Trudności w opiniowaniu sądowym w przypadku biologicznych następstw działania stresora psychologicznego - opis przypadku

Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2008; 17 (3): 247–249 Praca kazuistyczna

Case report

© 2008 Instytut Psychiatrii i Neurologii

Udowodnienie biologicznego wp³ywu stresu na ustrój cz³owieka sprawia wiele trudnoœci diagnostycznych, zw³aszcza wówczas, gdy ocena skutków jego dzia³ania od-bywa siê post fatum, co wielokrotnie ma miejsce podczas opiniowania na zlecenia S¹dów. Mimo, ¿e etapy reakcji na stres s¹ powszechnie znane, to niejednokrotnie nie s¹ brane pod uwagê w opiniowaniu s¹dowym. W poni¿szym opisie przypadku podjêto próbê teoretycznych rozwa¿añ nad wp³ywem stresora psychicznego na stan somatyczny powód-ki oraz wskazano mo¿liwy ci¹g przyczynowo-skutkowy.

Fizjologiczna reakcja organizmu na stres sprowadza siê do trzech etapów z nastêpuj¹cymi skutkami biologicznymi: – w fazie alarmowej – wystepuj¹: wzrost poziomu ad-renaliny (czynnik presyjny), przyœpieszenie akcji ser-ca, spadek temperatury cia³a, spadek napiêcia miêœ-niowego, anemia, krótkotrwa³y wzrost poziomu glukozy, nadkwaœnoœæ ¿o³¹dka;

– w fazie odpornoœci – aktywacja osi podwzgórze-przy-sadka-nadnercza (PPN), gdzie wskazuje siê na wzrost hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), wzrost poziomu kortykosterydów, które pojawiaj¹ siê w klika godzin i utrzymuj¹ siê nawet do kilku dni, w stresie przewlek³ym znacznie d³u¿ej, utrwalaj¹ siê w

zaburze-niach depresyjnych [1, 2, 3], wzrost rozwoju przeciw-cia³, wzrost poziomu przemiany materii, wzrost uwal-niania glukozy, wzrost wydzielania $-endorfin. – w fazie wyczerpania – dysfunkcja osi

podwzgórze--przysadka-nadnercza (PPN), tj. hipokortyzolemia w PTSD (zaburzenia stresowe pourazowe), hiperkor-tyzolemia w depresji; dysfunkcja osi podwzgórze--przysadka-gonady (zaburzenia miesi¹czkowania); dysfunkcja osi podwzgórze-przysadka-tarczyca (ob-ni¿ony metabolizm i subkliniczna postaæ niedoczyn-noœci tarczycy).

Depresja mo¿e przyczyniaæ siê do wyst¹pienia choroby somatycznej powoduj¹c zaburzenia homeostazy organizmu [4]. Wykazano wyraŸny wzrost p³ytek krwi i krwinek czer-wonych u chorych na depresjê (jako skutek dzia³ania korty-zolu), co mo¿e byæ jednym z czynników ryzyka dla choro-by wieñcowej, zawa³u serca i udarów mózgowych (wzrost krzepliwoœci) [1, 5]. Udowodniono wp³yw depresji i stresu na uk³ad odpornoœciowy, m.in. spadek proliferacji limfo-cytów T, zmiany w sk³adzie populacji limfolimfo-cytów T, spa-dek liczebnoœci naturalnych komórek zabijaj¹cych – NK, i w jego konsekwencji znaczny wzrost ryzyka zachorowal-noœci i umieralzachorowal-noœci [6].

Trudnoœci w opiniowaniu s¹dowym w przypadku

biologicznych nastêpstw dzia³ania stresora psychologicznego

– opis przypadku

Difficulties in forensic psychiatric assessment concerning biological effects of a psychological stressor – a case report

DARIUSZ JUSZCZAK

Z: Przychodni Zdrowia Psychicznego 10 Wojskowego Szpitala Klinicznego z Poliklinik¹ w Bydgoszczy

STRESZCZENIE

Cel. Analiza trudnoœci w opiniowaniu s¹dowym w przypadku biologicznych nastêpstw dzia³ania stresora psychologicznego na pod-stawie opisu przypadku.

Przypadek. W pracy przedstawiono przypadek biologicznych nastêpstw dzia³ania stresora psychologicznego u osoby po udarze mózgu. Przedstawiono trudnoœci w opiniowaniu s¹dowym oraz uzasadniono teoretyczne przes³anki, które wp³ynê³y na ostateczny kszta³t opinii psychiatrycznej.

Komentarz. Przedstawiono hipotetyczny zwi¹zek przyczynowo-skutkowy, który móg³ spowodowaæ nag³e pogorszenie stanu zdrowia w omawianym przypadku.

SUMMARY

Objectives. To analyze difficulties encountered in the forensic psychiatric assessment of a case involving biological consequences of impact of a psychological stressor.

Case. In the report biological effects of a psychological stressor in the person in a post-stroke state are outlined. Difficulties in for-mulating the expert opinion are discussed and theoretical assumptions that determined its final shape are justified.

Commentary. A hypothetical cause-effect relationship was proposed to explain the sudden breakdown in the patient’s health in the reported case.

S³owa kluczowe: stres / skutki biologiczne / orzecznictwo s¹dowe Key words: stress / biological effects / forensic assessment

248 Dariusz Juszczak OPIS PRZYPADKU

Dane z akt sprawy (ze wzglêdu na istotê opisywanego przypadku, pozostawiono daty).

Z danych akt sprawy wynika, ¿e Wydzia³ Cywilny S¹du Okrêgowego powo³a³ bieg³ego w celu dokonania badania psychiatrycznego powódki, na okolicznoœæ: czy istnieje zwi¹zek pomiêdzy œmierci¹ mê¿a powódki a pogorszeniem jej stanu zdrowia, i to zarówno stanu fizycznego jak i psy-chicznego? Z danych akt sprawy wiadomo, ¿e m¹¿ powódki uleg³ w dniu 10 maja 2001 r. wypadkowi komunikacyjnemu podczas przechodzenia przez jezdniê. W zwi¹zku z pogor-szeniem sytuacji materialnej i ¿yciowej powódka pozwa³a Towarzystwo Ubezpieczeniowe.

Z zeznañ córki powódki z dnia 29.04.2003 r.: „… jeszcze przed wypadkiem moja mama, tj. powódka by³a po udarze mózgu, czêœciowo sparali¿owana, z niedow³adem jednej strony, ale mo¿na by³o z ni¹ normalnie rozmawiaæ. Gdy dowiedzia³a siê o wypadku, jej stan zdrowia znacznie siê pogorszy³. Po œmierci ojca przesta³a mówiæ, nie kontroluje swoich funkcji fizjologicznych. Od 2 lat mama ¿yje prak-tycznie jak roœlina, le¿y w ³ó¿ku, wszystkie czynnoœci nale¿y przy niej wykonywaæ (…). Po œmierci ojca moja mama prze¿y³a za³amanie psychiczne (…). Do pierwszego udaru, który mia³ miejsce w lipcu 1999 r., powódka wykonywa³a samodzielnie wszystkie czynnoœci ko³o siebie (…). Przed œmierci¹ ojca powódka wykonywa³a samodzielnie czynnoœci przy pomocy ojca. Mama bardzo siê stara³a, ale nie wszystko mog³a robiæ. Œciera³a kurze, jak ojciec przyniós³ ziemniaki – to je obiera³a (…). Po wypadku stan zdrowia powódki uniemo¿liwia jej samodzieln¹ egzystencjê, nie potrafi na-wet utrzymaæ szklanki, wymaga karmienia. Trzeba przy niej wykonywaæ wszelkie czynnoœci, jak przy noworodku”.

Z karty leczenia szpitalnego z dnia 25.06.2001 r. (oddzia³ wewnêtrzny, pobyt w okresie: 21.06.2001 r. – 25.06.2001 r.). Rozpoznanie: zapalenie b³ony œluzowej ¿o³¹dka, kamica pêcherzyka ¿ó³ciowego, stan po udarze mózgu – afazja ruchowa, niedow³ad po³owiczy prawostronny. Epikryza: pacjentka w wieku 65 lat z afazj¹ ruchow¹ i niedow³adem po³owiczym prawostronnym po przebytym udarze mózgu. Do szpitala skierowana z powodu wymiotów i bó1ów brzu-cha. Pod wp³ywem zastosowanego leczenia uzyskano po-prawê stanu ogólnego chorej i ust¹pienie dolegliwoœci.

Z zaœwiadczenia lekarskiego z dnia 05.10.2002 r. – Pa-cjentka lat 66, stan po udarze mózgu. Drugi udar nast¹pi³ w 3 tygodnie po œmierci mê¿a. Od 03.06.2001 r. nast¹pi³o zdecydowane pogorszenie stanu zdrowia. Chora sparali-¿owana prawostronnie, nie mówi, nie sygnalizuje potrzeb fizjologicznych, bez kontaktu z otoczeniem, konieczna bezwzglêdna opieka osób trzecich. Przyczyn¹ drugiego udaru móg³ byæ stres po œmierci mê¿a i prawdopodobnie mia³ wp³yw na obecny stan zdrowia, który z dnia na dzieñ ulega pogorszeniu.

Przebieg badania psychiatrycznego powódki: badanie przeprowadzono 25.06.2005 r. Badana lat 69, w wywiadzie od córki: „mama przyjmuje leki: Nootropil, Cavinton, Pro-mazin. Rozpoznaje najbli¿sz¹ rodzinê, dwa lata po udarze by³a samodzielna, mówi³a wolno, po wypadku ojca 10.05. 2001 r. i po jego œmierci 12.05.2001 r., kaza³a powy³¹czaæ TV, przesta³a przyjmowaæ posi³ki, wyrzuci³a ksi¹¿eczkê z nabo¿eñstwem i ró¿aniec, po tygodniu patrzy³a w jeden

punkt, nie chcia³a wstawaæ z ³ó¿ka, przyjecha³a doktor i skie-rowa³ do szpitala, le¿a³a dwa tygodnie, przesta³a mówiæ”.

Stan przedmiotowy. Stan ogólny œredni. Budowa cia³a prawid³owa, od¿ywianie nadmierne, le¿¹ca. Niedow³ad po³o-wiczy prawostronny, obustronny przykurcz d³oni, pora¿enie spastyczne prawej koñczyny górnej. Reaguje na bodŸce s³u-chowe i wzrokowe. Mowa niezrozumia³a. Skóra czysta bez patologicznych wykwitów. Nie trzyma moczu i ka³u (zaopa-trzona pieluchomajtkami). Wydolna kr¹¿eniowo-oddechowo. Brzuch miêkki, niebolesny. Neurologicznie: g³êbokie za-burzenia funkcji korowych – afazja (zaza-burzenia jêzykowe – mowy), apraksja (zaburzenia sprawnoœci ruchowej), agnozja (zaburzenia percepcji – rozpoznawania lub identy-fikacji przedmiotów) oraz zniesienie czynnoœci wykonaw-czych (w zakresie planowania, organizacji oraz abstrakcji). Stan psychiczny: œwiadomoœæ jasna, zniesienie orientacji co do czasu, miejsca i w³asnej osoby. Nie nawi¹zuje kontak-tu werbalnego, ograniczenie mówienia do 1–2 niezrozumia-³ych s³ów, g³êbokie zaburzenia funkcjonowania spo³eczne-go – wymaga ca³odobowej opieki (min. wymaga karmienia, ubierania i toalety). Nastrój i napêd jednostajnie obni¿one. G³êbokie upoœledzenie funkcji poznawczych (orientacja, zapamiêtywanie, uwaga, liczenie, przypominanie, nazywa-nie, powtarzanazywa-nie, wykonywanie poleceñ, praksje – „0” pkt. dla testów AMT i MMSE). Tok myœlenia zwolniony, perse-weracje. Ca³kowicie zniesiony krytycyzm co do sposobu swojego postêpowania.

KOMENTARZ

Na podstawie studium akt sprawy oraz badania psychia-trycznego, stwierdzono u badanej otêpienie naczyniopo-chodne stopnia g³êbokiego w znacznej mierze spowodowane przebytym reaktywnym epizodem depresyjnym. Aby odpo-wiedzieæ na pytanie: czy istnieje zwi¹zek pomiêdzy œmier-ci¹ mê¿a powódki, a pogorszeniem jej stanu zdrowia i to zarówno stanu fizycznego, jak i psychicznego, nale¿y wy-jaœniæ kilka kwestii zwi¹zanych ze stresem, reaktywnym epizodem depresyjnym oraz ich biologicznymi nastêpstwa-mi. Tak wiêc, stres mo¿na zdefiniowaæ jako sumê wszyst-kich nieswoistych skutków dzia³ania ró¿nych czynników (stresorów – fizycznych i psychicznych), które mog¹ od-dzia³ywaæ na ustrój. W stanach stresu dochodzi do silnego pobudzania osi PPN (podwzgórze-przysadka-nadnercza), której czynnoœæ wymyka siê spod kontroli sprzê¿eñ zwrot-nych w efekcie utrzymuj¹cego siê przez d³u¿szy czas stê¿e-nia glikokortykosteroidów (kortyzolu) [1, 3, 7], którego skutkiem mo¿e byæ nadciœnienie têtnicze poprzez wp³yw na uk³ad renina-angiotensyna oraz ich dzia³anie mineralokorty-koidowe (zatrzymanie sodu, hipokaliemia i nadciœnienie) [8]. Dalej, wychodz¹c z za³o¿eñ teoretycznych, reakcjê or-ganizmu na silny stres psychologiczny mo¿na sprowadziæ do trzech etapów z nastêpuj¹cymi skutkami biologicznymi: – zmiana w funkcjonowaniu mózgu (uszkodzenie uk³a-du hormonalnego – osi PPN, hipokortyzolemia w PTSD, hiperkortyzolemia w depresji).

– zmiany metabolizmu katecholoamin i kortyzolu. – obni¿enie poziomu serotoniny.

– aktywacja czêœci wspó³czulnej uk³adu autonomiczne-go – osi sympato-adrenergicznej (z reakcjami

fizjo-249 Trudnoœci w opiniowaniu s¹dowym w przypadku biologicznych nastêpstw dzia³ania stresora psychologicznego – opis przypadku

logicznymi: tachykardia, tachypnoe, podwy¿szenie ciœ-nienia krwi, nasilenie kurczu naczyñ, zwiêkszon¹ ak-tywnoœæ uk³adu renina-angiotensyna, zwiêkszon¹ reabsorbcjê sodu w nerkach) [1, 3, 9].

Podkreœliæ nale¿y, ¿e badania kliniczne dowiod³y wp³yw wieku na stopieñ aktywnoœci osi PPN. U ludzi starszych zaobserwowano zwiêkszony poziom kortyzolu w porówna-niu z osobami m³odszymi, który mo¿e siê przed³u¿aæ [1, 10]. W omawianym przypadku mo¿na zauwa¿yæ wiele czyn-ników charakterystycznych dla depresji psychogennej (reak-tywnej – jako reakcji na klêskê ¿yciow¹), w której przebiegu wystêpuj¹ m.in.: uczucie smutku, nieokreœlony zwykle lêk, zahamowanie, rozdra¿nienie, poczucie winy i krzywdy, nie-kiedy agresja, bezw³ad i bezradnoœæ, przewa¿nie sta³e ob-ni¿enie nastroju – podkreœlaj¹c, ¿e pocz¹tek objawów jest nag³y i ma szybki postêp [11, 12]. Powy¿sze omówienia wskazuj¹ na z³o¿on¹ kompilacjê ró¿nych biologicznych stêpstw dzia³ania stresu. Aby dowieœæ, ¿e biologiczne na-stêpstwa stresu spowodowa³y nag³e pogorszenie stanu zdro-wia somatycznego powódki nale¿y wyjaœniæ ewentualne czynniki prowadz¹ce do udaru niedokrwiennego mózgu i otêpienia naczyniowego.

1. Do czynników udaru niedokrwiennego mózgu nale¿¹ m.in.: wiek, p³eæ mêska (jedynie w wieku œrednim), nadciœnienie têtnicze (jako czynnik najwa¿niejszy), palenie tytoniu, hipercholesterolemia, cukrzyca, nad-u¿ywanie alkoholu, oty³oœæ, ma³a aktywnoœæ fizycz-na, choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsion-ków, zwê¿enie têtnicy szyjnej. Ponad 90% wszystkich udarów niedokrwiennych spowodowanych jest przez zmiany mia¿d¿ycowo – zakrzepowe w du¿ych têtni-cach, zatory pochodzenia sercowego i patologiê ma-³ych têtniczek koñcowych [13].

2. Otêpienie naczyniowe (otêpienie wielozawa³owe, mia¿-d¿ycowe) spowodowane jest powtarzaj¹cymi uda-rami niedokrwiennymi lub krwotocznymi. Udary nie-dokrwienne stanowi¹ ok. 80 % wszystkich udarów mózgu [13].

W piœmiennictwie próbuje siê okreœliæ zwi¹zki pomiê-dzy chorob¹ somatyczn¹ (stan po udarze, otêpienie naczy-niopochodne, choroba nowotworowa, zaburzenia endo-krynne, infekcje, choroby uk³adowe) a jej wp³ywem na depresjê [4, 14, 15, 16]. Jednak w omawianym przypadku (u powódki) nie wystêpowa³y objawy depresji po pierw-szym udarze, co dowodzi, ¿e jej objawy wyst¹pi³y dopiero po œmieci mê¿a.

Sumuj¹c, nale¿y za³o¿yæ, ¿e zadzia³anie silnego stresora psychologicznego na powódkê (strata ma³¿onka), mog³o skutkowaæ pojawieniem siê epizodu depresyjnego z jego bio-logicznymi konsekwencjami. Ci¹g przyczynowo-skutkowy móg³by byæ nastêpuj¹cy: stresor psychologiczny → w po-cz¹tkowej fazie aktywacja uk³adu wspó³czulnego → epizod depresyjny (reaktywny) → dysfunkcja osi PPN → przed³u-¿aj¹ca siê hiperkortyzolemia (nadciœnienie têtnicze, wzrost p³ytek krwi i krwinek czerwonych) → udar niedokrwienny (afazja ruchowa, niedow³ad po³owiczy prawostronny) → otê-pienie naczyniopochodne. Powy¿sze rozwa¿ania wykazuj¹,

¿e mo¿e istnieæ zwi¹zek pomiêdzy œmierci¹ mê¿a powódki, a pogorszeniem jej stanu zdrowia i to zarówno stanu fizycz-nego (stan po udarze mózgowym – afazja ruchowa, nie-dow³ad po³owiczy prawostronny), jak i psychicznego (otê-pienie naczyniopochodne stopnia g³êbokiego).

Pomimo, ¿e w praktyce s¹downiczej czêsto niemo¿liwe jest zbadanie parametrów biochemicznych bêd¹cych efektem dzia³ania stresu, to jednak dotychczasowe dane z piœmien-nictwa wskazuj¹ na du¿¹ ich rolê i wp³yw na stan soma-tyczny cz³owieka, co powinno siê uwzglêdniaæ w opiniowa-niu s¹dowym.

PIŒMIENNICTWO

1. Skórzewska A, Zienowicz M, Lehner M, Wis³owska A, Macie-jak P, Szyndler J, P³aŸnik A. Regulacja osi podwzgórzowo--przysadkowo-nadnerczowej w reakcjach stresowych. Post Psy-chiatr Neurol. 2004; 13 (3): 235–246.

2. Gotthardt U, Schweiger U, Fahrenberg J, Lauer CJ, Holsboer F, Heuser I. Cortisol, ACTH, and cardiovascular response to a cognitive challenge paradigm in aging and depression. Am J Physiol, 1995; 268: 865–73.

3. P³ytycz B. Wzajemne oddzia³ywanie pomiêdzy uk³adem odpor-noœciowym a neuroendokrynnym. Post Psychiatr Neurol. 2004; 13, suplement 1(17): 5–11.

4. Parnowski T. Depresje w chorobach somatycznych wieku pode-sz³ego. Post Psychiatr Neurol. 1998; 7, suplement 1 (6): 25–33. 5. Chodorowski Z. Depresja a niektóre choroby somatyczne. Post

Psychiatr Neurol. 1998; 7, suplement 1 (6): 35–40.

6. £awniczak M, Twardowska-Rajewska J. Niektóre immuno-logiczne aspekty starzenia siê. Post Psychiatr Neurol. 1998; 7, suplement 1 (6): 57–62.

7. Kostowski W. Czy nowsze badania nad patomechanizmem stre-su i depresji zmieni¹ pogl¹d na mechanizm dzia³ania leków przeciwdepresyjnych? Farmakoterapia w psychiatrii i neuro-logii. 2004; 3: 267–278.

8. Aron CA, Findling JW, Tyrrell B. Glukokortykosteroidy i an-drogeny nadnerczowe. W: Greenspan FS, Gardner DG. Endo-krynologia ogólna i kliniczna. Wydanie polskie. Lublin: Czelej Sp. z o.o.; 2004. s. 375–376.

9. Don BR, Schambelan M. Nadciœnienie na tle zaburzeñ endo-krynologicznych. W: Greenspan FS, Gardner D G. Endokryno-logia ogólna i kliniczna. Wydanie polskie. Lublin: Czelej Sp. z o.o.; 2004. s. 428–429.

10. Greenspan SL, Resnick NM. Endokrynologia wieku starczego. W: Greenspan FS, Gardner DG. Endokrynologia ogólna i kli-niczna. Wydanie polskie. Lublin: Czelej Sp. z o.o.; 2004. s. 881–882.

11. Œmigiel J. Doœwiadczenie depresji u osób starszych – kontekst somatyczny i spo³eczny. Post Psychiatr Neurol. 1998; 7, suple-ment 1 (6): 17–23.

12. Chodorowski Z. G³ówne maski depresji u chorych w wieku po-desz³ym. Post Psychiatr Neurol. 1998; 7, suplement 1 (6): 41–46. 13. Kwieciñski H. Choroby mózgowo-naczyniowe. W: Pasierski T.

red. Angiologia. Warszawa: PZWL; 2004. s. 228.

14. Krychowiak G. Depresje poudarowe. Post Psychiatr Neurol. 1998; 7, suplement 1 (6): 47–50.

15. Parker K, Schatzberg A, Lyons D. Neuroendocrine aspects of hypercortisolism in major depression. Hormones and Behavior. 2003; 43: 60–66.

16. Padgett DA, Glaser R.: How stress influences the immune res-ponse. Trends Immunol. 2003; 24: 444–448.

Wp³ynê³o: 17.01.2008. Zrecenzowano: 13.02.2008. Przyjêto: 26.02.2008. Adres: ul. Wysoka 1d/6, 85-323 Bydgoszcz, e-mail: juszczaczek@op.pl