Nierzeczywiste percepcje wzrokowe - przegląd piśmiennictwa

Review

W piœmiennictwie nierzeczywiste percepcje wzrokowe czêsto nazywane s¹ omamami niezale¿nie od braku lub obecnoœci s¹du realizuj¹cego (stanu wgl¹du) [1, 2, 3, 4]. Jest to zgodne z klasyfikacj¹ ICD-10 [5]. W polskim piœmiennictwie psychiatrycznym przyjêto, ¿e w kryterium diagnostycznym omamów jest brak prawid³owego s¹du realizuj¹cego (wgl¹du w ich nierealn¹ naturê). Nierzeczy-wiste spostrze¿enia z prawid³owym s¹dem realizuj¹cym za-licza siê do parahalucynacji (halucynoidów, automatyzmów sensorycznych) [6, 7, 8, 9, 10, 11, 12]. W piœmiennictwie anglojêzycznym bywaj¹ one nazywane pseudohalucynacja-mi [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Analizy przypadków nierzeczy-wistych percepcji wzrokowych wskazuj¹, ¿e 5,5–82% pacjentów mia³o zachowany wgl¹d w ich nierzeczywisty charakter [16, 19, 20, 21, 22, 23, 24]. Zale¿a³o to od doboru ocenianej grupy. Pacjentów z zaburzeniami psychicznymi, znacznym os³abieniem funkcji poznawczych cechowa³ zwykle brak wgl¹du [18, 24, 25, 26]. U pacjentów z niektóry-mi chorobaniektóry-mi oœrodkowego uk³adu nerwowego (o.u.n.), chorobami oczu wgl¹d by³ zachowany [3, 4, 16, 18]. Uza-sadnia to objêcie nierzeczywistych percepcji wzrokowych

wspóln¹ nazw¹ omamów i parahalucynacji wzrokowych (OPW). W praktyce psychiatrycznej nierzeczywiste percep-cje wzrokowe (omamy) wi¹zane s¹ przede wszystkim z za-burzeniami œwiadomoœci [7, 19]. Wskazywano tak¿e, i¿ mog¹ wystêpowaæ przy œwiadomoœci niezaburzonej jako halucynoza wzrokowa oftalmopatyczna skojarzona z os³a-bieniem wzroku i otêpieniem [7]. Kr¹g chorób i zaburzeñ w przebiegu których, przy niezaburzonej œwiadomoœci, mog¹ wyst¹piæ OPW jest jednak znacznie szerszy. Brasiæ [1] wymienia niemal 90 ró¿norodnych stanów. Obejmuj¹ one niepo¿¹dane dzia³ania leków, wp³yw œrodków psycho-aktywnych, uszkodzenia o.u.n. spowodowane przez zmia-ny naczyniowe, zwyrodnieniowe, zapalne i guzy, choroby oczu, obwodowe choroby somatyczne, schizofreniê. Inni autorzy wymieniaj¹ podobne grupy schorzeñ i zaburzeñ [4, 10, 16, 18, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35]. Podzielone s¹ zdania co do wystêpowania omamów wzrokowych w schizofrenii, parafrenii. Od przekonania o ich braku [7] po stwierdzenia, ¿e s¹ bardzo czêste [33, 36]. Klasyfikacja ICD-10 dopuszcza tê drug¹ mo¿liwoœæ [5]. OPW s¹ od dawna znanym objawem niepo¿¹danym leków o dzia³aniu

Nierzeczywiste percepcje wzrokowe – przegl¹d piœmiennictwa

Unreal visual perceptions: a review of the literature STEFAN KRZYMIÑSKI1_{, STANLEY N. CAROFF}2_{, GRZEGORZ ROSSA}1

Z: 1. Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego dla Nerwowo i Psychicznie Chorych SPZOZ w Ciborzu

2. University of Pennsylvania School of Medicine and the Department of Veterans Affairs Medical Center, Philadelphia, USA

STRESZCZENIE

Cel. Przegl¹d piœmiennictwa dotycz¹cego nierzeczywistych percepcji wzrokowych (omamów i parahalucynacji wzrokowych – OPW). Pogl¹dy. Nierzeczywiste percepcje wzrokowe nazywane s¹ omamami niezale¿nie od stanu towarzysz¹cego im wgl¹du. Wymienianych jest wiele stanów, w przebiegu których mog¹ wyst¹piæ. S¹ to przede wszystkim ró¿ne choroby mózgu, zw³aszcza naczyniowe, zwyrodnie-niowe, choroby oczu, zaburzenia psychiczne, niepo¿¹dane dzia³anie leków. Nadal wiele uwagi poœwiêca siê zespo³owi Charlesa Bonneta. Ocena rzeczywistego rozpowszechnienia OPW jest trudna z powodu niechêci pacjentów do ich ujawniania. Za g³ówne czynniki ryzyka OPW uznawane s¹ os³abienie wzroku i wiek podesz³y. Treœæ OPW nie jest swoista dla ¿adnego okreœlonego zaburzenia. Ich leczenie jest uwa¿ane za trudne.

Wnioski. WskaŸniki rozpowszechnienia OPW cechuje znaczna rozpiêtoœæ. ¯aden pojedynczy czynnik ryzyka nie jest konieczny ani wystarczaj¹cy dla ich wyst¹pienia. Nie ma jakoœciowych ró¿nic w obrazie OPW niezale¿nie od zaburzeñ, z jakimi s¹ zwi¹zane. Przy w³aœci-wym rozpoznaniu, wyniki ich leczenia s¹ dobre. Analiza zebranych przypadków OPW zostanie przedstawiona w drugiej czêœci pracy. SUMMARY

Objectives. A review of the literature on unreal visual perceptions (visual hallucinations and parahallucinations – VHP).

Review. Unreal visual perceptions are qualified as hallucinations irrespective of the amount of accompanying insight. Many states are reported in the course of which hallucinations may occur. First of all, there is a variety of brain diseases, in particular vascular and degenerative conditions, besides, eye diseases, psychiatric disorders, and adverse side effects of medicaments. Much attention is still paid to the Charles Bonnet syndrome. It is difficult to estimate the real prevalence of VHP, because patients are reluctant to reveal such experiences. Impaired vision and old age are considered to be the main risk factors for VHP. Content of VHP is not specific to any definite disorder. Treatment of VHP is regarded as difficult.

Conclusion. The span of VHP prevalence indices is considerable. No single risk factor is either necessary or sufficient for the VHP onset. There are no qualitative differences in the VHP clinical picture related to the type of concurrent disorders. If VHP are correctly diagnosed, the treatment outcome is good. An analysis of collected VHP cases will be presented in the second part of this paper.

S³owa kluczowe: nierzeczywiste percepcje wzrokowe / epidemiologia / obraz kliniczny Key words: unreal visual perceptions / epidemiology / clinical picture

przeciwcholinergicznym, zw³aszcza trójpierœcieniowych le-ków przeciwdepresyjnych [30, 37, 38]. Wi¹zane s¹ tak¿e z lekami wp³ywaj¹cymi na przekaŸnictwo dopaminergiczne, serotoninergiczne, dzia³aj¹cymi beta-adrenolitycznie, bêd¹-cymi agonistami alfa-2 adrenergicznymi i z lekami wp³ywa-j¹cymi na przekaŸnictwo GABA-ergiczne [30, 39, 40, 41, 42]. Od lat przyci¹gaj¹ uwagê OPW pojawiaj¹ce siê u pa-cjentów z chorob¹ Parkinsona leczonych zarówno lekami dopaminergicznymi jak i przeciwcholinergicznymi [23, 30, 34, 43, 44]. Wiele miejsca poœwiêca siê OPW w otêpieniu z cia³ami Lewy’ego [45, 46, 47, 48]. Od dawna zaintereso-wanie budzi, kontrowersyjny z punktu widzenia kryteriów diagnostycznych [45] zespó³ Charlesa Bonneta.

EPIDEMIOLOGIA

Panuje przekonanie, ¿e OPW wystêpuj¹ce przy nieza-burzonej œwiadomoœci s¹ czêstsze, ni¿ siê s¹dzi. Pacjenci nie zg³aszaj¹ ich z obawy, ¿e zostan¹ uznani za chorych psychicznie [18, 19, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55]. Tym, a tak¿e doborem badanych grup t³umaczona jest znaczna rozpiêtoœæ wskaŸników rozpowszechnienia OPW. Roœnie ono z wie-kiem [16, 35, 52, 54, 56]. Wyra¿any jest pogl¹d, ¿e omamy wzrokowe przewa¿aj¹ w organicznych zaburzeniach psy-chicznych, a s³uchowe w psychozach nieorganicznych [57]. Wystêpowanie OPW w populacji psychogeriatrycznej szaco-wane jest na 1,8 % [53] do 29,3% [19]. OPW maj¹ wystê-powaæ u 13% do 32% pacjentów z chorob¹ Alzheimera [26, 58, 59, 60, 61]. Czêstoœæ ich wystêpowania w tej chorobie osi¹ga maksimum na etapie otêpienia umiarkowanego, potem maleje [62]. W otêpieniu z cia³ami Lewy’ego oma-my wzrokowe wystêpuj¹ u 25–83% chorych [58, 63, 64]. Rzadziej OPW pojawiaj¹ siê w otêpieniu naczyniowym, u 10–20% pacjentów [26, 28]. Rozpoznano OPW u 12,5% pacjentów z guzami nerwów wzrokowych i ich skrzy¿owa-nia [wg 22, 28]. Izolowane omamy wzrokowe w przebiegu choroby Parkinsona rzadko opisywano przed wdro¿eniem nowoczesnego leczenia [22]. Ocenia siê, ¿e OPW wystêpuj¹ u 5–10% pacjentów z chorob¹ Parkinsona leczonych lekami dopaminergicznymi i/lub przeciwcholinergicznymi [65]. Podawane s¹ te¿ wskaŸniki wy¿sze 25–33% [22, 34, 65, 66, 67]. Goetz i wsp. [65] rozpoznali omamy wzrokowe u 8,9% pacjentów z chorob¹ Parkinsona leczonych lekami dopami-nergicznymi. W tym u 7,4% pojawi³y siê one po d³ugotrwa-³ym leczeniu, u 1,5% we wczesnym jego okresie. Wskaza-no na powi¹zanie wystêpowania omamów wzrokowych u pacjentów z chorob¹ Parkinsona z obecnoœci¹ allelu apo-lipoproteiny APOE-4. Omamy stwierdzono u 76% chorych z takim allelem i u 22% bez niego [68]. Wilkinson [69] wskazuje, ¿e omamy wzrokowe zwi¹zane z padaczk¹ s¹ rzadkie (4,2%), a czêste w aurze migrenowej. W narkolepsji nierzeczywiste percepcje wzrokowe maj¹ byæ najrzadszymi (19,9%) z doznañ sensorycznych [70, 71], z tym ¿e wystê-powanie omamów ogó³em, w narkolepsji, szacowane jest na 20–40% [72]. Omamy wzrokowe w przebiegu stward-nienia rozsianego stwierdzane s¹ rzadko [73], podobnie w niedoczynnoœci tarczycy [74, 75], hiperglikemii [1]. OPW rozpoznawano u 7% pacjentów leczonych paliatywnie anal-getykami opiatowymi [76]. S¹ te¿ rzadkim objawem zatru-cia digoksyn¹ – 0,7% przypadków [77]. OPW rozpoznano

u 15% osób œwie¿o ociemnia³ych [78] i ok. 13% pacjentów z hemianopsj¹ [50, 79]. W ró¿nych chorobach siatkówki, zwyrodnieniu plamki ¿ó³tej, wystêpowaæ maj¹ u 14% do 59% pacjentów [3, 35, 80, 81]. Po takich zabiegach okuli-stycznych, jak usuniêcie zaæmy i fotokoagulacja plamki ¿ó³-tej, halucynowa³o 14–16% pacjentów [22, 82, 83]. Elemen-tarne nierzeczywiste percepcje wzrokowe wystêpowa³y u niemal po³owy z nich [82]. Wspomniano o rozbie¿noœci pogl¹dów dotycz¹cych wystêpowania omamów wzroko-wych w schizofrenii, ich braku lub rzadkoœci [7, 84], albo przeciwnie, podawane s¹ wysokie wskaŸniki, nawet do 80% [33]. W ró¿nych badaniach mieszcz¹ siê one w granicach 16–72% [85, 86, 87]. Czêœciej maj¹ wystêpowaæ w schizo-frenii ujawnionej po 45 roku ¿ycia – do 87% przypadków [88], z przewag¹ mê¿czyzn [86]. Sugerowane jest czêstsze ich wystêpowanie w przebiegu schizofrenii w populacji kra-jów Afryki i Azji. U 43% chorych na schizofreniê Kenij-czyków, z przewag¹ kobiet, i u 62% pacjentów z Arabii Saudyjskiej, bez ró¿nicy co do p³ci [89]. Wp³yw kulturowy bywa jednak kwestionowany. Wskazuje siê raczej na gor-szy poziom opieki psychiatrycznej w krajach Azji i Afryki [87]. Znaczne ró¿nice dotycz¹ wskaŸników wystêpowania omamów wzrokowych w póŸnej parafrenii, „póŸnych psy-chozach paranoidalnych”. Od pogl¹du, ¿e pojawiaj¹ siê nie-mal w ka¿dym przypadku [36] po negowanie ich obecnoœci [7]. Podawane wskaŸniki to 1,2% [57], 17,8% [24], 30% [84], 53,3% [33]. Jeszcze znaczniejsza jest rozpiêtoœæ miê-dzy ocenami wystêpowania omamów wzrokowych w za-burzeniach afektywnych – od 9% [85] do 100% [33] w cho-robie afektywnej dwubiegunowej i w 1% przypadków depresji nawracaj¹cej [85]. Czêstoœæ omamów wzrokowych w zaburzeniach psychicznych na pod³o¿u organicznym oce-niano na 33,8% [86] do 80% [33].

Trudno oceniæ rozpowszechnienie zespo³u Charlesa Bonneta (ZCB). Wynika to z ró¿norodnoœci przyjmowanych definicji [49, 56]. Wskazuje siê, ¿e zespó³ ten mo¿e wystê-powaæ u 10–30% ludzi w wieku podesz³ym, z ciê¿kim os³a-bieniem wzroku, bez innych zaburzeñ psychicznych [90]. Eponim ZCB wprowadzi³ Morsier [wg 91], gdy¿ to Charles Bonnet, XVIII-wieczny filozof i przyrodnik [92], opisa³ nierzeczywiste percepcje wzrokowe, jakich doznawa³ jego dziadek Charles Lullin, a póŸniej, w wieku podesz³ym, maj¹c os³abiony wzrok, on sam. Autorzy stosuj¹cy œcis³e, zbli¿one do opisu Bonneta, kryteria diagnostyczne uwa¿a-j¹, ¿e ZCB jest bardzo rzadki [49]. Przy tych œcis³ych kry-teriach rozpowszechnienie ZCB w wieku podesz³ym, rów-nie¿ u pacjentów psychogeriatrycznych, oceniane jest na 0,65–3,5% [18, 19, 31, 53, 79, 83]. Adachi [14] wœród ponad 700 pacjentów leprozorium zidentyfikowa³ 3 przypadki ZCB (0,4%). Zró¿nicowane s¹ dane dotycz¹ce wystêpowa-nia ZCB u pacjentów lecznictwa okulistycznego. Podawane s¹ wskaŸniki w granicach 0,21–0,5% [55, 93, 94] do 14% [81]. Teunisse i wsp. [56] stwierdzili, ¿e wystêpowa³ on u 12% pacjentów korzystaj¹cych z porad okulistycznych, w tym u 1% korzystaj¹cych z porad optometrycznych i 11% z os³abieniem wzroku. W tej drugiej grupie ZCB wystêpo-wa³ u 13,3% pacjentów w wieku 64 lat i powy¿ej i u 5,1% osób m³odszych. Z tym te¿ wi¹¿e siê sugestia, ¿e wiêkszoœæ pacjentów z ZCB pochodzi z „populacji oftalmologicznej” [95]. Pojêcie ZCB uleg³o z czasem znacznemu poszerzeniu i wiêkszoœæ opisywanych przypadków to stany okreœlane

jako „ZCB plus”, dotycz¹ce OPW wystêpuj¹cych w prze-biegu chorób neurologicznych, psychicznych, z zupe³nym brakiem wgl¹du [49, 96]. Taki „ZCB plus” Howard i Levy [24] rozpoznali u 17,8% pacjentów, g³ównie kobiet, z rozpo-znaniem póŸnej parafrenii. Os³abienie wzroku mia³o miejsce u 42% z nich. Kontrowersyjnoœæ kryteriów diagnostycznych ZCB nie zmienia faktu, ¿e od dziesiêcioleci przyci¹ga on uwagê psychiatrów, neurologów, okulistów, geriatrów. Do-stêpne nam piœmiennictwo zawiera 57 jego definicji lub ich odmian. Uzasadnione wydaj¹ siê najprostsze, bliskie opi-sowi Bonneta. Na przyk³ad: „omamy wzrokowe u pacjentów z upoœledzeniem wzroku, przy braku innych objawów psy-chopatologicznych” [30] i podobne [9, 16, 18, 31, 42, 49, 52, 54, 56, 81, 90, 93, 97, 98, 99, 100, 101]. Czêœæ z nich podkreœla znaczenie diagnostyczne zachowanego wgl¹du i zwi¹zek z wiekiem podesz³ym. Definicje bardziej z³o¿one [18, 20, 21, 26, 35, 69, 94, 96, 102, 103, 104] w istocie nie sprzyjaj¹ œcis³oœci diagnostycznej, czyni¹c z ZCB raczej pojêcie zastêpcze. Czêœæ z nich wy³¹cza z kategorii ZCB przypadki z deficytem funkcji poznawczych [28, 105]. Wskazywan¹ granic¹ obecnoœci takiego deficytu jest uzy-skanie 23 lub mniej punktów w teœcie MMSE [28]. S¹ jed-nak sugestie, ¿e ZCB mo¿e pojawiaæ siê we wczesnym okresie otêpienia, zw³aszcza w chorobie cia³ Lewy’ego [106, 107, 108]. Pojêciami do ZCB zbli¿onymi w sensie objawów i zak³adanych przyczyn s¹ „spontaniczne zjawi-ska wzrokowe z utrat¹ wzroku” (spontaneous visual phe-nomena with visual loss – SVP) [51] i „pozytywne sponta-niczne zjawiska wzrokowe” (positive spontaneous visual phenomena – PSVP) [109].

CZYNNIKI RYZYKA I PATOGENEZA

Wystêpowaniu OPW sprzyjaæ ma wiele czynników. Za takie, u osób ze zwi¹zanym z wiekiem zwyrodnieniem plamki ¿ó³tej, Holroyd i wsp. [3, 110] uznali: mieszkanie samotnie, udar mózgu w wywiadzie, znaczne obustronne os³abienie ostroœci wzroku, ni¿sz¹ punktacjê w przesiewo-wym teœcie oceniaj¹cym funkcje poznawcze, zaawansowany wiek (przeciêtnie 80,1 lat), zbie¿noœæ pojawienia siê oma-mów z nag³ym pogorszeniem ostroœci wzroku (84,6% przy-padków). Wskazali te¿, ¿e 3/4 przypadków stanowi³y kobie-ty. W grupie zdiagnozowanej jako ZCB, Cole [20] wymieni³ identyczne czynniki ryzyka. Podobne przedzia³y wiekowe i podobn¹ przewagê kobiet podaj¹ inni autorzy [19, 21, 26, 35, 80, 111]. S¹ te¿ doniesienia o braku zwi¹zku miêdzy p³ci¹ i wystêpowaniem OPW [18, 21, 34]. Za podstawowe czyn-niki ryzyka dla ZCB uznawane bywaj¹ tylko wiek podesz³y i choroby oczu – jaskra, zaæma, choroby siatkówki, zwi¹za-ne z wiekiem zwyrodnienie plamki ¿ó³tej [16, 31, 80, 102, 112]. Teunisse i wsp. [56, 113], w najszerszych dot¹d bada-niach nad epidemiologi¹ i czynnikami ryzyka ZCB za istot-ne statystycznie uznali zaawansowany wiek i os³abienie wzroku. Wskazali jednak, ¿e mo¿e pojawiæ siê on przy nie-zaburzonym widzeniu. W badanej przez nich grupie tak¿e przewa¿a³y kobiety – 1,6:1. Potwierdzaj¹c, ¿e pacjenci z ZCB istotnie czêœciej s¹ samotni wskazali, ¿e znaczenie ma nie iloœæ, lecz jakoœæ kontaktów z innymi ludŸmi. Nie stwierdzili powi¹zania ZCB z gorszym funkcjonowaniem poznawczym. Wskazali na zwi¹zek tego zespo³u z

polipa-ti¹ narz¹dow¹, czêstszym przyjmowaniem leków o dzia³a-niu przeciwcholinergicznym, benzodiazepinowych i beta-adrenolitycznych. Inni autorzy wœród czynników ryzyka wymieniaj¹ poziom wykszta³cenia – wy¿sze, zawody twór-cze [103] lub przeciwnie – gorszy poziom funkcjonowania poznawczego [3, 34, 42, 81, 111]. Negowany bywa zwi¹-zek z mieszkaniem samotnie [94], a podkreœlana jest rola wp³ywów kulturowych [21]. W spo³eczeñstwach Indii Za-chodnich „widzenie” zmar³ych krewnych jest praktycznie norm¹ [1]. U wiêkszoœci osób z wymienionymi czynnikami ryzyka OPW nie wystêpuj¹ i wydaj¹ siê mieæ znaczenie nie pojedynczo, ale jako splot wielu z nich.

¯adna z teorii, odnosz¹cych siê do etiopatogenezy OPW, nie wyjaœnia dlaczego nie wystêpuj¹ u wiêkszoœci osób z jakimikolwiek specyficznymi uszkodzeniami [2, 24]. Beck i Harris [16] analizuj¹c 117 przypadków nierzeczywistych percepcji wzrokowych przedstawionych w publikacjach z lat 1940–1990 stwierdzi³y, ¿e zmiany ogniskowe wystêpowa³y we wszystkich okolicach kory mózgowej. W co pi¹tym przy-padku zmiany by³y uogólnione. Autorki wskazywa³y, ¿e omamy wzrokowe mog¹ wyst¹piæ w uszkodzeniu dowolne-go odcinka szlaku wzrokowedowolne-go. Pogl¹d ten podzielaj¹ inni autorzy [2, 4, 19, 24, 28, 50, 51]. Badania z wykorzystaniem metod obrazowania funkcji mózgu sugeruj¹, ¿e poszczegól-nym cechom OPW, ich rodzajowi, strukturze przestrzennej, barwom, ruchowi, odpowiada aktywacja okreœlonych okolic kory wzrokowej [69, 84, 98, 111, 112, 113]. Jednak ró¿nie zlokalizowane uszkodzenia mog¹ wywo³aæ takie same do-znania [69]. Wskazuje siê na rolê praktycznie wszystkich uk³adów neuroprzekaŸników w powstawaniu OPW [30, 69, 111, 114, 115, 116, 117]. W otêpieniu z cia³ami Lewy’ego, w którym OPW uznawane s¹ za kliniczny marker ciê¿kiego uszkodzenia uk³adu cholinergicznego [118, 119, 120, 121], stwierdzono znacz¹cy wzrost poziomu serotoniny w stosun-ku do acetylocholiny [4]. OPW od dawna ³¹czono z uszko-dzeniami pnia mózgu, miêdzymózgowia, zw³aszcza wzgórza [2, 6, 12, 21, 26, 50, 122, 123, 124, 125]. Struktury wzgórza, cia³o kolankowate boczne, poduszka, poœrednicz¹ w prze-kazywaniu bodŸców z pnia mózgu do kory wzrokowej, maj¹ po³¹czenia z oœrodkami serotoninergicznymi, cholinergicz-nymi [2, 4, 18, 21, 32, 41, 50, 122]. OPW wystêpuj¹ tak¿e w uszkodzeniach uk³adu limbicznego [126] i miejsc odleg-³ych od tych struktur [22, 66]. Fytche i wsp. [98, 127] podsu-mowuj¹c wyniki w³asnych badañ nad OPW stwierdzili, ¿e jedyn¹ cech¹ wspóln¹ ka¿demu ich neurobiologicznemu wyjaœnieniu jest obecnoœæ wzmo¿onej aktywnoœci ró¿nych, czynnoœciowo wyspecjalizowanych, obszarów kory. Nadal, wywodz¹c to z pogl¹dów Westa, Cogana i dawniejszych jeszcze Jacksona [22, 30, 69, 109, 128, 129] zak³ada siê, ¿e nierzeczywiste percepcje wzrokowe pojawiaj¹ce siê u osób z os³abieniem wzroku s¹ wynikiem podra¿nieñ i/lub nadak-tywnoœci (wy³adowañ) neuronów korowych wzrokowych pól sensorycznych, do których przerwany zosta³ dop³yw bodŸców wzrokowych albo do ich najbli¿szego otoczenia (irritative and release phenomena). Mog¹ byæ tak¿e skut-kiem bezpoœredniego uszkodzenia tych obszarów przez guz, zaburzenia kr¹¿enia [2, 4, 14, 18, 21, 22, 30, 35, 51, 82, 123, 128]. Teoria OPW wywo³anych podra¿nieniem lub uwol-nieniem percepcyjnym przyczyni³a siê do po³¹czenia ich we wspóln¹ grupê z doznaniami fantomowymi [18, 31, 94, 96, 130]. Przyjê³o siê te¿ nazywanie OPW u osób z os³abionym

wzrokiem omamami fantomowymi [6, 18, 42, 73, 82, 107, 131, 132]. Jest to o tyle uzasadnione, ¿e doznania fantomo-we mog¹ wi¹zaæ siê z utrat¹ dowolnej czêœci cia³a, równie¿ narz¹dów wewnêtrznych [133, 134]. Neurony zwi¹zane z utraconymi percepcjami wykazuj¹ sk³onnoœæ do sponta-nicznych wy³adowañ [135, 136]. Jednak OPW „fantomowe” zwykle pojawiaj¹ siê po up³ywie d³u¿szego czasu od wyst¹-pienia os³abienia wzroku, co ró¿ni je od objawów fantomo-wych, np. po utracie koñczyny. Trudno wiêc jednoznacznie uznaæ, ¿e s¹ skutkiem uwolnienia percepcyjnego [32]. Byæ mo¿e pewn¹ rolê odgrywaj¹ wrodzone predyspozycje, wspomniana ju¿ obecnoœæ allelu APOE-4 w przypadku cho-roby Parkinsona z OPW [68] i polimorfizm receptorów sero-toninergicznych w chorobie Alzheimera z takimi objawami [98]. Przy braku zadowalaj¹cej teorii wyjaœniaj¹cej etiopa-togenezê OPW mo¿na odwo³aæ siê do pojêcia sieci neuro-nalnej (neuromatrix) [69, 100, 132, 133]. Zaburzenia w jej obrêbie, w pewnych okolicznoœciach, mog¹ wywo³aæ OPW. Obecnie teoria neuroplastycznoœci, stosowana np. do wy-jaœnienia powi¹zania objawów depresji z uszkodzeniami ró¿nych okolic mózgu [137] mog³aby byæ u¿yteczna w ba-daniach nad OPW [133]. Poza organicznymi, wp³yw zabu-rzaj¹cy mog¹ wywieraæ zjawiska emocjonalne, poznawcze, kulturowe, œrodowiskowe [30, 54, 70, 71, 138, 139]. Nie-zale¿nie od za³o¿eñ teoretycznych dla w³aœciwego rozpo-znania, poza odpowiednimi badaniami klinicznymi, istotne s¹ neuroobrazowe metody diagnostyczne. W poszukiwaniu subtelnych uszkodzeñ pnia mózgu u pacjentów ze z³o¿o-nymi OPW, badanie za pomoc¹ magnetycznego rezonansu j¹drowego (MRI) jest skuteczniejsze od komputerowej to-mografii (TK) [2, 50]. W pewnych przypadkach badanie z zastosowaniem komputerowej tomografii emisyjnej poje-dynczego fotonu (SPECT) mo¿e byæ u¿yteczne, podobnie jak czynnoœciowy MRI [140]. Jak dot¹d, tylko w pojedyn-czych przypadkach wykonywano badania za pomoc¹ tomo-grafii pozytronowej (PET) [108, 141].

OBRAZ KLINICZNY

Treœæ OPW, niezale¿nie od zak³adanych przyczyn jest praktycznie identyczna [4, 69, 86, 98]. Opisywane ró¿nice sprowadzaj¹ siê do stwierdzeñ, ¿e pewne cechy OPW w jed-nych zaburzeniach pojawiaj¹ siê czêœciej, w injed-nych rzadziej. Mo¿e to dotyczyæ ich szczegó³owoœci, kolorów, stereotypo-woœci [16, 28, 98]. Istotne jest, ¿e zawsze zlokalizowane s¹ w przestrzeni zewnêtrznej [4, 21]. Rzadko towarzysz¹ im nierzeczywiste percepcje innych modalnoœci, np. s³uchowe s³owne, muzyczne [139, 142]. Zwykle, psychopatologicznie, s¹ zjawiskiem izolowanym [96, 109]. U tego samego pacjen-ta mog¹ jednoczeœnie wystêpowaæ OPW proste i z³o¿one [8, 12, 51, 82, 143, 144, 145]. Z regu³y nie maj¹ osobistych odniesieñ, s¹ pacjentowi obce [4, 21, 51, 97]. Lepore [51] opisuj¹c SVP podkreœli³ czêstsze wystêpowanie percepcji prostych. Wiêkszoœæ analiz i opisów wskazuje jednak na przewagê OPW z³o¿onych. Najczêœciej s¹ to ca³e postacie ludzkie lub twarze (42,9–80%), rzadziej spostrzegane s¹ zwierzêta (17–28%), roœliny, przedmioty (14–42%) [19, 56, 80, 100]. Zdarzaj¹ siê percepcje o charakterze scenicznym, niekiedy udramatyzowane [4]. Czêstoœæ percepcji prostych, b³ysków œwiat³a, plam, „robaczków” oceniana jest na

23–38,5% [19, 100, 109], figur geometrycznych na 12–42% [80, 98, 103]. Przewa¿aj¹ OPW kolorowe, wielobarwne, niekiedy o kolorach nadmiernie ¿ywych (hiperchromatop-sja), lub trudnych do okreœlenia [4, 19, 35, 100]. Tylko w badaniach nad SVP Lepore [51] stwierdzi³ przewagê achromatycznych (75%). Dominuj¹ percepcje ruchome – w 2/3 przypadków [51, 100]. Wiêkszoœæ OPW pojawia siê przy otwartych oczach, 1/3 zarówno przy oczach otwartych jak i zamkniêtych, w co dziesi¹tym przypadku przy oczach zamkniêtych [100]. Czêœciej OPW pojawiaj¹ siê nagle i w stanie pe³nego czuwania (70%) [18, 90]. Ponad 4/5 pa-cjentów spostrzega jednoczeœnie kilka nierzeczywistych obiektów [28], po³owa wiêcej ni¿ dwa, oko³o 1/4 ponad piêæ [100]. Przewa¿aj¹ percepcje wyraŸne, o dobrze zarysowa-nych konturach (60%) [100]. Mog¹ byæ dziwaczne, zabaw-ne, bajkowe, zniekszta³cozabaw-ne, mikro- i rzadziej makrooptycz-ne [4, 16, 18, 19, 98]. Przewa¿aj¹ rozmiary normalmakrooptycz-ne [100]. Mog¹ wystêpowaæ spostrze¿enia heautoskopiczne (sobo-wtóra) i autoskopiczne (w³asne cia³o widziane jako lustrzane odbicie) [18, 30, 69]. Mog¹ powtarzaæ siê stereotypowo [4, 28] lub zmieniaæ od epizodu do epizodu. Pojawiaj¹ siê z ró¿n¹ czêstotliwoœci¹, kilka razy dziennie, raz w tygodniu, miesi¹cu, rzadziej [18, 32, 100]. W 2/3 przypadków s¹ czê-ste [100]. Pojedynczy epizod trwa zwykle kilka, kilkadzie-si¹t sekund, rzadziej minut, czasem przeci¹ga siê do godzin, bywa, ¿e trwa ca³y dzieñ [18, 21, 32, 80, 97, 100]. Mog¹ pojawiaæ siê przez kilka dni, miesiêcy lub lat, w zale¿noœci od czynnika wywo³uj¹cego [18, 21, 32, 43, 82, 83, 97]. Wiêksza z³o¿onoœæ sprzyja d³u¿szemu wystêpowaniu [109]. Okres utajenia miêdzy zaistnieniem zak³adanej przyczyny a pojawieniem siê OPW mo¿e wynosiæ godziny i dni w przypadku nag³ego uszkodzenia wzroku lub o.u.n. [18, 79, 82, 83], do wielu lat, zw³aszcza w przypadkach rozpozna-wanych jako ZCB [91]. Pojawiaj¹ siê nagle i w wiêkszoœci przypadków brak uchwytnego czynnika wyzwalaj¹cego ko-lejne epizody [21, 100]. Sprzyjaæ im mo¿e zmêczenie, stres psychiczny i fizyczny. Zamkniêcie oczu mo¿e zarówno przerwaæ, jak i wyzwoliæ epizod OPW [18]. Nak³adaj¹ siê na realne spostrze¿enia [79]. Przy znacznym os³abieniu wzroku mog¹ byæ od nich wyraŸniejsze [4]. Czêœæ pacjen-tów (ok. 1/3) mo¿e kontrolowaæ OPW, przerywaæ epizody lub zmniejszaæ ich czêstotliwoœæ [100]. Nieleczone maj¹ tendencjê do stopniowego ustêpowania lub pacjenci przy-zwyczajaj¹ siê do nich [18, 32, 79]. Ich treœæ mo¿e byæ iry-tuj¹ca, przyjemna, budz¹ca zainteresowanie lub obojêtna [4, 30, 94, 100]. W ZCB przewa¿a afekt dodatni [4, 98]. Gdy s¹ skrajnie nieprzyjemne, niepokoj¹ce, mog¹ prowo-kowaæ zaburzenia zachowania [120]. Tê ogóln¹ charakte-rystykê OPW mo¿na odnieœæ do wszelkich stanów, w prze-biegu których siê pojawiaj¹. Przyk³adem tego samego rodzaju zaburzeñ percepcji mog¹cych wystêpowaæ w wiêk-szoœci z wymienionych stanów s¹ mikropsje (omamy lili-pucie) [4]. Opisywano je w ZCB [18], halucynozie pedunku-larnej [6, 121], zatruciu atropin¹ [30, 129], padaczce [10, 69], chorobach siatkówki [146], chorobie Parkinsona [6, 23, 34], ubytkach pola widzenia [32], histerii [129]. W przypadkach choroby Parkinsona maj¹ nie pojawiaæ siê omamy proste [34], w chorobach siatkówki czêste maj¹ byæ omamy geo-metryczne [3, 80, 83, 110], pedunkularne maj¹ byæ zwykle ¿ywe, pe³ne ruchu, tylko z lekka kolorowe i z towarzysz¹cy-mi nierzadko omamatowarzysz¹cy-mi innych modalnoœci [50]. W

otêpie-niu z cia³ami Lewy’ego OPW s¹ ¿ywe, szczegó³owe, wystê-puj¹ zwykle wieczorem, rzadko spostrzegane s¹ obiekty nieo¿ywione [47, 48]. W OPW padaczkowych czêsto widzia-ne s¹ czêœci cia³a, szczególnie rêce [69]. W schizofrenii oma-my wzrokowe rzadko s¹ kolorowe, czêsto czarno-bia³e, z odniesieniami religijnymi, symbolicznymi, urojeniowymi, zniekszta³cone [4, 85, 86]. Fytche i Howard [98] zwracaj¹ uwagê, ¿e percepcja halucynacyjna zniekszta³conej twarzy (prozopometamorfopsja) mo¿e byæ traktowana jako niere-alna przez pacjenta z chorob¹ oczu, reniere-alna przez chorego na schizofreniê i jako iluzyjna przez pacjenta z uszkodze-niem potylicznym. Uwa¿aj¹, ¿e z klinicznego punktu wi-dzenia s¹ to stany ró¿ne, ale w¹tpliwym jest by ró¿ni³ siê ich neuronalny substrat. Beck i Harris [16] w swej analizie stwierdzi³y, ¿e ani treœæ, ani stopieñ z³o¿onoœci OPW nie mia³y znaczenia lokalizacyjnego i nie sugerowa³y rodzaju uszkodzenia. O braku lokalizacyjnej wartoœci treœci i stopnia z³o¿onoœci OPW pisz¹ te¿ inni autorzy [51, 147]. Wskazy-wany jest wp³yw kulturowy, spo³eczny, prawdopodobieñ-stwo powi¹zania z³o¿onoœci OPW z poziomem wykszta³ce-nia [148]. Ten ostatni czynnik nie znalaz³ potwierdzewykszta³ce-nia w innych badaniach [56]. U pacjentów z otêpieniem trudno-œci mo¿e sprawiaæ ró¿nicowanie OPW ze zjawiskiem b³êd-nych identyfikacji (delusional misidentification symptoms) [46, 57]. Rozpoznawano je w 1/3 przypadków choroby Alzheimera [57], tak¿e w otêpieniu z cia³ami Lewy’ego [46]. Mog¹ manifestowaæ siê jako przekonanie o obecnoœci ludzi obcych w mieszkaniu, zmar³ych krewnych, b³êdne identy-fikowanie innych osób, traktowanie jako realnych swojego odbicia w lustrze i postaci z obrazu telewizyjnego, fotografii [19, 28, 45, 59, 108, 143, 149, 150]. Wyra¿ane s¹ w¹tpliwoœ-ci czy zaliczaæ je do zaburzeñ spostrzegania, czy myœlenia (urojeñ) [45]. St¹d pojêcie „urojeñ sensorycznych” [19], „urojeñ percepcji” [30]. Wi¹zane s¹ z poœredni¹ faz¹ choro-by Alzheimera, otêpienia ³agodnego i umiarkowanie za-awansowanego [149]. Trudno jednak uznaæ je za urojenia lub OPW. S¹ raczej skutkiem znacznego os³abienia funkcji poznawczych. OPW zwi¹zane z chorobami prowadz¹cymi do otêpienia pojawiaj¹ siê na wczesnym ich etapie, gdy mo¿na jeszcze mówiæ o deficytach funkcji poznawczych, nie otêpieniu [106, 107]. W jednym z badañ w 3/4 przypad-ków OPW w stanach uznanych za otêpienie stwierdzono zachowanie wgl¹du [16]. W innym pacjenci z omamami wzrokowymi i rozpoznaniem prawdopodobnego otêpienia z cia³ami Lewy’ego w teœcie MMSE uzyskiwali 20 i wiêcej punktów [63]. Wskazuje to na zachowanie wystarczaj¹cego poziomu s¹dzenia, pojmowania. Œwiadomoœæ faktu, i¿ to co siê widzi w rzeczywistoœci nie istnieje, jest raczej trud-nym zadaniem poznawczym [151]. W sumie zarysowana charakterystyka OPW, zwi¹zanych z ró¿nymi stanami cho-robowymi wskazuje, ¿e nie cechuje ich taka „wszechobec-noœæ i wszechwiedza”, jakie zwi¹zane s¹ z nierzeczywisty-mi percepcjanierzeczywisty-mi (omamanierzeczywisty-mi) s³uchowynierzeczywisty-mi [152].

LECZENIE

Podstaw¹ leczenia OPW jest w³aœciwe rozpoznanie ich przyczyny. Niezbêdna jest odpowiednia ocena psychia-tryczna, neurologiczna, okulistyczna [16, 18, 54, 55, 81]. OPW ustêpuj¹ lub ³agodniej¹ po odstawieniu lub

zmniej-szeniu dawki leku, który je wywo³a³ [22, 34, 38, 43, 44, 77, 114, 115]. OPW zwi¹zane z przyjmowaniem opiatów ustê-powa³y po zmianie ich rodzaju lub leczeniu ma³ymi daw-kami haloperidolu [76]. Je¿eli OPW nie s¹ dla pacjenta zbyt uci¹¿liwe, a lek jest skuteczny w chorobie podstawowej su-geruje siê, by go nie odstawiaæ [37]. W przypadkach OPW zwi¹zanych z lekami stosowanymi w chorobie Parkinsona, których odstawienie lub zamiana s¹ niemo¿liwe, zalecane s¹ leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji (LPP II), przede wszystkim klozapina w dawkach 6,25 do 150 mg/dobê. Istot-ne jest, ¿e nie nasila ona objawów pozapiramidowych [4, 34, 65, 117, 153, 154]. Równowa¿n¹ skutecznoœæ ma olanzapina w dawkach 1–15 mg, ale nie ma zgodnoœci co do jej nega-tywnego wp³ywu na sprawnoœæ motoryczn¹ [116, 154, 155]. Podobne w¹tpliwoœci dotycz¹ risperidonu [99, 140, 156]. Byæ mo¿e ryzyko nasilenia przez ten neuroleptyk objawów pozapiramidowych jest mniejsze, a skutecznoœæ dobra przy dawkach 0,25–1,25 mg/dobê [157]. S¹ te¿ sugestie, ¿e lekiem pierwszego rzutu w leczeniu zaburzeñ psychotycz-nych w chorobie Parkinsona powinna byæ kwetiapina w dawce pocz¹tkowej 12,5–25 mg/dobê [158, 159]. Opisano znaczn¹ skutecznoœæ w leczeniu OPW w chorobie Parkin-sona ondansetronu, selektywnego antagonisty serotoniner-gicznych receptorów 5HT₃ [4, 107, 160]. W jednym z ba-dañ dobre wyniki uzyskano w ponad 90% przypadków [117]. Koszt leczenia jest jednak znaczny.

LPP II w niewielkich dawkach oraz inhibitory acetylo-cholinoesterazy zalecane s¹ w leczeniu OPW w przebiegu choroby Alzheimera i otêpienia z cia³ami Lewy’ego [4, 6, 45, 60, 99, 111, 121, 123, 151, 161, 162]. Stosowanie kla-sycznych neuroleptyków u pacjentów z otêpieniem z cia³a-mi Lewy’ego wi¹¿e siê ze znacznym ryzykiem wyst¹pienia dzia³añ niepo¿¹danych. W przypadku objawów psychotycz-nych i zaburzeñ zachowania w chorobie Alzheimera mo¿e byæ jednak konieczne zastosowanie klasycznych neurolep-tyków, haloperidolu, promazyny, pernazyny, pochodnych tioksantenu [45]. Stwierdzono znacz¹c¹ korelacjê os³abie-nia ostroœci wzroku (g³ównie z powodu zaæmy) i wystêpo-wania OPW w przebiegu choroby Alzheimera. Poprawa ostroœci wzroku mo¿e je eliminowaæ, stanowiæ profilaktykê [60]. Wyra¿any jest tak¿e pogl¹d, ¿e pacjenci z chorob¹ Alzheimera mog¹ nie odnieœæ korzyœci z poprawy wzroku i w leczeniu u tych chorych nale¿y braæ pod uwagê leki przeciwdrgawkowe, karbamazepinê sam¹ lub ³¹cznie z klo-nazepamem, pochodne kwasu walproinowego [101].

Leczenie OPW zwi¹zanych z innymi chorobami o.u.n. zale¿y od ustalonej przyczyny. Mo¿e to byæ poprawa kr¹-¿enia mózgowego, usuniêcie guza [32, 147, 163]. Okazjo-nalnie mog¹ byæ przydatne leki przeciwpadaczkowe [32, 54, 79]. Opisano ich skutecznoœæ w leczeniu OPW w prze-biegu stwardnienia rozsianego, w migrenie [4, 73]. W OPW migrenowych skuteczne bywa³y leki antagonistyczne wo-bec receptorów 5HT₂ [4]. Gdy nierzeczywistym percep-cjom zwi¹zanym np. z uszkodzeniem konarów towarzyszy brak wgl¹du, skuteczne mog¹ byæ umiarkowane dawki neuroleptyku [50]. Przy zachowanym wgl¹dzie leki prze-ciwpsychotyczne, tak¿e przeciwdrgawkowe, w OPW pe-dunkularnych bywa³y nieskuteczne [66]. Korzystny wp³yw ma³ych dawek tiorydazyny (25 mg/dobê) opisano u pacjenta z AIDS i zwi¹zanym z nim cytomegalowirusowym zapale-niem siatkówki [163].

W omamach wzrokowych zwi¹zanych z chorobami psy-chicznymi zalecane s¹ oczywiœcie leki przeciwpsycho-tyczne. Ich skutecznoœæ w przypadkach póŸnej parafrenii z omamami wzrokowymi (ZCB plus) wynosi³a 53% [24]. W zaburzeniach psychotycznych, w przebiegu których wy-stêpowa³y OPW zwi¹zane ze zwyrodnieniem plamki ¿ó³tej, skuteczne by³y ma³e dawki haloperidolu [97]. W przypad-kach schizofrenii z omamami wzrokowymi odnotowano dobr¹ reakcjê na leki przeciwpsychotyczne, zw³aszcza LPP II [81]. Zalecana jest klozapina ze wzglêdu na silny antago-nizm wobec receptorów 5HT₂ i D₄ [4]. Skuteczny by³ halo-peridol w dawce 0,4 mg/kg masy cia³a [85]. Sprzeczne s¹ doniesienia o skutecznoœci ondansetronu w leczeniu oma-mów wzrokowych w schizofrenii. Donoszono o wynikach pozytywnych [160] i braku reakcji [117]. W leczeniu OPW w przebiegu zaburzeñ reaktywnych wystarcza³a psychote-rapia. W jednym przypadku takich zaburzeñ, u dziecka, skuteczny by³ molindon w dawce 2×5 mg/dobê [131]. W leczeniu OPW skojarzonych przede wszystkim z choro-bami oczu istotne jest odpowiednie postêpowanie specjali-styczne zmierzaj¹ce do poprawy wzroku [16, 18, 26, 31, 35, 49, 54, 80, 82, 102, 110, 111]. W pewnych przypadkach, gdy leczenie okulistyczne nie da³o zadowalaj¹cych wyników lub stan psychiczny to uzasadnia³, stosowano z dobrym skutkiem klomipraminê, tiotiksen (5 mg/dobê) [110]. Oma-my zwi¹zane z narkolepsj¹ najlepiej reaguj¹ na inhibitory monoaminooksydazy, klomipraminê, protryptylinê (opóŸ-niaj¹ one pierwszy epizod snu REM) [4, 72].

Najczêœciej w piœmiennictwie omawiane jest leczenie zespo³u Charlesa Bonneta. Od czterech dziesiêcioleci utrzy-muje siê pogl¹d, ¿e neuroleptyki s¹ w jego leczeniu niesku-teczne [19, 20, 21, 102, 103, 107, 111, 164]. S¹ jednak do-niesienia, ¿e leki przeciwpsychotyczne mog¹ byæ skuteczne lub pomocne w leczeniu ZCB [49, 81, 99, 102]. Korzystne dzia³anie wykaza³y: haloperidol [164], leki przeciwpsycho-tyczne drugiej generacji, melperon [49, 102], risperidon [99]. Rovner [81] wymienia olanzapinê, kwetiapinê, rispe-ridon i ziprasidon, w niskich i œrednich dawkach. Neuro-leptyki wydaj¹ siê skuteczniejsze w przypadkach ZCB z brakiem wgl¹du [20, 50, 95, 164]. Jednak w takich przy-padkach nale¿y rozwa¿yæ, czy jest to „czysty” ZCB. Wska-zuje siê na korzystne dzia³anie w ZCB leków przeciwdrgaw-kowych [16, 32, 165], niekiedy ³¹czenie z benzodiazepinami [18]. S¹ sugestie, ¿e w leczeniu ZCB móg³by byæ korzystny ondansetron, przez analogiê do jego skutecznoœci w OPW zwi¹zanych z chorob¹ Parkinsona [112]. Skuteczny bywa³ cisaprid, antagonista receptorów 5HT₂ [18]. Fakt, ¿e ZCB wi¹zany jest przede wszystkim z deprywacj¹ sensoryczn¹ powoduje podkrêslanie potrzeby kojarzenia leczenia farma-kologicznego z popraw¹ wzroku pacjenta drog¹ zabiegów okulistycznych, zastosowania odpowiednich przyrz¹dów optycznych, poprawy oœwietlenia otoczenia [16, 18, 19, 20, 21, 31, 49, 103]. Pomocne bywaj¹ oddzia³ywania psycho-spo³eczne, zmniejszenie izolacji pacjenta. Istotne jest wyjaœ-nienie pacjentowi, jego rodzinie, ¿e nierzeczywiste percep-cje nie s¹ objawem choroby psychicznej, lecz zjawiskiem znanym, nazwanym. Zwykle przynosi to ulgê, u³atwia ada-ptacjê [20, 21, 31, 81, 94, 102]. W czêœci przypadków OPW (ZCB) ustêpuj¹ samoistnie [18, 20], zw³aszcza w miarê pogarszania siê wzroku, a¿ do pe³nej œlepoty [18, 31, 49]. Pogl¹d, ¿e nale¿y pacjenta o tym poinformowaæ [21] wydaje

siê dyskusyjny. Edukacja pacjenta powinna obejmowaæ me-tody wp³ywania na OPW, sprzyjaj¹ce ich ustêpowaniu, zmniejszaj¹ce czêstotliwoœæ. S¹ one podobne do stosowa-nych przez pacjentów z omamami s³uchowymi [152, 166]. U pacjentów z ZCB, w grupach psychoedukacyjnych lub indywidualnie mo¿na prowadziæ trening technik redukuj¹-cych czas trwania nierzeczywistych percepcji, np. zamy-kania, otwierania, szybkich ruchów oczu, koncentracji na jakiejœ czynnoœci, odwracania uwagi, skupiania jej na nie-rzeczywistych percepcjach, „dotykania” ich, podejmowania aktywnoœci intelektualnej [19, 49, 102]. Sugerowane s¹ rów-nie¿ hipnoza, relaksacja, terapia poznawcza [18]. W prak-tyce ³¹czne stosowanie interwencji niefarmakologicznych i leczenia przeciwpsychotycznego mo¿e kontrolowaæ ZCB u wiêkszoœci pacjentów [81]. Co pewien czas nale¿y wery-fikowaæ rozpoznanie ZCB. Zalecana jest okresowa ocena stanu funkcji poznawczych u pacjentów z ZCB, ze wzglêdu na sugestie, ¿e zespó³ ten mo¿e byæ wczesnym sygna³em rozwoju otêpienia, zw³aszcza z cia³ami Lewy’ego [26, 49, 81, 106, 111].

OMÓWIENIE

Aktualne, poœwiêcone OPW opracowania obejmuj¹ dzie-si¹tki chorób, zaburzeñ, w przebiegu których mog¹ siê one pojawiæ [1, 167]. W znacznej mierze jednak opieraj¹ siê na opisach pojedynczych przypadków z OPW, które zwróci³y uwagê autorów jak¹œ szczególn¹ cech¹, okolicznoœciami w jakich siê ujawni³y. Odnosi siê to równie¿ do informacji dotycz¹cych leczenia OPW. Czêœæ publikacji opisuje sku-tecznoœæ jakiegoœ leku, metody leczenia w pojedynczym przypadku. Byæ mo¿e skutkiem tego jest pogl¹d o powa¿-nych trudnoœciach, jakie napotyka leczenie omamów wzrokowych [167]. Trudno jednak wyci¹gn¹æ taki wniosek z przedstawionego piœmiennictwa. Sugeruje ono raczej potrzebê indywidualnej oceny ka¿dego przypadku z OPW, zidentyfikowanie specyficznej przyczyny lub zespo³u psy-chotycznego i podjêcie odpowiedniego leczenia.

Badania nad ró¿nymi aspektami OPW, nie tylko ich epi-demiologi¹, utrudnia fakt, i¿ pacjenci czêsto nie wspomi-naj¹ o nich nawet w trakcie kontaktu z lekarzem. Powodem jest obawa przed uznaniem nierzeczywistych percepcji za objaw choroby psychicznej. Dotyczy to zw³aszcza osób w wieku podesz³ym. Pytanie o ewentualne wystêpowanie OPW powinno byæ sta³ym elementem wywiadu w trakcie badania pacjenta z os³abionym wzrokiem, zw³aszcza po 55 roku ¿ycia [3, 18, 21].

Z czynników ryzyka OPW za najistotniejsze uwa¿ane s¹ wiek podesz³y i os³abienie wzroku [31, 56]. Jednak nie s¹ one ani konieczne, ani wystarczaj¹ce do wyst¹pienia OPW. Nierzeczywiste percepcje wzrokowe rozpoznawano u dzieci [52] i u osób w dziesi¹tej dekadzie ¿ycia [148]. Wiadomo te¿, ¿e OPW mog¹ pojawiæ siê w zwi¹zku z uszkodzeniami dowolnego odcinka szlaku wzrokowego, jak i w uszkodzeniach okolic mózgu od niego odleg³ych [16, 54, 167]. W sumie, u wiêkszoœci ludzi w wieku pode-sz³ym z os³abionym wzrokiem OPW nie wystêpuj¹. Cyto-wane piœmiennictwo wskazuje na znaczne, w minionych latach, poszerzenie zakresu pojêcia ZCB, poza nadany mu przez de Morsiera, twórcê tego eponimu, a bliski

oryginal-nemu opisowi Bonneta [91]. Obecnie odnoszony jest on do ró¿nych stanów maj¹cych okreœlone przyczyny – organicz-ne, okulistyczorganicz-ne, farmakologiczne. Staje siê wiêc pojêciem zastêpczym. Jest to zjawisko niekorzystne, diagnostycznie i terapeutycznie. Z tych samych powodów niekorzystne jest rezygnowanie z traktowania braku wgl¹du jako kryterium diagnostycznego omamów. Minione dwa dziesiêciolecia to okres wzmo¿onych badañ nad diagnostyk¹ OPW w chorobie Parkinsona, otêpieniu z cia³ami Lewy’ego, chorobie Alzhei-mera. Dotyczy to ich wp³ywu na jakoœæ ¿ycia pacjentów, zwi¹zku z zaburzeniami zachowania, znaczenia progno-stycznego, zw³aszcza co do szybkoœci pog³êbiania siê deficy-tów poznawczych, czasu prze¿ycia pacjendeficy-tów i mo¿liwoœci leczenia. Postêp w leczeniu OPW w tych chorobach wi¹zany jest ze stosowaniem leków przeciwpsychotycznych II gene-racji i inhibitorów acetylocholinoesterazy. Trudno obecnie o jednoznaczne wnioski dotycz¹ce ich skutecznoœci. Ostat-nio wskazano, ¿e w chorobie Alzheimera atypowy neuro-leptyk kwetiapina pogarsza funkcjonowanie poznawcze chorych [168]. Niew¹tpliwie ka¿dy pacjent z OPW wyma-ga oceny psychiatrycznej, neurologicznej i okulistycznej. W ka¿dym przypadku z os³abieniem wzroku jego poprawa mo¿e korzystnie wp³ywaæ na OPW, nawet je¿eli nie stanowi to w danym przypadku leczenia choroby podstawowej. PIŒMIENNICTWO

1. Brasiæ JR. Hallucinations. Percept Mot Skills 1998; 86: 851–77. 2. Geller TJ, Bellur SN. Peduncular hallucinosis: magnetic reso-nance imaging confirmation of mesencephalic infarction during life. Ann Neurol 1987; 21: 602–4.

3. Holroyd S, Rabins PV, Finkelstein D, Nicholson MC, Chase GA, Wiœniewski SC. Visual hallucinations inpatients with macular degeneration. Am J Psychiatry 1992; 149: 1701–6.

4. Manford M, Andermann F. Complex visual hallucinations. Clini-cal and neurobiologiClini-cal insights. Brain 1998; 121: 1819–40. 5. Klasyfikacja zaburzeñ psychicznych i zaburzeñ zachowania

w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Kraków, Warszawa: Uniw Wyd Med „Vesalius”, IPiN; 1997.

6. Jaracz J. Zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcj¹ mózgu. W: Bilikiewicz A, Pu¿yñski S, Ryba-kowski J, Wciórka J, red. Psychiatria. Tom II. Psychiatria kli-niczna. Wroc³aw: Wyd Med Urban & Partner; 2002: 115–34. 7. Bilikiewicz T. Psychiatria kliniczna. Tom I. Warszawa: PZWL;

1988.

8. Bilikiewicz A, Smoczyñski S. Psychopatologia guzów œród-czaszkowych. Warszawa: PZWL; 1989.

9. Bilikiewicz A. Halucynozy (psychozy parafreniczne). W: Bili-kiewicz A, red. Psychiatria. Podrêcznik dla studentów medy-cyny. Warszawa: PZWL; 1998: 263–6.

10. Jarosz M. Z³udzenia i omamy. W: Bilikiewicz A, red. Psychia-tria. Podrêcznik dla studentów medycyny. Warszawa: PZWL; 1998: 55–61.

11. Jaroszyñski J. Zespo³y zaburzeñ psychicznych. Warszawa: IPiN; 1993.

12. Wciórka J. Psychopatologia. W: Bilikiewicz A, Pu¿yñski S, Rybakowski J, Wciórka J, red. Psychiatria. Tom I. Podstawy psy-chiatrii. Wroc³aw: Wyd Med Urban & Partner; 2002: 321–434. 13. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorders (DSM-IV). Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.

14. Adachi N. Charles Bonnet syndrome in leprosy: prevalence and clinical characteristics. Acta Psychiatr Scand 1996; 279–81.

15. Ayd FJ Jr. Lexicon of psychiatry, neurology and the neuroscien-ces. Baltimore: Williams & Wilkins, A Waverly Comp; 1995. 16. Beck J, Harris MJ. Visual hallucinations in non-delusional

elderly. Int J Geriatr Psychiatry 1994; 9: 531–6.

17. Berrios GE, Dening TR. Pseudohallucinations: a conceptual history. Psychological Med 1996; 26: 753–63.

18. Menon JG, Rahman I, Menon SJ, Dutton GN. Complex visual hallucinations in the visually impaired: the Charles Bonnet syn-drome. Surv Ophthalmol 2003; 48 (1): 58–72.

19. Berrios GE, Brook P. Visual hallucinations and sensory delu-sions in the elderly. Br J Psychiatry 1984; 144: 662–4. 20. Cole MG. Charles Bonnet hallucinations: a case series. Can

J Psychiatry 1992; 37 (4): 267–70.

21. Fernandez A, Lichtshein G, Vieweg WVR. The Charles Bonnet syndrome: a review. J Nerv Ment Dis 1997; 185 (3): 195–200. 22. Gold K, Rabins PV. Isolated visual hallucinations and Charles Bonnet syndrome: a review of the literature and presentation of six cases. Comp Psychiatry 1989; 30 (1): 90–8.

23. Holroyd S, Currie L, Wooten GF. Prospective study of hallucina-tions and delusions in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 734–8.

24. Howard R, Levy R. Charles Bonnet syndrome plus: complex visual hallucinations of Charles Bonnet syndrome type in late paraphrenia. Int J Geriatr Psychiatry 1994; 9: 399–404. 25. Howard R. Informacja pisemna. London: Institute of

Psychia-try; 2000.

26. Pliskin NH, Kiolbasa TA, Towle VL, Pankow L, Ernest JT, Noronha A, Luchins DJ. Charles Bonnet syndrome: an early marker for dementia? JAGS 1996; 44: 1055–61.

27. Asaad G, Shapiro B. Hallucinations: theoretical and clinical overview. Am J Psychiatry 1986; 143 (9): 1088–97.

28. Ball CJ. The vascular origins of the Charles Bonnet syndrome: four cases and a review of the pathogenic mechanisms. Int J Geriatr Psychiatry 1991; 6: 673–9.

29. Bratosiewicz-W¹sik J, Grams AR, Liberski PP. Pasa¿owalne encefalopatie g¹bczaste albo choroby wywo³ane przez priony. W: Szczudlik A, Liberski PP, Barcikowska M, red. Otêpienie. Kraków: Wyd Uniw Jagielloñskiego; 2004: 216–44.

30. Grzywa A. Urojenia i omamy. Wroc³aw: Wyd Med Urban & Partner; 2000.

31. Jacob A, Prasad S, Boggild M, Chandratre S. Charles Bonnet syndrome – elderly people and visual hallucinations. BMJ 2004; 328: 1552–4.

32. Lance JW. Simple formed hallucinations confined to the area of specific visual field defect. Brain 1976; 99: 719–34. 33. Lowe GR. The phenomenology of hallucinations as an aid to

differential diagnosis. Br J Psychiatry 1973; 123: 621–33. 34. Sanchez-Ramos JR, Ortoll R, Paulson GW. Visual

hallucina-tions associated with Parkinson disease. Arch Neurol 1996; 53: 1265–8.

35. Scott JU, Schein OD, Feur JW, Folstein MF. Visual hallucina-tions in patients with retinal disease. Am J Ophtalmol 2001; 131: 590–8.

36. Roth M, Kerr A, Howorth P. Commentaries on „audiable thoughts” and „speech defect” in schizophrenia. Br J Psychiatry 1996; 168: 536–9.

37. Hemmingsen R, Rafaelson OJ. Hypnagogic and hypnopompic hallucinations during amitriptyline treatment. Acta Psychiatr Scand 1980; 62: 364–8.

38. Klein DF. Visual hallucinations with imipramine. Am J Psy-chiatry 1965; 121: 911–4.

39. Irwin M, Fuentenebro F, Marder SR, Yuwiler A. L-5-Hydro-xytryptophan induced delirium. Biol Psychiatry 1986; 21: 673–6.

40. Sobów T, K³oszewska I. Majaczenie w przebiegu zespo³ów otêpiennych. W: Szczudlik A, Liberski PP, Barcikowska M, red. Otêpienie. Kraków: Wyd Uniw Jagielloñskiego; 2004: 67–70.

41. Starkstein SE, Robinson RG, Berthier ML. Post-stroke hallucina-tory delusional syndrome. Neuropsych Neuropsychol Behav Neurol 1992; 5 (2): 114–8.

42. Stofler PM, Franzoni S, Di Fazio I, Gatti S, Respini C, Carnali C, Frisoni GB, Trabucchi M. Charles Bonnet syndrome and gaba-ergic drugs – a case report. JAGS 2004; 52 (4): 646–7. 43. Goetz CG, Tanner CM, Klawns HL. Pharmacology of

hallucina-tions induced by long-term drug therapy. Am J Psychiatry 1982; 139 (4): 494–7.

44. Goetz CG, Pappert EJ, Blasucci LM, Stebbins GT, Ling ZD, Nora MV, Carvey PM. Intravenous levodopa in hallucinating Parkinson’s disease patients: high-dose challenge does not pre-cipitate hallucinations. Neurology 1998; 50: 515–7.

45. Barcikowska M, Bilikiewicz A. Choroba Alzheimera w teorii i praktyce klinicznej. Lublin: Wyd CZELEJ; 2004.

46. Ballard CG, Bannister CL, Patel A, Graham C, Oyebode F, Wilcock G, Chung MC. Classification of psychotic symptoms in dementia suffers. Acta Psychiatr Scand 1995; 95: 63–8. 47. Gabryelewicz T. Otêpienie z cia³ami Lewy’ego. W: Szczudlik A,

Liberski PP, Barcikowska M, red. Otêpienie. Kraków: Wyd Uniw Jagielloñskiego; 2004: 331–8.

48. K³oszewska I. Zaburzenia zachowania i objawy psychotyczne w zespo³ach otêpiennych. W: Szczudlik A, Liberski PP, Barci-kowska M, red. Otêpienie. Kraków: Wyd Uniw Jagielloñskiego; 2004: 59–74.

49. Eperjesi F, Akbarali N. Rehabilitation in Charles Bonnet syn-drome: a review of treatment options. Clin Exp Optom 2004; 87 (3): 149–52.

50. Kölmel HW. Peduncular hallucinations. J Neurol 1991; 238: 457–9.

51. Lepore FE. Spontaneous visual phenomena with visual loss: 104 patients with lesions of retinal and neural afferent path-ways. Neurology 1990; 40: 444–7.

52. Mewasingh LD, Kornreich C, Christiaens F, Christophe C, Dan B. Pediatric phantom vision (Charles Bonnet) syndrome. Pediatr Neurol 2002; 26: 143–5.

53. Norton-Willson L, Munir M. Visual perceptual disorders resem-bling the Charles Bonnet syndrome. A study of 434 consecu-tive patients reffered to a psychogeriatric unit. Fam Pract 1987; 4: 27–31.

54. Paulson GW. Visual hallucinations in the elderly. Gerontology 1997; 43: 255–60.

55. Tan CSH, Au Eong KG. Charles Bonnet syndrome: hallucina-tions may not be what they seem. Clin Exp Optom 2004; 84 (6): 405–6.

56. Teunisse RJ. Concealed perceptions. An explorative study of the Charles Bonnet syndrome. Nijmegen: Mediagroep KUN-AZN; 1998.

57. Förstl H, Sattel H, Bahro M. Alzheimer’s disease: clinical features. Int Rev Psychiatry 1993; 5: 327–49.

58. Beats B. Dementia with hallucinations – case unproven. Int J Geriatr Psychiatry 1990; 5: 275.

59. Burns A. Psychiatric phenomena in dementia of the Alzheimer type. Int Psychogeriatrics 1992; 4 (supl 1): 43–54.

60. Chapman FM, Dickinson J, McKeith I, Ballard C. Association among visual hallucinations, visual acuity and specific eye pathologies in Alzheimer’s disease: treatment implications. Am J Psychiatry 1999; 156: 1983–5.

61. Förstl H, Besthorn C, Geiger-Kabisch C, Schraiter-Gasser U. Psychotic features and the course of Alzheimers disease: rela-tionship to cognitive, electroencephalographic and computerized tomography findings. Acta Psychiatr Scand 1991; 87: 395–9. 62. K³oszewska I. Czêstoœæ wystêpowania objawów

psychotycz-nych i zaburzeñ zachowania w poszczególpsychotycz-nych stadiach cho-roby Alzheimera. Post Psychiatr Neurol 1998; 7 (3): 305–16. 63. Ballard C, Holmes C, McKeith I, Neill D, O’Brien J, Cairns N,

Lantos P, Perry E, Ince P, Perry R. Psychiatric morbidity in dementia with lewy bodies: a prospective clinical and

neuro-pathological comparative study with Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry 1999; 156: 1039–45.

64. McKeith I, Fairbairn A, Perry R, Thompson P, Perry E. Neuro-leptic sensitivity in patients with senile dementia of Lewy body type. BMJ 1992; 305: 673–8.

65. Goetz CG, Vogel C, Tanner CM, Stebbins GT. Early dopami-nergic drug induced hallucinations in parkinsonian patients. Neurology 1998; 51: 811–4.

66. de la Fuente Fernandez R, Marey Lopez J, Rey del Corral P, de la Iglesia Martinez F. Peduncular hallucinosis and right hemiparkinsonism caused by left mesencephalic infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 870.

67. Goetz CG. Hallucinations in Parkinson’s disease: the clinical syndrome. W: Stern MG, red. Parkinson’s disease. Advances in neurology. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1999: 419–23. 68. de la Fuente Fernandez R, Amparo Nuòez M, Lopez E. The

apolioprotein Ee4 allele increase the risk of drug-induced hal-lucinations in Parkinson’s disease. Clin Neuropharmacology 1999; 22 (4): 226–30.

69. Wilkinson F. Auras and other hallucinations: windows on the visual brain. Prog Brain Res 2003; 144: 305–20.

70. Cheyne JA, Newby-Clark JR, Rueffer SD. Relations among hypnagogic and hypnopompic experiences associated with sleep paralysis. J Sleep Res 1999; 8: 313–7.

71. Cheyne JA, Rueffer SD, Newby-Clark JR. Hypnagogic and hypnopompic hallucinations during sleep paralysis: neurologi-cal and cultural construction of the nightmare. Consciousness Cognition 1999; 8: 319–37.

72. Szelenberger W. Zaburzenia snu. W: Bilikiewicz A, red. Psy-chiatria. Podrêcznik dla studentów medycyny. Warszawa: PZWL; 1998: 325–32.

73. Chen CS, Lin SF, Chong MY. Charles Bonnet syndrome and multiple sclerosis. Am J Psychiatry 2001; 158 (7): 1158–9. 74. Pfenning A, Frye MA, Koberle U, Bauer M. Spektrum

zabu-rzeñ nastroju i oœ podwzgórze-przysadka-tarczyca. Psychiatria po Dyplomie 2005; 2 (4): 34–40.

75. Rajewska J. Zaburzenia psychiczne spowodowane schorzeniami somatycznymi. W: Bilikiewicz A, Pu¿yñski S, Rybakowski J, Wciórka J, red. Psychiatria. Tom II. Psychiatria kliniczna. Wro-c³aw: Wyd Med Urban & Partner; 2002: 135–56.

76. Bruera E, Schoeller T, Montejo G. Organic hallucinosis in pa-tients receiving high doses of opiates for cancer pain. Pain 1992; 48: 397–9.

77. Closson RG. Visual hallucinations as the earliest symptom of digoxin intoxication. Arch Neurol 1983; 40: 386.

78. Fitzgerald RG. Visual phenomenology in recently blind adults. Am J Psychiatry 1971; 127: 1533–9.

79. Cole M. When the left brain is not right the right brain may be left: report of personal experience of occipital hemianopia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 169–73.

80. Brown GC, Murphy RP. Visual symptoms associated with cho-roidal neovascularization. Photopsias and the Charles Bonnet syndrome. Arch Ophthalmol 1982; 110: 1251–6.

81. Rovner BW. The Charles Bonnet syndrome. Visual hallucina-tions caused by vision impairment. Geriatrics 2002; 57 (6): 45–6. 82. Cohen SY, Safran AB, Tadayani R, Quentel G, Guiberteau B, Delahaye-Mazza C. Visual hallucinations immediately after macular photocoagulation. Am J Ophthalmol 2000; 129: 815–6. 83. Cohen SY, Bulik A, Tadayani R, Quentel G. Visual hallucina-tions and Charles Bonnet syndrome after photodynamic therapy for aged related macular degeneration. Br J Ophthalmol 2003; 87: 977–9.

84. Wall M. The retrogeniculate sensory visual system and higher cortical function 1993. J Neuro-Ophthalmol 1995; 146 (4): 526–8.

85. Bracha HS, Wolkowitz OM, Lohr JB, Karson CN, Bigelow LB. High prevalence of visual hallucinations in research subjects with chronic schizophrenia. Am J Psychiatry 1989; 146 (4): 526–8.

86. Cutting J. The phenomenology of acute organic psychosis. Comparison of acute schizophrenia. Br J Psychiatry 1987; 151: 324–32.

87. Mueser KT, Bellack AS, Brady EU. Hallucinations in schizo-phrenia. Acta Psychiatr Scand 1990; 82: 26–9.

88. Pearlson GD, Kreger R, Rabins PV, Chase GA, Cohen B, Wirth JB, Schlaepfer TB, Tune LE. A chart review study of late – onset and early – onset schizophrenia. Am J Psychiatry 1989; 1568–74.

89. Ndetel DM, Singh A. Hallucinations in Kenyan schizophrenic patients. Acta Psychiatr Scand 1983; 67: 144–7.

90. Schultz G, Melzack R. Visual hallucinations and mental state. A study of 14 Charles Bonnet syndrome hallucinators. J Nerv Ment Dis 1993; 181 (10): 639–43.

91. Damas-Mora J, Skelton Robinson M, Jenner FA. The Charles Bonnet syndrome in perspective. Psychological Med 1982; 12: 251–61.

92. Buscaglia M, Duboule D. Developmental biology in Geneva: a three century-long tradition. Int J Dev Biol 2002; 46: 5–13. 93. Shiraishi Y, Terao T, Ibi K, Nakamura J, Tawara A. The rarity of Charles Bonnet syndrome. J Psychiatric Res 2004; 38 (2): 207–13.

94. Tan CSH, Lim VSY, Ho DYM, Yeo E, Ng BY, Au Eong KG. Charles Bonnet syndrome in Asian patients in a tertiary ophthal-mic centre. Br J Ophthalmol 2004; 88: 1325–9.

95. Teunisse RJ. Informacja pisemna. Nijmegen: Academisch Ziekenhuis; 1998.

96. Berrios GE, Brook P. The Charles Bonnet syndrome and the problem of visual perceptual disorder in the elderly. Age Aging 1982; 11: 17–23.

97. Fernandez A, Lichtshein G, View WVR, Winfrey CJ. Charles Bonnet syndrome with peripheral and central findings. Int J Geriatr Psychiatry 1996; 11: 773–8.

98. Fytche DH, Howard RJ. The perceptual consequences of visual loss: „positive” pathologies of vision. Brain 1999; 122: 1247–60.

99. Howard R, Meehan O, Powell R, Mellers J. Successful treat-ment of Charles Bonnet syndrome type visual hallucinosis with low-dose risperidone. Int J Geriatr Psychiatry 1994; 9: 667–9.

100. Schultz G, Needham W, Taylor R, Schindell S, Melzack R. Properties of complex hallucinations associated with deficits in vision. Perception 1996; 25: 715–26.

101. Terao T. Hallucinations in Alzheimer’s disease and Charles Bonnet syndrome. Am J Psychiatry 2000; 157: 2062. 102. Batra A, Bartels M, Wormstall H. Therapeutic options in

Char-les Bonnet syndrome. Acta Psychiatr Scand 1997; 96: 129–133. 103. Reyes-Ortiz CA, Camacho MA, Mulligan T. Charles Bonnet

syndrome in a centenarian. JAMA 1996; 276 (6): 451–2. 104. Needham WE, Taylor RE. Atypical Charles Bonnet

halluci-nations. An elf in the woodshed, a spirit of evil, and cowboy malefactors. J Nerv Ment Dis 2000; 188: 108–15.

105. Ball C. Charles Bonnet syndrome. Br J Psychiatry 1995; 5: 677–8.

106. Terao T, Collinson S. Charles Bonnet syndrome and dementia. Lancet 2000; 335: 2168.

107. Pfeiffer RF, Bodis-Wollner I. Charles Bonnet syndrome. JAGS 1996; 44 (9): 1128–9.

108. Mori E, Shimomura T, Fujimori M, Hirono N, Imamura T, Hashimoto M, Tanimukai S, Ka-zui H, Hanihara Z. Visuoper-ceptual impairment in dementia with Lewy bodies. Arch Neu-rol 2000; 57: 489–93.

109. Vaphiades MS, Celesia GG, Brigell MG. Positive spontaneous visual phenomena limited to the hemianopic field in lesions of central visual pathways. Neurology 1996; 47: 408–17. 110. Holroyd S, Rabins PV. A three-year follow-up study of visual

hallucinations in patients with macular degeneration. J Nerv Dis 1996; 184: 188–9.

111. Pankow L, Pliskin N, Luchins D. An optical intervention for visual hallucinations associated with visual impairment and dementia in elderly patients. J Neuropsych Clin Neurosci 1996; 8: 88–92.

112. Fernandes L, Scassellati-Sforzolini B, Spaide RF. Estrogen and visual hallucinations in a patient with Charles Bonnet syndrome. Am J Ophthalmol 2000; 129 (3): 407.

113. Teunisse RJ, Cruysberg JRM, Hoefnagels WHL, van’t Hof MA, Verbeek ALM, Zitman FG. Risk indicators for the Charles Bonnet syndrome. J Nerv Ment Dis 1988; 186 (3): 190–2. 114. Escobar JI, Karno M. Chronic hallucinosis from nasal drops.

JAMA 1982; 247 (13): 1859–60.

115. Lauterbach EC. Dopaminergic hallucinosis with fluoxetine in Parkinson’s disease. Am J Psychiatry 1993; 150 (11): 1750. 116. Wolters EC, Jansen ENH, Tuynman-Qua HG, Bergmans PLM.

Olanzapine in the treatment of dopaminomimetic psychosis in patients with Parkinson’s disease. Neurology 1996; 47: 1085–7.

117. Zoldan J, Friedberg G, Livneh M, Melamed E. Psychosis in advanced Parkinson’s disease. Treatment with ondansetron, a 5-HT3 receptor antagonist. Neurology 1995; 45: 1305–8. 118. Litvan I, McIntyre A, Goetz CG, Wennig GK, Jellinger K,

Verny M, Bartko JJ, Jankovic J, McKee A, Brandel JP, Chandhuri R, Lai EC, D’Olhberiague L, Pearce RKP, Agid Y. Accuracy of the clinical diagnoses of Lewy body disease and dementia with Lewy bodies. Arch Neurol 1998; 55: 969–78. 119. McShane R, Gedling K, Reading M, McDonald B, Esiri MM,

Hope T. Prospective study of relations between cortical Lewy bodies, poor eyesight, and hallucinations in Alzheimer’s dise-ase. J Neurol Psychiatry 1995; 59: 185–8.

120. Perry R, Irving D, Perry E. Visual hallucinations as the pre-senting symptom of dementia – a type of Lewy body disease? Int J Geriatr Psychiatry 1990; 5: 275–6.

121. Perry EK, Kerwin J, Perry RH, Blessed G, Fairbairn AF. Visual hallucinations and the cholinergic system in dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 52: 88.

122. McKee AC, Levine DN, Kowall NW, Richardson EP Jr. Pedun-cular hallucinosis associated with isolated infarction of the substantia nigra pars reticulata. Ann Neurol 1990; 27: 500–4. 123. Burke W. The neural basis of Charles Bonnet hallucinations: a hypothesis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 535–41. 124. Serra Catafau J, Rubio F, Peres Serra J. Peduncular halluci-nosis associated with posterior thalamic infarction. J Neurol 1992; 239: 89–90.

125. Feinberg WM, Rapscak SZ. „Peduncular hallucinosis” follo-wing paramedian thalamic infarction. Neurology 1989; 39: 1535–6.

126. Price BH, Mesulam M. Psychiatric manifestations of right hemisphere infarctions. J Nerv Ment Dis 1985; 173: 610–4. 127. Fytche DH, Howard RJ, Brammer MJ, David A, Woodruff P,

Williams S. The anatomy of conscious vision: an fMRI study of visual hallucinations. Nature, Neurosciences 1998; 1 (8): 738–42.

128. Bancaud J, Brunet-Bourgin F, Chauvel P, Halgren E. Ana-tomical origin of dèjá vu and vivid „memories” in human tem-poral lobe epilepsy. Brain 1994; 117: 71–90.

129. Walker JI, Cavenar JO Jr. Hallucinations. W: Cavenar J Jr, Brodie HKH, red. Signs and symptoms in psychiatry. Phila-delphia, London, New York, Sydney: JB Lippincott Comp; 1983: 433–54.

130. Rabins PV. The genesis phantom (deenervation) hallucina-tions: an hypothesis. Int J Geriatr Psychiatry 1994; 9: 775–7. 131. Brasiæ R, Perry R. Unilateral auditory hallucinations in a boy with ipsilateral conductive hearing loss. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 302.

132. Needham WE, Taylor RE. Benign visual hallucinations, or “phantom vision” in visually impaired or blind persons. J Visual Imp Blind 1992; June: 245–8.

133. Melzack R, Israel R, Lacroix R, Schultz G. Phantom limbs in people with congenital limb deficiency or amputation in early childhood. Brain 1997; 120: 1603–20.

134. Ramachandran VS, Hirstein W. The perception of phantom limbs. The DO Hebb lecture. Brain 1998; 121: 1603–30. 135. Davis KD, Kiss ZHT, Luo L, Tasker RR, Lozano AM,

Dostrovsky JO. Phantom sensations generated by thalamic microstimulations. Nature 1998; 391: 385–7.

136. Kaas JH. Phantoms of the brain. Nature 1998; 391: 331–3. 137. Oliè JP, Costa e Silva, Macher JP. Neuroplastycznoœæ.

Pato-fizjologia depresji w nowym ujêciu. Gdañsk: Wyd Via Medica; 2004.

138. Klemperer F. The cultural context of hallucinations. Br J Psy-chiatry 1995; 167: 115–6.

139. Patel HC, Keshavan MS, Martin S. A case of Charles Bonnet syndrome with musical hallucination. Can J Psychiatry 1987; 32 (4): 303–4.

140. Howard R, Williams S, Bullmore E, Brammer M, Mellers J, Woodruff P, David A. Cortical response to exogenous visual stimulation during visual hallucinations. Lancet 1995; 345: 70. 141. Silbersweig DA, Stern E, Frith C, Cahill C, Holmes A, Grootoonk S, Seaward J, McKenna P, Chua SE, Schnorr L, Jones T, Frackowiak RSJ. A functional anatomy of hallucina-tions in schizophrenia. Nature 1995; 378: 176–9.

142. Krzymiñski S, Wirska W, Kordacka M, Barham M. Halucy-noza wzrokowa (zespó³ Charlesa Bonneta?) – opis trzech przypadków. Post Psychiatr Neurol 1998; 7 (3): 273–82. 143. Reisberg B, Borenstein J, Franssen E, Shulman E, Steinberg G,

Ferris SH. Remediable behavioral symptoms in Alzheimer’s disease. Hosp Com Psychiatry 1986; 37 (12): 1199–201. 144. McKeefry DJ, Zeki S. The position and topography of the

human colour centre as revealed by functional magnetic reso-nance imaging. Brain 1997; 120: 2229–42.

145. ffytche DH. Cortical bricks and mortar. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 472.

146. Mills RP. Disorders of the visual system. W: Swanson PD, red. Signs and symptoms in neurology. Philadelphia, London, New York, Sydney: JB Lippincott Comp; 1984: 50–99.

147. Sonneblick M, Nesher R, Rozenman Y, Nesher G. Charles Bonnet syndrome in temporal arteritis. J Rheumatol 1995; 22: 1596–7.

148. Rozzini R, Mai R, Facchetti G, Trabucchi M. Is it heaven? Pleasant visual hallucinations in nonagenarians. JAGS 1995; 43 (3): 315–6.

149. Sobów T, Nagata K, Sikorska B, Magierski R, Bratosiewicz-W¹sik, Jaskólski M, Liberski PP. Choroba Alzheimera. W: Szczudlik A, Liberski PP, Barcikowska M, red. Otêpienie. Kraków: Wyd Uniw Jagielloñskiego; 2004: 177–210. 150. Bilikiewicz T, Jaklewicz H. Nocne stany pomroczne starców.

Neurol Neurochir Psychiatr Pol 1965; 15 (2): 217–20.

151. Förstl H, Dalgalarrondo P, Riecher-Rössler A, Lotz M, Geiger-Kabisch C, Hentschel F. Organic factors and clinical features of late paranoid psychosis: a comparison with Alzheimer’s disease and normal ageing. Acta Psychiatr Scand 1994; 89: 335–40. 152. Chadwick P, Birchwood M. The omnipotence of voices.

A cognitive approach to auditory hallucinations. Br J Psychia-try 1994; 164: 190–201.

153. Factor SA, Brown D, Molho ES, Podskalny GD. Clozapine: a 2-year open trial in Parkinson’s disease patients with psy-chosis. Neurology 1994; 44: 544–6.

154. Goetz CG, Blasucci LM, Lengrans RN, Pappert EJ. Olanzapine and clozapine. Comparative effects and functions in halluci-nating PD patients. Neurology 2000; 55: 789–94.

155. Graham JM, Sussman JD, Ford KS, Sagar HJ. Olanzapine in the treatment of hallucinosis in idiopathic Parkinson’s disease: a cautionary note. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 774–7.

156. Ford B, Lynch T, Greene P. Risperidone in Parkinson’s disease. Lancet 1994; 344: 681.

157. Meco G, Alessandria A, Bonifatio V, Giustini P. Risperidone for hallucinations in levodopa – treated Parkinson’s disease patient. Lancet 1994; 343: 1370–1.

158. Weintraub D, Stern MB. Psychiatryczne powik³ania choroby Parkinsona. Neurologia po Dyplomie 2006; 1 (2): 47–53. 159. Marsh L. Zaburzenia psychotyczne w chorobie Parkinsona.

Psychiatria po Dyplomie 2006; 3 (2): 19–26.

160. Nevins M. Charles Bonnet syndrome. JAGS 1997; 45 (7): 894. 161. Lee H, Cooney JM, Lawlor BA. The use of risperidone, an atypical neuroleptic, in Lewy body disease. Int J Geriatr Psy-chiatry 1994; 9: 415–7.

162. Burke WJ, Roccaforte WH, Wengel SP. Treating visual halluci-nations with donepezil. Am J Psychiatry 1999; 156 (7): 1117–8. 163. Hartmann PM, Kosko DA, Cohn JA. The Charles Bonnet syn-drome (pseudohallucinations) in an AIDS patient with cyto-megalovirus retinitis. J Nerv Ment Dis 1995; 183 (8): 549–50. 164. Cole MG. Informacja pisemna. Montreal: St. Mary’s Hospital

Center: 1999.

165. Carney AL. Visual hallucinations: more diagnosis. JAMA 1987; 257 (15): 1035–6.

166. Shergill SS, Murray RM, McGuire PK. Auditory hallucina-tions: a review of psychological treatments. Schizophr Res 1998; 32: 137–50.

167. Cummings JL, Mega MS. Neuropsychiatria. W: Rydzewski M, red. Wyd I polskie. Wroc³aw: Wyd Med Urban & Partner; 2005. 168. Ballard C, Margallo-Lana M, Juszczak E, Douglas S, Swann A, Thomas A, O’Brien J, Everrat A, Sadler S, Maddison C, Lee L, Bannister C, Elvish R, Jacoby R. Quetiapine and rivastygmine and cognitive decline in Alzheimer’s disease: randomized double blind placebo controlled trial. BMJ.doi: 10. 1136/bmj. 38369.459988.8F.