Stefan Sajdak1 | Małgorzata Kampioni1,2
Profilaktyka zakażeń paciorkowcami grupy B
(GBS) w ginekologii i neonatologii
The GBS infections prophylaxis in gynecology and neonatology
1 Klinika Ginekologii Operacyjnej Ginekologiczno-Położniczego Szpitala Klinicznego Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
2 Zakład Edukacji Medycznej Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
} Małgorzata Kampioni, Klinika Ginekologii Operacyjnej Ginekologiczno-Położniczego Szpitala Klinicznego Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, ul. Polna 33, 60-535 Poznań, Tel.: (61) 841 94 90, Fax: (61) 841 94 18, e-mail: kgo@gpsk.poznan.am.pl
Wpłynęło: 20.02.2012 Zaakceptowano: 12.03.2012
Streszczenie: Paciorkowce grupy B, określane i powszechnie
zna-ne pod nazwą GBS (ang. group B streptococci), są składnikiem mikroflory człowieka, kolonizując przewód pokarmowy, pochwę, skórę, pojawiając się w kale, a u noworodków lokalizują się także w innych miejscach i narządach. Są one patogenami odpowie-dzialnymi za posocznice połogowe, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, miejscowe zakażenia ropne, zakażenia u no-worodków, w tym: posocznicę, zapalenie płuc czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Podstawową rolę odgrywają jednak w zakażeniach okołoporodowych, wpływając znacząco na śmier-telność noworodków i niemowląt oraz wzrost powikłań u matek w okresie połogu. Najczęściej do zakażenia noworodka dochodzi w trakcie porodu lub ciąży. Kolonizacja GBS u noworodka następu-je na skutek transmisji wertykalnej poprzez jamę ustną, do układu pokarmowego i oddechowego, a stąd drogą krwi do narządów odległych. Ryzyko zakażenia noworodka przez matkę nosicielkę ocenianie jest na około 70%. Działania profilaktyczne to: 1. aktyw-ny i powszech1. aktyw-ny skrining nosicielstwa GBS u ciężar1. aktyw-nych; 2. stoso-wanie śródoporodowej profilaktyki antybiotykowej u pacjentek ciężarnych w trakcie porodu, u których nie wykonano badań bak-teriologicznych, a występują czynniki ryzyka zakażenia pacior-kowcami grupy B. Stosowanie zasad profilaktyki antybiotykowej infekcji GBS u noworodków prowadzi do obniżenia częstości wy-stępowania posocznicy bakteryjnej z 2,2 do 0,4 na 1000 urodzeń w ciągu pierwszych siedmiu dni życia noworodka.
Słowa kluczowe: paciorkowce grupy B | profilaktyka
antybiotyko-wa | rekomendacje | zakażenia
Abstract: GBS are the component of a human microflora
coloni-zing: digestive system, vagina, skin, appearing either in the stool or in the others organs and tissues in the newborns. They are re-sponsible for: puerperal sepsis, pneumonitis, carditis, local puru-lence infections or the infection of the newborns such as: sepsis, pneumonitis or cerebrospinal meningitis. They are of importance in perinatal infections exerting an influence on a death-rate and
Wstęp
Bakterie rodzaju Streptococcus – paciorkowce, to Gram--dodatnie ziarniaki katalazo-ujemne powszechnie wystę-pujące w środowisku naturalnym człowieka, w produktach żywnościowych pochodzenia roślinnego i zwierzęcego.
Poszczególne gatunki paciorkowców wykazują odmien-ne właściwości genotypowe i fenotypowe, a co najważniej-sze z punktu widzenia klinicysty, różnią się znacznie cho-robotwórczością. Paciorkowce ropotwórcze, do których zaliczamy paciorkowce grupy serologicznej B, reprezen-towane są według klasyfikacji Lancefield przez trzy grupy, takie jak A, B, C (grupa I rRNA) oraz dodatkowo gatunek Streptococcus pneumonia (grupa II rRNA), który nie zawiera antygenu grupowego. Niektóre klasyfikacje zaliczają także do opisywanej grupy inne gatunki bakterii, np. Streptococ-cus canis z hemolizą typu ß.
mortality of the newborns and infants and increasing the number of mothers’ complications during the puerperium. The GBS coloni-zation of the newborns is caused by a vertical transmission thro-ugh an oral cavity, to a digestive and respiratory system, and than by the blood stream to the distant organs. The risk of a newborn infection from the carrier mother is close to 70%. The prophylactic activities are: active and common screening for the GBS carriers among the pregnant women and use of intrapartum antibiotic prophylaxis among patients who were not undergo bacteriologi-cal investigation by culture methods and presents risk factors for GBS infection. The antibiotic prophylaxis rules use at the newborns leads to decreasing of sepsis occurrence from 2.2 to 0.4/1000 deli-veries during first seven days of babies life.
Key words: antibiotic prophylaxis | group B streptococci (GBS) |
infection | recommendations
jest zabronione i stanowi poważne naruszenie przepisów prawa autorskiego oraz grozi sankcjami prawnymi.
tunek w grupie B to Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). Paciorkowce te powodują hydrolizę hipuranu, wytwarza-jąc reakcję CAMP (w postaci typowego trójkąta hemolizy na podłożu hodowlanym wzbogaconym krwią baranią lub bydlęcą), wówczas gdy wzrasta S. agalactiae i prostopa-dle do niego Staphylococcus aureus. Reakcja ta występuje na skutek wytwarzania ß-hemolizyny.
Paciorkowce grupy B są określane i powszechnie znane pod nazwą GBS (ang. group B Streptococcus) i są składni-kiem mikroflory człowieka, kolonizując przewód pokarmo-wy (gardło), dolny odcinek układu rozrodczego (pochwę), skórę, pojawiając się w kale, a u noworodków lokalizują się także w innych miejscach i narządach.
GBS to patogeny odpowiedzialne za posocznice poło-gowe, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, miej-scowe zakażenia ropne, zakażenia u noworodków, w tym: posocznicę, zapalenie płuc czy zapalenie opon mózgo-wo-rdzeniowych. Podstawową rolę odgrywają one jednak w zakażeniach okołoporodowych, znacząco wpływając na śmiertelność noworodków i niemowląt oraz na wzrost powikłań u matek w okresie połogu.
Zakażenia u noworodków występujące w czasie pięciu dni od urodzenia określane są mianem wczesnych zakażeń noworodków – przyjmują one postać posocznicy, cechu-jącej się bardzo wysoką śmiertelnością. Zakażenia późne noworodków występują zazwyczaj pod postacią zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych, posocznicy i zapaleń szpiku. Wszystkie te zakażenia ujawniają się po upływie siedmiu dni od urodzenia [1–3].
Do zainfekowania dziecka dochodzi najczęściej w koń-cowym okresie trwania ciąży lub w trakcie porodu, co po-twierdziły wyniki analiz bakteriologicznych, stwierdzające w pochwie matki i u noworodka obecność tych samych serotypów GBS. Uważa się obecnie, że w ponad 50% przy-padków do kolonizacji organizmu noworodka lub płodu dochodzi drogą aspiracji materiału zakaźnego. Zdecydowa-nie rzadsza jest droga wstępująca poprzez dolny biegun jaja płodowego do jamy owodniowej i płodu [3].
Tylko w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej w la-tach 90. XX wieku z powodu powikłań związanych z zaka-żeniami GBS zmarło 4–6% noworodków, a u dzieci po prze-bytej infekcji w okresie noworodkowym często (około 65%) stwierdzano zaburzenia rozwoju, różnego stopnia upośledze-nie umysłowe, zaburzenia narządu wzroku lub słuchu [4].
Według danych epidemiologicznych, obecność GBS stwierdza się u 10–30% zdrowych, bezobjawowych ko-biet [5]. Grupą szczególnie predysponowaną do zakażeń powodowanych przez paciorkowce grupy B są kobiety cię-żarne, ponieważ okres ciąży, między innymi poprzez zmia-ny odczynu pH środowiska pochwy, zmiazmia-ny hormonalne (w tym wysokie stężenia estradiolu) i gromadzenie gliko-genu w komórkach nabłonka końcowego odcinka narządu
żania się tych drobnoustrojów. Znaczny przyrost liczbowy w populacji GBS w pochwie może stać się poważnym zagro-żeniem dla matki, a także płodu lub noworodka.
Najczęściej do zakażenia noworodka dochodzi w trakcie po-rodu lub ciąży. Dzieje się to na skutek szerzenia się zakażenia z mikroflory pochwy poprzez kanał szyjki macicy drogą wstępu-jącą, ze skóry, śliny oraz środowiska zewnętrznego matki [1, 6].
U noworodka do kolonizacji GBS dochodzi wskutek transmisji wertykalnej: poprzez jego jamę ustną, następnie do układu pokarmowego i oddechowego, a stąd drogą krwi do narządów odległych. Ryzyko zakażenia noworodka przez matkę nosicielkę ocenianie jest na około 70% [6].
Zgodnie z danymi literaturowymi, kolonizacja GBS ko-biet w ciąży w Europie waha się pomiędzy 6,6 a 14% przy-padków, a częstość zakażeń wśród noworodków oceniana jest na 0,2–9,0% na 1000 żywych urodzeń, odpowiednio w Niemczech i Hiszpanii.
W naszym kraju częstość kolonizacji matki waha się pomiędzy 3,3–19,7%, w zależności od województwa (naj-mniejsza w województwie śląskim), zaś u dzieci matek z pozytywnym wynikiem hodowli materiału z posiewu w kierunku GBS odsetek kolonizacji oscyluje pomiędzy 9,5 a 34,5% [6].
Wśród czynników sprzyjających infekcji płodu lub no-worodka wymienia się:
– wcześniactwo,
– bakteriurię w przebiegu ciąży,
– przedwczesne pęknięcie błon płodowych (12–18 go-dzin przed porodem),
– wzrost temperatury ciała podczas porodu,
– potwierdzone zakażenie GBS u noworodka z poprzed-niej ciąży,
– przedporodowe rozwarcie szyjki macicy powyżej 2 cm [1, 7].
Należy również zwrócić uwagę na aspekt powikłań w okresie okołoporodowym i połogowym u matek nosicie-lek GBS. Częstsze występowanie zmian zapalnych, zakaże-nia ran pooperacyjnych, zakażezakaże-nia ran po nacięciu krocza, poporodowe zapalenie błony śluzowej macicy, połogowe za-palenie przydatków czy posocznica, a w konsekwencji zabu-rzenia płodności, dysfunkcja wielonarządowa czy wreszcie zgon, ewidentnie przemawiają za koniecznością podejmo-wania kroków zapobiegających zwiększonej zachorowal-ności i umieralzachorowal-ności kobiet, związanej z nosicielstwem GBS w ciąży, okresie porodu i połogu [1].
Zatem, wysoki odsetek częstości kolonizacji kobiet cię-żarnych i noworodków jest czynnikiem niepokojącym i bezwzględnie wskazuje na konieczność wdrożenia postę-powania profilaktycznego zgodnie z rekomendacjami Pol-skiego Towarzystwa Ginekologicznego (PTG). Na prawi-dłową profilaktykę powinien składać się szereg czynników takich jak:
– wykrywanie nosicielstwa GBS,
– identyfikacja czynników zakażenia i antybiotykotera-pia u kobiet, u których stwierdzono kolonizację (zgod-nie z rekomendacjami PTG – śródporodowo) [1, 6]. Działania profilaktyczne to po pierwsze: aktywny i po-wszechny skrining nosicielstwa GBS u ciężarnych z nastę-pową profilaktyką antybiotykową u kobiet z potwierdzo-nym mikrobiologicznie wynikiem hodowli (postępowanie stosowane jest między innymi w Stanach Zjednoczonych); po drugie: stosowanie środporodowej profilaktyki antybio-tykowej u pacjentek ciężarnych w trakcie porodu, u któ-rych nie wykonano badań bakteriologicznych, a występują czynniki ryzyka zakażenia paciorkowcami grupy B, takie jak: poród przedwczesny, przedwczesne pęknięcie błon pło-dowych – PROM (powyżej 12–18 godzin) czy śródporodo-wa temperatura ciała powyżej 38°C (pogląd ten dominuje w Australii) [8].
Zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Gi-nekologicznego, u wszystkich kobiet w ciąży należy wyko-nywać przesiewowe badanie mikrobiologiczne na nosiciel-stwo GBS pomiędzy 35. a 37. tygodniem ciąży. Zgodnie z wytycznymi wskazane jest pobranie dwóch wymazów: je-den z przedsionka pochwy (dopuszcza się możliwość braku stosowania jednorazowego wziernika), zaś drugi z odbytni-cy – po pokonaniu oporu zwieracza odbytu, wykorzystując jałowe probówki. Następnie materiał umieszcza się w podło-żach transportowych (namnażająco-różnicującym dla GBS) i dostarcza do pracowni mikrobiologicznej maksymalnie w ciągu czterech dób (zalecane przechowywanie materiału w temperaturze pokojowej lub w warunkach chłodnych).
Zgodnie z rekomendacjami, każde laboratorium mi-krobiologiczne jest zobowiązane do oznaczenia u wyizo-lowanego szczepu S. agalactiae wrażliwości na antybioty-ki: penicylinę, ampicylinę, erytromycynę i klindamycynę z identyfikacją fenotypu MLSB. Jednakże, jeśli laboratorium prowadzi właściwą kontrolę jakości w zakresie identyfikacji
szczepów, oznaczenie wrażliwości na penicylinę/ampicylinę nie jest konieczne ze względu na fakt, iż szczepy S. agalac-tiae wykazują w tym przypadku pełną wrażliwość [6].
W sytuacji potwierdzenia nosicielstwa GBS ginekolog--położnik prowadzący ciążę powinien umieścić w Karcie Ciąży pacjentki adekwatną informację o kolonizacji. Zgod-nie z wytycznymi PTG, próby eradykacji nosicielstwa w cią-ży nie są wskazane ze względu na szybkie nawroty koloni-zacji S. agalactiae po zakończeniu leczenia, a odstępowanie po przeleczeniu w okresie ciąży nosicielstwa GBS od pro-filaktyki antybiotykowej w okresie okołoporodowym jest wręcz zabronione.
Podczas porodu profilaktykę antybiotykową wdraża się u kobiet, u których:
– w 35.–37. tygodniu ciąży doszło do wykrycia obecno-ści S. agalactiae;
– wynik badania mikrobiologicznego jest ujemny, ale w wywiadzie pacjentka podaje wystąpienie zakażenia okołoporodowego S. agalactiae u któregoś z poprzed-nich jej dzieci;
– wynik badania mikrobiologicznego jest ujemny, ale w czasie ciąży stwierdzono obecność S. agalactiae w moczu;
– wynik badania na nosicielstwo nie jest znany, a które zgłosiły się do szpitala po upływie 18 godzin od mo-mentu pęknięcia błon płodowych;
– poród rozpoczął się przed wykonaniem badań na no-sicielstwo S. agalactiae (przed 35. tygodniem ciąży); – nie są znane wyniki badania na nosicielstwo GBS,
a u których temperatura ciała wynosi 38°C lub powyżej. Profilaktykę w powyższych przypadkach wdrożyć należy niezwłocznie po przyjęciu do szpitala.
Rekomendowanym antybiotykiem jest penicylina po-dawana drogą dożylną w pierwszej dawce 5 mln jednostek, a następnie 2,5 mln jednostek co 4 godziny aż do zakończe-nia porodu lub ampicylina w dawce pierwszorazowej 2 g
do-Reakcja uczuleniowa na penicylinę Fenotyp MLSB Przeciwskazania w stosowaniu cefalosporyny występuje Penicylina; Ampicylina nie występuje Cefazolina brak występują Erytromycyna; Klindamycyna (terapia celowana)
nie stwierdzono występuje / brak oznaczenia
Wankomycyna
występuje reakcja uczuleniowa na penicylinę, to w przy-padku występowania szczepu bez fenotypu MLSB, poda-jemy erytromycynę w dawce 500 mg dożylnie co 6 godzin lub klindamycynę w dawce 900 mg dożylnie co 8 godzin aż do ukończenia porodu. Wankomycynę stosuje się w przy-padku potwierdzonego wynikiem badania mikrobiologicz-nego występowania szczepu MLSB w dawce 1 g co 8 godzin aż do porodu. W sytuacji alergii na penicyliny, lekiem uzna-nym i zarekomendowauzna-nym przez PTG w profilaktyce oko-łoporodowej GBS jest cefazolina, podawana w pierwszej dawce 2 g dożylnie, potem 1 g co 8 godzin aż do porodu. Gdy nieznana jest informacja o obecności fenotypu MLSB, a pacjentka jest uczulona na penicylinę, podaje się cefalo-sporynę, wankomycynę lub teikoplaninę (Ryc. 1) [6].
Zgodnie z aktualnymi rekomendacjami PTG, obecnie zaleca się tylko śródporodową profilaktykę antybiotykową zakażeń GBS, a stosowanie leczenia u pacjentek będących nosicielkami S. agalactiae w okresie ciąży, jako dodatko-wej metody zapobiegania infekcji płodu i noworodka, jest mocno kontrowersyjne. Niemniej jednak, zasadnym by-łoby przytoczyć tutaj argument przemawiający za poten-cjalną korzyścią stosowania antybiotykoterapii w okresie przedporodowym u pacjentek będących nosicielkami GBS – S. agalactiae może przenikać do jaja płodowego poprzez nieuszkodzone błony płodowe, co potwierdzono wynikami badań klinicznych [9, 10]. Ponadto, powszechna profilak-tyka antybiotykowa GBS w okresie porodowym sprzyjać może wzrostowi zachorowalności z powodu innych bakte-rii chorobotwórczych, zwłaszcza pałeczek Gram-ujemnych, głównie z rodziny Enterobacteriaceae, u noworodków z ni-ską lub bardzo małą masą urodzeniową [5, 11].
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to najczęstsza postać zakażenia ośrodkowego układu nerwowego, doty-cząca głównie noworodków urodzonych przedwcześnie, ale rozpoznawana także u noworodków urodzonych o czasie z matek nosicielek GBS, często o etiologii paciorkowcowej grupy B serotypu III. Najczęściej zapalenie opon mózgowo-irdzeniowych występuje w konsekwencji posocznicy bakte-ryjnej (25% przypadków). Do inwazji bakterii może docho-dzić także poprzez uszkodzoną skórę i tkankę podskórną (gazometria śródporodowa ze skalpu płodu, monitorowa-nie elektrokardiograficzne płodu elektrodą umieszczoną w skalpie płodu, noworodki z wrodzonymi wadami układu nerwowego), a następnie szerzyć się do wnętrza czaszki po-przez szwy. Zakażenie opon mózgowo-rdzeniowych może przybrać postać ostrą i przewlekłą. Bakterie drogą krwiono-śną (naczynia żylne i tętnicze) wstępują do splotów naczy-niówkowych w komorach mózgu, powodują powstawanie nacieków zapalnych, uszkadzanie ścian naczyń i wysięk do-komorowy, a także zatory i zakrzepy naczyniowe. Proces za-palny szerzy się na błonę pajęczą, nerwy czaszkowe (szcze-gólnie n. III i n. VIII), powoduje zapalenie naczyniówki,
neuronów kory i leukomalację okołokomorową. W wyniku stanu zapalnego w komorach mózgowia dochodzi do po-wstawania zrostów wewnątrzkomorowych, które mogą za-burzać krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego i prowadzić do powstania wodogłowia pozapalnego, zaniku mózgu czy wgłobienia robaka móżdżku do kanału kręgowego. Po-wstające utrudnienia na drodze krążenia płynu mózgowo--rdzeniowego upośledzają ponadto transport antybiotyków do miejsc kumulacji patogenów chorobotwórczych, upośle-dzając znacząco terapię [8].
Zgodnie z rekomendacjami PTG, dzieci matek, u których zastosowano profilaktykę antybiotykową w kierunku GBS, powinny pozostać pod obserwacją przez co najmniej 24 go-dziny, a te, u których pojawią się symptomy zakażenia, po-winny być poddane diagnostyce w kierunku GBS (materiał z pępka i ucha noworodka do posiewu mikrobiologicznego) i leczone empirycznie.
Wytyczne PTG zalecają:
t VOPXPSPELØX PEPKS[BPʯDJ QPXZ˃FK UZHPEOJB bez objawów klinicznych zakażenia, których matki otrzymały profilaktykę antybiotykową na minimum 4 godziny przed urodzeniem dziecka:
– należy obserwować dziecko na oddziale przez okres 24–48 godzin bez wykonywania badań do-datkowych, celowanych na wykluczenie zakażenia GBS,
– jeśli w wyżej wymienionym okresie obserwacji nie wystąpiły objawy wskazujące na zakażenie, można zakończyć hospitalizację;
t VOPXPSPELØX PEPKS[BPʯDJ QPXZ˃FK UZHPEOJB bez objawów klinicznych zakażenia, których matki otrzymały profilaktykę antybiotykową w okresie krót-szym niż 4 godziny przed urodzeniem dziecka: – należy obserwować dziecko na oddziale przez okres
24–48 godzin,
– wykonać badania CRP w surowicy 2–3 razy co 12 godzin,
– nie jest konieczne wykonanie badania mikrobiolo-gicznego krwi,
– jeśli wyniki badań są prawidłowe i stwierdzono brak objawów klinicznych, dziecko może zostać wypisane do domu;
t KFʯMJڀ XPLSFTJF PCTFSXBDKJ XZTUʇQJʇ PCKBXZ LMJOJD[OF infekcji:
– należy wykonać badanie mikrobiologiczne krwi, – rozpocząć antybiotykoterapię empiryczną (np.
am-picylina/penicylina), którą kontynuuje się i ewen-tualnie modyfikuje w zależności od stanu klinicz-nego noworodka i wyników badań;
t VOPXPSPELØXPEPKS[BPʯDJQPOJ˃FKUZHPEOJB OJF-zależnie od zastosowanej profilaktyki okołoporodowej u matki, jeśli nie wystąpią objawy kliniczne infekcji:
godzin,
– wykonać badanie CRP 2–3 razy co 12 godzin, – jeśli wystąpią objawy niewydolności oddechowej
pod postacią zespołu zaburzeń oddychania (ZZO), należy wykonać badanie mikrobiologiczne krwi i rozpocząć terapię empiryczną (np. ampicylina w skojarzeniu z inną cefalosporyną);
t OPXPSPELJ VSPE[POF QS[F[ NBULJ VLUØSZDI SP[QP-znano zapalenie błon płodowych, PROM oraz kolo-nizację GBS, niezależnie od wystąpienia objawów kli-nicznych zakażenia, wymagają:
– wykonania pełnego zestawu badań w celu po-twierdzenia lub wykluczenia sepsy oraz zakażenia ośrodkowego układu nerwowego,
– rozpoczęcia terapii empirycznej [6].
Zgodnie z danymi z piśmiennictwa, stosowanie zasad profilaktyki antybiotykowej infekcji GBS u noworodków prowadzi do obniżenia częstości występowania posocznicy bakteryjnej z 2,2 do 0,4 na 1000 urodzeń w ciągu pierw-szych siedmiu dni życia noworodka [12, 13].
Przytoczone dane literaturowe potwierdzają zasadność walki o powszechność skriningu mikrobiologicznego i sze-roką standaryzację profilaktyki antybiotykowej w okresie śródporodowym u kobiet ciężarnych.
Wnioski
1. Rekomenduje się wykonywanie przesiewowych badań mikrobiologicznych wszystkim kobietom ciężarnym pomiędzy 35. a 37. tygodniem ciąży.
2. Wykrywanie nosicielstwa GBS i śródporodowa an-tybiotykoterapia to skuteczne metody zwalczania zakażeń tymi drobnoustrojami u noworodków oraz zmniejszenie powikłań ogólnoustrojowych, będących ich następstwem.
biotyków do profilaktyki śródporodowej infekcji GBS umożliwiają racjonalne i zindywidualizowane ukie-runkowanie profilaktyki u kobiet ciężarnych.
Konflikt interesów: nie zgłoszono.
Piśmiennictwo
1. Kornacki J, Kornacka A, Skrzypczak J et al. Wyniki perinatologiczne u ko-biet – nosicielek paciorkowców grupy B. Kliniczna Perinatologia i Gineko-logia 2004;40(1):24–29.
2. Pöschl JM, Ruef M, Schnauffer M, Pohl S, Sonntag HG, Linderkamp O. Group B Streptococcus impairs erytrocyte deformability in neonates more than in adults. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996;74(3):F187–F190. 3. Zaremba ML. Mikrobiologia Lekarska – podręcznik dla studentów
medy-cyny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2004, pp. 261–286. 4. Schrag SJ, Zywicki S, Farley MM. Group B streptococcal disease in the era
of intrapartum antibiotic prophylaxis. N Engl J Med 2000;342(1):15–20. 5. Pytia S. Zakażenia bakteryjne noworodków. In: Gadzinowski J, Vidyasagar
D (eds). Neonatologia. Ośrodek Wydawnictw Naukowych, Poznań, 2000. 6. Kotarski J, Heczko PB, Lauterbach R, Niemiec T, Leszczyńska-Gorzelak B.
Polskie Towarzystwo Ginekologiczne. Rekomendacje Polskiego Towarzy-stwa Ginekologicznego dotyczące wykrywania nosicielTowarzy-stwa paciorkow-ców grupy B (GBS) u kobiet w ciąży i zapobieganie zakażeniom noworod-ków. Ginekol Pol 2008;79(3):221–223.
7. Szumała-Kąkol A, Drews K. Zakażenia ciężarnych. In: Bręborowicz GH (ed.). Ciąża Wysokiego Ryzyka. Ośrodek Wydawnictw Naukowych, Poznań, 2000, pp. 711–748.
8. Lauterbach R. Zakażenia u noworodka – wybrane zagadnienia. In: Świe-tliński J (ed.). Forum: Intensywna Terapia Noworodka. α-medica Press, Bielsko-Biała, 2000, pp. 80–121.
9. Daugaard HO, Thomsen AC, Henriques U, Ostergaard A. Group B strep-tococci in the lower urogenital tract and the late abortions. Am J Obstet Gyneacol 1988;158(1):28–31.
10. Drews K, Malewski Z, Słomko Z. Układ odpornościowy płodu i no-worodka w przebiegu zakażeń. Kliniczna Perinatologia i Ginekologia 1993;7:168– 180.
11. Steele RW. Control of neonatal group B streptococcal infection. J R Soc Med 1993;86(12):712–715.
12. Wendel GD Jr, Leveno KJ, Sanchez PJ, Jackson GL, McIntire DD, Siegel JD. Prevention of neonatal group B streptococcal disease: a combined intrapartum and neonatal protocol. Am J Obstet Gynaecol 2002;186(4): 618– 626.
13. Moore MR, Schrag SJ, Schuchat A. Effects of intraparum antimicrobial prophylaxis for prevention of group B – streptococcal disease on the incidence and etiology of early-onset neonatal sepsis. Lancet Infec Dis 2003;3(4):201–213.
