Medycyna Wet. 2006, 62 (3) 251
Artyku³ przegl¹dowy Review
Pryszczyca (foot-and-mouth disease FMD) jest chorob¹ wybitnie zakan¹ i zaraliw¹, wa¿n¹ z punk-tu widzenia ekonomicznego. wiadcz¹ o tym ogniska tej choroby w wolnych od niej krajach, przede wszyst-kim na Tajwanie (1997) i w Wielkiej Brytanii (2001). Wybuch FMD na Tajwanie, gdzie nie wystêpowa³a od 68 lat, spowodowa³ wybicie ponad czterech milionów wiñ kosztem szeciu miliardów dolarów (11). W wyniku pryszczycy w Wielkiej Brytanii, w której nie notowano jej wystêpowania od 20 lat, poddano ubo-jowi cztery miliony zwierz¹t, g³ównie owiec, a straty gospodarcze wynios³y oko³o 13,8 miliarda dolarów (9). Z Wielkiej Brytanii choroba rozprzestrzeni³a siê na kontynent europejski.
Po atakach bioterrorystycznych przeprowadzonych na terenie USA w 2001 r. zwrócono uwagê, ¿e wirus pryszczycy mo¿e zostaæ wykorzystany jako broñ bio-logiczna. Wymienione okolicznoci spowodowa³y, ¿e wzros³o zainteresowanie chorob¹ ze strony rz¹dów, organizacji miêdzynarodowych zajmuj¹cych siê ochro-n¹ zdrowia zwierz¹t oraz rodowisk naukowych.
Pryszczyca dotyczy wszystkich krajów, tych, w któ-rych wystêpuje, jak równie¿ tych, które staraj¹ siê przed ni¹ uchroniæ, dlatego nale¿y nieustannie o niej przy-pominaæ.
Typowe objawy kliniczne pryszczycy
Pryszczycê wywo³uje wirus z rodziny Picornaviri-dae, rodzaj Aphthovirus wystêpuj¹cy w siedmiu sero-typach A, O, C, Asia 1, SAT1-3, na które szczególnie podatne s¹ zwierzêta parzystokopytne, w tym hodow-lane, g³ównie byd³o, winie, owce, kozy, a z wolno ¿yj¹cych, miêdzy innymi, jelenie, antylopy, bawo³y. Zaka¿enie jednym z wymienionych serotypów nie uod-pornia na pozosta³e serotypy wirusa, wród których istnieje wiele podtypów. Odsetek zachorowañ
zwie-rz¹t podatnych mo¿e siêgaæ na-wet 100%. Na-tomiast mier-telnoæ jest z re-gu³y niska i wy-nosi oko³o 2% wród doros³ych i oko³o 20% wród m³odych zwierz¹t. Inku-bacja choroby trwa od 2 do 14 dni w zale¿noci od dawki wirusa i drogi zaka¿e-nia. Choroba rozpoczyna siê gor¹czk¹, bra-kiem apetytu, osowieniem, bolesnym zapa-leniem dzi¹se³, gwa³townym obni¿eniem mlecznoci krów. Nastêpnie ciep³ota cia³a obni¿a siê, z jamy ust-nej zwisaj¹ d³ugie, lepkie pasma liny, zwierzê ostro¿-nie prze¿uwa i charakterystyczostro¿-nie cmoka. Na b³oostro¿-nie luzowej policzków, dzi¹se³, jêzyka pojawiaj¹ siê pê-cherze o rednicy 1-2 cm zawieraj¹ce p³yn surowiczy barwy s³omkowej. Pêcherze mog¹ byæ równie¿ obec-ne w szparze miêdzyracicowej i na koronce racic, na strzykach i gruczole mlekowym. Pêkaj¹ one w ci¹gu 1-3 dni, pozostawiaj¹c bolesne nad¿erki, obrzêki i s¹ przyczyn¹ kulawizny. Zaka¿enia bakteryjne zwykle utrudniaj¹ gojenie siê nad¿erek. Jako nastêpstwo za-ka¿enia u byd³a opisywano tak¿e zaburzenia ze strony uk³adu pokarmowego, pora¿enia koñczyn tylnych,
Pryszczyca wystêpowanie i zwalczanie choroby
GRA¯YNA PAPROCKA, ANDRZEJ KÊSY
Zak³ad Pryszczycy Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego Pañstwowego Instytutu Badawczego w Pu³awach, ul. Wodna 7, 98-220 Zduñska Wola
Paprocka G., Kêsy A.
Foot-and-mouth disease (FMD) its occurrence and control
Summary
The review presents a short description of foot-and-mouth disease (FMD) a highly contagious disease and important from the economic point of view. It describes the clinical symptoms of FMD and the present global FMD situation as well as control measures. In addition it describes the latest fast diagnostic assays.
Keywords: foot-and-mouth disease (FMD)
Ryc. 1. Objawy kliniczne pryszczycy (wg Wellcome-Coper, 1992)
Medycyna Wet. 2006, 62 (3) 252
cukrzycê. M³ode zwierzêta choruj¹ ciê¿ej, rzadziej wystêpuj¹ u nich pêcherze, a postaci¹ dominuj¹c¹ jest zapalenie miênia sercowego, najczêciej koñcz¹ce siê zejciem miertelnym. Równie¿ u zwierz¹t doros³ych mo¿e dochodziæ do zapalenia miênia sercowego i mierci. U wiñ, owiec i kóz choroba zwykle prze-biega ³agodniej, jest trudna do zauwa¿enia i do roz-poznania klinicznego, st¹d mo¿e rozprzestrzeniæ siê skrycie. U wiñ pêcherze powstaj¹ na tarczy ryjowej, racicach i piêtkach. U doros³ych owiec mog¹ wystê-powaæ objawy podobne jak u byd³a, z tym, ¿e mo¿e u nich dochodziæ do utraty puszek rogowych na sku-tek zaka¿eñ bakteryjnych. U kóz zmiany czêciej wystêpuj¹ na koñczynach. Podobnie jak u byd³a, kozy m³ode s¹ bardziej wra¿liwe (1).
Nawroty pryszczycy do krajów rozwiniêtych Pod koniec XX wieku pryszczyca by³a pod kontro-l¹ w krajach rozwiniêtych i tych, które uczestniczy³y w miêdzynarodowym obrocie zwierzêtami i produk-tami zwierzêcego pochodzenia. Wspomniany wybuch FMD na Tajwanie w 1997 r. spowodowany zosta³ przez serotyp O (O/Taw/97). Interesuj¹c¹ obserwacj¹ by³o stwierdzanie choroby tylko u wiñ, natomiast nie wy-stêpowa³a u byd³a i kóz, które te¿ przebywa³y w gos-podarstwach zaka¿onych. Badania wykaza³y, ¿e ta zmodyfikowana zjadliwoæ wirusa by³a zwi¹zana z genetycznymi zmianami w rejonie koduj¹cym nie-strukturalne bia³ko 3A (4).
Pod koniec 1999 i w 2000 r. rozpoczê³a siê seria ognisk pryszczycy w pañstwach wschodniej Azji. We wrzeniu 2000 r. stwierdzono ognisko w Afryce Po-³udniowej, w prowincji wolnej od choroby (8). Istot-na dla Europy by³a epidemia pryszczycy w Wielkiej Brytanii w 2001 r., a nastêpnie w Irlandii Pó³nocnej, Francji i Holandii. wiatowe Laboratorium Referen-cyjne zidentyfikowa³o czynnik etiologiczny tych ognisk jako serotyp O PanAsia (O/UK/2001) (6). W latach 1999-2000 wyst¹pi³y ponownie ogniska na Tajwanie wywo³ane przez serotyp O (O/Taw/99). Cho-roba atakowa³a byd³o i kozy, jej zasiêg by³ mniejszy ni¿ fali zachorowañ w 1997 r. W 2000 r. zanotowano ogniska w Korei Po³udniowej spowodowane przez se-rotyp O (O/Skr/2000) blisko spokrewniony z O/Taw/ 99 (5). Zachorowania o mniejszym zasiêgu wywo³ane przez serotyp O (O/JPN/2000) tej samej linii co O/ Taw/99 i O/Skr/2000 mia³y miejsce w Japonii. Oby-dwa kraje by³y wolne od choroby przez wiele dziesiê-cioleci (Korea Po³udniowa przez 66 lat, a Japonia przez 92 lata).
Te nieoczekiwane ogniska choroby przypomnia³y o wyj¹tkowej zjadliwoci wirusa pryszczycy dla ró¿-nych gatunków zwierz¹t. Uwidoczni³y brak dowiad-czenia w zwalczaniu pryszczycy krajów posiadaj¹cych status wolnych od choroby. Wykaza³y ponadto wp³yw globalizacji na wzrastaj¹ce zagro¿enie wybuchem pryszczycy i wynikaj¹c¹ st¹d potrzebê cis³ego moni-torowania choroby we wszystkich krajach.
Status globalny pryszczycy (2003 do wrzenia 2004 r.)
Pryszczycy nie stwierdzono w podanym okresie w krajach Unii Europejskiej. Choroba wystêpowa³a w krajach Afryki, Azji, Ameryki Po³udniowej. Zosta-³a zg³oszona do Miêdzynarodowego Urzêdu Zdrowia Zwierz¹t (Office International des Epizooties OIE) przez 62 kraje. Ogniska wywo³ane przez serotypy O, A, C, Asia1, SAT1, SAT2, SAT3 wyst¹pi³y kolejno w 44, 17, 3, 4, 11, 16, 5 krajach (tab. 1). Najczêciej w ogniskach choroby izolowany by³ serotyp O Pan-Asia. Natomiast analiza przy u¿yciu technik biologii molekularnej wykaza³a znaczne zró¿nicowanie gene-tyczne wród terenowych izolatów serotypu A. Sero-typy C oraz SAT3 nie zosta³y potwierdzone przez wia-towe Laboratorium Referencyjne. Wed³ug raportów OIE, serotyp C wystêpowa³ w Brazylii, Czadzie, Ke-nii, podejrzewany by³ w Pakistanie i Etiopii, natomiast SAT3 zidentyfikowano w Beninie, Kamerunie, Cza-dzie, Tanzanii i Zambii (10). Korzystna obecnie sytu-acja epizootyczna krajów europejskich, w tym Polski, nie zmienia faktu, ¿e pryszczyca ci¹gle stanowi du¿e zagro¿enie.
Zwalczanie choroby
Istotn¹ rolê w zapobieganiu i zwalczaniu pryszczy-cy spe³nia FAO. Z inicjatywy tej organizacji powsta³a Europejska Komisja do Spraw Zwalczania Pryszczy-cy, powo³ano w Instytucie Zdrowia Zwierz¹t (The Insti-tute for Animal Health IAH) w Pirbright wiatowe Laboratorium Referencyjne (World Reference Labo-ratory WRL) dla najgroniejszych chorób umiesz-czonych przez OIE na licie A, w tym dla pryszczycy. Wykonywane w WRL badania z zastosowaniem
me-p y t o r e S Kraj O , u r e P ,j a w g a r a P ,r o d a w k E , a i w il o B , a il y z a r B , a n y t n e g r A , a i n e K , a n a G , d a z C , n u r e m a K , * i d n u r u B , n i n e B , a l e u z e n e W , * a d n a g U , a i n a z n a T , * n a d u S , * a d n a w R , a ir e g i N ,r e g i N , n a m O , * n a b i L ,t j e w u K , * l e a r zI , * n a rI , n i a r h a B , a i b m a Z * E A U , * a j c r u T , * a k s j y d u a S a i b a r A , * n a t s i k a P , * l a p e N , a il o g n o M , e i d n I , * n a t u B , * n a t s i n a g f A , * a jz e l a M , * a i d n a lj a T , * s o a L , * g n o k g n o H , a k n a L ir S , a j s o R * m a n t e i W , * y n i p il i F ,r a m n a y M A KNoigluemirab,ia,rIaPna*r,aTgawda¿y,jkWisteanne,zTueurlac,jaK*a,mBuetraunn*,,CIznaddie,,KNeneipaa,l*, * a i d n a lj a T , * a jz e l a M , s o a L , * n a t s i k a P C Brazyila,Czad,Kenia,Pakistan?,Eitopia? 1 a i s A Pakistan*,Indie, rIan,Nepal 1 T A S BNeigneinir,aB,oTtasnwzaanniaa*,,ZKaammbeiaru,nZ,imCzbaadb,wKee*nia,Mozambik,Nige,r 2 T A S BNeignein,r,NKiagmeeiraru,nR,wCazandd,a*K,eAniarfy,kLaibPiao³*u,dMniaolwawa,i*T,aMnzoaznaima,bik, * e w b a b m i Z , a i b m a Z , a d n a g U , o g o T 3 T A S Benin,Kamerun,Czad,Tanzania,Zambia
Objanienia: * kraje które potwierdzi³y ogniska w WRL Tab. 1. Wystêpowanie pryszczycy z uwzglêdnieniem seroty-pów wirusa (2003 wrzesieñ 2004 r.)
Medycyna Wet. 2006, 62 (3) 253
tod biologii molekularnej umo¿liwiaj¹ prowadzenie dochodzenia epizootycznego i pozwalaj¹ na monito-rowanie sytuacji epizootycznej na wiecie.
Efektywne zapobieganie i zwalczanie pryszczycy obejmuje skoordynowane dzia³ania na poziomie pañ-stwowym, regionalnym oraz globalnym. Polska jest cz³onkiem FAO. Podstaw¹ do dzia³ania na poziomie pañstwowym s¹ tzw. plany gotowoci (contingency planning), czyli postêpowania w sytuacji zagro¿enia lub wybuchu ognisk choroby. Plan gotowoci zwal-czania pryszczycy zak³ada, miêdzy innymi, przepro-wadzanie æwiczeñ symulacyjnych, podczas których Inspekcja Weterynaryjna wszystkich szczebli wspó³-pracuje z odpowiednimi s³u¿bami w kraju (policja, wojsko, stra¿ po¿arna, samorz¹dy lokalne itp.) w celu ograniczenia rozprzestrzeniania choroby i ca³kowite-go jej wyeliminowania. Podczas æwiczeñ sprawdzany jest ³añcuch decyzyjny, który zagwarantuje, ¿e podej-mowane dzia³ania bêd¹ szybkie i skuteczne. W Pol-sce zosta³y przeprowadzone æwiczenia symulacyjne w latach 2002-2004.
Pryszczyca jest zwalczana z urzêdu w skali wiato-wej. Stosowane s¹ dwie metody: eliminacja zwierz¹t oraz szczepienia lub kombinacja tych metod. Metoda radykalna zastosowana ostatnio w Wielkiej Brytanii wywo³a³a protesty przeciw wybijaniu zwierz¹t, nato-miast metoda zastosowana w Holandi, polegaj¹ca na szczepieniu, a nastêpnie likwidacji zaszczepionych zwierz¹t, mia³a wielu zwolenników. Chocia¿ stosowa-nie szczepieñ stosowa-nie jest jednoznaczstosowa-nie akceptowane, co-raz czêciej dyskutuje siê o weryfikacji strategii zwal-czania pryszczycy i uwzglêdnieniu w planach goto-woci mo¿ligoto-woci prowadzenia szczepieñ. Szczepie-nia s¹ aktualnie powszechnie stosowane w krajach, gdzie choroba wystêpuje endemicznie (Azja, Afryka, Ameryka Po³udniowa).
Doskonalenie metod rozpoznawania pryszczycy Szybkie wykrywanie wirusa. O ostatecznym roz-poznaniu pryszczycy decyduj¹ wyniki badañ diag-nostycznych. W przypadku pryszczycy jest to szcze-gólnie wa¿ne, poniewa¿ choroby pryszczycopodobne (choroba pêcherzykowa wiñ, pêcherzykowe zapale-nie jamy ustnej, wysypka pêcherzykowa wiñ) wywo-³uj¹ zmiany pêcherzowe u wiñ i byd³a nie do odró¿-nienia od zmian pryszczycowych. Trudno równie¿ roz-poznaæ na podstawie objawów klinicznych pryszczy-cê u owiec i kóz. Diagnostyka laboratoryjna umo¿li-wia wykrywanie i identyfikacjê wirusa za pomoc¹ enzymatycznego testu ELISA oraz przez izolacjê wi-rusa w hodowli komórkowej. Chocia¿ wyniki testu ELISA mo¿na uzyskaæ po 3-4 godzinach, to jednak wynik ujemny musi zostaæ potwierdzony przez inoku-lowanie hodowli. Te badania trwaj¹ oko³o 4 dni. Jest to przedzia³ czasu nie odpowiadaj¹cy potrzebie szyb-kiego wykrycia choroby. Z uwagi na to opracowany zosta³ przenony zestaw RT-PCR, nie wymagaj¹cy pe³-nego wyposa¿enia laboratoryjpe³-nego, aby badania
mog-³y byæ wykonywane w terenie. Test jest swoisty i tak czu³y, jak izolacja wirusa. Ponadto wyniki mo¿na otrzy-maæ ju¿ po oko³o 2 godzinach. Zestaw jest obecnie poddawany ocenie i walidacji (3, 7).
Testy umo¿liwiaj¹ce odró¿nienie zwierz¹t zaka-¿onych od szczepionych. Szczepienie zwierz¹t stwa-rza niebezpieczeñstwo rozprzestrzenienia choroby za porednictwem zwierz¹t szczepionych, mog¹cych byæ bezobjawowymi nosicielami wirusa. Aktualnie kon-tynuowane s¹ prace zmierzaj¹ce do uzyskania testów z wykorzystaniem wystêpuj¹cych w wirusie pryszczy-cy bia³ek niestrukturalnych, które pozwol¹ na odró¿-nienie zwierz¹t szczepionych nie bêd¹cych nosiciela-mi wirusa od zwierz¹t zaka¿onych, w tym równie¿ uprzednio zaszczepionych (2). Pierwsze zestawy diag-nostyczne m.in. firm Bommeli, Cedi Diagnostics B. V., Svanova Biotech AB s¹ ju¿ polecane do stosowania.
Opracowane na podstawie najnowszej wiedzy testy diagnostyczne s¹ istotnym elementem strategii skutecz-nego zwalczania i zapobiegania pryszczycy.
Pimiennictwo
1.Alexandersen S., Zhang Z., Donaldson A. I., Garland A. J.: The pathoge-nesis and diagnosis of foot-and-mouth disease. J. Comp. Pathol. 2003, 129, 1-36.
2.Berger H. G., Straub O. C., Ahl R., Tesar M., Marquardt O.: Identification of foot-and-mouth disease virus replication in vaccinated cattle by antibodies to non-structural virus proteins. Vaccine 1990, 8, 213-216.
3.Hearps A., Zhang Z., Alexandersen S.: Evaluation of the portable Cepheid SmartCycler real-time PCR machine for the rapid diagnosis of foot-and--mouth disease. Vet. Rec. 2002, 150, 625-628.
4.Huang C. C., Jong M. H., Lin S. Y.: Characteristics of foot-and-mouth di-sease virus in Taiwan. J. Vet. Med. Sci. 2000, 62, 677-679.
5.Joo Y. S., Ann S. H., Kim O. K., Lubroth J., Sur J. H.: Foot-and-mouth di-sease eradication efforts in the Republic of Korea. Can. J. Vet. Res. 2002, 66, 122-124.
6.Knowles N. J., Samuel A. R., Davies P. R., Kitching R. P., Donaldson A. I.: Outbreak of foot-and-mouth disease virus serotype O in the UK caused by a pandemic strain. Vet. Rec. 2001, 148, 258-259.
7.Reid S. M., Grierson S. S., Ferris N. P., Hutchings G. H., Alexandersen S.: Evaluation of automated RT-PCR to accelerate the laboratory diagnosis of foot-and-mouth disease virus. J. Virol. Methods 2003, 107, 129-139. 8.Sangare O. A., Bastos A. D., Marquardt O., Venter E. H., Vosloo W.,
Thom-son G. R.: Molecular epidemiology of serotype O foot-and-mouth disease virus with emphasis on West and South Africa. Virus Genes 2001, 22, 345--351.
9.Thompson D., Muriel P., Russell D., Osborne P., Bromley A., Rowland M., Creigh-Tyte S., Brown C.: Economic costs of the foot-and-mouth disease outbreak in the United Kingdom in 2001. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epizoot. 2002, 21, 675-687.
10.Valarcher J. F., Knowles N., Fernandez R., Davies P., Midgley R., Hut-chings G., Newman B., Ferris N., Paton D.: Global FMD situation 2003--2004. Report of the Session of the Research Group of the Standing Techni-cal Committee of the European Commission for the Control of Foot-and--Mouth Disease, Chania, Crete 12-15 October 2004.
11.Yang P. C., Chu R. M., Chung W. B., Sung H. T.: Epidemiological characte-ristics and financial costs of the 1997 foot-and-mouth disease epidemic in Taiwan. Vet. Rec. 1999, 145, 731-734.
Adres autora: doc. dr hab. Gra¿yna Paprocka, ul. Wodna 7, 98-220 Zduñ-ska Wola; e-mail: grazyna@piwzp.invar.net.pl
