Artyku³ przegl¹dowy
Review
Po okreleniu etiologii wiêkszoci chorób zakanych
zwierz¹t, w tym wiñ, któr¹ ka¿d¹ z osobna wywo³uje
jeden gatunek chorobotwórczego drobnoustroju, jak
np. wirus klasycznego pomoru wiñ lub w³oskowiec
ró¿ycy, coraz wiêcej badañ koncentruje siê od 20-30
lat na poznaniu etiologii wieloczynnikowej zespo³ów
chorobowych, z udzia³em kilku gatunków
drobno-ustrojów.
Dziêki doskonalonej diagnostyce laboratoryjnej,
z uwzglêdnieniem w coraz wiêkszym stopniu technik
biologii molekularnej i genetyki, dokonany zosta³
w minionym okresie znacz¹cy postêp, dotycz¹cy
iden-tyfikacji i roli szeregu gatunków drobnoustrojów w
wy-wo³ywaniu zw³aszcza zespo³ów chorobowych uk³adu
oddechowego i pokarmowego zwierz¹t gospodarskich.
Liczne sporód tych drobnoustrojów wczeniej jako
patogeny nie by³y dostrzegane. Natomiast okazuje siê
obecnie, ¿e zespo³y chorobowe (syndromy) o
wielo-czynnikowej etiologii, przy udziale kilku gatunków
drobnoustrojów, dzia³aj¹cych w powi¹zaniu i
wzajem-nie siê wspieraj¹c w procesie chorobowym, stanowi¹
aktualnie przyczynê znacznie wiêkszych strat w
pro-dukcji zwierzêcej ni¿ choroby zakane powodowane
przez wy³¹cznie jeden czynnik etiologiczny, jak
przy-k³adowo wymienione uprzednio (54).
Celem obecnego przegl¹du pimiennictwa jest,
w na-wi¹zaniu do powy¿szego, omówienie wystêpuj¹cego
u wiñ powszechnie, zw³aszcza w wielkostadnym
sys-temie chowu, tzw. kompleksu czyli zespo³u
chorobo-wego uk³adu oddechochorobo-wego wiñ (porcine respiratory
disease complex, PRDC). W temacie tym
scharak-teryzowany zostanie udzia³ etiologiczny
drobno-ustrojów, z pominiêciem wa¿nych równie¿ w rozwoju
zachorowañ czynników rodowiskowych, jak: stresy,
b³êdy w chowie, ¿ywieniu i utrzymaniu, omówionych
uprzednio (32, 33). Predysponuj¹ one zwierzêta,
ob-ni¿aj¹c odpornoæ wrodzon¹ i nabyt¹, do procesu
cho-robowego, wywo³ywanego nastêpnie przez zespo³y
warunkowo chorobotwórczych, oportunistycznych
drobnoustrojów.
Charakterystyka etiologii wieloczynnikowej
i mechanizmów patogenezy zespo³u chorobowego
uk³adu oddechowego wiñ
MARIAN TRUSZCZYÑSKI, ZYGMUNT PEJSAK
Zak³ad Chorób wiñ, Pañstwowy Instytut Weterynaryjny Pañstwowy Instytut Badawczy w Pu³awach, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy
Truszczyñski M., Pejsak Z.
Characterization of the multifactorial etiology and mechanisms of the pathogenesis
of porcine respiratory disease complex
Summary
The definition of the porcine respiratory disease complex (PRDC) is presented and compared with diseases
caused by a single etiological viral or bacterial agent. The classification of viruses or bacteria participating in
the multifactorial etiology of disease complexes, among them PRDC, include microorganisms initiating the
pathological process, as well as a second group of microorganisms, following after the primary destruction of
the resistance to infection, that joins in the pathogenesis of the pathological complex. Another grouping takes
into account the higher and lower importance of the etiological agents in causing disease and losses in animal
production. The role of the following microorganisms participating in the etiology of PRDC is defined as
follows: Porcine reproductive and respiratory syndrome virus, Swine influenza virus, Aujeszky disease virus,
Porcine circovirus type 2, Porcine respiratory corona virus, Porcine cytomegalovirus, Mycoplasma
hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus
suis, Actinobacillus suis, Arcanobacterium pyogenes and Salmonella spp. Data on simultaneous bacterial
bacterial interactions, viralviral interactions, and bacterialviral interactions are discussed.
Wybór PRDC ³¹czy siê z bardzo du¿ymi stratami,
które powoduje on w produkcji wiñ na wiecie; ³¹czy
siê te¿ z zamiarem ich obni¿enia, dziêki doskonaleniu
profilaktyki i zwalczania tego rodzaju schorzeñ.
Podzia³ mikrobiologicznych czynników
etiologicznych
Wród mikrobiologicznych czynników
etiologicz-nych PRDC (oraz analogiczetiologicz-nych zespo³ów
chorobo-wych, wystêpuj¹cych u innych ni¿ winie gatunków
zwierz¹t gospodarskich) rozró¿nia siê wirusy lub
bak-terie, inicjuj¹ce proces chorobowy. Do nich do³¹cza,
dziêki powodowanym przez nie patologicznym
zmia-nom w organizmie, druga grupa drobnoustrojów
pier-wotnie komensali ujawniaj¹cych w³aciwoci
cho-robotwórcze.
Niezale¿nie od tego podzia³u mo¿na uszeregowaæ
drobnoustroje uczestnicz¹ce w wywo³ywaniu PRDC
w dwie grupy: bardziej i mniej niebezpieczne
wiru-sy i bakterie.
Do pierwszej grupy Opriessnig i wsp. (30)
zalicza-j¹: wirus zespo³u rozrodczego i oddechowego wiñ
(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,
PRRSV), wirus influenzy wiñ (swine influenza
vi-rus, SIV), wirus choroby Aujeszkyego u wiñ (ADV),
Actinobacillus pleuropneumoniae (APP),
Actinobacil-lus suis (A. suis), Bordetella bronchiseptica (B. br.),
Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp) i Salmonella spp.
Do grupy drugiej, pod wzglêdem znaczenia w
wy-wo³ywaniu zespo³ów chorobowych, zaszeregowane
zosta³y (30): Paramyxovirus (PMV), Porcine
circovi-rus typ 2 (PCV2), Porcine cytomegalovicircovi-rus (PCMV),
Porcine respiratory coronavirus (PRCV), Torque teno
sus virus (TTSuV), Arcanobacterium pyogenes (Apg),
Hemophilus parasuis (HPS), Mycoplasma hyorhinis
(Mhr), Pasteurella multocida (P. mult.) i
Streptococ-cus suis (S. suis).
Dane na temat znaczenia w etiologii PRDC
wymie-nionych gatunków drobnoustrojów podawane przez
szereg innych autorów, w tym spoza USA, mog¹
ró¿-niæ siê od przedstawionych przez Opriessnig i wsp.
(30). Wydaje siê na przyk³ad, ¿e zaliczony do grupy
mniej wa¿nych gatunków PCV2 powinien znajdowaæ
siê w grupie pierwszej, ze wzglêdu na czêstoæ
wy-stêpowania oraz jako czynnik inicjuj¹cy w licznych
przypadkach PRDC.
Przedstawiona ró¿norodnoæ etiologiczna PRDC
w porównaniu z etiologi¹ z udzia³em wy³¹cznie
jed-nego zarazka utrudnia dokonywanie uogólnieñ
odno-nie do przebiegu wymienionego zespo³u chorobowego,
jak te¿ sposobów leczenia i zwalczania (16, 18).
Interakcje, które maj¹ miejsce na poziomie
komór-kowym i molekularnym w czasie infekcji wiñ,
wy-wo³anych przy udziale dwóch lub wiêkszej liczby
ga-tunków drobnoustrojów, w ró¿nych zestawach, ró¿ni¹
siê przy trudnym do ustalenia synergizmie, co
wyka-zano w oparciu o badania eksperymentalne, do
któ-rych u¿ywane by³y winie gnotobiotyczne i wiadome
gatunki stosowanych do zaka¿eñ drobnoustrojów
wa-runkowo chorobotwórczych (30). Dodaæ nale¿y, ¿e
czêsto w warunkach laboratoryjnych nie udawa³o siê
wywo³aæ wystêpuj¹cej w terenie klinicznej postaci
PRDC.
Objawy i zmiany chorobowe
oraz znaczenie gospodarcze PRDC
Obraz chorobowy PRDC charakteryzuje siê
zmniej-szonym pobieraniem karmy, podwy¿szon¹
wewnêtrz-n¹ ciep³ot¹ cia³a, kaszlem i utrudnionym oddychaniem
(dyspnea). W rezultacie dochodzi do nieefektywnej
konwersji paszy i obni¿enia dziennych przyrostów
masy cia³a, a nawet ekonomicznej koniecznoci
eli-minowania zwierz¹t ze stada przed osi¹gniêciem wagi
rzenej.
Odsetek zachorowañ zwierz¹t w stadzie, których
przyczyn¹ jest PRDC, waha siê od 30% do 70%,
a miertelnoci 4-6% lub nawet wy¿ej
w dotkniê-tych tym schorzeniem fermach (17).
Makroskopowe zmiany chorobowe, zale¿nie od
ga-tunków i odmian etiologicznie istotnych patogenów,
mog¹ ró¿niæ siê: od niedostrzeganych go³ym okiem
do wyranych, wieloogniskowych, obejmuj¹cych
ró¿ne stany zapalenia lub jego zejcia w obrêbie p³uc.
Czêsto zmiany s¹ umiejscowione w ich
przednio-brzusznych czêciach, gdzie ma miejsce stwardnienie
i ró¿nobarwnoæ tkanki p³ucnej (14, 28).
Zró¿nicowa-ne s¹ równie¿ zmiany mikroskopowe, zale¿nie od
ze-spo³u wywo³uj¹cych je patogenów (18, 22).
Nasilenie zmian chorobowych PRDC zale¿y nie
tylko od zjadliwoci czynników zakanych, ale te¿
w du¿ej i ró¿nej mierze od czynników
rodowisko-wych, systemu produkcji i zarz¹dzania stadem oraz
determinowanych genetycznie oddzia³ywañ organizmu
zwierzêcego (32, 33).
Liczne wywo³uj¹ce PRDC patogeny s¹ ubikwitarne,
czyli wystêpuj¹ w danym rodowisku powszechnie,
natomiast w fermach o ich obecnoci decyduje poziom
higieny pomieszczeñ. Nowe dla danej fermy patogeny
transmitowane s¹ za porednictwem aerozoli,
wekto-rów (owady, gryzonie) i wprowadzanych z zewn¹trz
zwierz¹t, przeznaczanych do wymiany stada.
Mechanizmy chorobotwórczoci
mikrobiologicznych czynników etiologicznych
PRRSV replikuje w makrofagach i komórkach
den-drytycznych migda³ków oraz tkanki limfoidalnej
gór-nych dróg oddechowych i p³uc, sk¹d wywo³uje
wire-miê najwczeniej ju¿ po oko³o 12 godzinach.
Utrzy-mywaæ siê ona mo¿e przez szereg tygodni (55). Wirus
indukuje lizê komórek nab³onka (51), apoptozê (23),
zmiany w funkcji makrofagów komórek pêcherzyków
p³ucnych i komórek krwi oraz limfy (52). Uszkadza
warstwê luzowo-rzêskow¹ nab³onka oskrzeli (50)
i wywo³uje zmiany w subpopulacjach limfocytów T
(46), co powoduje zwiêkszenie wra¿liwoci organizmu
na bakterie oportunistyczne i prowadzi w
konsekwen-cji do zapalenia p³uc i posocznicy.
Wirus influenzy wiñ (SIV), podobnie jak w
przy-padku PRRSV, przejawia znacz¹cy tropizm do uk³adu
oddechowego. Zaka¿a komórki epitelialne górnych
dróg oddechowych i wywo³uje martwicze zapalenie
b³ony luzowej nosa (rhinitis necroticans) oraz
tcha-wicy (tracheitis) przy obni¿aniu ochronnej funkcji
nab³onka i luzu (9). W wyniku zaka¿enia SIV poziom
cytokin, czynnika nowotworowego nekrotyzuj¹cego á
(TNFá), interferonu á (IFNá) i interleukiny-1 (IL-1)
podnosi siê po 18-24 godz., co koreluje z infiltracj¹
tkanek neutrofilami oraz pojawianiem siê objawów
klinicznych (11). SIV jest drugim w kolejnoci
naj-czêstszym patogenem w zespo³owej etiologii
przypad-ków PRDC.
Wirus choroby Aujeszkyego (ADV) jako nastêpny
wa¿ny czynnik etiologiczny PRDC rozmna¿a siê u wiñ
w makrofagach i monocytach pêcherzyków p³ucnych
oraz powoduje martwicze zapalenie nosa i tchawicy,
jak te¿ zaburzenia funkcji nab³onka rzêskowego dróg
oddechowych. Obni¿a fagocytozê i zabijanie
sfagocy-towanych bakterii. Destrukcja przez ADV monocytów
i makrofagów, tak w odniesieniu do odpornoci
wro-dzonej, jak te¿ nabytej, równie¿ przyczynia siê do
roz-woju immunosupresji (20).
Cirkowirus wiñ typu 2 (PCV2) uznany jest
obec-nie obec-niew¹tpliwie za wa¿ny patogen w etiologii PRDC,
inicjuj¹cy wspó³udzia³ innych drobnoustrojów w
roz-woju i szerzeniu siê procesu chorobowego. Infekcja
bez udzia³u innych patogenów charakteryzuje siê
³agodnym miêdzyzrazikowym zapaleniem p³uc.
Antygeny PCV2 wykazano w cytoplazmie p³ucnych
makrofagów oraz nab³onka oskrzeli i endoteliów, co
sugeruje, ¿e PCV2 intensyfikuje zapalenie p³uc i
ge-neralnie zespó³ chorobowy PRDC (18). Wywo³any
przez PCV2 lub przy jego znacz¹cym, wiod¹cym
udziale wymieniony zespó³ chorobowy w USA
osi¹g-n¹³ swój szczyt wystêpowania w latach 2006-2007.
Sta³o siê to zachêt¹ do opracowania i wdro¿enia
szcze-pionki z PCV2. Tego typu biopreparaty stosowane s¹
obecnie powszechnie w licznych krajach w
profilak-tyce PRDC. Efektem jest istotne obni¿enie czêstoci
wystêpowania tego zespo³u chorobowego.
P³ucny koronawirus wiñ (PRCV) uszkadza
ochron-n¹ warstwê luzowo rzêskow¹ nab³onka i obni¿a
funk-cje bójcze makrofagów pêcherzyków p³ucnych, co
redukuje eliminowanie z dróg oddechowych bakterii
(3, 11).
Cytomegalowirus wiñ (PCMV) rozmna¿a siê w
ko-mórkach b³ony luzowej nosa (29). Wywo³ane przez
niego uszkodzenia nab³onka w górnym odcinku dróg
oddechowych zwiêkszaj¹ wra¿liwoæ wiñ na
patoge-ny bakteryjne (29).
Paramyxowirusy (PMV), zw³aszcza wirus Nipah,
w niektórych regionach wiata wywo³uj¹
miêdzyzra-zikowe zapalenie p³uc, co przemawia za zaliczeniem
do grona czynników etiologicznych PRDC (30).
Pewne znaczenie we wspó³wywo³ywaniu PRDC ma
wirus Torque teno sus virus (TTSuV) (30).
Patogeny bakteryjne, z regu³y jako czynniki
wtór-ne, do³¹czaj¹ce siê do wirusów w wywo³ywaniu
PRDC, to g³ównie: Mycoplasma hyopneumoniae,
Bor-detella bronchiseptica i Pasteurella multocida.
Uszko-dzenie tkanki p³ucnej indukuj¹ równie¿ Haemophilus
parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suis,
Arcanobacterium pyogenes, Salmonella Choleraesuis
i Salmonella Typhimurium. Mechanizmy ich
cho-robotwórczego dzia³ania w PRDC przedstawi³a
Opriessnig i wsp. (30).
W tab. 1-3 podano przyk³ady interakcji w procesie
chorobowym ze strony uk³adu oddechowego wiñ przy
mieszanych zaka¿eniach: bakteryjno-bakteryjnych,
wi-rusowo-wirusowych, bakteryjno-wirusowych (30).
Zaka¿enia bakteryjne
Jak wynika z danych tab. 1, Pasteurella multocida
potêguje objawy i zmiany chorobowe zainicjowane
przez Mycoplasma hyopneumoniae (13). Zmiany
chorobowe indukowane przez Mycoplasma
hyopneu-moniae poszerza Actinobacillus pleuropneuhyopneu-moniae
(10, 27). Bordetella bronchiseptica predysponuje do
kolonizacji p³uc przez Pasteurella multocida i przez
Haemophillus parasuis (4, 8).
Mycoplasma hyopneumoniae i Pasteurella
multo-cida reprezentuj¹ najczêciej stwierdzany uk³ad
wza-jemnych oddzia³ywañ bakteryjnych. Wykazano na
materiale terenowym i potwierdzono dowiadczalnie,
zaka¿aj¹c winie (czêsto typu SPF lub
gnotobiotycz-ne) wiadomymi szczepami, ¿e inokulacja przy
udzia-le wy³¹cznie Mycoplasma hyopneumoniae wywo³uje
jedynie ³agodn¹ postaæ choroby (31). Zaka¿enie wiñ
wy³¹cznie przy u¿yciu Pasteurella multocida nie
powoduje zachorowania lub schorzenie o ³agodnym
przebiegu. Natomiast zaka¿enie przy u¿yciu hodowli
Mycoplasma hyopneumoniae i Pasteurella multocida
równoczenie lub przy ma³ej ró¿nicy czasowej
indu-kuje chorobê, charakteryzuj¹c¹ siê podwy¿szeniem
we-wnêtrznej ciep³oty cia³a, kaszlem i bardziej
rozleg³y-mi zrozleg³y-mianarozleg³y-mi w p³ucach, z których mo¿na izolowaæ
oba drobnoustroje (2).
Zaka¿enia wirusowe
W nawi¹zaniu do danych tab. 2 charakteryzuj¹cej
mechanizmy wspólnych zaka¿eñ dwóch gatunków
wirusów, najwa¿niejszy sporód wchodz¹cych w grê
zarazków jest PRRSV (39, 40). Bardziej aktualne
badania wykazuj¹, ¿e PRRSV modyfikuje odpornoæ
wrodzon¹, indukuje immunosupresjê i zmienia
prze-bieg choroby u wiñ zaka¿onych nastêpnie przez
PRCV, wzmacniaj¹c odpowied zapaln¹ (21, 42).
Zaka¿enie przez PRRSV zwiêksza replikacjê SIV
w epiteliach dróg oddechowych wiñ; choroba ma
ostrzejszy przebieg u zwierz¹t wspó³zaka¿onych ni¿
u wiñ zaka¿onych wy³¹cznie przez SIV (41).
Podwój-na infekcja wiñ SPF przez PRRSV i ADV skutkuje
zaostrzeniem objawów klinicznych i zmian
patologicz-nych w p³ucach u wiñ zaka¿opatologicz-nych oboma wirusami
w porównaniu do wiñ zaka¿onych albo PRRSV lub
ADV (45).
Zaka¿enie w po³¹czeniu PCV2 i PRRSV zwiêksza
replikacjê i dystrybucjê PCV2 i wp³ywa na rozwój
cho-roby powa¿niejszej ni¿ po infekcji wy³¹cznie wirusem
PCV2 lub PRRSV (19, 43). Wykazano, ¿e aktywacja
makrofagów w tkance limfoidalnej mo¿e prowadziæ
do intensyfikacji replikacji PCV2 i rozwoju choroby
klinicznej (1). Dodatkowo, zaka¿enie przez PCV2
zwiêksza nasilenie wywo³anej przez PRRSV
miêdzy-zrazikowej pneumonii u prosi¹t gnobiotycznych (19).
W ostatnio wykonanych eksperymentach badano
efekt koinfekcji PPV i PCV2 na fagocytozê i
ekspre-Tab. 1. Przyk³ady i mechanizmy interakcji w przebiegu mieszanych bakteryjnych zaka¿eñ uk³adu oddechowego wiñ
(wg Opriessnig i wsp. 30, zmodyfikowana)
i k i n n y z C e z c r ó w t o b o r o h c y z d ê i m o p p ê t s d O i m a i n e ¿ a k a z ) h c a i n d w ( Konsekwencjezwi¹zanezpatogenez¹zaka¿eniamieszanego Pimiennictwo .t l u m . P + p h M 23 P.mul.tzaosrtzaprzebiegzapaleniap³ucinicjowanegoprzezMhp. Cipirániwsp.(13) p p A + p h M 28 Mzahkpa¿iendniuekuAjpepzimwiaznmyapcantioalongaisczlineneiewoubkj³aawdóizwecohdoderocbhoowwyycmh,zcwoi¹uz³aantwyciah . p p A ¹ j c k e f n i z Maroisiwsp.(27) p p A + p h M 14lub28 Mzdaoklrnoofacgii¹pdêochfaegrzoyckyótowzyp.³ucnychwiñzaka¿onychMhpcechuj¹siêos³abion¹ CarusoiRoss(10) .t l u m . P + .r b . B 4 BP..mbu.rlu.t³antiweiaodPg.rymwualw.tktoylmonzziaakcrejêsineaibs³toontnkeajrrzoêls.ikoMwaemgoie.jsDceermzwoniêekksrzootonaksyna . o g e w o k s ê z r a k n o ³ b a n k e r ó m o k o d ij z e h d a o d .t l u m . P æ o n l o d z Brockmeier(4) s p H + .r b . B 7 B.b.ru³atwiakolonziacjêHps. BrockmeieriRegister(8)Objanienia: Mhp Mycoplasma hyopneumoniae; P. mult. Pasteurella multocida; App Actinobacillus pleuropneumoniae;
B. br. Bordetella bronchiseptica; Hps Haemophilus parasuis
Tab. 2. Przyk³ady i mechanizmy interakcji w przebiegu mieszanych wirusowych zaka¿eñ uk³adu oddechowego wiñ (wg
Opriessnig i wsp. 30, zmodyfikowana)
i k i n n y z C e z c r ó w t o b o r o h c y z d ê i m o p p ê t s d O i m a i n e ¿ a k a z ) h c a i n d w ( Konsekwencjezwi¹zanezpatogenez¹zaka¿eniamieszanego Pimiennictwo V C R P + V S R R P 3 kMaicejsazaPnReCzVaknaie¿ejneisetPzaRleC¿VnaiPoRdRpVieprwootêtgnuejjeinzfmekiacnijywpyawtool³oagniecjznperz,eazlePRreRpSlV-i. VanReethiwsp.(40) V C R P + V S R R P 3lub7 nUalnwyicñh.gnJeotdonboicoztyecsznneycdhizazm³ainaineyIsF³NagbiieIjLw-1yrma¿oo¿enewnp¿i³yuwaæwinñakzomniwaenyncjo -. o g e w o b o r o h c u z a r b o æ o n w y s n e t n i i VanReethiNauwynck(39) V C R P + V S R R P 10 PzRpoCwVoindtuenosdydifkizauj³yewparzneiabineagopdropcoernsuocæhowrroobdozwone¹goinzwabi¹yzt¹a.negozPRRSV Jungiwsp.(21) V C R P + V S R R P 10 u d o w o p z e i n b o d o p o d w a r p y b o r o h c g e i b e z r p a z s r a g o p e n a z s e i m e i n e ¿ a k a Z d e i w o p d o a n w ó s u ri w z o g e d ¿ a k w y ³ p w o g e n n e i m d o , o g e n l a u d i w y d n i n a t s c ¹ j u g ê t o p ,) ¹ t y b a n i ¹ n o z d o r w ( a k i n b o s o o g e n o ¿ a k a z ¹ n z c i g o l o n u m m i . y n a i m z e c ¹ j u p ê t s a n i y n l a p a z ) 2 4 ( . p s w i a y h d a r a k u n e R V I S + V S R R P 2-3 Pjerdzenbymieglucbhodrroubgyimoswrtzrieujssezmy.przyinfekcijmieszanejn¿iprzyzaka¿eniach VanReethiPensaetr(41) V D A + V S R R P 7 Mimimesuzanonseuzparekasj¿êe,nwiapw³yzwmaancneigaaj¹tywiwniyed³nua¿afuj¹nkpcrojocneoswcahnoieroibyp.rzAeD¿yVwianldnuokuæje . w ó t y c o f m il Shibataiwsp.(45) 2 V C P + V S R R P wtymdnsiaumym Zwiêkszonenatê¿eniezmianwp³ucach. Harmsiwsp.(19) 2 V C P + V S R R P 7 oPgRrRanSiVczpaoetêilgmuijneodwaizan³iaenPieCVP2C.V2iwp³ywanaodpowied immunologiczn¹; Rovriaiwsp.(43) V P P + 2 V C P wtymdnsiaumym I aMFNakro1faigIiFpN³g.ucnecechuj¹siêos³abion¹fagocytoz¹izmniejszon¹ekspresj¹ Liuiwsp.(25)Objanienia: PRRSV wirus zespo³u rozrodczo-oddechowego wiñ; PRCV porcine respiratory coronavirus; SIV swine influenza
virus; ADV Aujeszyky disease virus; PCV2 porcine circovirus type 2; PPV porcine parvovirus; IFNá interferon á; IL
interleukina 1; IFNã interferon ã
sjê interferonu IFNá 1 i IFNã. Wykazano, ¿e infekcja
silnie os³abia³a fagocytozê i obni¿a³a poziom
wymie-nionych interferonów (25).
Zaka¿enia bakteryjno-wirusowe
Jak wynika z danych tab. 3 (49, 56) i informacji
przedstawionych przez Opriessnig i wsp. (30), winie
konwencjonalne zaka¿one PRRSV wykazuj¹
zwiêk-szone zmiany patologiczne w p³ucach, je¿eli w
infek-cji uczestniczy³ te¿ Streptococcus suis. Dodatkowo
pierwotna infekcja wiñ wirusem PRRS i Bordetella
bronchiseptica predysponuje winie do wtórnych
in-fekcji p³uc, w tym przez Pasteurella multocida (5, 6).
Wspó³zaka¿enie przez Mycoplasma hyopneumoniae
i PRRSV intensyfikowa³o objawy chorobowe i
zmia-ny patologiczne w p³ucach wiñ konwencjonalzmia-nych.
Podobny efekt uzyskiwano przy infekcji ADV i
Pa-steurella multocida (15) oraz ADV wspólnie z
Myco-plasma hyopneumoniae (44). Ostry przebieg choroby
wystêpowa³ po zaka¿eniu przez Mycoplasma
hyopneu-moniae i PCV2 (31).
Badania Pomorskiej-Mól i wsp. (34-37) wykaza³y,
¿e mieszane zaka¿enie wirusem influenzy wiñ i
Bor-detella bronchiseptica wywo³uje ostrzejszy przebieg
choroby ni¿ w przypadku zaka¿enia wy³¹cznie przez
Bordetella bronchiseptica. Podobnie jest przy
zaka¿e-niu mieszanym, wywo³anym przez wirus influenzy
wiñ i Pasteurella multocida.
Wykazano te¿ (co poszerza dane tab. 3), ¿e u wiñ
zaka¿onych wirusem PRRS i eksponowanych na
bak-teryjne lipopolisacharydy (LPS) zapalenia p³uc mia³y
ostrzejszy przebieg w porównaniu ze winiami,
któ-rym podano PRRSV lub LPS oddzielnie (24).
Syner-gistyczny efekt miêdzy PRRSV i LPS zosta³
potwier-dzony przy u¿yciu chiñskich szczepów PRRSV, co
skutkowa³o zwiêkszon¹ sekrecj¹ cytokin u wiñ, na
których dzia³a³y oba te czynniki (38).
Przedstawiony przegl¹d pimiennictwa na temat
etiologii wieloczynnikowej PRDC wskazuje na
z³o-¿onoæ patogenezy, a w konsekwencji rozpoznawania
i zwalczania tego kompleksu chorobowego. Wniosek
ten odnosi siê te¿ do szeregu innych zespo³ów
choro-Objanienia: jak w tabeli 1 i 2; S. suis Streptococcus suis
Tab. 3. Przyk³ady i mechanizmy interakcji w przebiegu mieszanych bakteryjno-wirusowych zaka¿eñ uk³adu oddechowego
wiñ (wg Opriessnig i wsp. 30, zmodyfikowana)
i k i n n y z C e z c r ó w t o b o r o h c y z d ê i m o p p ê t s d O i m a i n e ¿ a k a z ) h c a i n d w ( Konsekwencjezwi¹zanezpatogenez¹zaka¿eniamieszanego Pimiennictwo s i u s . S + V S R R P 7 OPsRRrtzSeVjszsyupprrezsejb¹iemgazkarkoafa¿egñówmipe³suzcannyychch,czwoid¹ezatenrymjienustjezzwwyiwêkos³azonn¹¹przez . s i u s . S a i n e ¿ a k a z a n æ o w il ¿ a r w Thanawongnuwechiwsp.(49) s i u s . S + V S R R P 7 PRRSVzwiêkszawra¿ilwoænazaka¿eniaS.suis. Xuiwsp.(56) .r b . B + V S R R P wtymdnsiaumym Zaosrtzonyprzebiegchorobypozaka¿eniumieszanym. Brockmeieriwsp.(6) .r b . B + V S R R P .t l u m . P + wtymdnsiaumym mZaekcah¿aenniziemmyioedszpaonrneoprceiodwysepo(znnuijsezcdzoeniniefenkacbij³oPn.kmaurztlê,.sBko.wbe.rgoora.)zos³abia Brockmeieriwsp.(7) .r b . B + V C R P wtymdnsiaumym wZatóorsnrtyzcehnizeakpar¿oecñe.suchorobowegoipredyspozycjadododatkowych Brockmeieriwsp.(5) p h M + V S R R P 21 ZwiêkszonarepilkacjaPRRSVwprzypadkuwczeniejszejinfekcijMhp. Choiwsp.(12) p h M + V S R R P 21 Mhppotêgujeobjawykilniczneizmianypatologicznezaka¿eniaPRRSV. Thackeriwsp.(47) p h M + V S R R P 5 Zsuwgieêrkoswzoanæa,¿perowduykwcoja³anpreozdapizaa³lannyicehmcycytotokikninILz-a1paa,leILn-ie1bo,dIgLr-y8wiaTNwFa¿mn¹o¿reolê . h c a c u ³ p w h c y n l a p a z n a i m z a i n a w rt u s a z c u i n a ¿ u ³ d y w i u i n a w o g ê t o p w Thanawongnuwechiwsp.(53) .t l u m . P + V D A wtymdnsiaumym Rozwójosrtegozapaleniap³ucpowspólnejinfekcj.i FuentesiPjioan(15) p h M + V D A 7 bArDoVnczhaoopsnrtezuampornzeib.iiegeksperymentalniewywo³anejenzootycznej Shibataiwsp.(44) p h M + 2 V C P 14 StwierdzonoosrtyprzebiegPRDCg³ówniezpowoduudiza³uPCV2. Opiressnigiwsp.(31) p h M + V I S 21 +ZaMoshprtz.enieprocesuchorobowego;mniejszen¿iprzyzaka¿eniuPRRSV Thackeriwsp.(48) .r b . B + V I S wtymdnsiaumym SprIVodukzcwjêiêpkrsozzaakpoallonnyczihacmjêeduika³taodruówo,ddcoecphroawwedgoopopdrzoebzniBe.mba.ruidzwiziaê³ksza . h c a c u ³ p w n a i m z u i n a w o g ê t o p w Lovingiwsp.(26) .r b . B + V I S wtymdnsiaumym Pzmrzieabniepgatcohloogroicbzynyocshrtzwejspz³yucnac¿ihp.rzyzaka¿eniujedynieB.b.rIntensyifkacja Pomorska-Móliwsp.(34,37) .t l u m . P + V I S wtymdnsiaumym PWrzeefbeikecgiechinotreonbsyyoifksartczjeajszzmyinan¿ipparztyolzoagkicaz¿neynciahcwhjpe³duncaymchd.rDo³bun¿oszuesrtojem. . a s u ri w o w t s w e i s Pomorska-Móliwsp.(35,36)
bowych wystêpuj¹cych u wiñ oraz u byd³a i drobiu.
Wobec powa¿nych strat, które one powoduj¹, istnieje
niezbêdnoæ przesuwania priorytetów badawczych
z problematyki dotycz¹cej rozpoznawania i
eradyka-cji monoetiologicznych jednostek chorobowych na
kompleksy chorobowe o etiologii wieloczynnikowej.
Pimiennictwo
1.Allan G. M., McNeilly F., Ellis J., Krakowka S., Meehan B., McNair I., Walker I., Kennedy S.: Experimental infection of colostrum deprived piglets with porcine circovirus 2 (PCV2) and porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) potentiates PCV2 replication. Arch. Virol. 2000, 145, 2421-2429.
2.Amass S. F., Clark L. K., van Alstine W. G., Bowersock T. L., Murphy D. A., Knox K. E., Albregts S. R.: Interaction of Mycoplasma hyopneumoniae and Pasteurella multocida infections in swine. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1994, 204, 102-107.
3.Atanasova K., Van Gucht S., Barbé F., Lefebvre D. J., Chiers K., Van Reeth K.: Lung cell tropism and inflammatory cytokine profile of porcine respiratory coronavirus infection. Open Vet. Sci. J. 2008, 2, 117-126.
4.Brockmeier S. L.: Prior infection with Bordetella bronchiseptica increases nasal colonization by Haemophilus parasuis in swine. Vet. Microbiol. 2004, 99, 75-78.
5.Brockmeier S. L., Loving C. L., Nicholson T. L., Palmer M. V.: Coinfection of pigs with porcine respiratory coronavirus and Bordetella bronchiseptica. Vet. Microbiol. 2008, 128, 36-47.
6.Brockmeier S. L., Palmer M. V., Bolin S. R.: Effects of intranasal inoculation of porcine reproductive and respiratory syndrome virus, Bordetella bronchi-septica, or a combination of both organisms in pigs. Am. J. Vet. Res. 2000, 61, 892-899.
7.Brockmeier S. L., Palmer M. V., Bolin S. R., Rimler R. B.: Effects of intrana-sal inoculation with Bordetella bronchiseptica, porcine reproductive and respiratory syndrome virus, or a combination of both organisms on sub-sequent infection with Pasteurella multocida in pigs. Am. J. Vet. Res. 2001, 62, 521-525.
8.Brockmeier S. L., Register K. B.: Expression of the dermonecrotic toxin by Bordetella bronchiseptica is not necessary for predisposing to infection with toxigenic Pasteurella multocida. Vet. Microbiol. 2007, 125, 284-289. 9.Brown I. H., Alexander D. J., Chakraverty P., Harris P. A., Manvell R. J.:
Isolation of an influenza A virus of unusual subtype (H1N7) from pigs in England, and the subsequent experimental transmission from pig to pig. Vet. Microbiol. 1994, 39, 125-134.
10.Caruso J. P., Ross R. F.: Effects of Mycoplasma hyopneumoniae and Actino-bacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae infections on alveolar macropha-ge functions in swine. Am. J. Vet. Res. 1990, 51, 227-231.
11.Charley B., Riffault S., Van Reeth K.: Porcine innate and adaptative immune responses to influenza and coronavirus infections. Ann. NY Acad. Sci. 2006, 1081, 130-136.
12.Cho J. G., Dee S. A., Deen J., Trincado C., Fano E., Jiang Y., Faaberg K., Murtaugh M. P., Guedes A., Collins J. E., Joo H. S.: The impact of animal age, bacterial coinfection, and isolate pathogenicity on the shedding of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in aerosols from experi-mentally infected pigs. Can. J. Vet. Res. 2006, 70, 297-301.
13.Ciprián A., Pijoan C., Cruz T., Camacho J., Tórtora J., Colmenares G., López-Revilla R., de la Garza M.: Mycoplasma hyopneumoniae increases the susceptibility of pigs to experimental Pasteurella multocida pneumonia. Can. J. Vet. Res. 1988, 52, 434-438.
14.Fraile L., Alegre A., López-Jiménez R., Nofrarías M., Segalés J.: Risk factors associated with pleuritis and cranio-ventral pulmonary consolidation in slaughter-aged pigs. Vet. J. 2010, 184, 326-333.
15.Fuentes M. C., Pijoan C.: Pneumonia in pigs induced by intranasal challenge exposure with pseudorabies virus and Pasteurella multocida. Am. J. Vet. Res. 1987, 48, 1446-1448.
16.Gutiérrez-Martín C. B., Rodríguez-Delgado O., Alvarez-Nistal D., De La Puente-Redondo V. A., García-Rioja F., Martín-Vicente J., Rodríguez Ferri E. F.: Simultaneous serological evidence of Actinobacillus pleuropneumo-niae, PRRS, Aujeszkys disease and influenza viruses in Spanish finishing pigs. Res. Vet. Sci. 2000, 68, 9-13.
17.Halbur P. G.: Porcine viral respiratory diseases. Proc.14th IPVS Congress,
8-12 July, 1998, Birmingham, UK s. 1-10.
18.Harms P. A., Halbur P. G., Sorden S. D.: Three cases of porcine respiratory disease complex associated with porcine circovirus type 2 infection. J. Swine Health Prod. 2002, 10, 27-30.
19.Harms P. A., Sorden S. D., Halbur P. G., Bolin S. R., Lager K. M., Morozov I., Paul P. S.: Experimental reproduction of severe disease in CD/CD pigs con-currently infected with type 2 porcine circovirus and porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Vet. Pathol. 2001, 38, 528-539.
20.Iglesias G., Pijoan C., Molitor T.: Effects of pseudorabies virus infection upon cytotoxicity and antiviral activities of porcine alveolar macrophages. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1992, 15, 249-259.
21.Jung K., Renukaradhya G. J., Alekseev K. P., Fang Y., Tang Y., Skif L. J.: Porcine reproductive and respiratory syndrome virus modifies innate immu-nity and alters disease outcome in pigs subsequently infected with porcine respiratory coronavirus: implications for respiratory viral co-infections. J. Gen. Virol. 2009, 90, 2713-2723.
22.Kim J., Chung H. K., Chae C.: Association of porcine circovirus 2 with porcine respiratory disease complex. Vet. J. 2003, 166, 251-256.
23.Labarque G., Van Gucht S., Nauwynck H., Van Reeth K., Pensaert M.: Apo-ptosis in the lungs of pigs infected with porcine reproductive and respiratory syndrome virus and associations with the production of apoptogenic cyto-kines. Vet. Res. 2003, 34, 249-260.
24.Labarque G., Van Reeth K., Van Gucht S., Nauwynck H., Pensaert M.: Porcine reproductive-respiratory syndrome virus infection predisposes pigs for respiratory signs upon exposure to bacterial lipopolysaccharide. Vet. Microbiol. 2002, 88, 1-12.
25.Liu X., Chen L., Song Q., Yang F., Li Y., Zuo Y., Jiao J., Wang X.: Coinfection effects of porcine circovirus type 2 and porcine parvovirus in vivo on phago-cytosis and interferon mRNA expression of porcine alveolar macrophages. Wei Sheng Wu Xue Bao 2011, 51, 105-114.
26.Loving C. L., Brockmeier S. L., Vincent A. L., Palmer M. V., Sacco R. E., Nicholson T. L.: Influenza virus coinfection with Bordetella bronchiseptica enhances bacterial colonization and host responses exacerbating pulmonary lesions. Microbial Pathogenesis 2010, 49, 237-245.
27.Marois C., Gottschalk M., Morvan H., Fablet C., Madec F., Kobisch M.: Experimental infection of SPF pigs with Actinobacillus pleuropneumoniae serotype 9 alone or in association with Mycoplasma hyopneumoniae. Vet. Microbiol. 2009, 135, 283-291.
28.Martínez J., Peris B., Gómez E. A., Corpa J. M.: The relationship between infectious and non-infectious herd factors with pneumonia at slaughter and productive parameters in fattening pigs. Vet. J. 2009, 179, 240-246. 29.Narita M., Kawamura H., Shirai J., Haritani M.: Morphologic study of
inclusions in tissues from pigs inoculated with cytomegalovirus. Am. J. Vet. Res. 1987, 48, 1398-1402.
30.Opriessnig T., Giménez-Lirola L. G., Halbur P. G.: Polymicrobial respiratory disease in pigs. Anim. Health Res. Rev. 2011, 12, 133-148.
31.Opriessnig T., Thacker E. L., Yu S., Fenaux M., Meng X. J., Halbur P. G.: Experimental reproduction of postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs by dual infection with Mycoplasma hyopneumoniae and porcine circovirus type 2. Vet. Pathol. 2004, 41, 624-640.
32.Pejsak Z., Truszczyñski M.: B³êdy w organizacji i zarz¹dzaniu chowem wiñ wa¿na pierwotna przyczyna wiêkszoci chorób. Czêæ I. ¯ycie Wet. 2010, 85, 34-36.
33.Pejsak Z., Truszczyñski M.: B³êdy w organizacji i zarz¹dzaniu chowem wiñ wa¿na pierwotna przyczyna wiêkszoci chorób. Czêæ II. ¯ycie Wet. 2010, 85, 137-139.
34.Pomorska-Mól M., Markowska-Daniel I., Kwit K.: Acute phase response in pigs experimentally co-infected with swine influenza virus and Bordetella bronchiseptica. Centr. Eur. J. Immunol. 2012, 37 (3), 221-226.
35.Pomorska-Mól M., Markowska-Daniel I., Kwit K., Stêpniewska K., Pejsak Z.: Kinetics of the response of four positive acute phase proteins in pigs experi-mentally infected with toxigenic Pasteurella multocida. Vet. Mikrobiol. 2011, 152, 429-435.
36.Pomorska-Mól M., Markowska-Daniel I., Pejsak Z.: Acute phase protein response during subclinical infection of pigs with H1N1 swine influenza virus. Vet. Microbiol. 2012, 159, 499-503.
37.Pomorska-Mól M., Urbaniak K., Markowska-Daniel I.: Porcine acute phase protein response to experimental infection with Bordetella bronchiseptica. Bull. Vet. Inst. Pulawy 2011, 55, 371-375.
38.Qiao S., Feng L., Bao D., Guo J., Wan B., Xiao Z., Yang S., Hang G.: Porcine reproductive and respiratory syndrome virus and bacterial endotoxin act in synergy to amplify the inflammatory response of infected macrophages. Vet. Microbiol. 2011, 149, 213-220.
39.Reeth K. van, Nauwynck H.: Proinflammatory cytokines and viral respiratory disease in pigs. Vet. Res. 2000, 31, 187-213.
40.Reeth K. van, Nauwynck H., Pensaert M.: Dual infections of feeder pigs with porcine reproductive and respiratory syndrome virus followed by porcine respiratory coronavirus or swine influenza virus: a clinical and virological study. Vet. Microbiol. 1996, 48, 325-335.
41.Reeth K. van, Pensaert M. B.: Porcine respiratory coronavirus-mediated in-terference against influenza virus replication in the respiratory tract of feeder pigs. Am. J. Vet. Res. 1994, 55, 1275-1281.
42.Renukaradhya G. J., Alekseev K., Jung K., Fang Y., Saif L. J.: Porcine repro-ductive and respiratory syndrome virus-induced immunosuppression exacer-bates the inflammatory response to porcine respiratory coronavirus in pigs. Viral Immunol. 2010, 23, 457-466.
43.Rovira A., Balasch M., Segalés J., García L., Plana-Durán J., Rosell C., Ellerbrok H., Mankertz A., Domingo M.: Experimental inoculation of con-ventional pigs with porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcine circovirus 2. J. Virol. 2002, 76, 3232-3239.
44.Shibata I., Okada M., Urono K., Samegai Y., Ono M., Sakano T., Sato S.: Experimental dual infection of cesareanderived, colostrum-deprived pigs with Mycoplasma hyopneumoniae and pseudorabies virus. J. Vet. Med. Sci. 1998, 60, 295-300.
45.Shibata I., Yazawa S., Ono M., Okuda Y.: Experimental dual infection of specific pathogen-free pigs with porcine reproductive and respiratory syn-drome virus and pseudorabies virus. J. Vet. Med. B, Infect. Dis. Vet. Public Health 2003, 50, 14-19.
46.Shimizu M., Yamada S., Kawashima K., Ohashi S., Shimizu S., Ogawa T.: Changes of lymphocyte subpopulations in pigs infected with porcine repro-ductive and respiratory syndrome (PRRS) virus. Vet. Immunol. Immunopa-thol. 1996, 50, 19-27.
47.Thacker E. L., Halbur P. G., Ross R. F., Thanawongnuwech R., Thacker B. J.: Mycoplasma hyopneumoniae potentiation of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced pneumonia. J. Clin. Microbiol. 1999, 37, 620-627.
48.Thacker E. L., Thacker B. J., Janke B. H.: Interaction between Mycoplasma hyopneumoniae and swine influenza virus. J. Clin. Microbiol. 2001, 39, 2525--2530.
49.Thanawongnuwech R., Brown G. B., Halbur P. G., Roth J. A., Royer R. L., Thacker B. J.: Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory
syndro-me virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection. Vet. Pathol. 2000, 37, 143-152.
50.Thanawongnuwech R., Halbur P. G., Ackermann M. R., Thacker E. L., Royer R. L.: Effects of low (modified-live virus vaccine) and high (VR-2385)--virulence strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus on pulmonary clearance of copper particles in pigs. Vet. Pathol. 1998, 35, 398-406.
51.Thanawongnuwech R., Thacker E. L., Halbur P. G.: Effect of porcine repro-ductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) (isolate ATCC VR-2385) infection on bactericidal activity of porcine pulmonary intravascular macro-phages (PIMs): in vitro comparisons with pulmonary alveolar macromacro-phages (PAMs). Vet. Immunol. Immunopathol. 1997, 59, 323-335.
52.Thanawongnuwech R., Thacker E. L., Halbur P. G.: Influence of pig age on virus titer and bactericidal activity of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV)-infected pulmonary intravascular macrophages (PIMs). Vet. Microbiol. 1998, 63, 177-187.
53.Thanawongnuwech R., Thacker B., Halbur P., Thacker E. L.: Increased production of proinflammatory cytokines following infection with porcine reproductive and respiratory syndrome virus and Mycoplasma hyopneumo-niae. Clin. Diag. Lab. Immunol. 2004, 11, 901-908.
54.Truszczyñski M., Pejsak Z.: Straty wywo³ane w produkcji wiñ przez zespo³y o etiologii wieloczynnikowej w porównaniu z chorobami monoetiologicz-nymi. ¯ycie Wet. 2012, 87, 10-12.
55.Wills R. W., Doster A. R., Galeota J. A., Sur J. H., Osorio F. A.: Duration of infection and proportion of pigs persistently infected with porcine repro-ductive and respiratory syndrome virus. J. Clin. Microbiol. 2003, 41, 58-62. 56.Xu M., Wang S., Li L., Lei L., Liu Y., Shi W., Wu J., Li L., Rong F., Xu M., Sun G., Xiang H., Cai X.: Secondary infection with Streptococcus suis sero-type 7 increases the virulence of highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus in pigs. Virol. J. 2010, 7, 184.
Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy, e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl
