NA
UK
A
KR
Ó
TK
O
SZK
OŁA
wego uszkodzenia doszło. Wtedy mamy do czynienia z bólem psychogennym (Wordliczek, 2007).
Wykorzystując ramy czasowe, ból dzieli się na ostry i przewlekły. Podstawową funkcją bólu ostrego jest jego ostrzegająco-ochronne działanie, które informuje or-ganizm o istnieniu bodźca potencjalnie szkodliwego. W przypadku bólu przewlekłego, który może powsta-wać na skutek trwającego stanu zapalnego w organi-zmie, uszkodzenia układu nerwowego, urazu lub cho-roby, przeważnie istnieją trudności w ustaleniu miejsca lokalizacji, uszkodzenia i etiologii tego rodzaju bólu (Domżał, 2008).
Klasyfikację bólu przeprowadza się na podstawie kryteriów anatomicznych, patologicznych, bądź rodza-ju bodźca wywołującego dany typ bólu. Ze względu na patomechanizm ból dzieli się na:
1. Receptorowy (nocyceptywny) – może on
powsta-wać w wyniku mechanicznego, termicznego lub chemicznego drażnienia nocyceptorów. Rozróżnia się dwa typy bólu receptorowego:
• ból somatyczny – dotyczy układu szkieletowego
(ból kostny) bądź uszkodzenia tkanek miękkich (skóra, mięśnie). Z reguły jest łatwy do zlokali-zowania i opisania przez pacjenta.
• ból trzewny – pochodzi z narządów
wewnętrz-nych i może być wynikiem zaburzeń czynnoś-ciowych danego narządu. Ból ten zazwyczaj ma charakter rozlany, bywa trudny do zlokalizowa-nia przez pacjenta z powodu zjawiska tzw. rzu-towania (ból rzutowany) do zdrowych obszarów ciała – skóry.
2. Niereceptorowy (neuropatyczny, neurogenny)
– jest to ból przewlekły spowodowany uszkodze-niem ośrodkowego lub obwodowego układu ner-wowego, w wyniku urazu, niedokrwienia, niedo-tlenienia, zaburzeń metabolicznych lub nacieku nowotworowego. Objawami bólu neuropatycznego dr n. biol. Edyta Wróbel: Warszawski Uniwersytet
Me-dyczny, Zakład Biofizyki i Fizjologii Człowieka, Wydział Nauki o Zdrowiu
Wprowadzenie
Ból jest określany jako przykre wrażenie czuciowe i emocjonalne, związane z działaniem bodźca uszka-dzającego tkanki lub mogącego spowodować ich uszko-dzenie. Ból jest również doznaniem emocjonalnym, modyfikowanym przez czynniki psychologiczne. Defi-nicja Międzynarodowego Stowarzyszenia Badania Bólu (IASP – International Association for the Study of Pain) brzmi: „Ból jest to nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjal-nym uszkodzeniem tkanek lub też opisywane w ka-tegoriach takiego uszkodzenia”(Kowalczyk i Antko-wiak, 1998). Nocycepcja jest natomiast fizjologicznym procesem odczuwania bólu (tzw. obronnym odruchem bólowym), gdzie objawem klinicznym jest cierpienie występujące jako psychiczny komponent zachowa-nia bólowego. Zjawisko nocycepcji obejmuje cztery etapy:
• transdukcję, określaną jako zmiana informacji
energii działającego bodźca na impuls elektryczny,
• transmisję, mającą na celu przewodzenie
im-pulsów do rogów tylnych i dalej do ośrodkowego układu nerwowego,
• modulację, czyli zjawisko pobudzania,
sumowa-nia i hamowasumowa-nia impulsów nerwowych,
• percepcję, polegającą na uświadomieniu sobie
ist-nienia bólu i poddaniu go ocenie oraz reakcjom emocjonalnym (Wróbel, 2013).
Ból może powstawać na skutek drażnienia recep-torów bólowych (nocyceprecep-torów) lub obniżenia pro-gu ich pobudliwości. Ból powstaje również na skutek uszkodzenia obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego. Mówimy wówczas o bólu neuropatycznym (Vranken, 2009). Może się zdarzyć, że ból pojawi się bez współtowarzyszącego uszkodzenia tkanek, natomiast osoba odczuwająca ból będzie przekonana, że do tako-otrzymano: 1.07.2015; przyjęto: 22.10.2015; opublikowano: 31.12.2015
Charakterystyka
zjawiska bólu
oraz wybranych zespołów
bólu mięśniowego – mialgii
Edyta Wróbel, Dominik Szymański
Streszczenie:
Ból to nieprzyjemnie doznanie zmysłowe związane z uszko-dzeniem tkanek powierzchniowych (skóra), głębiej poło-żonych (mięśnie), stanem zapalnym lub chorobą narządów wewnętrznych oraz urazem czy naciekiem nowotworowym układu nerwowego (ból neuropatyczny). Kryteria czasowe, anatomiczne i patologiczne definiują różne rodzaje bólu. Bardzo istotne wydaje się zrozumienie mechanizmu po-wstawania bólu, samego zjawiska nocycepcji i dróg, którymi przewodzona jest impulsacja nocyceptywa. Nocyceptory – receptory bólowe to nagie zakończenia nerwowe aktywowane przez mediatory bólu. W niniejszym artykule omówiono ogólne procesy dotyczące zjawiska bólu oraz etiologię, pa-tofizjologię i objawy zespołów bólu mięśniowego.
Słowa kluczowe: ból, nocyceptory, drogi przewodzenia bólu, klasyfikacja bólu, mediatory bólowe, ból mięśniowy
zgodność z PP – zob. s. 24
mgr Dominik Szymański: Warszawski Uniwersytet Me-dyczny, II Wydział Lekarski, Oddział Fizjoterapii
NA
UK
A
KR
Ó
TK
O
SZK
OŁA
są np.: parastezje o typie mrowienia, kłucia bądź drętwienia oraz allodynia w postaci uczucia pie-czenia, parzenia wywołana przez niebolesny zwy-kle bodziec.
Każdy rodzaj uszkodzenia tkanek powoduje akty-wację komórek układu odpornościowego. Układ ten oprócz wywołania miejscowej odpowiedzi zapalnej z obecnością cytokin, powoduje aktywację nocycepto-rów. W przebiegu bólu zapalnego dochodzi do zwięk-szenia odpowiedzi na bodźce mechaniczne i termicz-ne, co powoduje nasilenie doznań bólowych. Zjawisko to określa się jako mechaniczna lub temperaturowa hiperalgezja (nadmierne odczuwanie bólu,
nadwraż-liwość bólowa). Bardzo ważną rolę w bólu o podłożu zapalnym przypisuje się wytwarzanym przez komórki układu odpornościowego cytokinom i chemokinom (mediatory bólowe) (ryc. 1). Badania wykazują, że cy-tokiny, które biorą udział w procesach degeneracji, re-generacji i plastyczności układu nerwowego, kształtują odpowiedź bólową (Dobrogowski i wsp., 2011).
Mechanizm przewodzenia impulsacji
nocyceptywnej
Aby organizm mógł odczuwać ból, „natura wyposa-żyła” nas w dosyć skomplikowane szlaki nocyceptywne,
które służą do przewodzenia bodźców z obwodowego do ośrodkowego układu nerwowego. Droga nocyceptywna składa się z wolnych zakończeń nerwowych tworzących nocyceptory, które odpowiedzialne są za rejestrowanie i odbiór szkodliwych dla organizmu bodźców oraz ner-wów przewodzących informacje z tkanek obwodowych do rdzenia kręgowego i dalej do struktur mózgowych. Szlak ten tworzy bardzo złożony i dynamiczny układ, w którym obok dróg przewodzących bodźce bólowe, działają też mechanizmy hamowania (np. interneurony hamujące), które mają za zadanie ograniczać siłę i czas trwania bólu (Filipczak-Bryniarska i wsp., 2010).
Nocyceptory znajdują się w wolnych zakończe-niach nerwowych: w skórze, tkance podskórnej, mięś-niach, stawach, okostnej i narządach wewnętrznych. Te wolne zakończenia nerwowe są pierwszymi aferen-tnymi (doprowadzającymi) drogami nerwowymi, któ-re odpowiadają na bodźce je drażniące. Bodźce bólowe (mechaniczne, termiczne lub chemiczne) uaktywnia-ją receptory bólowe znajduuaktywnia-jące się na zakończeniach nerwowych. Stymulacja nocyceptorów w obwodowym układzie nerwowym powoduje zmianą energii bodźca na impulsy elektryczne, które są przewodzone przez dwa rodzaje włókien nerwowych: szybkie, zmielinizo-wane A-δ i wolne niezmielinizozmielinizo-wane włókna typu C (tabela 1) (Żylicz i Krajnik, 2003).
Po podrażnieniu receptorów na zakończeniach nerwów czuciowych impuls wędruje dalej w kierunku rogów tylnych rdzenia kręgowego, a następnie dociera do zakończenia synaptycznego. Impuls elektryczny wy-wołany bodźcem jest w stanie doprowadzić do uwolnie-nia zmagazynowanych w pęcherzykach transmiterów bólowych, jakimi są substancja P i glutaminian. Trans-mitery te z kolei wiążą się z receptorami postsynap-tycznymi i powodują ich pobudzenie. Na wydzielanie tychże transmiterów mają wpływ różne receptory pre-synaptyczne: opioidowe µ i δ, a także receptory α2
adre-Ryc. 1. Schemat działania mediatorów bólowych
NA
UK
A
KR
Ó
TK
O
SZK
OŁA
nergiczne, receptory GABA b, receptory serotoninowe 5-HT3, 5-HT2. Wszystkie te receptory są potencjalnym miejscem działania leków modyfikujących przewodni-ctwo bólowe. Po wydzieleniu glutaminianu i substancji P do przestrzeni międzysynaptycznej, w rogach tylnych rdzenia kręgowego dochodzi do interakcji z receptora-mi postsynaptycznyz receptora-mi. Najważniejsze z nich to: recep-tory NMDA, AMP (modyfikowane przez GABA), NK-1 dla substancji P. W błonie postsynaptycznej znajdują się również receptory opioidowe, ale jest ich o wiele mniej niż w błonie presynaptycznej. Receptory postsynap-tyczne w rogach tylnych rdzenia kręgowego są również potencjalnym miejscem modyfikowania przewodni-ctwa bólu (Żylicz i Krajnik, 2003).
Z rogu tylnego rdzenia kręgowego informacja nocy-ceptywna przekazywana jest do wyższych pięter OUN, drogami rdzeniowo-wzgórzowymi, boczną i przednią,
rdzeniowo-śródmózgowiową, rdzeniowo-siatkowatą, układem mostowo-rdzeniowo-siatkowatym. Poprzez wzgórze informacja dociera do kory mózgowej (ryc. 2). Połączenia pomiędzy rdzeniem kręgowym, wzgórzem i korą czuciową odpowiadają za czuciowe
doświadcze-nie bólu (jakość, nasiledoświadcze-nie, lokalizacja). Natomiast połą-czenia pomiędzy zakrętem obręczy i płatem czołowym prawdopodobnie są odpowiedzialne za emocjonalny wymiar bólu. Następnym dosyć istotnym miejscem modyfikacji bólu jest śródmózgowie i rdzeń
przedłużo-Włókna typu C Włókna typu A-δ
- bardzo cienkie bezmielino-we,
- przewodzą powoli 0,5-2 m/s i są odpowiedzialne za „ból późny”,
- duża ilość włókien C tworzy „usieciowanie”, dlatego pole obsługiwane przez rozgałęzienia włókien C jest zwykle rozległe i chory tylko w przybliżeniu potrafi zlokalizować ten ból, - ból ten można hamować
lekami analgetycznymi, - ból przewodzony tymi
włóknami jest opisywany przez pacjentów jako rwący, szarpiący, pulsujący – zwy-kle przewlekły.
- cienkie mielinowe, - przewodzą szybciej 12-30
m/s (pozwala to na szybką reakcję „ucieczki”), - tworzą o wiele mniejsze
pole receptorowe, przez co choremu o wiele łatwiej określić miejsce, które boli (np. po ukłuciu igłą), - skutecznym sposobem
postępowania w tym bólu jest zablokowanie czynno-ści nerwu poprzez blokadę (np. lekami miejscowo znieczulającymi), - ból przy ruchu zawiera
komponentę bólu szybkie-go – ból ostry.
Tabela 1. Porównanie budowy i funkcji włókien nerwowych typu C i typu A-δ wg. Żylicz, 2003.
Ryc. 2. Mechanizm i drogi przewodzenia informacji bólowej
Zmodyfikowano na podstawie:
NA
UK
A
KR
Ó
TK
O
SZK
OŁA
ny. W strukturach tych rozpoczynają się drogi zstępują-ce, które albo podtrzymują, albo hamują przewodzenie bólu w rdzeniu kręgowym.
W drodze zstępującej, hamującej ból, istotnymi neu-rotransmiterami są serotonina i noradrenalina. Dużo leków działa na tą drogę poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny w synapsach, przez co nasila się przewodnictwo serotoninergiczne (tramadol, amitryp-tylina) (Strong i wsp., 2008).
Droga zstępująca hamowania bólu jest kontrolowa-na przez komórki „on” i „off”, które podlegają regulacji opioidergicznej i układu GABA. Podczas systematycz-nego podawania opioidów, które przedostają się przez barierę krew-mózg i docierają do receptorów w śród-mózgowiu, aktywują hamującą drogę zstępującą wy-wołując efekt przeciwbólowy. Badania wykazały, że nie ma tzw. jednego „centrum” bólowego. Okazało się, że ośrodki bólowe zlokalizowane są w różnych częściach mózgu. Najważniejsza rolę odgrywa substancja szara okołowodociągowa oraz brzuszno-dogłowowa część rdzenia przedłużonego. Oba te ośrodki otrzymują in-formację z dróg przewodzących ból w rdzeniu kręgo-wym oraz z układu limbicznego. Zwrotne hamowanie przekaźnictwa bólowego w rdzeniu kręgowym odbywa się poprzez zstępujące połączenia wychodzące z brzusz-no-dogłowowej części rdzenia przedłużonego, które biegną w pęczku grzbietowo-bocznym do rogów tylnych rdzenia kręgowego. Substancja szara okołowodociągo-wa działa głównie za pośrednictwem brzuszno-dogło-wowej części rdzenia przedłużonego. Na neuronach tej części rdzenia przedłużonego znajdują się wspomniane wyżej komórki „on”, „off” oraz tzw. komórki obojętne. Komórki „off” odpowiedzialne są za hamowanie prze-wodzenia bólu w rdzeniu kręgowym, z kolei komórki „on” za wzmacnianie tego przewodzenia. Podawanie opioidów do brzuszno-dogłowowej części rdzenia prze-dłużonego powoduje hamowanie komórek „on” i nasila
jednocześnie działanie komórek „off”. Rola komórek obojętnych nie jest do końca wyjaśniona. Zawierają one serotoninę i za jej pomocą modulują wpływ komórek „on” i „off” na poziomie rogów tylnych rdzenia kręgo-wego. Komórki obojętne nie podlegają działaniu opioi-dów w przeciwieństwie do komórek „on” i „off” (Kraj-nik i Żylicz, 2003).
Percepcja jest końcowym etapem całego procesu no-cycepcji odbywającego się w mózgowiu. W tym miejscu ból podlega modyfikacji ośrodków korowych. Spełnia ona rolę poznawczą i jest odpowiedzialna za uświado-mienie działania stymulacji bólowej. Różnego rodzaju emocje, takie jak depresja i lęk, wpływają na odbiór bólu. Natomiast ekspresja bólu zależy od czynników kulturowo-środowiskowych. Wcześniejsze doświad-czenia oraz znaczenie, jakie przywiązuje się do dane-go bodźca bólowedane-go, a także interpretacja tedane-go bodźca, mają wpływ na sposób, w jaki wyrażane jest czucie bólu (Strong i wsp., 2008).
Charakterystyka bólu mięśniowego
Ból mięśniowy zwany inaczej mialgią lub mięśnio-bólem jest zazwyczaj objawem wielu zespołów choro-bowych. Zwykle jest to uraz, przeciążenie (w wyniku którego powstaje ból powysiłkowy), nadmierne roz-ciągnięcie mięśnia i infekcje wirusowe. Te rodzaje bólu mają zazwyczaj charakter bólu ostrego o krótkim czasie trwania (Nicpoń, 2007).
Mięśnioból spowodowany jest podrażnieniem nocy-ceprorów znajdujących się w mięsnych szkieletowych; często bywa tak, że czynnik patogenny aktywujący te receptory nie jest znany. Ból objawiający się w mięś-niach nie zawsze musi mieć w nich swoją przyczynę. Czynnik patogenny może być zlokalizowany poza układem mięśniowym np. w narządach wewnętrznych, ścięgnach, kościach czy tkance otaczającej mięsień. Ból
odczuwany i lokalizujący się w mięśniach może mieć miejsce również w przebiegu np. nerwobólu, bólu ko-rzeniowego, bólu ośrodkowego bądź też czynnościo-wego o charakterze miejscowym lub rozlanym (Strong i wsp., 2008).
Najczęstszą przyczyną bólu mięśniowego jest inten-sywny wysiłek fizyczny, podczas którego dochodzi do niedokrwienia włókien mięśniowych. Ból może mieć charakter objawowy i pojawia się np. w przebiegu cho-roby reumatycznej. Zdarzają się jednak mięśniobóle bez ustalonej przyczyny, które nazywa się bólami samoist-nymi lub pierwotsamoist-nymi, np. zespoły fibromialgii (Ger-win, 2005), zespoły bólu mięśniowo-powięziowego (fa-sciomialgia) oraz uogólnione bóle mięśniowe w zespole przewlekłego zmęczenia (tabela 2)(Nicpoń, 2007).
Patofizjologia i ocena kliniczna bólu mięśniowego
Bodźce (mechaniczne lub chemiczne), które od-powiadają za generowanie bólu mięśniowego drażnią receptory bólowe znajdujące się w mięśniach, tkance łącznej pomiędzy włóknami mięśniowymi oraz wokół naczyń włosowatych mięśni szkieletowych. Wśród sub-stancji chemicznych pośredniczących w generowaniu i przewodzeniu bólu wymienia się: jony wodorowe, jony potasowe, glutaminiany, adenozynotrifosforan, seroto-ninę, bradykininę i adrenalinę. Obniżenie progu bólo-wego może nastąpić również na skutek uwalniania me-diatorów związanych z uszkodzeniem mechanicznym mięśnia (np. serotonina, bradykinina, prostaglandyny, ATP, czynnik wzrostu nerwu) lub powtarzającej się sty-mulacji zakończeń nocyceptywnych. Podstawową rolę w przewodnictwie bólowym odgrywają włókna A-δ i C (Ganong, 2009).
Bóle mięśniowe mogą być spowodowane uszko-dzeniem włókna mięśniowego, tkanki łącznej lub ist-niejącym stanem zapalnym. Uwrażliwienie obwodowe
NA
UK
A
KR
Ó
TK
O
SZK
OŁA
powodują mediatory stanu zapalnego, a nie jak do-tychczas sądzono mleczany. Skutkuje to pojawieniem się bólu spoczynkowego lub wywołanego przez bodźce mechaniczne. Ból mięśniowy może dotyczyć jednego mięśnia (ból ograniczony) lub całej grupy mięśniowej (ból uogólniony) i mieć charakter przewlekły lub ostry. Z klinicznego punktu widzenia istotne są następują-ce objawy: występowanie bólu mięśniowego związane z działaniem bodźca zewnętrznego, pojawienie się bólu pod wpływem ucisku mięśnia, ból spowodowany inten-sywnym wysiłkiem fizycznym, ból pojawiający się przy długotrwałym utrzymywaniu stałej pozycji ciała. Kli-niczna ocena bólu mięśniowego polega na analizie kilku składowych, m.in.: danych o istniejących schorzeniach przewlekłych, przyjmowanych przez pacjenta lekach, badaniu przedmiotowym masy mięśniowej (czynności mięśni, ich symetrii, siły mięśniowej) oraz bolesności mięśni. Do całościowej oceny bólu mięśniowego nale-ży przeprowadzić również badania morfologiczne krwi, badanie elektrofizjologiczne mięśni (EMG) oraz bada-nia obrazowe, takie jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny. Zmiany w stężeniu elektrolitów (K+, Ca2+, Na+, Mg2+, aniony fosforanowe, mleczany)
sugerują zaburzenia metaboliczne mięśni. Z kolei okre-ślenie wartości kinazy kreatynowej CPK (białko mięś-niowe – marker destrukcji włókien mięśniowych) może wskazywać na pierwotnie mięśniową przyczynę bólu. W diagnostyce mialgii bardzo przydatne może okazać się również badanie hormonów tarczycy i parahormo-nu oraz badania histopatologiczne wycinków mięśni i preparatów mięśniowo-skórnych (Nicpoń, 2007; Wy-trążek i wsp., 2009).
Leczenie bólu mięśniowego
Leczenie bólu mięśniowego powinno być uzależnio-ne od przyczyny jego występowania. W uzasadnionych
MIOPATIE PRZEBIEGAJĄCE Z BÓLEM MIĘŚNIOWYM
- związane z osłabieniem siły mięśniowej,
- zwiększeniem osoczowej aktywności fosfokinazy kreatyniny (CPK), - nieprawidłowym miogennym zapisem EMG,
- morfologicznymi zmianami ultrastruktury mięśnia widoczne w cytoplazmie i organellach komórkowych w mikroskopie elektronowym (agregaty tubularne, włókienka cylindryczne oraz uszkodzenia struktury mitochondriów).
FASCIOMIALGIA (BÓL MIĘŚNIOWO -PO-WIĘZIOWY)
- ból ograniczony do jednego lub kilku mięśni, najczęściej w mięśniach przykręgosłupowych odcinka lędźwiowego oraz obręczy biodrowej i barkowej,
- objawy to: wzrost napięcia mięśniowego, wstępowanie tzw. punktów spustowych (to nadwrażliwe miej-sca znajdujące się w obrębie mięśnia szkieletowego lub jego powięzi, wykazujące zwiększone napięcie mięśniowe wyczuwalne palpacyjnie – pod wpływem nacisku powodują tkliwość oraz ból mający charakter promieniujący lub rzutowany),
- osłabienie siły mięśniowej i ograniczenie ruchomości,
- przyczyną jest miejscowy uraz mięśnia, czynniki psychologiczne, stres.
FIBROMIALGIA
- ból występujący w wielu mięśniach (oś szkieletu, lewa i prawa strona ciała), nasila się pod wpływem ucisku określonych miejsc zwanych „punktami tkliwymi” cechujących się przy ucisku dużą bolesnością,
- związany z zaburzeniami śródmięśniowego mikrokrążenia i spadku fosforanów w mięśniach,
- dodatkowe objawy: zaburzenia snu, bóle i zawroty głowy, uczucie zimnych kończyn, przewlekłe zmęczenie, szumy w uszach, pieczenie całego ciała,
- spektakularna nieprawidłowość to wzrost stężenie substancji P w płynie mózgowo rdzeniowym,
- u pacjentów z pierwotną fibromialgią zwiększenie stężenia czynnika wzrostu nerwów (NGF) w płynie móz-gowo-rdzeniowym,
- obniżenie w płynie mózgowo-rdzeniowym stężenia antynocyceptywej met-enkefaliny-arg-phe, - schorzenie uznawane do niedawna za chorobę psychiczną.
POLIMIALGIA REUMATYCZNA
- przebiega z uogólnionym bólem mięśniowym połączonym z uczuciem sztywności mięsni i stawów, - nasilenie bólu obserwuje się rano (tzw. sztywność poranna dotycząca mięśni karku, obręczy barkowej,
miedniczej, trwa powyżej godziny),
- ból promieniuje do stawów łokciowych lub kolanowych, zmniejsza się podczas porannego rozruchu, - towarzyszące objawy to: zapalenie tętnicy skroniowej z bólem w gałce ocznej, niedowidzeniem lub ślepotą
siatkówkową,
- u około połowy pacjentów stwierdza się olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic.
ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA
- uogólniony ból mięśniowym oraz dominujące uczucie ogólnego zmęczenia z osłabieniem siły mięśniowej, które utrzymuje się co najmniej pół roku,
- rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym: powiększenie obwodowych węzłów chłonnych, stany podgo-rączkowe, zasłabnięcia, zawroty i bóle głowy.
BÓL MIĘŚNIOWY POCHODZENIA TOKSYCZNEGO
- zaburzenia wywołane niedoborem miofosforylazy (choroba McArdle’a) (Bolling, 2013), - zespoły niedoboru selenu, witaminy D3 oraz hormonów tarczycy,
- to miopatia objawiająca się zwiększoną aktywnością CPK,
- bóle mięśni występują zwykle w spoczynku, bez osłabienia siły mięśniowej, nasilają się przy wykonywaniu ruchów czynnych,
- występuje bolesność uciskowa rozlana lub wieloogniskowa.
NA
UK
A
KR
Ó
TK
O
SZK
OŁA
przypadkach objawowego charakteru dolegliwości za-leca się włączyć leczenie redukujące nasilenie zaburzeń pozamięśniowych będących przyczyną bólu mięśnio-wego. Leczeniem wspomagającym jest fizjoterapia nie-kiedy w połączeniu z psychoterapią (np. w przypadku fibromialgii)(Nicpoń, 2007).
Niniejsza publikacja jest wstępem pracy magisterskiej Fizjoterapeutyczne
aspekty w leczeniu zespołów bólu mięśniowego (mialgii), obronionej w 2013
roku na Oddziale Fizjoterapii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. W przygotowaniu jest manuskrypt z części badawczej ukazujący wyniki badań z wykorzystaniem metod i technik fizjoterapeutycznych w leczeniu różnych zespołów bólu mięśniowego u pacjentów z Mazovia-Med, w Sa-modzielnym Publicznym Zakładzie Opieki Zdrowotnej w Błoniu.
Literatura
Bolling G (2013). McArdle’s disease (glycogen storage disease type V) and anesthesia - a case report and review of the literature.
Pediatric Anesthesia. 23:817–823
Dobrogowski J., Zajączkowska R., Dutka J., Wordliczek J (2011). Patofizjologia i klasyfikacja bólu. Polski Przegląd Neurologiczny. 7:0-30
Domżał TM (2008). Ból przewlekły - problemy kliniczne i terapeu-tyczne. Polski Przegląd Neurologiczny. 4:1–8
Filipczak-Bryniarska K., Bryniarski J., Woroń, J. Wordliczek J (2010). Mechanizmy przewodzenia bólu. Rola układu odpornościowe-go w regulacji odczuwania bólu. Anestezjologia i Ratownictwo. 4:500-509
Ganong WF (2009). Fizjologia. Warszawa: PZWL
Gerwin RD (2005). A review of myofascial pain and fibromyalgia - factors that promote their persistence. Acupuncture in medicine. (3):121-134
Kowalczyk M., Antkowiak B (1998). Patofizjologia bólu. Postępy
Psy-chiatrii i Neurologii. 7:19-29
Krajnik M., Żylicz Z (2003). Mechanizmy działania przeciwbólowego opioidów. Polska Medycyna Paliatywna. 2:111-118
Nicpoń KW (2007). Bóle mięśniowe i kurcze bolesne w praktyce neu-rologa. Polski Przegląd Neurologiczny. 4:237-248
Strong J., Unruh AM, Wright A., Baxter GD (2008). Ból. Podręcznik
dla terapeutów. Warszawa: DB Publishing
Wordliczek J., Dobrogowski J (2007). Leczenie bólu. Warszawa: PZWL
Wróbel E (2013). Patofizjologia bólu. rozdz. II..19. Patofizjologia czło-wieka. red. Badowskiej-Kozakiewicz AM. Warszawa: PZWL
Wytrążek M, Huber J, Załoba-Kaszuba A, Kulczyk A, Lipiec J (2009). Neurofizjologiczne aspekty bólu mięśniowo-powięziowego.
No-winy Lekarskie. 78:153-158
Żylicz Z., Krajnik M (2003). Jak powstaje ból? Neurofizjologia bólu dla początkujących. Polska Medycyna Paliatywna. 2:49-56 Vranken JH (2009). Mechanisms and treatment of neuropathic pain.
Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry. 9:71-78
Characteristics of phenomenon of pain and myalgia
Edyta Wróbel, Dominik Szymański
Pain is an unpleasant sensory experience associated with damage of tissue surface (skin), or deeper tissue layers (muscle), inflammation or disease of internal organs, trauma or tumor of the nervous system (neuropathic pain). The different types of pain are defined by time, ana-tomical and pathological criteria. It is very important to understand the mechanism of pain, the phenomenon of nociception and pain transmission pathways. Nociceptors - pain receptors are free nerve endings activated by pain mediators. This article describes the general processes for the phenomenon of pain and the etiology, pathophysiol-ogy and symptoms of muscle pain syndromes.
Key words: pain, nociceptors, pain pathways, classification of pain, pain mediators, myalgia
Artykuł pomocny przy realizacji wymagań podstawy programowej
Biologia – IV etap edukacyjny, zakres rozszerzony: Cele kształcenia:
II. Pogłębienie wiadomości dotyczących budowy i funkcjonowania organizmu ludzkiego. Uczeń:
- objaśnia funkcjonowanie organizmu ludzkiego na różnych pozio-mach złożoności.
IV. Poszukiwanie, wykorzystanie i tworzenie informacji. Uczeń: - odczytuje, selekcjonuje, porównuje i przetwarza informacje
pozyskane z różnorodnych źródeł, w tym za pomocą technologii informacyjno-komunikacyjnych.
V. Rozumowanie i argumentacja. Uczeń: - objaśnia i komentuje informacje,
- odnosi się krytycznie do przedstawionych informacji, - dostrzega związki między biologią a innymi dziedzinami nauk
przyrodniczych i społecznych. Treści nauczania:
5.2.2. Budowa i funkcjonowanie organizmu człowieka. Homeostaza organizmu człowieka. Uczeń określa czynniki wpływające na zaburzenie homeostazy organizmu
5.9.3. Budowa i funkcjonowanie organizmu człowieka. Układ nerwowy. Uczeń przedstawia istotę procesu powstawania i przewodzenia impulsu nerwowego.
5.9.4. Budowa i funkcjonowanie organizmu człowieka. Układ nerwowy. Uczeń wymienia przykłady i opisuje rolę przekaźników nerwowych w komunikacji w układzie nerwowym.
