Medycyna Wet. 2008, 64 (3) 253
Artyku³ przegl¹dowy Review
Pimiennictwo krajowe na temat znaczenia przetrwal-nikuj¹cych beztlenowców z rodzaju Clostridium w wy-wo³ywaniu chorób wiñ znajduje siê w nastêpuj¹cych publikacjach (4, 12, 13, 21). Dane te uzupe³nia niniejsze opracowanie uwzglêdniaj¹ce wyniki nowszych prac za-granicznych na temat etiologii, patogenezy i rozpozna-wania chorób prosi¹t wywo³anych przez drobnoustroje tego rodzaju. Przedstawienie postêpu, który dokona³ siê w ostatnich kilku latach w tej dziedzinie, jest tym bar-dziej uzasadnione, ¿e choroby te powoduj¹ znaczne straty w hodowli i chowie wiñ.
G³ówn¹ jednostk¹ chorobow¹ jest zakane, martwico-we zapalenie jelit u prosi¹t (13, 18), a czynnikiem etiolo-gicznym Clostridium (C.) perfringens, typ C. Wywo³uje on postaæ schorzenia jelitowego ró¿ni¹c¹ siê od postaci powodowanej przez drugi patogen tego gatunku typ A. Kolejnym gatunkiem rodzaju Clostridium, który jest czyn-nikiem etiologicznym biegunki prosi¹t, jest C. difficile (16). Przebieg enteralnego schorzenia wywo³anego u pro-si¹t przez ten drobnoustrój ró¿ni siê od chorób wywo³a-nych przez poprzednio wymienione typy C. perfringens. C. perfringens wytwarza cztery g³ówne toksyny: alpha (CPA), beta (CPB), epsilon (ETx) i jotta (ITx), które, zgod-nie z tabel¹ 1, umo¿liwiaj¹ ze wzglêdu na istzgod-niej¹ce miê-dzy nimi ró¿nice antygenowe podzia³ na 5 toksowarów, zwanych te¿ typami (13, 17). C. perfringens wytwarza
równie¿ dwie inne toksyny enterotoksynê CPE i beta 2 czyli CPB2, które produkuj¹ jego wszystkie typy, w zwi¹z-ku z czym nie okaza³y siê one przydatne w ich okrelaniu (17). Typ C produkuje toksyny CPA i CPB, a typ A tok-synê CPA (17), co daje podstawê do ich odró¿nienia.
Typ C C. perfringens wystêpuje u zwierz¹t nie wyka-zuj¹cych objawów klinicznych, w tym u zdrowych wiñ, w ma³ej liczbie w przewodzie pokarmowym (15). Mo¿e byæ zatem okrelony jako w pewnym sensie drobnoustrój warunkowo-chorobotwórczy. Siewstwo tych bakterii do rodowiska, w tym od rodz¹cych loch, nastêpuje z ka-³em, sk¹d zaka¿aj¹ siê nowo narodzone prosiêta. W ich przewodzie pokarmowym, pod wp³ywem sprzyjaj¹cych okolicznoci, jak np. braku odpornoci swoistej, nastê-puje jego bardzo szybkie i intensywne namno¿enie przy eliminacji innych gatunków bakterii normalnej flory jeli-towej. Konsekwencj¹ jest wytwarzanie du¿ej iloci tok-syn wywo³uj¹cych objawy ogólne i biegunkê oraz liczne zejcia miertelne. Czynnikami wspomagaj¹cymi rozwój i intensywnoæ choroby mog¹, ale nie musz¹ byæ: wirus TGE, kokcydie, rotawirus i wirus epidemicznej biegunki prosi¹t. Choroba prosi¹t osesków szerzy siê wed³ug zasa-dy, charakterystycznej dla drobnoustroju bezwzglêdnie chorobotwórczego, w tym przenoszenia infekcji od pro-siêcia zaka¿onego na nie zaka¿one. Typ A C. perfringens, przeciwnie ni¿ typ C, stwierdzany jest w du¿ej liczbie
Choroby prosi¹t wywo³ane
przez przetrwalnikuj¹ce beztlenowce
MARIAN TRUSZCZYÑSKI, ZYGMUNT PEJSAK
Pañstwowy Instytut Weterynaryjny Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy
Truszczyñski M., Pejsak Z.
Pig diseases caused by sporing clostridia
Summary
Three species of the genus Clostridium play a significant role in causing pig diseases. These are: Clostridium (C.) perfringens type-C, C. perfringens type-A and C. difficile. The most important is C. perfringens type-C which is the etiological agent of infectious, necrotic enteritis of young piglets, causing necrosis of the mucosa in the small intestine and sometimes also in the cecum and proximal portion of the colon. The beta-toxin, also called CPB, produced by this microorganism is the main factor in causing in the mentioned tissue damage and death, usually in a high percentage of the newly born piglets. Differences in the pathogenesis and clinical picture between enteric disease caused by the type C and type A of C. perfringens are presented. The A-type produces the alpha toxin also called the CPA-toxin but not the CPB-toxin. The discovery of CPA in the intestinal contents of the small intestine, in the absence of other enteric pathogens, is the most reliable criterion for the diagnosis of C. perfringens, type A infection. It is supported by demonstrating the production by the isolated C. perfringens type-A of the beta 2 (CPB2) toxin. C. difficile is the etiological agent of Clostridium difficile-associated disease (CDAD). This disease is observed in piglets 1-7 days of age and is characterized by scour, rarely accompanied by respiratory symptoms. Essential in the pathogenesis are toxins A (TcdA) and B (TcdB). Their demonstration in the feces and intestinal content is the basis for the diagnosis of CDAD.
Medycyna Wet. 2008, 64 (3) 254
w okrê¿nicy, a w mniejszej, lecz równie¿ znacznej, w je-licie cienkim u wiêkszoci gatunków zwierz¹t sta³ociepl-nych, w tym u wiñ, bez powodowania zaburzeñ w zdro-wiu, czyli jest typowym drobnoustrojem warunkowo-robotwórczym. Przyczyna wyzwalaj¹ca w³aciwoci cho-robotwórcze bakterii typu A nie jest bli¿ej okrelona, wydaje siê jednak zwi¹zana ze zmianami w³aciwoci niektórych szczepów, które w efekcie nabywaj¹ cechy drobnoustrojów chorobotwórczych (17).
Wywo³ywane przez typ C C. perfringens zakane, mar-twicowe zapalenie jelit u prosi¹t wystêpuje na ca³ym wie-cie. Choroba stwierdzana jest najczêciej u 3-dniowych prosi¹t, ale mo¿e mieæ miejsce ju¿ 12 godzin po urodze-niu. Rzadko pojawia siê u prosi¹t starszych ni¿ jednoty-godniowych. Mo¿e obejmowaæ w postaci nadostrej i ostrej do 100% osobników miotu. rednio, w ocenie stada, miertelnoæ wynosi powy¿ej 50% noworodków (8). Prze-bieg choroby mo¿e byæ ³agodniejszy, a miertelnoæ mniej-sza ni¿ w przypadku postaci o nadostrym lub ostrym prze-biegu, je¿eli w siarze lochy, b¹d w wyniku uodpornienia naturalnego b¹d szczepieñ ochronnych, zawarte s¹ prze-ciwcia³a neutralizuj¹ce chorobotwórcze toksyny typu C C. perfringens. Wtedy, zale¿nie od ich stê¿enia w siarze i/lub iloci jej pobrania przez oseski, przebieg choroby mo¿e byæ podostry lub przewlek³y. Postaæ chroniczna jest rzadka i wystêpuje nawet u kilkumiesiêcznych warchla-ków (17).
W 1 gramie treci przewodu pokarmowego prosi¹t ose-sków liczby pa³eczek typu C mog¹ osi¹gaæ 108-109 ju¿ po
kilku godzinach po urodzeniu, kiedy oseski nie s¹ chro-nione przeciwcia³ami matczynymi. Drobnoustroje te ³¹-cz¹ siê za porednictwem adhezji z komórkami epitelial-nymi kosmków, zw³aszcza jelita czczego (19), co prowa-dzi do ich z³uszczania. Kolejnym etapem jest intensywne namna¿anie C. perfringens w cianie jelitowej. W kon-sekwencji rozwija siê martwica b³ony luzowej i poja-wiaj¹ siê wybroczyny. Martwica rozszerza siê na krypty b³ony luzowej, podluzówkê i warstwê miêniow¹. U przechodz¹cych do wiat³a jelita bakterii obserwuje siê niekiedy przetrwalniki (17, 18). mieræ jest wynikiem przedstawionych uszkodzeñ jelit i toksemii wywo³anej zw³aszcza przez toksynê CPB (1). Wytwarzana przez wiêk-szoæ szczepów C. perfringens toksyna CPB2 mo¿e rów-nie¿ uczestniczyæ w patogenezie zakanego martwicowe-go zapalenia jelit u prosi¹t (8, 18).
Objawy chorobowe zale¿¹ od postaci choroby. W przy-padku postaci nadostrej i ostrej stwierdza siê u wiêkszo-ci prosi¹t osesków biegunkê, czêsto krwaw¹, os³abienie i nie reagowanie na bodce zewnêtrzne, czego wynikiem jest ich przygniatanie przez maciorê. Wystêpuje te¿ bo-lesnoæ pow³ok brzusznych. Wewnêtrzna ciep³ota cia³a spada do 35°C. mieræ nastêpuje w wieku 12-36 godzin. Postaci podostrej towarzyszy bezkrwawa biegunka. Pro-siêta zachowuj¹ ¿ywotnoæ znacznego stopnia, lecz trac¹ ³aknienie, s¹ odwodnione i wychudzone. mieræ u znacz-nego, ale mniejszego odsetka ni¿ w postaci nadostrej i ostrej, nastêpuje w wieku 5-7 dni. W postaci przewlek-³ej biegunka przedzielana jest okresami bezbiegunko-wymi. Ka³ jest barwy ¿ó³toszarej ze znaczn¹ domieszk¹ luzu. ¯ywotnoæ prosi¹t jest zachowana. W wyniku ogra-niczonego apetytu dochodzi do znacznego stopnia wy-chudzenia. mieræ nastêpuje po kilku tygodniach ¿ycia
b¹d te¿ warchlaki s¹ eliminowane ze wzglêdu na nieza-dowalaj¹ce przyrosty masy cia³a (13, 17, 18).
Zmiany sekcyjne w przypadku postaci nadostrej i ostrej, charakteryzuj¹ce siê stanem zapalnym i martwic¹ oraz obrzêkiem b³ony luzowej przewodu pokarmowego, umiejscawiaj¹ siê w jelicie cienkim, zw³aszcza w jelicie czczym, ale niekiedy równie¿ w jelicie lepym i przed-nim odcinku okrê¿nicy. Stwierdza siê przekrwienie wêz-³ów ch³onnych krezkowych. W jamie otrzewnowej, znaj-duj¹cy siê w wiêkszej ni¿ normalnej iloci p³yn ma barwê czerwon¹. W przypadku postaci podostrej i przewlek³ej zmiany chorobowe cechuj¹ siê zgrubieniem b³ony luzo-wej jelita cienkiego i wystêpuj¹cymi odcinkami martwi-cy (13, 17, 18).
Do izolacji C. perfringens znajduj¹ zastosowanie pod-³o¿a namna¿aj¹co-wybiórcze, a wród nich fenyloetano-lowy agar z krwi¹. Na tym pod³o¿u obserwuje siê kolonie o rednicy 3-5 mm, otoczone stref¹ kompletnej hemolizy, powodowanej przez toksynê theta, zwan¹ te¿ perfringoli-zyn¹ O i stref¹ zewnêtrzn¹ mniej kompletnej hemolizy, powodowanej przez toksynê CPA (ryc. 1). W barwionych wymazach z jelit stwierdza siê Gram-dodatnie, znacznej wielkoci bakterie, sporód których nieliczne mog¹ za-wieraæ przetrwalniki (17).
Do praktycznie wa¿nych kryteriów diagnostycznych zakanego martwicowego zapalenia jelit u prosi¹t, oprócz podanych objawów klinicznych i zmian sekcyjnych, zali-cza siê obecnoæ w du¿ej liczbie w wymazach z jelit znacz-nych rozmiarów, jednolitych w swym kszta³cie Gram--dodatnich bakterii i hodowle uzyskane z b³ony luzowej jelit cienkich na pod³o¿ach sta³ych, niemal nie wykazuj¹-ce innych ni¿ charakterystyczne dla C. perfringens kolo-nii. Wyosobnione na pod³o¿u sta³ym z tych kolonii drob-noustroje nale¿y zidentyfikowaæ na podstawie typowych dla tego gatunku w³aciwoci fenotypowych i genotypo-wych (PCR). Podstaw¹ rozpoznania jest wykrycie w prze-s¹czach treci jelit cienkich toksyny CPB. W
przypad-Ryc. 1. Kolonie Clostridium perfringens na agarze z krwi¹, otoczone kompletn¹ hemoliz¹ i stref¹ zewnêtrzn¹, mniej kom-pletnej hemolizy
Medycyna Wet. 2008, 64 (3) 255 kach o przebiegu przewlek³ym zalecane jest wykluczenie
innych przyczyn biegunki i martwicowego zapalenia je-lit. W grê mog¹ wchodziæ kokcydie (np. Isospora suis) wirus TGE i wirus epidemicznej biegunki. Kiedy wystê-puj¹ równoczenie, mówi siê o nekrotycznym zapaleniu jelit o etiologii wieloczynnikowej (18).
Wyniki badañ bakteriologicznych mog¹ prowadziæ do nietrafnych wniosków, np. je¿eli typ C C. perfringens kolonizuje zmiany pierwotne wywo³ane przez wirus TGE lub inne wirusy, sam nie stanowi¹c pierwotnej i wy³¹cz-nej przyczyny zaburzeñ w zdrowiu. Z drugiej strony, w przypadkach o przebiegu przewlek³ym typ C C. per-fringens nie zawsze bywa izolowany z b³ony luzowej jelit, mimo ¿e jest przyczyn¹ ich stanów zapalnych. Mo¿e te¿ byæ tak, ¿e izoluje siê oba typy, C i A, C. perfringens, mimo ¿e przyczyn¹ choroby by³ typ C. Dodaæ nale¿y, ¿e wprowadzenie do diagnostyki metody PCR w celu wy-krycia genów dla g³ównych toksyn w du¿ym stopniu zast¹pi³o identyfikacjê toksyn przy zastosowaniu testu seroneutralizacji, który polega na wykryciu CPB w treci jelit przy u¿yciu myszy lub winek morskich, chronio-nych i niechroniochronio-nych (kontrola) swoistymi antytoksyna-mi (11). Zastosowanie w diagnostyce znajduje te¿ test immunoenzymatyczny (ELISA) dostosowany do wykry-wania toksyny CPB. Nale¿y jednak mieæ wiadomoæ, ¿e toksyna ta jest w wysokim stopniu wra¿liwa na dzia³a-nie proteazy i dlatego szybko ulega destrukcji w treci przewodu pokarmowego. Tote¿ próbki do badañ nale¿y pobieraæ mo¿liwie najwczeniej po padniêciu zwierzêcia i badaæ natychmiast po dostarczeniu do laboratorium. Nie-wykrycie CPB w treci jelit nie mo¿e byæ uznane, w
zwi¹z-ku z jej wra¿liwoci¹ na proteazê i przed³u¿aj¹cym siê dostarczeniem do badañ, za podstawê do wykluczenia typu C C. perfringens jako przyczyny choroby. Natomiast wynik pozytywny stanowi wartociowe potwierdzenie diagnozy (tabela 1 i 2) (17).
Miêdzy istotnymi dla patogenezy, obrazu chorobowe-go i diagnostyki laboratoryjnej w³aciwociami scharak-teryzowanego typu C C. perfringens a typu A tego gatun-ku istnieje szereg ró¿nic, które przek³adaj¹ siê na istnie-j¹ce miêdzy obu schorzeniami odrêbnoci. Liczby bakte-rii typu A, stwierdzone w przewodzie pokarmowym zdro-wych wiñ, s¹ znacznie wiêksze ni¿ w przypadku typu C. Typ A wchodzi zatem jednoznacznie w sk³ad normalnej flory jelitowej jako drobnoustrój niechorobotwórczy. Oporniej wytwarza przetrwalniki, które s¹ istotne w utrzy-mywaniu siê drobnoustroju w rodowisku i mieszankach paszowych, ale siewstwo w du¿ych ilociach ze strony wiñ, w tym loch po porodzie, jest przyczyn¹ jego sta³e-go wystêpowania w rodowisku chlewni. Jako drobno-ustrój warunkowo-chorobotwórczy ujawnia w warunkach sprzyjaj¹cych chorobotwórczoæ, wywo³uj¹c stany zapal-ne i biegunkê u prosi¹t osesków, a znacznie czêciej ni¿ typ C u prosi¹t odsadzonych (18). U 3-miesiêcznych war-chlaków, wchodz¹cych do sektora tuczu, opisano objawy kliniczne i zmiany patologiczne, wywo³ane przez typ A, cechuj¹ce siê biegunk¹ ze znaczn¹ domieszk¹ luzu. Wywo³ywana przez typ A biegunka nie jest krwotoczna, przeciwnie ni¿ powodowana przez typ C. Zmiany choro-bowe o charakterze zapalenia s¹ najczêciej zaznaczone w jelicie cienkim, zw³aszcza czczym i biodrowym. Prze-ciwnie ni¿ w przypadku typu C, adhezja szczepów typu A do kosmków jelitowych nie jest powszechna, a mart-wica po eksperymentalnym zaka¿eniu znacznie rzadziej siê wykszta³ca ni¿ w przypadku typu C (17).
Jak wynika z tabeli 1 i 2, typ A produkuje toksynê CPA, natomiast typ C oprócz niej toksynê CPB, co umo¿liwia ich odró¿nienie. Nie stwierdzono zmian makroskopowych po wstrzykniêciu do podwi¹zanych pêtli jelitowych pro-si¹t oczyszczonej CPA (10). Oba typy, C i A, produkuj¹ toksynê CPB2 (7). Jej znaczenie w patogenezie biegunki, wywo³anej przez typ A, nie jest bli¿ej okrelone. Jednak silny zwi¹zek jej obecnoci z przypadkami zapalenia jelit sugeruje, ¿e mo¿na j¹ uznaæ, podobnie jak w przypadku typu C, za wskanik chorobotwórczoci (7). Wiêcej ni¿ 90% szczepów izolowanych z przypadków wywo³anych Tab. 2. Laboratoryjne rozpoznawanie infekcji jelitowych wywo³anych przez Clostridium perfringens typu C i A (17, zmodyfi-kowana) i k b ó r p j a z d o R Warunki Rodzajtestu e b u r g o ti l e j i e i k n e i c o ti l e J Próbkawbuforowanej10%formailnie BwapdraznyipeahdiksutotlyopguicCznCe.;ppeodfrstirnagweansdopoderjzenia y n o ³ b z e w o w a t s d o p a k ³ e i k z s a n y z a m y W o g e i k n e i c a ti l e j j e w o z u l Wymazysuszonenapowiertzuwtemperaturzepokojowej a i n e z rj e d o p o d a w a t s d o p ; a m a r G ¹ d o t e m e i n e i w r a B A b u l C p y t z e z r p o g e n a ³ o w y w ti l e j a i n e l a p a z s n e g n ir fr e p . C o g e i k n e i c a ti l e j æ o tr a w a Z ; a i n a d a b u t n e m o m o d a n o ¿ o r m a z b u l a n o z d o ³ h c s a k b ó r P j e w o j o k o p . p m e t o d u i n e z d a w o r p o d i u i n e ¿ o r m z o r o p h c a k n i w b u l h c a z s y m a n ij c a zi l a rt u e n o r e s o d æ a w o rt li f iz d o h c o p ³ a ir e t a m il e ¿ e j , æ a w o rt li f e i n ; h c i k s r o m a i c ê i s o r p j e w o ti l e j il t ê p j e n a z ¹ i w d o p z A P C ij c a k if y t n e d i o d A S I L E b u l a j c a zi l a rt u e n o r e S B P C b u l a ti l e j j e w o z u l y n o ³ b z a n i b o r k s e Z o g e i k n e i c a ti l e j æ o tr a w a z b u l o g e i k n e i c Przesy³aæpróbkêsch³odzon¹ a n h c y w o n e lt z e b e l i c h c a k n u r a w w a l w o d o H i c o w i c a ³ w e i n a w o k if y t n e d i ; h c y ³ a t s h c a ¿ o ³ d o p ) R C P ( h c y w o p y t o n e g i h c y w o p y t o n e f y p y t o s k o t/ y r a w o s k o T p y T A(ClpPhAa) (BCePtBa) E(pEsTlixo)n JI(oTxtta) A + B + + + C + + D + + E + +
Tab. 1. G³ówne toksyny, wytwarzane przez ró¿ne typy (tokso-wary) Clostridium perfringens (13)
Medycyna Wet. 2008, 64 (3) 256
przez typ A zapalenia jelit prosi¹t noworodków wykazu-je wykazu-jej wytwarzanie (2).
Oba typy, C i A, podobnie jak pozosta³e typy C. per-fringens, wytwarzaj¹ egzotoksynê CPE, która odgrywa rolê w wywo³ywaniu zatruæ pokarmowych u ludzi (10). Przypuszcza siê, ¿e u prosi¹t powoduje ona m.in. martwi-cê kosmków i sekreacjê p³ynów do wiat³a jelita (6). Wystêpuj¹ce bowiem w siarze loch przeciwcia³a anty CPE hamuj¹ rozwój procesu chorobowego, który pojawia siê w postaci biegunki u warchlaków po odsadzeniu, kiedy nastêpuje zanikanie tych przeciwcia³. W warunkach eks-perymentalnych oczyszczona toksyna CPE, wstrzykniêta do podwi¹zanej pêtli jelitowej prosiêcia indukuje groma-dzenie siê p³ynu (14), co wskazuje na jej udzia³ w patoge-nezie biegunki.
Istotnym dla rozpoznania wywo³anego przez typ A C. perfringens zapalenia jelit jest izolacja z b³ony luzo-wej jelita czczego i biodrowego du¿ej liczby drobnoustro-jów tego typu, w znacznym odsetku wytwarzaj¹cych tok-synê CPB2. Rozpoznanie wspiera wykrycie w przes¹czach treci jelit toksyny CPA a nie stwierdzenie CPB (tabela 1 i 2). Poniewa¿ jednak wytwarzaj¹ce CPA szczepy C. per-fringens typu A wchodz¹ z regu³y te¿ w sk³ad normalnej flory przewodu pokarmowego zdrowych prosi¹t jej iden-tyfikacjê nale¿y w sensie diagnostycznym traktowaæ z rezerw¹. Zestawy diagnostyczne do wykrywania CPB2 wystêpuj¹cych w przes¹czach treci jelit nie zosta³y, jak dotychczas, opracowane, a znajduj¹ce siê w handlu ze-stawy diagnostyczne dla CPE czêsto daj¹ wyniki fa³szy-wie dodatnie (17).
W przeciwieñstwie do danych zagranicznych (18), z badañ krajowych wynika (20), ¿e aktualnie w Polsce przyczyn¹ zachorowañ i padniêæ prosi¹t jest typ A. Wy-nik ten mo¿e siê ³¹czyæ ze stosowaniem doæ powszech-nie szczepieñ loch ciê¿arnych szczepionk¹ bêd¹c¹ ana-toksyn¹ typu C. W konsekwencji zawarte w siarze prze-ciwcia³a (antytoksyny), swoiste dla toksyn typu C, chro-ni¹ prosiêta przed zakanym, martwicowym zapaleniem jelit. Istnieje te¿ inna lub dodatkowa ewentualnoæ t³u-macz¹ca nie wykazanie w przes³anych z terenu próbkach obecnoci C. perfringens typu C. Mianowicie, zwi¹zany z wytwarzaniem toksyny beta (CPB) gen cpb, znajduj¹cy siê w materiale genetycznym plazmidu, ulega w trakcie przesiewania na kolejne po¿ywki szczepu C. perfringens zanikowi, czego efektem jest wynik fa³szywie ujemny. Przedstawionym mo¿liwociom przeczy jednak¿e nie wy-kazanie, mimo licznych starañ, u prosi¹t noworodków objawów i zmian charakterystycznych dla jednostki cho-robowej okrelanej (18) jako martwicowe zapalenie pro-si¹t, charakteryzuj¹cej siê, jak podano, krwaw¹ biegunk¹ i martwic¹ b³ony luzowej jelit cienkich (20).
Kolejnym gatunkiem rodzaju Clostridium zwi¹zanym z zapaleniem jelit u prosi¹t jest C. difficile. Drobnoustrój ten znacznie ³atwiej wytwarza przetrwalniki ni¿ C. per-fringens typu C, a tym bardziej typu A. Wywo³ana przez niego choroba (Clostridium difficile associated disease, CDAD) wystêpuje u prosi¹t noworodków, podobnie jak uprzednio scharakteryzowane schorzenia. Mo¿e byæ tak, ¿e 1/3 prosi¹t zachorowuje w wyniku infekcji wy³¹cznie
wywo³anych przez C. difficile, a dalsze 20-25% w wyni-ku infekcji mieszanych wywo³anych dodatkowo, zw³asz-cza przez typ C i A C. perfringens (16). Mioty, u których
maj¹ miejsce zachorowania wywo³ane przez C. difficile, cechuj¹ siê mniejsz¹ o 10-15% wag¹ po odsadzeniu w po-równaniu do zdrowych.
CDAD rozwija siê u prosi¹t 1-7-dniowych. Biegunka pojawia siê wczenie, niekiedy równoczenie z zaburze-niami ze strony uk³adu oddechowego. Obserwuje siê te¿ nag³e zejcia miertelne. Sekcyjnie stwierdza siê obrzêk b³ony luzowej okrê¿nicy z zawartoci¹ mazistej treci o barwie ¿ó³tawej, co stanowi ró¿nicê do zmian patolo-gicznych wywo³anego przez typ C. perfringens schorze-nia, charakteryzuj¹cego siê zmianami g³ównie w jelicie cienkim. Zdarza siê, ¿e w zaka¿onej chlewni dwie trzecie miotów, a w tym ponad 1/3 prosi¹t, okrelanych jest jako
dodatnie w aspekcie wykrycia patogennych toksyn, mimo ¿e nie u wszystkich stwierdza siê objawy chorobowe ze strony przewodu pokarmowego (21). W patogenezie zna-czenie posiadaj¹ toksyny A, a zw³aszcza enterotoksyna TcdA oraz toksyny B, a zw³aszcza TcdB bêd¹ca cytotok-syn¹ (16). Podobny, jak stwierdzany w warunkach natu-ralnych obraz chorobowy wywo³ano, je¿eli do¿o³¹dkowo podane zosta³y oczyszczone toksyny TcdA i TcdB (16). Podstaw¹ diagnozy CDAD jest wykrycie toksyn TcdA i TcdB w kale i treci z okrê¿nicy, do czego zastosowanie znajduj¹ bêd¹ce w handlu zestawy ELISA. Izolacja za-razka jest trudna (difficile), a dodatkowo drobnoustrój ten wystêpuje u zdrowych osobników.
Pimiennictwo
1.Bergeland M. E.: Pathogenesis and immunity of Clostridium perfringens type C enteritis in swine. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1972, 160, 158.
2.Bueschel D. M., Jost B. H., Billngton S. J.: Prevalence of cpb 2 encoding beta 2 toxin, in Clostridium perfringens field isolates: correlation of genotype with phenotype. Vet. Microbiol. 2003, 94, 121-129.
3.Collins J. E., Bergeland M. E., Bouley D.: Diarrhea associated with Clostridium perfringens type A enterotoxin in neonatal pigs. J. Vet. Diagn. Invest. 1989, 1, 351-353.
4.Cygan Z. M.: Choroby beztlenowcowe zwierz¹t. Wyd. Pol-Druk, Kraków 1999. 5.Dafwang I., Ricke S. C., Schaefer D. M.: Evaluation of some commercial media for the cultivation and enumeration of Clostridium perfringens from the chick intestine. Poult. Sci. 1987, 66, 652-658.
6.Estrada-Correa A. E., Taylor D. J.: Clostridium perfringens A spores, entero-toxin and antibody to enteroentero-toxin. Vet. Rec. 1989, 124, 606-611.
7.Gilbert M., Jolivet-Renaud C., Popoff M. R.: Beta 2 toxin, a novel toxin produced by Clostridium perfringens. Gene 1997, 203, 65-73.
8.Hogh P.: Necrotizing infectious enteritis in piglets caused by Clostridium per-fringens type C. II. Incidence and clinical features. Acta Vet. Scand. 1967, 8, 301. 9.Jestin A., Popoff M. R., Mahe S.: Epizootiologic investigations of diarrheic
syn-drome in fattening pigs. Am. J. Vet. Res. 1985, 46, 2149-2151.
10.Johannsen U., Menger S., Arnold P.: Untersuchungen zur experimentellen Clostridium perfringens Typ A Enterotoxaemia der Saugferkel. Mntsh. Vet. Med. 1993, 48, 267-273.
11.Meer R. R., Songer J. G.: Multiplex PCR method for genotyping Clostridium perfringens. Am. J. Vet. Res. 1997, 58, 702-705.
12.Pejsak Z., Cygan Z., Buczek J.: Rola beztlenowców C. novyi w nag³ych padniê-ciach wiñ. Medycyna Wet. 2000, 56, 39-42.
13.Pejsak Z.: Ochrona zdrowia wiñ. Polskie Wydawnictwo Rolnicze, Poznañ 2007. 14.Popoff M. R.: Enteropathogenicity of purified Clostridium perfringens
entero-toxin in pigs. Am. J. Vet. Res. 1985, 46, 2147-2148.
15.Songer J. G.: Clostridial enteric disease of domestic animals: a review. Clin. Microbiol. Rev. 1996, 9, 216-234.
16.Songer J. G., Post K. W., Larson D. J.: Enteric infection of neonatal swine with Clostridium difficile. Swine Health Produc. 2000, 8, 185-189.
17.Songer J. G., Uzal F. A.: Clostridial enteric infections in pigs. J. Vet. Diagn. Invest. 2005, 17, 528-536.
18.Straw B. E., Zimmerman J. J., DAllaire, Taylor D.: Diseases of Swine. 2006. 19.Walker P. D., Murell T. G. C., Nagy L. K.: Scanning electron microscopy of the
jejunum in enteric necroticans. J. Med. Microbiol. 1980, 13, 445.
20.Wasiñski B., Pejsak Z.: Cechy fenotypowe i genotypowe szczepów Clostridium perfringens izolowanych od prosi¹t ss¹cych. Medycyna Wet. (w druku). 21.Waters E. H., Orr J. P., Clark E. G., Schaufele C. M.: Typhlocolitis caused by
Clostridium difficile in suckling piglets. J. Vet. Diagn. Invest. 1998, 10, 104-108.
Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl
