Medycyna Wet. 2008, 64 (5) 686
Praca oryginalna Original paper
Migotanie przedsionków (fibrilation atriorum AF) jest jedn¹ z najczêciej wystêpuj¹cych arytmii u psów i ludzi (1, 2, 9, 15). Towarzyszy ono chorobom orga-nicznym serca, ale tak¿e innym patologiom, np. nad-czynnoci tarczycy. Migotanie przedsionków to aryt-mia charakteryzuj¹ca siê ca³kowicie zdezorganizowa-n¹ depolaryzacj¹ przedsionków, nie prowadz¹c¹ do ich efektywnego hemodynamicznie skurczu. Aktywnoæ elektryczna przedsionków mo¿e byæ wykryta za pomo-c¹ elektrokardiografii jako nieregularne wychylenia linii izoelektrycznej o ma³ej i zmiennej amplitudzie oraz czêstoci od 350-600/min. (14). Tak liczne bodce po-wstaj¹ w wyniku okrê¿nego ruchu fali pobudzenia po zamkniêtym torze (mechanizm re-entry). Czêstotliwoæ lokalnych depolaryzacji, ujawniaj¹ca siê w zapisie EKG w formie fal f wynosi 400-600/min. u psów (6,7-10 Hz), a u kotów nawet do 3000/min. (15). Fale pobu-dzenia docieraj¹ce do wêz³a przedsionkowo-komoro-wego (AV) maj¹ ma³¹ amplitudê i s³ab¹ zdolnoæ roz-przestrzeniania siê, st¹d wêze³ znajduje siê w stanie sta-³ej, ró¿nie nasilonej refrakcji, a bodce docieraj¹ce do komór s¹ zupe³nie niemiarowe. Fale depolaryzacyjne powsta³e w przedsionkach przewodzone przez wêze³ AV do komór w liczbie zale¿nej od szybkoci
przewo-dzenia wêz³a AV i okresu refrakcji. Podczas migotania przedsionków do komór nie zawsze zostaje przekazane ka¿de pobudzenie. Czêsto przewodzone jest co drugie, co trzecie pobudzenie, w zmieniaj¹cych siê odstêpach czasu, tak ¿e rytm komór staje siê nieregularny (aryth-mia completa). Zwi¹zane jest to z utrzymywaniem siê wêz³a w stanie refrakcji wzglêdnej spowodowanej du¿¹ liczb¹ pobudzeñ dop³ywaj¹cych od strony przedsion-ków. Czasami dochodzi do ca³kowitego zablokowania przewodzenia pomiêdzy przedsionkami i komorami, wtedy rytm komór jest utrzymywany za pomoc¹ rytmu zastêpczego. Jednak rytm ten jest bardzo wolny (ok. 40 min.). Brak czynnoci hemodynamicznej przedsionków w czasie ich migotania powoduje zmniejszenie rzutu serca nawet do 30%. Ponadto zwolnienie pr¹du krwi w przedsionkach sprzyja tworzeniu siê zakrzepów przy-ciennych, zw³aszcza w obrêbie uszek przedsionków. Powsta³e skrzepy, po ich oderwaniu od ciany, mog¹ wêdrowaæ z pr¹dem krwi i przyczyniaæ siê do powsta-wania gronych dla ¿ycia zatorów w p³ucach (z uszka prawego przedsionka), aorcie brzusznej, nerkach lub w¹trobie (zakrzepy z uszka lewego przedsionka).
Celem przeprowadzonych badañ by³o okrelenie czêstoci wystêpowania migotania przedsionków, jego
Migotanie przedsionków u psów
AGNIESZKA NOSZCZYK-NOWAK, URSZULA PAS£AWSKA, DOROTA ZYKO*, JACEK GAJEK**, JÓZEF NICPOÑ, MATEUSZ HEBEL
Katedra Chorób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw
*Zak³ad Ratownictwa Medycznego AM, ul. Bartla 8, 50-367 Wroc³aw **Katedra i Klinika Kardiologii AM, ul. Pasteura 4, 50-367 Wroc³aw
Noszczyk-Nowak A., Pas³awska U., Zyko D., Gajek J., Nicpoñ J., Hebel M. Atrial fibrillation in dogs
Summary
Atrial fibrillation is one of the commonest arrhythmia in dogs and humans. It accompanies organic heart diseases but also other pathologies, e.g. hyperthyroidism. The aim of the study was to determine the frequency of the occurrence of atrial fibrillation, its potential causes and the relationship between electrocardiographic changes and other results of cardiological examination in dogs with this arrhythmia. From 1456 dogs referred to cardiological examination in the years 2001-2006, 521 dogs (35.78%) demonstrated arrhythmias. Atrial fibrillation was detected in 51 dogs, which accounts for 3.5% of all the examined dogs and 9.7% of the dogs with arrhythmias. In 49 cases atrial fibrillation was permanent. The mean age of all the examined dogs was 7.55 ± 3.6. However, it was significantly higher in the animals from II group (10.64 ± 3) as compared to those of I group (6.6 ± 3.2). Atrial fibrillation is dominant in dogs with a body weight exceeding 25 kg, which accounted for 72.55% of the examined group and are predisposed to dilated cardiomyopathy. Permanent atrial fibrillation is a common arrhythmia in dogs and it is accompanied by ventricular tachycardia, regard-less of the etiology of the atrial fibrillation. Paroxysma atrial fibrillation is a very rare arrhythmia in dogs. Atrial fibrillation tends to occur in large breed dogs more frequently in the course DCM than in small dogs.
Medycyna Wet. 2008, 64 (5) 687
potencjalnych przyczyn oraz zwi¹zku zmian elektro-kardiograficznych z innymi wynikami badania kardio-logicznego u psów z t¹ arytmi¹.
Materia³ i metody
Badania przeprowadzono na 1456 psach, pacjentach pra-cowni kardiologicznej Katedry Chorób Wewnêtrznych i Pa-so¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia-³u Medycyny Weterynaryjnej przebadanych w latach 2001--2006. Wskazaniem do badania kardiologicznego by³o: szyb-kie mêczenie siê psa, wystêpowanie omdleñ, przewlek³y kaszel (trwaj¹cy powy¿ej 3 tygodni), dusznoæ, obecnoæ p³y-nów w jamach cia³a. Badanie obejmowa³o: wywiad, badanie kliniczne, badanie EKG oraz, w wybranych przypadkach, ba-danie USG serca lub EKG metod¹ Holtera. Psy
by³y badane bez u¿ycia rodków przemocy i rodków do farmakologicznego uspokajania zwierz¹t, gdy¿ mog³oby to mieæ wp³yw na za-pis elektrokardiograficzny i parametry echokar-diograficzne. Badania wykonywano aparatem trzykana³owym Multicard E-30 lub BTL-08SD, w pozycji mostkowej. Wartoci prawid³owe parametrów EKG przyjêto za Edwardsem (2). Dane liczbowe z parametrów EKG, USG serca by³y gromadzone w komputerowej bazie danych i poddane analizie statystycznej.
Psy podzielono na 2 grupy kliniczne: I psy o masie cia³a poni¿ej 25 kg, II psy o masie cia³a powy¿ej 25 kg. Podzia³u tego dokonano ze wzglêdu na istotny wp³yw masy cia³a na pra-wid³owe wartoci parametrów elektrokardiogra-ficznych i echokardiograelektrokardiogra-ficznych oraz na rodzaj choroby podstawowej serca.
Wyniki i omówienie
Wród 1456 psów skierowanych na ba-danie kardiologiczne w latach 2001-2006 u 521 (35,78%) stwierdzono zaburzenia rytmu serca. Sporód przebadanych psów migotanie przedsionków stwierdzono u 51, co stanowi 3,5% wszystkich psów oraz 9,7% psów z zaburzeniami rytmu serca. W 49 przypadkach by³o to utrwalone AF. Wyniki te s¹ zbli¿one do uzyskanych przez Gabriel, Tilleya oraz Pas³awsk¹ i wsp. (tab. 1) (1, 7, 9). W porównaniu do wyni-ków badañ innych autorów, grupa psów badanych w niniejszym opracowaniu jest najliczniejsza. Na tej podstawie mo¿na stwierdziæ, ¿e migotanie przedsionków jest jednym z najpowszechniejszych zaburzeñ rytmu u psów. Jest to te¿ najczêciej spo-tykana arytmia u ludzi (1). Rozk³ad pro-centowy ras psów z migotaniem przedsion-ków przedstawia ryc. 1.
Wród badanych psów dominowa³y samce (38/51), jednak jest to zwi¹zane z preferencj¹ p³ci mêskiej u w³acicieli, a nie ze zwi¹zkiem p³ci z wystêpowaniem arytmii (7).
redni wiek wszystkich przebadanych psów wyniós³ 7,55 ± 3,6. Jednak by³ on istotnie wy¿szy u psów z gru-py II (10,64 ± 3) w porównaniu do psów grugru-py I (6,6 ± 3,2). Ma to zwi¹zek z etiologi¹ choroby. U psów ma³ych przyczyn¹ migotania przedsionków by³a prze-wlek³a niedomykalnoæ mitralna, spowodowana zwy-rodnieniem zastawek przedsionkowo-komorowych (en-dokardioza mitralna). Choroba ta dotyczy najczêciej psów powy¿ej 10. roku ¿ycia i jest najczêstsz¹ przy-czyn¹ niewydolnoci serca u psów.
Migotanie przedsionków dominuje u psów o masie cia³a przekraczaj¹cej 25 kg, które stanowi³y a¿ 72,55% badanej grupy i s¹ z predysponowane do zachorowañ na kardiomiopatiê rozstrzeniow¹. Kardiomiopatia
roz-. p s w i . U a k s w a ³ s a P w ó s p h c y n a d a b 9 4 3 124GabbadiraenleA.psy 396bTiadlleaynLyc.hP.psów w ó k n o i s d e z r p e i n a t o g i m . 1 ) 9 4 3 / 1 4 ( % 4 7 , 1 1 1.eks34rt,a6s7y%sto(l4e3k/1o2m4o)rowe 1.eksrt2a8s,y5s3to%le(1p1rz3e/3d9s6io)nkowe e w o r o m o k e l o t s y s a rt s k e . 2 ) 9 4 3 / 1 3 ( % 9 , 8 192,.35b%lok(i2A4-/1V24) 2.ek2s5rt,a5s%yst(o1l0e1k/3o9m6o)rowe e w o k n o i s d e z r p e l o t s y s a t s k e . 3 ) 9 4 3 / 9 1 ( % 5 4 , 5 3.mi1g0o,t4an8%iep(1rz3e/d12s4io)nków 3.mig15ot,a9n%ie(p6r3z/e3d9s6io)nków
Tab. 1. Wystêpowanie migotania przedsionków wg ró¿nych autorów
Medycyna Wet. 2008, 64 (5) 688
strzeniowa mo¿e rozwijaæ siê ju¿ u psów, które ukoñ-czy³y 3-5 rok ¿ycia (4, 16). W jej przebiegu dochodzi do rozszerzania jam serca, rozci¹gniêcia cian przed-sionków i powstania znacznych przestrzeni pomiêdzy w³óknami miêniowymi, co utrudnia przewodzenie pobudzenia i prowadzi do powstawania licznych ognisk o ró¿nym czasie pobudzania i przewodzenia bodców. Pomimo ¿e w obu tych chorobach dochodzi do rozci¹-gania przedsionków, to rozwój tych zmian w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej jest znacznie szybszy i dotyczy wszystkich jam serca. W przypadku endokar-diozy mitralnej, niedomykalnoæ dotyczy g³ównie za-stawki dwudzielnej, czego konsekwencj¹ jest rozci¹-ganie lewego przedsionka. Psy w grupie II mia³y istot-nie wiêkszy lewy przedsionek w badaniu echokardio-graficznym w porównaniu do psów z grupy I. Wêze³ zatokowo-przedsionkowy i szlaki miêdzyprzedsionko-we s¹ po³o¿one w obrêbie pramiêdzyprzedsionko-wego przedsionka, st¹d rozci¹ganie lewego przedsionka odgrywa znacznie mniejsz¹ rolê w etiologii migotania przedsionków. Po-wszechnoæ wystêpowania migotania przedsionków u zwierz¹t i ludzi jest równie¿ zwi¹zana z wystêpowa-niem elektrofizjologicznego pod³o¿a do tej arytmii na-wet w zdrowym sercu. Tym elektrofizjologicznym pod-³o¿em jest: anatomiczna budowa przedsionków, która sprzyja defragmentacji fali pobudzenia, krótki okres refrakcji przedsionka oraz istnienie wielu czynników neurohormonalnych, zwiêkszaj¹cych naturaln¹ dysper-sjê refrakcji przedsionka. Dodatkowo migotanie sionków inicjuje tzw. elektryczn¹ przebudowê przed-sionka, która utrwala sk³onnoæ do samopodtrzymywa-nia siê tej arytmii (1). U ludzi wa¿nym sk³adnikiem sprzyjaj¹cym utrwaleniu migotania przedsionków jest wzrost udzia³u podcieliska ³¹cznotkankowego (tkanki w³óknistej) w sercu, choæ u wielu ludzi z przebudowa-nym lewym przedsionkiem z powodu reumatycznej nie-domykalnoci zastawki dwudzielnej obserwowano po-wrót rytmu zatokowego po operacyjnym wyleczeniu zastawki dwudzielnej i kardiowersji (13). Wskazuje to, ¿e zw³óknienie nie jest najwa¿niejszym czynnikiem wy-zwalaj¹cym migotanie przedsionków. W badaniach eksperymentalnych na psach potwierdzono to spostrze-¿enie. Migotanie przedsionków wywo³ywano przez narzucenie szybkiego rytmu komorowego i niedomy-kalnoci zastawki dwudzielnej. Po wy³¹czeniu sztucz-nego stymulatora pomimo obecnoci nieodwracalnych zmian strukturalnych w miêniu sercowym (niedomy-kalnoæ zastawki dwudzielnej, powiêkszenie i zw³ók-nienie serca, zaburzenia przewodzenia) u czêci psów spontanicznie powraca³ rytm zatokowy (11). Obecnoæ ciê¿szych zmian w miêniu sercowym stanowi jednak niew¹tpliwy czynnik przyczyniaj¹cy siê do utrwalenia tej arytmii.
U dwóch psów migotanie przedsionków nie mia³o charakteru utrwalonego. Diagnostyka napadowych za-burzeñ rytmu jest bardzo trudna. Spoczynkowe bada-nie EKG jest wykonywane w przypadkowym czasie i obejmuje krótki okres pracy serca. Odk¹d zosta³o wprowadzone 24-godzinne badanie EKG metod¹
Hol-tera oraz zastosowano rejestrator pêtlowy w polskiej medycynie weterynaryjnej, wykrywanie epizodów na-padowych arytmii znacznie siê zwiêkszy³o (5, 8). Na-padowe migotanie przedsionków zosta³o zarejestrowa-ne w holterowskim badaniu EKG u dwóch psów rasy jamnik, u których rozpoznano niedomykalnoæ zastawki dwudzielnej i trójdzielnej spowodowan¹ ich zwyrod-nieniem. U obu psów strumieñ zwrotny przez zastaw-kê mitraln¹ by³ du¿y. Pomiertnie u tych psów stwier-dzono znaczne zw³óknienie przedsionków. Mog³o byæ ono przyczyn¹ powstawania pêtli re-entry, a bodcem wyzwalaj¹cym arytmiê przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, które fizjologicznie wystêpuj¹ u psów (17).
rednia czêstoæ rytmu komór w obu grupach by³a wysoka i prawie identyczna (gr. I 201,61 ± 43,76; gr. II 202,66 ± 57,3). Pomimo ¿e fizjologiczna czês-toæ rytmu jest zwi¹zana z mas¹ cia³a, wiekiem oraz stanem fizjologicznym organizmu to przeprowadzo-na aprzeprowadzo-naliza potwierdzi³a, ¿e czêstoæ rytmu komór w cza-sie migotania przedsionków jest g³ównie zale¿na od w³aciwoci fizjologicznych wêz³a AV, inne wp³ywy nie mia³y znaczenia. U ludzi opisywane jest migotanie przedsionków z woln¹ akcj¹ komór (12). W naszym badaniu tylko u jednego psa stwierdzono ca³kowite za-hamowanie przewodnictwa przedsionkowo-komorowe-go i zastêpczy rytm komorowy 47/min. Tak rzadkie wy-stêpowanie zaburzeñ przewodnictwa przedsionkowo--komorowego u psów zwi¹zane jest z specyficznymi dla tego gatunku elektrofizjologicznymi warunkami przewodzenia, tj. krótkim okresem refrakcji ³¹cza przed-sionkowo-komorowego oraz wysokim punktem Wencke-bacha (18).
redni czas trwania zespo³u QRS wynosi³ w grupie I 0,0648 ± 0,0144 s, a grupie II 0,0642 ± 0,0139 s i nie ró¿ni³y siê on istotnie statystycznie. W obu grupach czasy trwania zespo³u komorowego przekroczy³y maksymal-n¹ granicê normy. Wyd³u¿enie przewodzenia w obrê-bie komór mo¿e byæ zwi¹zane z istnieniem zaburzeñ przewodzenia ródkomorowego (blokiem odnóg pêcz-ka Hisa) lub z wyd³u¿eniem czasu przewodzenia spo-wodowanym znacznym powiêkszeniem komór. Wydaje siê, ¿e u badanych psów ten drugi mechanizm jest dominuj¹cy. Bez wzglêdu jednak na przyczynê po-woduj¹c¹ wyd³u¿enie czasu depolaryzacji ma ona swoje konsekwencje hemodynamiczne, poniewa¿ doprowa-dza do desynchronizacji depolaryzacji i skurczu komór (6). U zdrowych zwierz¹t i ludzi czas trwania zespo³u QRS jest odwrotnie proporcjonalny do czêstoci rytmu serca (2). Nie stwierdzono istnienia takiej zale¿noci u badanych psów z migotaniem przedsionków ale czêstoæ rytmu komór by³a zbli¿ona w obu grupach, st¹d te¿ zbli¿ony jest czas trwania depolaryzacji komór. Amplitudy za³amków zespo³u komorowego nie ró¿-ni³y siê istotnie statystycznie, z wyj¹tkiem za³amka R, który by³ wy¿szy w grupie II (2,6 ± 0,58) w porówna-niu do gr. I (1,83 ± 0,76). rednia amplituda za³amka R w grupie II przekracza³a górn¹ granicê normy, co wiad-czy o przerocie komory lewej i znajduje swoje
odzwier-Medycyna Wet. 2008, 64 (5) 689
ciedlenie w wynikach echokardiograficznych, w któ-rych wielkoæ komory lewej po skorygowaniu jej na masê cia³a jest istotnie wiêksza u psów z chroniczn¹ nie-domykalnoci¹ zastawek przedsionkowo-komorowych. Polaryzacja za³amka T u psów nie ma znaczenia diag-nostycznego, poniewa¿ repolaryzacja komory mo¿e odbywaæ siê od nasierdzia do wsierdzia lub odwrotnie. W badanej grupie u wiêkszoci psów (27/51) za³amek T by³ ujemny.
redni czas trwania odstêpu QT w obu grupach by³ podobny (gr. I 0,17 ± 0,03 vs. gr. II 0,18 ± 0,02), ale grupy te ró¿ni³y siê istotnie mas¹ cia³a. D³ugoæ odstê-pu QT jest proporcjonalna do masy cia³a i odwrotnie proporcjonalna do czêstoci akcji serca. Poniewa¿ czês-toæ skurczu komór w obu grupach by³a podobna, to czynnikiem dominuj¹cym jest masa cia³a. Po skorygo-waniu odstêpu QT na masê cia³a okaza³o siê, ¿e jest on istotnie d³u¿szy u psów z zwyrodnieniem zastawki dwudzielnej.
Kierunek przebiegu osi elektrycznej serca by³ w obu grupach podobny i wynosi³ w gr. I 63,95 ± 15, a w gr. II 51,5 ± 26. Niedomykalnoæ zastawki dwudzielnej po-woduje niewydolnoæ lewokomorow¹ serca i powin-na mieæ swój wyraz w przesuniêciu osi elektrycznej w lewo. Brak lewogramu mo¿na wyjaniæ obecnoci¹ 2 psów ze zwyrodnieniem obu zastawek, co przy sto-sunkowo ma³ej liczbie psów w tej grupie wp³ynê³o istot-nie na wynik.
Spadek frakcji wyrzutowej i frakcji skracania u cho-rych z migotaniem przedsionków jest wynikiem z³o¿o-nych zaburzeñ hemodynamiczz³o¿o-nych, sporód których za najwa¿niejsze uwa¿a siê brak efektywnego skurczu przedsionków oraz przyspieszony i nieregularny rytm komór. Badania przeprowadzone u zwierz¹t i ludzi wykaza³y, ¿e brak skurczowej funkcji przedsionka do-prowadza do spadku pojemnoci wyrzutowej lewej komory o ok. 15-20% (1). Nieregularny rytm komór powoduje wzrost cinienia zaklinowania w têtnicy p³uc-nej i spadek frakcji wyrzutowej o 9-24% w stosunku do wartoci wyjciowych (9). U psów z kardiomiopa-ti¹ rozstrzeniow¹ i AF spadek frakcji wyrzutowej jest istotnie wiêkszy ni¿ u psów z niedomykalnoci¹ zasta-wek przedsionkowo-komorowych (gr. I 40% ± 0,18 vs. gr. II 65% ± 0,1). Spadek frakcji skracania i frak-cji wyrzutowej jest jedn¹ z charakterystycznych cech kardiomiopatii rozstrzeniowej. Natomiast u psów z prze-wlek³¹ niedomykalnoci¹ zastawki dwudzielnej docho-dzi do przeci¹¿enia objêtociowego komory, które, zgodnie z prawem Franka-Starlinga, powoduje wzrost kurczliwoci komory lewej. Hiperkineza ta dotyczy szczególnie przegrody miêdzykomorowej. W pónym stadium tej choroby rozwijaj¹ca siê niewydolnoæ ser-ca powoduje spadek kurczliwoci komory lewej, co skutkuje pseudonormalizacj¹ wartoci frakcji wyrzuto-wej i frakcji skracania. U badanych psów z grupy II EF i SF by³y w³anie w granicach normy. Iloæ czynników wp³ywaj¹cych na czynnoæ lewej komory (np. wype³-nienie komory krwi¹, niedokrwienie miênia sercowe-go, czêstoæ akcji serca, katecholaminy) jest tak du¿a,
¿e nie mo¿na jednoznacznie okreliæ w niej braku mechanicznej czynnoci przedsionka spowodowanej migotaniem przedsionków. U 3 psów stwierdzono w badaniu echokardiograficznym obecnoæ skrzeplin w lewym przedsionku. Ich powstawanie jest wywo³ane zaburzeniami w przep³ywie krwi oraz brakiem skurczu przedsionków. Czynnikiem zwiêkszaj¹cym ryzyko for-mowania siê materia³u zatorowego jest wielkoæ przed-sionka (10).
Wnioski
1. Utrwalone migotanie przedsionków jest czêsto wystêpuj¹cym zaburzeniem rytmu u psów i towarzy-szy mu towarzy-szybka akcja komór, bez wzglêdu na etiologiê migotania przedsionków.
2. Napadowe migotanie przedsionków jest bardzo rzadk¹ arytmi¹ u psów.
3. Czêciej migotanie przedsionków wystêpuje u psów ras du¿ych i olbrzymich w przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej.
Pimiennictwo
1.Allessie M., Boyden P., Camm A., Kleber A., Lab M., Legato M., Rosen M., Schwartz P., Spooner P., van Wagoner D., Waldo A.: Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation. Circulation 2001, 103, 769-777.
2.Edwards J.: Boltons Handbook of Canine and Feline Elektrocardiography. Saunders W. B. Company, Philadelphia 1987, 23-24, 33, 45.
3.Gabriel A.: Zur oralen und parenteralen Therapie von Herzrhytmusstörungen des Hundes mit Propafenon. Praca doktorska, Hannover 1992, 2-4.
4.Meurs K. M., Spier A. W., Hamlin R. L.: Comparison of in-hospital versus 24-hour ambulatory electrocardiography for detection of ventricular premature complexes in mature Boxers. JAVMA 2001, 218, 222-224.
5.Noszczyk-Nowak A., Jagielski D., Skrzypczak P., Nowak K., Pas³awska U., Nicpoñ J.: Zastosowanie implantowanego rejestratora pêtlowego Reveal Plus do diagnostyki omdleñ u psa. Medycyna Wet. 2006, 62, 405-407.
6.Padeletti L., Giaccardi M., Turreni F., Musilli N., Colella A., Pieragnoli P., Michelucci A., Ricciardi G., Porciani M. C.: Influence of QRS prolongation on the natural history of CHF. Eur. Heart J. 2004, D, D79-D82.
7.Pas³awska U., Noszczyk-Nowak A., Okrêglicka E., Nicpoñ J.: Analiza arytmii psów rozpoznanych w latach 1996-2001w Klinice Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR we Wroc³awiu. Medycyna Wet. 2004, 60, 1191-1195.
8.Pas³awska U., Zyko D., Gajek J., Noszczyk-Nowak A., Nicpoñ J.: Badanie EKG metod¹ Holtera jako metoda diagnostyki etiologii omdleñ u psów. Medycyna Wet. 2005, 61, 1256-1258.
9.Ruskin J., McHale P., Harey A.: Pressure-flow studies in man: effects of atrial systole on left ventricular function. J. Clin. Invest. 1970, 49, 472-478. 10.Sanfilippo A., Abascal V., Sheehan M., Oertel L., Harrigan P., Huges R.: Atrial
enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardio-graphic study. Circultion 1990, 82, 792-797.
11.Shinagawa K., Shi Y.-F., Tardiff J.-C., Leung T.-K., Nattel S.: Dynamic Nature of atrial fibrillation substrate during development and reversal of heart failure in dogs. Circulation 2002, 22, 2672-2678.
12.Sneddon J., Camm A.: Sinus node disease-curent concepts in diagnosis and therapy. Drugs 1992, 44, 728-737.
13.Szekely P., Siders D. A., Batson G. A.: Maintenance of sinus rhythm after atrial defibrillation. Br. Heart J. 1970, 32, 741-746.
14.Tilley L. P.: EKG bei Hund und Katze. Schlütersche, Hannover 1989, 60, 460. 15.Tilley L. P.: Trans telephonic analysis of cardiac arrhythmias in the dog
diagnostic accuracy. Vet. Clin. North Am. 1983, 13, 395-408.
16.Trautvetter E., Brass W., Kersten U., Ernst E., Schneider P., Schulz L.-Cl., Amtsberg G., Bisping W., Kirchhoff H, Schole J.: Untersuchungen zur Ätiologie und Pathogenese der Endokardiose und Endokarditis des Hundes. Dt. Tierärztl. Wschr. 1973, 80, 493-516.
17.Ulloa H., Houston B., Altrogge D.: Arrhythmia prevalence during ambulatory electrocardiographic monitoring of Beagles. Am. J. Vet. Res. 1995, 56, 275--281.
18.Vos M., de Groot S., Verduyn S., van der Zande J., Leunissen H., Cleutjens J., van Bilsen M., Daemen M., Schreuder J., Allessie M., Wellens H.: Enhanced susceptibility for acquired torsade de pointes arrhythmias in the dog with chronic, complete AV block in related to cardiac hypertrophy and electrical remodeling. Circulation 1998, 98, 1125-1135.
Adres autora: dr Agnieszka Noszczyk-Nowak, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw; e-mail: agnieszkann@poczta.onet.pl
