Medycyna Wet. 2010, 66 (3) 173
Artyku³ przegl¹dowy Review
Borelioza jest przenoszon¹ przez kleszcze, wielo-narz¹dow¹ chorob¹ ludzi i zwierz¹t z fazowym prze-biegiem i polimorfizmem objawów. Wywo³uje j¹ krê-tek Borrelia burgdorferi sensu lato. Wektorem przeno-sz¹cym zarazek na cz³owieka i zwierzêta s¹ ró¿ne ga-tunki kleszczy z rodzaju Ixodes, przy czym w Polsce, podobnie jak w ca³ej Europie jest to g³ównie kleszcz Ixodes ricinus (1, 24). W Europie odsetek zaka¿onych kleszczy jest zró¿nicowany, zale¿y od regionu i waha siê od 3% do 34%, w Polsce do 25%. Wprowadzenie metod biologii molekularnej pozwoli³o wykazaæ, ¿e przenosz¹ one przynajmniej 11 genogatunków Borre-lia burgdorferi sensu lato. W Europie izoluje siê g³ów-nie Borrelia burgdorferi sensu stricte, Borrelia afzelii i Borrelia garinii (7). Obecnie podkrela siê, ¿e zró¿ni-cowanie kliniczne przebiegu boreliozy jest w znacznym
stopniu zwi¹zane z w³aciwociami danego genogatun-ku. Utrzymywanie siê i kr¹¿enie krêtków w rodowi-sku zwi¹zane jest nie tylko z wektorem, jaki stanowi¹ kleszcze, ale przede wszystkim z rezerwuarem zwie-rzêcym, którym s¹ krêgowce bêd¹ce ¿ywicielami klesz-czy. Zaka¿eniu krêtkami mog¹ ulegaæ ró¿ne gatunki zwierz¹t, ale szczególn¹ rolê w utrwaleniu zaka¿enia odgrywaj¹ gryzonie, przede wszystkim myszy (7, 11). Rezerwuarem ró¿nych genogatunków B. burgdorferi s¹ równie¿ zwierzêta wolno ¿yj¹ce, takie jak: jelenie, sarny, zajêczaki oraz zwierzêta owado¿erne. Do zaka-¿enia kleszcza mo¿e dojæ w ka¿dym z jego stadiów rozwojowych, jako rezultat ¿erowania na bêd¹cym no-sicielem krêtka krêgowcu (9). Ponadto borelie mog¹ byæ przenoszone pomiêdzy poszczególnymi stadiami rozwojowymi kleszcza (zaka¿enie transstadialne).
Borelioza diagnostyka, obraz kliniczny i terapia
u ludzi i zwierz¹t
JOANNA BIA£KOWSKA, EL¯BIETA MIKULSKA-SKUPIEÑ*
Oddzia³ Rehabilitacji, ZOZ MSWiA z Warmiñsko-Mazurskim Centrum Onkologii, ul. Wojska Polskiego 37, 10-223 Olsztyn *Katedra Epizootiologii Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UWM, ul. Oczapowskiego 13, 10-718 Olsztyn
Bia³kowska J., Mikulska-Skupieñ E.
Borreliosis diagnostics, clinical picture and treatment in humans and animals
Summary
Borreliosis is a tick-borne, multiorgan disease, transmitted to humans and animals and caused by spiral bacteria belonging to the species Borrelia burgdorferi sensu lato. In Europe Borrelia burgdorferi sensu stricte, Borrelia afzelii and Borrelia garinii are isolated in most cases. The clinical course of the disease depends to a considerable degree on the category of the spiral bacteria in question.
Borreliosis seems to be a mostly human problem. In cases of a number of animals, despite the presence of antibodies to Borrelia burgdorferi, there is no clinical evidence of the disease or its symptoms are less specific and quickly disappear. In animal cases of borreliosis the most common symptoms are found in dogs and may, as in humans, have clinical forms. There are three stages of borreliosis in humans: stage I early infection most frequently takes the form of limited skin lesions related to Erythema chronicum migrans (ECM); stage II (generalization of the infection) an acute inflammation of such organs as joints, the heart and the central nervous system occurs; stage III (chronic infection) characteristic symptoms are a chronic fading inflammation of the skin, usually of limbs acrodermatitis chronica atrophicans (ACA) and a destructive inflammation of joints, as well as meningoencephalomyelitis. The diagnosis of borreliosis, both in humans and animals, is difficult and often problematic due to a large number of non-specific symptoms. Especially early symptoms of borreliosis may cause diagnostic difficulties. The sensitivity of serological diagnosis within the first weeks of infection may be insufficient due to false negative results. Nowadays the most critical element for the final diagnosis in humans is two-stage serological diagnostics. The first stage involves immunoenzyme tests, and in the case of a positive or doubtful result combined with non-specific clinical symptoms, it is advised to confirm the diagnosis with the Western-blot test. In the treatment of borreliosis, both in humans and animals, the main role is played by antibiotics, mainly penicillines and cephalosporins, and at the early (skin) stage, doxycykline or erythromycin as well. The length of treatment depends on the manifestations and duration of the infection and may even last up to 8 weeks.
Medycyna Wet. 2010, 66 (3) 174
Do przeniesienia zarazka na wra¿liwego krêgowca dochodzi w czasie kontaktu z zaka¿onym kleszczem bezporednio poprzez wprowadzenie zawieraj¹cej bo-relie liny lub wymiocin do krwiobiegu lub porednio przez wtarcie w skórê odchodów zawieraj¹cych obda-rzone zdolnoci¹ ruchu krêtki. Wczesne usuniêcie pa-so¿yta ogranicza ryzyko zaka¿enia, gdy¿ uwa¿a siê, ¿e do zaka¿enia potrzebny jest okres 36-48-godzinnego pozostawania kleszcza w skórze. Najczêciej do zaka-¿enia dochodzi w wyniku kontaktu z nimfami, które s¹ ma³ymi i trudnymi do zauwa¿enia, a przy tym najbar-dziej agresywnymi formami rozwojowymi kleszczy. W nimfach stwierdza siê 10-20 razy wiêcej krêtków ni¿ w pozosta³ych postaciach kleszczy. Z tego powodu naj-wiêcej zachorowañ notuje siê w okresie ¿erowania nimf, czyli od maja do sierpnia.
Rozpoznanie boreliozy, zarówno u ludzi, jak i u zwie-rz¹t jest trudne i czêsto problematyczne ze wzglêdu na bogat¹ i niespecyficzn¹ symptomatologiê. W chwili obecnej decyduj¹ce znaczenie w ostatecznym rozpoz-naniu choroby u cz³owieka ma dwuetapowa diagnosty-ka serologiczna z wykorzystaniem testów immuno-enzymatycznych w pierwszym etapie i potwierdzenie metod¹ Western blot. Trudnoci diagnostyczne mog¹ stwarzaæ szczególnie wczesne objawy boreliozy. W pierw-szym etapie zaka¿enia, trwaj¹cym do trzech tygodni od uk¹szenia kleszcza, odbywa siê rozwój odpowiedzi immunologicznej. W tym okresie w zaka¿onym orga-nizmie nie wykrywa siê swoistych przeciwcia³, nato-miast pobudzone zostaj¹ wrodzone mechanizmy obro-ny, polegaj¹ce na dzia³aniu komórek ¿ernych (makro-fagów, granulocytów), lizozymu, interferonu, uk³adu dope³niacza oraz komórek cytotoksycznych. W drugim etapie nastêpuje rozpoznanie obcych antygenów i swo-ista odpowied immunologiczna. Przeciwcia³a w kla-sie IgM pojawiaj¹ siê zwykle w 2-4 tygodnie po zaka-¿eniu, a IgG po oko³o 4 tygodniach. Czu³oæ metod dia-gnostyki serologicznej we wczesnej fazie choroby jest wiêc stosunkowo niska. Wyniki fa³szywie ujemne mog¹ wyst¹piæ w pierwszym okresie choroby, kiedy nie wy-tworzy³y siê jeszcze przeciwcia³a lub byæ skutkiem masywnego zaka¿enia bakteriami B. burgdorferi, w wy-niku czego dochodzi do zwi¹zania kr¹¿¹cych przeciw-cia³ przez antygeny bakteryjne. Przeciwprzeciw-cia³a wystêpu-j¹ce w postaci kompleksów immunologicznych nie mog¹ byæ wykryte w testach ELISA. Wyniki fa³szywie ujemne wynikaæ mog¹ równie¿ z heterogennoci euro-pejskich szczepów B. burgdorferi sensu lato, a co za tym idzie braku reakcji krzy¿owych ze stosowanymi w komercyjnych testach antygenami. Niezwykle istot-nym elementem, decyduj¹cym o wiarygodnoci testu serologicznego, jest u¿ycie antygenu pochodz¹cego ze szczepu wystêpuj¹cego w danym rejonie geograficz-nym. W badaniach przeprowadzonych na psach na te-renie S³owacji wykazano znacz¹ce ró¿nice w wykry-waniu obecnoci swoistych przeciwcia³, w przypadku zastosowania antygenu pochodz¹cego z lokalnie wy-stêpuj¹cego szczepu ni¿ mia³o to miejsce w przypadku
u¿ycia antygenów pochodz¹cych ze szczepów amery-kañskich (19). Prawdopodobieñstwo fa³szywie ujem-nego wyniku badania serologiczujem-nego maleje wraz z cza-sem trwania choroby, a co za tym idzie, testy serolo-giczne staj¹ siê bardziej przydatne do diagnostyki w pó-niejszych stadiach choroby. W dalszym ci¹gu jednak interpretacja wyników badania serologicznego jest utrudniona ze wzglêdu na niemo¿noæ odró¿nienia czynnego zaka¿enia od przebytego w przesz³oci oraz na skutek wystêpowania wysokich poziomów przeciw-cia³ IgG u pacjentów bez objawów choroby. Odpowied ze strony przeciwcia³ IgG mo¿e utrzymywaæ siê przez lata i nie powinna s³u¿yæ monitorowaniu leczenia, cze-go najlepszym dowodem jest fakt, ¿e w niektórych re-gionach kraju stwierdza siê odczyny serologiczne do-datnie u ok. 30% zdrowej populacji ludzi. Nale¿y rów-nie¿ braæ pod uwagê mo¿liwoæ wyst¹pienia wyników fa³szywie dodatnich. Przeprowadzono badania dotycz¹-ce wystêpowania fa³szywie dodatnich wyników testów przesiewowych na grupie 202 leników z okolic Bia³e-gostoku. Ka¿d¹ z badanych surowic oceniono za po-moc¹ trzech ró¿nych testów komercyjnych ELISA pod wzglêdem obecnoci przeciwcia³ przeciwko B. burg-dorferi klas IgG i IgM. Wyniki fa³szywie dodatnie otrzy-mano u od 3 do 27 osób w klasie IgG i u od 20 do 74 w klasie IgM, w zale¿noci od producenta testu (23). Czu³oæ tych testów oszacowano na ok. 50-70%. Fa³-szywie dodatnie wyniki odczynów serologicznych otrzymaæ mo¿na równie¿ w przypadkach wystêpowa-nia reakcji krzy¿owych, bêd¹cych wynikiem podobieñ-stwa antygenów B. burgdorferi i innych drobnoustro-jów np. Treponema pallium lub Ehrlichia spp., a tak¿e w schorzeniach autoimmunologicznych np. kolageno-zach lub wystêpowaniu czynnika reumatoidalnego.
W zwi¹zku z nisk¹ swoistoci¹ i niezadowalaj¹c¹ czu-³oci¹ testów ELISA od 2005 r. zaleca siê w Europie dwuetapow¹ diagnostykê boreliozy u ludzi. W przypad-ku dodatniego lub w¹tpliwego wyniW przypad-ku badania sero-logicznego i niespecyficznych objawów klinicznych zaleca siê potwierdzenie rozpoznania testem Western--blot. W przeprowadzonych ostatnio badaniach wyka-zano, ¿e diagnostyka jednoetapowa w oparciu o testy immunoenzymatyczne ELISA IgM prowadziæ mo¿e do nadrozpoznawalnoci choroby Lyme (17). Wysoka swo-istoæ immunoblottingu pozwala na wyeliminowanie wyników fa³szywie dodatnich, szczególnie w klasie przeciwcia³ IgM, a co za tym idzie, zmniejsza ryzyko b³êdnego rozpoznania choroby i pozwala unikn¹æ prze-wlek³ej antybiotykoterapii.
Pe³nym potwierdzeniem rozpoznania boreliozy jest wykazanie obecnoci krêtków w tkankach za pomoc¹ przeciwcia³ monoklonalnych skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowym Borrelia i metod¹ sreb-rzenia Warthin-Starry. Mo¿na tak¿e wykazaæ obecnoæ krêtków w badaniu hodowlanym na z³o¿onym pod³o¿u pó³p³ynnym (Barbour-Stoenner-Kellygo), co jest pew-nym dowodem ich patogennoci. Niestety, metody te nie s¹ powszechnie stosowane w praktyce klinicznej,
Medycyna Wet. 2010, 66 (3) 175
ani u ludzi, ani u zwierz¹t i nadal w przypadkach po-dejrzenia o zaka¿enie Borrelia wykonywane s¹ bada-nia serologiczne. Metod¹ charakteryzuj¹c¹ siê wysok¹ czu³oci¹, przewy¿szaj¹ca wielokrotnie testy ELISA i Western-blot jest reakcja ³añcuchowa polimerazy (PCR), oparta na wybiórczym powieleniu i uwidocz-nieniu fragmentu DNA bakterii. Jeszcze czulsza jest metoda Real-Time PCR, bêd¹ca modyfikacj¹ poprzed-niej metody. Polega ona na zastosowaniu specyficznych sond fluorescencyjnych, przez co czu³oæ reakcji zo-staje wielokrotnie zwiêkszona. Niestety, metoda ta do-stêpna jest tylko w nielicznych laboratoriach w Polsce. Problem boreliozy wydaje siê w najwiêkszym stop-niu dotyczyæ cz³owieka. U wielu zwierz¹t, pomimo obecnoci przeciwcia³ przeciwko Borrelia burgdorfe-ri, brak objawów klinicznych choroby b¹d s¹ one ma³o charakterystyczne i przemijaj¹ce (6, 9). W przypadku boreliozy zwierz¹t stosunkowo najczêciej objawy cho-roby wystêpuj¹ u psów, mog¹c przybieraæ podobne jak u ludzi postacie kliniczne. Najpowszechniej wystêpuj¹ zmiany zlokalizowane w uk³adzie miêniowo-stawo-wym, przejawiaj¹ce siê nag³ymi kulawiznami, po³¹czo-nymi z apati¹, gor¹czk¹ i brakiem apetytu, którym to-warzyszyæ mo¿e obrzêk i tkliwoæ jednego lub kilku stawów (10, 12, 16). Ostry stan zapalny stawów ³atwo poddaje siê terapii antybiotykami, mo¿e równie¿ ustê-powaæ samoistnie, przechodz¹c najczêciej w przewle-k³¹ formê choroby z okresow¹ kulawizn¹, bolesnoci¹ okolicy stawów i zmniejszonym apetytem (20). Bore-lioza u psów mo¿e równie¿ przybieraæ podobny obraz kliniczny jak neuroborelioza u cz³owieka. Towarzysz¹ jej objawy zapalenia opon mózgowych ostry ból g³o-wy i karku, niechêæ do ruchu, gor¹czka, nadwra¿liwoæ dotykowa, agresja (2, 12). Oprócz typowego przebiegu boreliozy u psów mog¹ pojawiæ siê równie¿ nietypowe formy choroby. Zanotowano przypadki przebiegaj¹ce bez kulawizn, natomiast z k³êbuszkowym zapaleniem nerek, czemu towarzyszy³y objawy poliurii, polidypsji oraz obrzêki g³owy i koñczyn (12, 18). Sporadycznie borelioza mo¿e przebiegaæ u psów z objawami ze stro-ny miênia sercowego blok sercowy, arytmia oraz zmianami skórnymi i zaburzeniami zwi¹zanymi z na-rz¹dem wzroku (13, 15). Jednak pomimo znacznej ró¿-norodnoci form klinicznych, jakie przybieraæ mo¿e choroba Lyme u tego gatunku zwierz¹t, zdecydowanie najczêciej spotyka siê przebieg subkliniczny, w któ-rym obecnoci przeciwcia³ dla B. burgdorferi w suro-wicy nie towarzysz¹ ¿adne objawy kliniczne (14).
W przebiegu boreliozy u cz³owieka wyró¿niono trzy stadia choroby, chocia¿ mo¿liwe jest wyst¹pienie tylko jednego stadium lub nak³adanie siê poszczególnych sta-diów na siebie. I stadium infekcji wczesnej, rozwija siê od 60 do 90 dni po uk³uciu kleszcza, w postaci ogra-niczonych zmian skórnych typu rumienia przewlek³e-go wêdruj¹ceprzewlek³e-go (ECM) oraz niekiedy lymphocytoma. W tym okresie, w stadium zaka¿enia ograniczonego, do najczêstszych objawów u chorych z jawn¹ ekspozy-cj¹ na uk¹szenie kleszcza nale¿y rumieñ wêdruj¹cy
piercieniowata zmiana z jasnym lub martwiczym cen-trum i uniesionym czerwonym brzegiem, pojawiaj¹ca siê w miejscu ¿erowania kleszcza. Zmiana ta wykazuje podwy¿szon¹ ciep³otê, lecz jest niebolesna. U oko³o 50% pacjentów stwierdza siê wtórnie podobne zmiany. U oko³o 15% pacjentów zmiana na skórze nie wystê-puje. Wczesne objawy w tym stadium to: wêdruj¹cy ból miêniowo-kostny albo obrzêk jednego lub dwóch miejsc, utrzymuj¹cy siê przez kilka godzin lub dni, sta-ny podgor¹czkowe, gor¹czka, os³abienie, powiêksze-nie wêz³ów ch³onnych, wzmo¿ona potliwoæ, zmêcze-nie. W II stadium uogólnienia infekcji, dochodzi do dalszego rozwoju zmian skórnych Lymphadenosis benigna cutis (LBC) oraz wyst¹pienia ostrych zmian zapalnych narz¹dów z zajêciem stawów, serca, orod-kowego i obwodowego uk³adu nerwowego. Stadium II charakteryzuje siê wystêpowaniem objawów neurolo-gicznych pod postaci¹ zapalenia opon mózgowo-rdze-niowych, mózgu, nerwów czaszkowych, pl¹sawicy oraz objawów kardiologicznych, jak blok przedsionkowo--komorowy czy zapalenie miênia sercowego. LBC rozwija siê w II stadium boreliozy po up³ywie kilku tygodni do kilku miesiêcy od zaka¿enia lub znacznie rzadziej w I stadium. Wystêpuje u ok. 1% chorych na boreliozê w postaci miêkkiego, czerwonosinego, nie-bolesnego guzka, o rednicy od kilku milimetrów do kilku centymetrów, rozwijaj¹cego siê w miejscu uk³u-cia przez kleszcza, najczêciej w okolicy twarzy, p³at-ków usznych lub brodawek sutkowych, czasami tak¿e na nosie lub mosznie. Guzek zwykle jest pojedynczy, choæ wystêpuj¹ równie¿ postacie mnogie. Stadium III przewlek³ej infekcji rozpoczyna siê powy¿ej jed-nego roku i trwa do kilku lat od momentu zaka¿enia. W okresie tym wystêpuj¹ zmiany skórne w postaci przewlek³ego zanikowego zapalenia skóry dystalnych czêci koñczyn acrodermatitis chronica atrophicans (ACA) i destrukcyjne zmiany zapalne stawów oraz prze-wlek³e zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Zmiany skórne obejmuj¹ jednostronnie lub symetrycz-nie koñczyny górne (do ³okci) i dolne (do kana³u pach-winowego z przodu i poladków z ty³u). W okresie wczesnym ACA ma cechy nacieczonych rumieniowych plam (faza zapalna), póniej za skóra ulega bibu³ko-watemu cienieniu, staje siê pomarszczona, z przewie-caj¹c¹ sieci¹ powierzchownych naczyñ krwiononych (faza zanikowa). W czêci przypadków rozwijaj¹ siê ogniska twardzinopodobne lub linijne zw³óknienia w okolicy stawów. Stadium III zaka¿enia rozsianego charakteryzuje siê najczêciej zapaleniem stawów. Objawy stawowe mog¹ utrzymywaæ siê przez tygodnie lub miesi¹ce. U oko³o 10% pacjentów zapalenie sta-wów przechodzi w postaæ przewlek³¹ z uszkodzeniem chrz¹stek i koci. Mo¿e równie¿ dochodziæ do zapale-nia spojówek. Do neurologicznych powik³añ boreliozy nale¿¹: meningoradiculoneuritis, czyli ostre bóle ko-rzonkowe, neuropatia nerwów czaszkowych lub obwo-dowych i przewlek³e nawracaj¹ce zapalenie opon móz-gowo-rdzeniowych. Najczêciej dochodzi do
pora¿e-Medycyna Wet. 2010, 66 (3) 176
nia nerwu twarzowego jednostronnie lub obustronnie, czemu towarzysz¹ silne bóle g³owy. Szerzenie siê pro-cesu prowadzi do zajêcia opon mózgowo-rdzeniowych i jest wynikiem bezporedniej inwazji krêtków do prze-strzeni podpajêczynówkowej. Zapalenie korzonków rdzeniowych wystêpuje najczêciej w przebiegu ostrej, rozsianej infekcji. Bóle zwi¹zane s¹ g³ównie z derma-tomem, w którego obrêbie nast¹pi³o uk³ucie przez klesz-cza. Do zapalenia mózgu i rdzenia krêgowego docho-dzi zarówno w ostrej, jak i przewlek³ej fazie infekcji, w trakcie której w p³ynie mózgowo-rdzeniowym stwier-dza siê limfocytarn¹ pleocytozê i obecnoæ przeciwcia³. Zapalenie nerwów obwodowych rozwija siê najczêciej w postaci zapalenia splotu barkowego lub zapalenia wielonerwowego. Mog¹ do³¹czyæ siê zaburzenia czu-cia, niedow³ady, encefalopatia z zaburzeniami pamiê-ci, koncentracji i zmianami osobowoci.
W leczeniu boreliozy podstawowe znaczenie maj¹ antybiotyki, g³ównie penicyliny i cefalosporyny, a w postaci wczesnej skórnej tak¿e doksycyklina i erytro-mycyna. Czas leczenia uzale¿niony jest od postaci i d³u-goci trwania zaka¿enia. W ECM trwa 21 dni, a zmia-ny skórne mog¹ ust¹piæ ju¿ po kilku dniach. Jednak terapiê nale¿y kontynuowaæ, poniewa¿ zdarzaj¹ siê na-wroty, gdy jest ona zbyt krótka. W LBC leczenie pro-wadzi siê w okresie oko³o 4 tygodni, a w ACA od 6 do 8 tygodni, czasami d³u¿ej. Stosowaæ mo¿na amoksycy-linê w dawce 0,5 g co 8 godzin p.o., cefuroksym w daw-ce 0,5 g co 8 godzin p.o., doksycyklinê w dawdaw-ce 0,1 g co 12 godzin p.o., erytromycynê w dawce 0,5-1,0 g co 12 godzin p.o. lub penicylinê prokainow¹ w dawce 1 200 000 j./dobê i.m. raz dziennie. W przypadku zajê-cia: orodkowego uk³adu nerwowego, serca, stawów oraz po niepowodzeniach leczenia doustnego stosuje siê antybiotyki parenteralnie: ceftriakson w dawce 1,0--2,0 g/dobê i.v. raz dziennie, cefotaksym w dawce 2,0 g co 8 godzin i.v. lub cefuroksym w dawce 1,5 g co 8 go-dzin i.v. przez 21 dni, w przypadkach szczególnie ciê¿-kich leczenie przed³u¿a siê nawet do 6 tygodni. Nie ma uzasadnienia profilaktyczne leczenie po kontakcie z kleszczem, poniewa¿ ryzyko zaka¿enia jest niskie (ok. 1-2%), nawet w rejonach endemicznych (8).
Nastêpstwa zaka¿enia krêtkami B. burgdorferi u cz³o-wieka mog¹ byæ bardzo niebezpieczne dla jego zdro-wia, a mnogoæ postaci klinicznych stwarza znaczne trudnoci w diagnostyce i leczeniu tej jednostki choro-bowej. Dostêpne obecnie metody diagnostyczne, mimo ich du¿ej liczby, nie zawsze pozwalaj¹ na jednoznacz-ne postawienie rozpoznania. Dlatego oprócz wyników badañ laboratoryjnych niezwykle istotna jest kliniczna ocena prawdopodobieñstwa wyst¹pienia choroby, obej-muj¹ca wywiad, obecnoæ rumienia wêdruj¹cego, cho-cia¿ nie zawsze on wystêpuje, prawdopodobieñstwo uk³uæ przez kleszcze lub nara¿enie na uk³ucia na te-renie endemicznym. Cz³owiek stanowi jedynie jedno z wielu ogniw ³añcucha epidemicznego boreliozy. Naj-skuteczniejsz¹ metod¹ zapobiegania tej chorobie u lu-dzi i zwierz¹t jest zwalczanie kleszczy, a zw³aszcza
nie-dopuszczanie do ich ¿erowania na wra¿liwych gatun-kach. Profilaktyka boreliozy u zwierz¹t towarzysz¹cych psów i kotów poprzez stosowanie repelentów i pre-paratów kleszczobójczych, a tak¿e uodpornianie czyn-ne, mo¿e odegraæ istotn¹ rolê w ograniczaniu wystêpo-wania tej gronej dla cz³owieka choroby w rodowisku.
Pimiennictwo
1.Anderson J. F.: Epizootiology of Lyme borreliosis. Scand. J. Infect. Dis. 1991, 77, suppl., 23-24.
2.Azuma Y., Kawamura K., Isoqai H., Isoqai E.: Neurologic abnormalities in two dogs with suspected Lyme disease. Microbiol. Immunol. 1993, 37, 325-329.
3.Brorson O., Brorson S.: Transformation of cystic forms of Borrelia burgdor-feri to normal mobile spirochetes. Infection 1997, 25, 240-246.
4.Browning A., Carter S. D., Barnes A., May C., Bennet D.: Lameness associa-ted with Borrelia burgdorferi infection in the horse. Vet. Rec. 1993, 132, 610-616.
5.Duszczyk E., Kowalik-Miko³ajewska B.: Zaka¿enia Borrelia burgdorferi u dzieci dowiadczenia w³asne. Przeg. Epidemiol. 2001, 55, 511-515. 6.Fridriksdottir V., Overnes G., Stuen S.: Suspected Lyme borreliosis in sheep.
Vet. Rec. 1992, 130, 323-324.
7.Hubalek Z., Holouzka J.: Distribution of Borrelia burgdorferi sensu lato genomic groups in Europe, a review. Eur. J. Epidemiol. 1997, 13, 951-957. 8.Kajfasz P.: Borelioza. Polski Przegl¹d Medycyny Lotniczej 2006, 12,
379--384.
9.Karczmarczyk R., Klimentowski S.: Krêtkowica kleszczowa zwierz¹t. Medy-cyna Wet. 1999, 55, 788-791.
10.Kornblatt A. N., Urband P. H., Steere A. C.: Arthritis caused by Borrelia burgdorferi in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1985, 186, 960-964. 11.Kurtenbach K., Peacey M., Rijpkema S. G., Hoodless A. N., Nuttall P. A.,
Randolph S. E.: Differential transmission of the genospecies B. burgdorferi s.l. by game birds and small rodents in England. Appl. Env. Microbiol. 1998, 64, 1169-1174.
12.Levy S. A., Barthold S. W., Dombach D. M., Wasmoen T. L.: Canine Lyme borreliosis. Comp. Cont. Ed. 1993, 15, 833-848.
13.Levy S. A., Duray P. H.: Complete heart block in a dog seropositive for Borrelia burgdorferi. Similarity to human Lyme carditis. J. Vet. Intern. Med. 1988, 2, 138-144.
14.Magnarelli L. A., Anderson J. F., Schreier A. B., Ficke C. M.: Clinical and serologic studies of canine borreliosis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1987, 191, 1089-1094.
15.Munger R. J.: Uveitis as a manifestation of Borrelia burgdorferi infection in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990, 197, 811.
16.Nielssen A., Carr A., Heseltine J.: Update on canine Lyme disease. Vet. Med. 2002, 8, 604-607.
17.O³dak E., Sulik A., Ro¿kiewicz D.: Znaczenie testu immunoblot w diagnos-tyce boreliozy z Lyme u dzieci. Przeg. Epidemiol. 2008, 62, Suppl., 83-87. 18.Reusch C., Hoerauf A., Lechner J., Kirsch M., Leuterer G., Minkus G.,
Brem G.: A new familiar glomerulonephropathy in Bernese mountain dogs. Vet. Rec. 1994, 134, 411-415.
19.Stefancikova A., Tresova G., Petko B., Skardowa I., Sesztakova E.: ELISA comparison of three whole-cell antigens of Borrelia burgdorferi sensu lato in serological study of dogs from area of Kosice, eastern Slovakia. ANN. Agric. Environ. Med. 1998, 5, 25-30.
20.Straubinger R. K., Straubinger A. F., Summers B. A., Jacobson R. H.: Status of Borrelia burgdorferi infection after antibiotic treatment and the effects of corticosteroids: An experimental study. J. Infect. Dis. 2000, 181, 1069-1081. 21.Talarek E.: Przebieg kliniczny i wyniki leczenia boreliozy u dzieci. Pediatr.
Pol. 2002, 77, 107-112.
22.Widhe M.: Immune Responses in Human Lyme Borreliosis. Cytokines and IgG subclasses in relation to clinical outcome. Linköping University Medi-cal Dissertations, Sweden 2003, 778.
23.Witecka-Knysz E., Klimczak M., Lakwa K., ¯ajkowska J., Pancewicz S., Kondrusik M., Grzegorczuk S., wierzbiñska R., Hermanowska-Szpakowicz T.: Borelioza: dlaczego diagnostyka jest tak trudna? Diagnosta laboratoryjny 2007, 1-4.
24.Wodecka B., Skotarczak B.: Genetyczna zmiennoæ Borrelia burgdorferi s.l. u kleszczy Ixodes ricinus zebranych w pó³nocno zachodniej Polsce. Wiad. Parazytol. 2000, 4, 475-485.
Adres autora: dr Joanna Bia³kowska, ul. Wojska Polskiego 37, 10-223 Olsztyn; e-mail: rehabilitacjamswia@interia.pl
