosi¹t poodsadzeniowego, wielonarz¹do-wego zespo³u wyniszczaj¹cego (postweaning multisys-temic wasting syndrome, PMWS), którego czynnikiem etiologicznym jest cirkowirus wiñ, typ 2 (porcine cir-covirus-2, PCV-2) (18, 32).
W³aciwoci
Jednoniciowy DNA PPV otoczony jest bia³kow¹ os³onk¹, czyli kapsydem, który sk³ada siê z 32 kapso-merów. Dwie otwarte ramki odczytu (open reading fra-mes, ORF) zajmuj¹ prawie ca³y genom. Lewa ramka koduje niestrukturalne bia³ko, NS1, a prawa struktural-ne bia³ka: VP1, VP2, VP3 (30).
Istotne w indukowaniu odpornoci przeciwzakanej jest bia³ko VP2. Epitopy, okrelaj¹ce jego swoistoæ, s¹ identyczne, niezale¿nie od izolowanego szczepu PPV (10, 16, 17). Nie ma zatem mo¿liwoci podzia³u izolo-wanych szczepów na serotypy ani te¿ potrzeby stoso-wania w profilaktyce swoistej szczepionki poliwalent-nej, jak przyk³adowo w przypadku pryszczycy. Anty-gen VP2 stanowi równie¿ hemaglutyninê (17, 20, 21). Aglutynuje ona erytrocyty kury, winki morskiej, cz³o-wieka, kota i myszy. Odczyny hemaglutynacji (HA)
Parwowirus wiñ, najwa¿niejsza zakana przyczyna
zamierania zarodków i p³odów
MARIAN TRUSZCZYÑSKI, ZYGMUNT PEJSAK
Pañstwowy Instytut Weterynaryjny Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy Truszczyñski M., Pejsak Z.
Porcine Parvovirus, the most significant infectious causative agent of embryonic and fetal death Summary
The article emphasizes the unique pathogenicity of porcine Parvovirus (PPV) causing disease and death both of embryos and fetuses during symptom-fewer infections in pregnant sows as well as other pigs from birth until slaughter. It describes the structure, genetic and antigenic properties of PPV as well as mentioning the NS1 non-structural protein and VP1, VP2 and VP3 structural capsid proteins. The article underlines the importance of VP2 as a hemagglutinin and immunogenic antigen and indicates that PPV is amongst the most resistant existing viruses to environmental factors, heat and disinfectants. It presents the consequences of infections of embryos and fetuses during different intervals of gestation. The ubiquitous and endemic occurrence of PPV is also mentioned as being a horizontal transmission from infected to naive pigs. Infections may also occur in pigs ingesting or inhaling virus-loaded secretions. Vaccines are the major way to ensure prevention of losses due to reproductive failures in swine. Inactivated and live vaccines with attenuated PPV are available. Immunization procedures of gilts, sows and boars are indicated and the article confirms that suspicion of PPV infection is based on irregular estrus, excretion of dead and mummified fetuses and small litters. The hemagglutination-inhibition test, seroneutralization, ELISA, immunofluorescence, and PCR are used for laboratory diagnosis. Since PPV infection is frequent and can not be eradicated losses are considerable.
Medycyna Wet. 2008, 64 (1) 11
i hamowania hemaglutynacji (HI) znajduj¹ zastosowa-nie w diagnostyce i ocezastosowa-nie poziomu odpornoci prze-ciwzakanej (21).
Wiêkszoæ szczepów PPV wykazuje szczególny tro-pizm do komórek nerki prosi¹t noworodków, które stosowane s¹ do sporz¹dzania hodowli tkankowych. Replikacja wirusa oraz organizacja genomu ma miej-sce w j¹drach komórkowych; nastêpnie cz¹steczki wi-rusa stwierdzane s¹ w cytoplazmie. Efekt cytopatycz-ny, ujawniaj¹cy siê po kilku pasa¿ach PPV w hodowli tkankowej, dotyczy j¹der komórkowych (21). Anty-geny PPV, identyfikowane przy zastosowaniu testu immunofluorescencji ze znakowanymi przeciwcia³ami, wykrywalne s¹ najpierw w j¹drach, a nastêpnie w cyto-plazmie komórkowej. Zaka¿one wirusem komórki za-okr¹glaj¹ siê i staj¹ siê piknotyczne, a nastêpnie ulega-j¹ dezintegracji, w trakcie której nastêpuje uwalnianie wirusa (21, 23).
PPV nale¿y do najbardziej opornych na czynniki ro-dowiskowe wirusów. Wystêpuje zatem powszechnie, zw³aszcza w rodowisku wiñ (21). Utrzymuje siê w nim od momentu zaka¿enia przez okres do 4 miesiê-cy (23, 24). Prze¿ywa 48 godz. w temp. 56°C, 2 godz. w temp. 70°C (14). Zachowuje ¿ywotnoæ miêdzy pH 3 a pH 9 (14). Jest oporny na dzia³anie rozpuszczal-ników organicznych i enzymów proteolitycznych (9). Wykazuje te¿ opornoæ na dzia³anie rodków dezyn-fekcyjnych, sporód których najskuteczniejsze s¹: pod-chloryn sodu i wodorotlenek sodu inaktywuj¹ce PPV po 5 minutach (2).
Zaka¿enie i jego skutki
Do zaka¿enia wiñ, wywo³anego przez PPV, najczê-ciej dochodzi drog¹ doustn¹ lub donosow¹ (23), a znacz-nie rzadziej drog¹ p³ciow¹ (5). Konsekwencj¹ jest roz-wijaj¹ca siê w ci¹gu tygodnia wiremia, której towa-rzyszy nieznacznego stopnia leukopenia (9). Mo¿e ona sprzyjaæ rozwiniêciu wspomnianego PMWS oraz in-nych infekcji, wywo³ain-nych u prosi¹t przez drobnoustroje oportunistyczne (7). Natomiast bez udzia³u zaka¿eñ dodatkowych wywo³ana przez PPV infekcja, nawet przy wystêpowaniu wiremii, ma przebieg bezobjawowy u wiñ, od urodzenia do uboju. Mimo obecnoci swo-istych przeciwcia³ ma miejsce u zaka¿onych zwierz¹t d³ugotrwa³e, bezobjawowe nosicielstwo i siewstwo PPV (5). Wirus w organizmie utrzymuj¹ i rozprzestrzeniaj¹ g³ównie zaka¿one nim limfocyty (28). Siewstwo nastê-puje przede wszystkim za porednictwem ka³u, pocz¹w-szy od 2 tygodni po infekcji. Knur zaka¿ony, oprócz transmisji za porednictwem ka³u, raczej sporadycznie przekazuje PPV samicy przy sposobnoci aktu krycia, przez 5-9 dni, licz¹c od infekcji (6). Zaka¿enie nie wp³y-wa na obni¿enie libido i jakoæ nasienia. Skutki choro-botwórczoci PPV uwidaczniaj¹ siê dopiero wtedy, kie-dy od zainfekowanych loch, po przekroczeniu bariery ³o¿yskowej, nast¹pi zaka¿enie (23) zarodków lub p³o-dów. Jednak nawet niskie miana przeciwcia³ hamuj¹-cych hemaglutynacjê mog¹ uniemo¿liwiæ przenikanie wirusa przez ³o¿ysko (22).
Je¿eli infekcja ma miejsce u loch we wczesnej ci¹¿y (11), to jest do 56. dnia od zap³odnienia i dotyczy 10--30-dniowych zarodków, to wtedy nastêpuje ich mieræ i resorpcja, a u lochy pojawia siê nieoczekiwana, niere-gularna ruja. Po 30. dniu ci¹¿y, kiedy zarodki staj¹ siê p³odami, PPV wywo³uje u nich koñcz¹cy siê mierci¹ proces chorobowy. Czêæ sporód nich ulega mumifi-kacji. Je¿eli zaka¿enie lochy nast¹pi powy¿ej 56. dnia ci¹¿y, to do infekcji p³odów dochodzi 10-14 dni pó-niej, czyli wtedy, kiedy maj¹ one oko³o 70 dni i wiêcej, i kiedy staj¹ siê immunokompetentne. W tej sytuacji rezultatem infekcji p³odów jest wytworzenie przez nie swoistych przeciwcia³. W takim przypadku nie docho-dzi do zamierania p³odów, a jedynym dowodem ich ródmacicznego kontaktu z wirusem jest obecnoæ swo-istych przeciwcia³ u prosi¹t przed pobraniem siary. Nie-kiedy, nastêpuj¹ca w drugim miesi¹cu ci¹¿y infekcja PPV p³odów mo¿e wywo³aæ u nich i w konsekwencji u urodzonych prosi¹t immunotolerancjê. Tego rodzaju osobniki nie reaguj¹ rozwojem swoistej odpornoci na antygeny PPV, traktuj¹c je jako swoje, a nie obce. Mimo obecnoci wirusa w organizmie nie wytwarza siê w ta-kim przypadku odpowied immunologiczna (28), a wi-nie s¹ sta³ymi nosicielami i okresowymi siewcami PPV.
Epidemiologia
W wyniku ubikwitarnego wystêpowania PPV, co zwi¹zane jest z jego wczeniej omówion¹ opornoci¹ na czynniki rodowiskowe i rodki dezynfekcyjne, wy-wo³ana przez ten wirus bezobjawowa infekcja praktycz-nie wystêpuje w ka¿dej fermie trzody chlewnej, z po-danymi wy¿ej skutkami w odniesieniu do samic ciê¿ar-nych. W obrêbie poszczególnych obiektów wirus roz-przestrzenia siê stale wraz z odchodami, pocz¹wszy od 14.-20. dnia od zaka¿enia wiñ. Transmisja horyzon-talna ma miejsce drog¹ bezporedniego kontaktu miê-dzy winiami zaka¿onymi i wolnymi od infekcji. In-fekcja nastêpuje te¿ za porednictwem odchodów i ae-rozoli (23). Równie¿ ludzie uczestnicz¹ w rozprzestrze-nianiu choroby. To samo dotyczy rodków transportu, sprzêtu, igie³ do iniekcji itp. Tak¿e gryzonie s¹ mecha-nicznymi wektorami wirusa. W przeciwdzia³aniu roz-przestrzeniania i utrzymywania siê zaka¿enia w stadzie znaczenie ma prawid³owe zarz¹dzanie ferm¹. Wskaza-na jest jej czêsta dezynfekcja (21).
Odpornoæ
Jak wspomniano, g³ównym antygenem uodporniaj¹-cym przeciw infekcji i zaburzeniom w rozrodzie jest strukturalne bia³ko VP2 kapsydu PPV. Indukuje ono wytwarzanie przeciwcia³ neutralizuj¹cych wirus oraz hamuj¹cych odczyn hemaglutynacji (16, 17, 20, 21). Prosiêta, z wyj¹tkiem tych, które jako ponad 70-dnio-we p³ody zosta³y zaka¿one PPV i wytworzy³y przeciw-cia³a, rodz¹ siê nie dysponuj¹c immunoglobulinami swoistymi, poniewa¿ ³o¿ysko lochy uniemo¿liwia ich przenikanie do p³odów (31). Siara jest zatem dla nich wy³¹cznym ród³em przeciwcia³ ochronnych. Zdolnoæ ich przenikania przez cianê jelita noworodka
utrzy-Medycyna Wet. 2008, 64 (1) 12
muje siê przez pierwsze 24 godziny, przy przechodze-niu ich najwiêkszej iloci w pierwszych godzinach ¿y-cia (3, 31). Na poziom przeciw¿y-cia³ matczynych, naby-tych przez prosiê, wyra¿ony mianem HI, ma te¿ wp³yw ich stê¿enie w siarze maciory, zale¿nie od stopnia jej czynnego uodpornienia, b¹d w wyniku naturalnego zaka¿enia, b¹d stosowanych szczepionek. Ró¿nice w mianie HI surowicy prosi¹t zale¿¹ równie¿ od kolej-noci ich rodzenia siê w danym miocie. Wczeniej uro-dzone pobieraj¹ wiêcej siary ni¿ nastêpne (8). Bezpo-rednio po zakoñczeniu mo¿liwoci przenikania przez cianê jelita prosiêcia swoistych immunoglobulin ich miana HI wahaj¹ siê w granicach 10 000-20 000. Od tego momentu nastêpuje sta³y spadek poziomu prze-ciwcia³ do mian minimalnych lub do ich nie wykaza-nia, co ma miejsce w granicach 20 tygodni ¿ycia (12, 28). Konsekwencj¹ jest pojawienie siê wra¿liwoci na zaka¿enie naturalne PPV.
W zwi¹zku z powy¿szym, maj¹c na celu zapobiega-nie zaburzeniom w rozrodzie i zwi¹zanym z tym stra-tom, nale¿y stosowaæ szczepienia w okresie, kiedy na-stêpuje zanik odpornoci, u loszek pierwiastek i u loch. Celem ich jest przeciwdzia³anie przenikaniu PPV przez ³o¿ysko do zarodków i p³odów. Niewskazane jest jed-nak za wczesne podanie szczepionki (poni¿ej 5. mie-si¹ca ¿ycia wiñ), gdy¿ utrzymuj¹ce siê wyj¹tkowo d³u-go przeciwcia³a matczyne neutralizuj¹ antygeny szcze-pionki, obni¿aj¹c jej skutecznoæ (4). winie, u któ-rych miana HI przeciwcia³ matczynych wynosz¹ 80 lub mniej, staj¹ siê wra¿liwe na zaka¿enie PPV (26), a trans-placentalnej infekcji zarodków lub p³odów mo¿na za-pobiec, je¿eli miano HI lochy bêdzie wynosi³o co naj-mniej 10 (22). W nawi¹zaniu do tego b³êdny wydaje siê pogl¹d wyra¿ony w innej publikacji (5), ¿e mimo wysokich mian HI u macior ciê¿arnych mo¿e dojæ do zaka¿enia zarodków wzglêdnie p³odów.
Czynna odpornoæ przeciwzakana po podaniu szcze-pionki utrzymuje siê w granicach 6-12 miesiêcy. Nato-miast po zaka¿eniu naturalnym rozwija siê szybciej i trwa przez okres d³u¿szy, do kilku lat (21), przy wy-stêpuj¹cych ró¿nicach osobniczych (12). Ró¿nice w po-ziomie i trwaniu odpornoci zale¿¹ te¿ od czêstoci kolejnych zaka¿eñ i zjadliwoci szczepu PPV (21). Je-¿eli w stadzie wiñ nie szczepionych stwierdza siê osob-niki o mianie HI wy¿szym ni¿ 256, to nale¿y zak³adaæ, ¿e s¹ one zaka¿one PPV.
Zapobieganie
Jest ono trudne i powinno koncentrowaæ siê wy³¹cz-nie na ograniczaniu strat spowodowanych przez PPV, a nie na utrzymywaniu stad wolnych od infekcji, gdy¿ osi¹gniêcie tego nie jest mo¿liwe. Wirus ten wystêpuje bowiem w ka¿dej, licz¹cej co najmniej kilkanacie loch, chlewni. Przyczyn¹ jest bezobjawowe nosicielstwo i siewstwo PPV oraz jego du¿a opornoæ na niesprzy-jaj¹ce prze¿yciu czynniki rodowiskowe i rodki de-zynfekcyjne. W konsekwencji najbardziej skuteczne jest chroni¹ce zarodki i p³ody szczepienie, pocz¹wszy od loszek pierwiastek, przed ich zap³odnieniem, przy
kon-tynuacji szczepieñ w odstêpach 4-6-miesiêcznych tych samych osobników, do koñca ich eksploatacji. Szcze-pionki nale¿y stosowaæ 2 tygodnie przed pokryciem lub inseminacj¹ (29), pocz¹wszy od wieku 5 miesiêcy. Dwukrotne, przedzielone przerw¹ czasow¹, szczepie-nie indukuje przy zapocz¹tkowaniu szczepieñ wy¿sze-go stopnia i d³u¿ej trwaj¹c¹ odpornoæ przeciw infekcji PPV ni¿ szczepienia jednorazowe (27). Uwa¿a siê, ¿e kiedy uk³ad immunologiczny w ten sposób zosta³ po-budzony, to wtedy nastêpuj¹ca po nim ekspozycja loch na infekcjê w czasie ci¹¿y na ogó³ nie prowadzi do za-ka¿enia zarodków lub p³odów, nawet gdy przeciwcia³a poszczepienne nie s¹ wykrywalne. Przed kolejnymi ci¹¿ami loch wystarcza ich jednorazowa wakcynacja (22).
W szczepionkach antygen PPV jest najczêciej ³¹-czony z antygenami bakteryjnymi, zw³aszcza w³oskow-ca ró¿ycy i/lub leptospir, przeciw którym odpornoæ trwa od 3 do 6 miesiêcy. W zwi¹zku z tym winie s¹ szczepione 3-4 razy w ci¹gu roku, co jest korzystne równie¿ w aspekcie infekcji wywo³anej przez PPV. W praktyce zastosowanie znalaz³y trzy rodzaje szcze-pionek: 1) inaktywowane, monowalentne, 2) inakty-wowane, wielowa¿ne, czyli np. przeciw ró¿ycy i PPV, 3) ¿ywe ze szczepami PPV, modyfikowanymi w kie-runku ich atenuacji. Aktualnie najczêciej u¿ywane s¹ szczepionki inaktywowane wielowa¿ne, przeciw infek-cji wywo³anej przez PPV oraz przeciw ró¿ycy. W celu podwy¿szenia ich skutecznoci stosuje siê adiuwanty, zw³aszcza wodorotlenek glinu lub adiuwant wodno-ole-jowy (22). Ze wzglêdu na du¿¹ opornoæ PPV na czyn-niki go inaktywuj¹ce istotny jest wybór odpowiednie-go rodka i zastosowanie w³aciwej procedury. Do na-daj¹cych siê do produkcji tego rodzaju biopreparatów rodków inaktywuj¹cych szczep szczepionkowy zali-cza siê binarn¹ etylinê lub betapropriolaktan (22).
W Polsce zarejestrowano przeciw infekcji PPV dwie
szczepionki inaktywowane: Parvoject i Porcilis®
Parvo. Pierwsza zawiera PPV o mianie 128 jednostek HA i adiuwant olejowy, a druga szczep PPV-014 o mia-nie 256 jednostek HA i a-tokoferol jako adiuwant. Obie szczepionki podawane s¹ loszkom przed pierwszym zap³odnieniem dwukrotnie, pierwsza w odstêpie 2 ty-godni, a druga 6 tygodni. Szczepienie drugie powin-no mieæ miejsce 2 tygodnie przed zap³odnieniem. Dwa tygodnie przed kolejnym kryciem lub inseminacj¹ szcze-pi siê lochy wymienionymi szczeszcze-pionkami jednorazo-wo. Szczepieniu podlegaj¹ równie¿ knury. Oprócz wy-mienionych biopreparatów zarejestrowano 4 szczepion-ki inaktywowane przeciw PPV i ró¿ycy o nazwach: Parvoruvax, Porcilis Ery + Parvo, Parvosuin MR i Suvaxyn Parvo/E.
Przy zastosowaniu ELISA opracowana zosta³a me-toda odró¿niania wiñ szczepionych przeciw infekcji, wywo³anej przez PPV, od wiñ zaka¿onych tym wiru-sem. Przeciwcia³a swoiste dla bia³ka strukturalnego kapsydu VP2 wystêpuj¹ bowiem tak u wiñ szczepio-nych, jak te¿ u zaka¿oszczepio-nych, natomiast dla niestruktu-ralnego bia³ka NS1 wy³¹cznie u wiñ zaka¿onych (19).
Medycyna Wet. 2008, 64 (1) 13 Rozpoznawanie
Do mo¿liwych do zauwa¿enia objawów, które mog¹ wskazywaæ na zaka¿enie PPV, przy bezobjawowym przebiegu infekcji u loszek i loch, nale¿y powtarzaj¹ca siê, mimo krycia lub inseminacji, mniej wiêcej po 30--50 dniach, ruja. Mamy zatem do czynienia z ci¹¿¹ rze-kom¹. Kolejnym zaburzeniem w rozrodzie jest wyda-lanie martwych i/lub zmumifikowanych p³odów oraz rodzenie mniejszych liczebnie miotów. Do postawie-nia jednoznacznego rozpoznapostawie-nia niezbêdne jest jednak badanie laboratoryjne. Najbardziej nadaj¹cym siê do izolacji PPV materia³em s¹ zmumifikowane p³ody, krót-sze ni¿ 16 cm, czyli licz¹ce mniej ni¿ 70 dni ¿ycia p³o-dowego, w tym zw³aszcza ich tkanka p³ucna. W przy-padku p³odów d³u¿szych, to jest ponad 70-dniowych, w³aciwsze ni¿ izolacja wirusa jest badanie w kierunku wytwarzanych przez p³ody swoistych dla PPV przeciw-cia³. W tym okresie p³ody nabywaj¹ bowiem, jak poda-no wczeniej, immupoda-nokompetencjê i wytwarzane przez nie pod wp³ywem antygenu wirusowego przeciwcia³a neutralizuj¹ PPV, co uniemo¿liwia jego izolacjê i na-mna¿anie.
Identyfikowanie PPV, przy preferowaniu tkanki p³uc-nej, dokonuje siê za pomoc¹ mikroskopii immunofluo-rescencyjnej i swoistych przeciwcia³ znakowanych (21). Stosowane jest te¿ wykrywanie hemaglutyniny wirusa testem HI ze swoistymi przeciwcia³ami (13). Jednak najwy¿ej oceniany jest test PCR, który w porównaniu z innymi metodami diagnostycznymi, u¿ywanymi do wykrywania PPV, wykazuje najwy¿sz¹ czu³oæ (1).
Badanie wiñ na obecnoæ swoistych przeciwcia³ nie ma wiêkszej wartoci, poniewa¿ s¹ one stwierdzane na ogó³ u wszystkich osobników w danej fermie (21). Je-¿eli jednak zamiarem jest okrelanie profili serologicz-nych stada, to w tym celu zastosowanie znajduje od-czyn SN (21). Test ten okaza³ siê bardziej przydatny ni¿ HI (12, 13, 15). Liczni autorzy za nadaj¹cy siê do przegl¹dów serologicznych stada uznali test ELISA, wskazuj¹c na jego wy¿szoæ w porównaniu z HI, zw³aszcza ze wzglêdu na mo¿liwoæ standaryzacji i automatyzacji, co czyni go mniej pracoch³onnym (33). Do wykrywania przeciwcia³ u p³odów in utero zastoso-wanie znalaz³ odczyn immunofluorescencji (21).
Straty
Brak odnosz¹cych siê do Polski danych na temat strat powodowanych przez PPV. Oceny zagraniczne (25) wskazuj¹ natomiast, ¿e s¹ one w skali roku znaczne. Ró¿ni¹ siê, zale¿nie od enzootycznego czy epizootycz-nego przebiegu zaburzeñ w rozrodzie. W pierwszym przypadku w stadzie licz¹cym 100 loch wymianie ule-ga 30%, a w drugim 45%. Zmniejszenie odsetka sprze-danych wiñ z tego stada okrela siê, odpowiednio, na 16% i 24%.
Pimiennictwo
1.Belak S., Rivera E., Ballagi-Pordany A., Hanzhong W., Widen F., Soos T.: Detec-tion of challenge virus in fetal tissues by nested PCR as a test for the potency of porcine Parvovirus vaccine. Vet. Res. Commun. 1998, 22, 139-146.
2.Brown T. T. Jr.: Laboratory evaluation of selected disinfectants as virucidal agents against porcine Parvovirus, Pseudorabies virus and transmissible gastroenteritis virus. Am. J. Vet. Res. 1981, 42, 1033-1036.
3.Damm B. I., Friggens N. C., Nielsen J., Ingvartsen K. L., Pedersen L. J.: Factors affecting the transfer of porcine antibodies from sow to piglets. J. Vet. Med. A. 2002, 49, 487-495.
4.Einarsson S., Larsson K., Thafvelin B.: Experience of vaccination against porcine Parvovirus in pig breeding herds: serological status and reproductive perfor-mance. Acta vet. Scand. 1987, 28, 279-284.
5.Gradil C., Molitor T., Harding M., Crabo B.: Resistance of Porcine Parvovirus in swine infected in utero and followed throught maturity. J. Vet. Med. B. 1989, 37, 309-316.
6.Guerin B., Pozzi N.: Viruses in boar semen: detection and clinical as well as epi-demiological consequences regarding disease transmission by artificial insemina-tion. Theriogenology 2005, 63, 556-572.
7.Harding M., Molitor T.: Porcine Parvovirus: replication and inhibition of selected cellular functions of swine alveolar macrophages and peripheral blood lympho-cytes. Arch. Virol. 1988, 101, 105-117.
8.Henrix W. F., Kelley K. W., Gaskins C. T., Hinrichs D. J.: Porcine neonatal survi-val and serum gamma globulins. J. Anim. Sci. 1978, 47, 1281-1286.
9.Iovane G., Bonaduce A., Marzone F., Londrillo S.: Linfezione da parvovirus nel suino. Acta Med. Vet. 1990, 36, 105-149.
10.Jenkins C. E.: An enzyme-liked immunosorbent assay for detection of porcine Parvovirus in foetal tissues. J. of Virological Methods. 1992, 39, 179-184. 11.Johnson R. H., Collings D. F.: Transplacental infection of piglets with porcine
Parvovirus. Res. Vet. Sci. 1971, 12, 570-572.
12.Johnson R. H., Donaldson-Wood C., Allender U.: Observation on the epidemio-logy of porcine Parvovirus. Aust. Vet. J. 1976, 52, 80-84.
13.Joo H. S., Donaldson-Wood C. R., Johnson R. H.: A microneutralization test for the assay of porcine Parvovirus antibody. Arch. Virol. 1975, 47, 337-341. 14.Joo H. S., Donaldson-Wood C. R., Johnson R. H.: Observations on the
patho-genesis of porcine Parvovirus infection. Arch. Virol. 1976, 51, 123-129. 15.Joo H. S., Donaldson-Wood C. R., Johnson R. H.: Rapid diagnostic techniques for
detection of porcine Parvovirus. Aust. Vet. J. 1976, 52, 51-52.
16.Kamstrup S., Langeveld J., Botner A., Nielsen J., Schaaper W. M., Boshuizen R. S., Casal J. I., Hojrup P., Vela C., Meloen R., Dalsgaard K.: Mapping the antigenic structure of porcine Parvovirus at the level of peptides. Virus Res. 1998, 35, 163--173.
17.Kerr J. R., Cotmore S. F., Bloom M. E., Lindon R. M., Parrish C. R.: Parvoviruses 2006. Edward Arnold (Publishers) Ltd. London, Great Britain.
18.Krakowka A., Ellis J. A., Meehan B., Kennedy S., McNeilly F., Allan G. A.: Viral wasting syndrome of swine: experimental reproduction of post-weaning multi-systemic wasting syndrome in gnotobiotic swine by co-infection with porcine circovirus 2 and porcine parvovirus. Vet. Pathol. 2000, 37, 254-263.
19.Madsen E. S., Madsen K. G., Nielsen J., Jensen H. M., Lei J. C., Have P.: Detec-tion of antibodies against porcine NS1 may distinguish between vaccinated and infected pigs. Vet. Microbiol. 1997, 54, 1-16.
20.Mengeling W. L.: Porcine Parvovirus: properties and prevalence of a strain isola-ted in the Uniisola-ted States. Am. J. Vet. Res. 1972, 33, 2239-2248.
21.Mengeling W. L.: Porcine Parvovirus. Diseases of Swine, Blackwell Science, Oxford 9th ed. 2006, 373-385.
22.Mengeling W. L., Brown T. T., Paul P. S., Gutekunst D. E.: Efficacy of an inacti-vated virus vaccine for prevention of porcine Parvovirus induced reproductive failure. Am. J. Vet. Res. 1979, 40, 204-207.
23.Mengeling W. L., Lager K. M., Vorwald A. C.: The effect of porcine Parvovirus and porcine reproductive and respiratory syndrome virus on reproductive perfor-mance. Animal reproductive Science 2000, 60, 199-210.
24.Mengeling W. L., Paul P. S.: The relative importance of swine and contaminated premises as reservoirs of porcine parvovirus. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986, 188, 1293-1295.
25.Parke C. R., Burgess G. W.: An economic assessment of porcine Parvovirus vac-cination. Aust. Vet. J. 1993, 70, 177-180.
26.Paul P. S., Mengeling W. L.: Evaluation of a modified live virus vaccine for the prevention of porcine Parvovirus induced reproductive disease in swine. Am. J. Vet. Res. 1980, 41, 2007-2011.
27.Paul P. S., Mengeling W. L.: Vaccination of swine with an inactivated porcine Parvovirus vaccine in the presence of passive immunity. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986, 410-415.
28.Paul P. S., Mengeling W. L., Brown T. T. Jr.: Replication of porcine Parvovirus in peripheral blood lymphocytes, monocytes, and peritoneal macrophages. Infection and Immunity. 1979, 25, 1003-1007.
29.Paul P. S., Mengeling W. L., Pirtle E. C.: Duration and biological half-life of passively acquired colostral antibodies to porcine Parvovirus. Am. J. Vet. Res. 1982, 43, 1376-1379.
30.Ranz A. J., Manclus J. J., Diaz-Aroca E., Wasal J. L.: Porcine Parvovirus: DNA sequence and genome organization. J. Gen. Virol. 1989, 70, 2541-2545. 31.Truszczyñski M., Pejsak Z.: Bierna i czynna odpornoæ przeciw chorobom
zaka-nym u osesków do okresu oko³oodsadzeniowego. Medycyna Wet. 2007, w druku. 32.Truszczyñski M., Pejsak Z.: Poodsadzeniowy, wielonarz¹dowy zespó³
wyniszcza-j¹cy wiñ. Medycyna Wet. 2007, w druku.
33.Westerbrink F., Veldhuis M. A., Brinkhoh J. M.: An enzyme-linked immunosor-bent assay for detection of antibodies to porcine Parvovirus. J. Virol. Methods. 1989, 23, 169-178.
Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl
