Artyku³ przegl¹dowy Review
W ci¹gu ostatniej dekady du¿o uwagi powiêcono wyjanieniu znaczenia estrogenów dla funkcjonowa-nia uk³adu rozrodczego samca. Wystêpuj¹ znaczne ró¿nice gatunkowe w produkcji estrogenów przez j¹dra samców. Do zwierz¹t cechuj¹cych siê wysokim stê¿eniem estrogenów w krwi nale¿¹ knury. Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie aktual-nego stanu wiedzy odnonie do roli estrogenów w roz-rodzie knurów.
Stê¿enie estrogenów w krwi obwodowej dojrza³ych p³ciowo knurów jest wy¿sze ni¿ u loch (10). Dominu-j¹cym estrogenem jest estron, który wystêpuje g³ów-nie w postaci siarczanu estronu. Koncentracje siarcza-nu estradiolu-17â i wolnego estradiolu-17â s¹ znacz-nie ni¿sze. Wysoka jest rówznacz-nie¿ zawartoæ estrogenów w nasieniu (tab. 1). Zawartoæ estrogenów w ca³ym ejakulacie mo¿e siêgaæ kilkunastu mikrogramów. W nasieniu po³owa estrogenów zwi¹zana jest z plem-nikami, które s¹ przenosicielami tych hormonów. Transfer estrogenów do ejakulatu jest szybki, ponie-wa¿ zwiêkszenie czêstoci ejakulacji do trzech dzien-nie dzien-nie mia³o wp³ywu na ich stê¿edzien-nie w osoczu na-sienia (14). Stê¿enie estrogenów jest istotnie wy¿sze w krwi odp³ywaj¹cej z j¹dra (¿y³a j¹drowa) ni¿ w kr¹-¿eniu obwodowym (10, 39).
Synteza hormonów steroidowych w j¹drach zale¿y od wieku. Estrogeny, przede wszystkim siarczan estronu, wykazano w krwi mêskich p³odów wini od 33. tygodnia ci¹¿y. Ich stê¿enie jest skorelowane ze stê¿eniem androgenów (36). Podczas pierwszych 3 ty-godni po urodzeniu nastêpuje wzrost stê¿enia estro-genów, a nastêpnie ich spadek do wartoci podstawo-wych. Stê¿enie tych hormonów u knurów wzrasta po-nownie podczas osi¹gania dojrza³oci p³ciowej (16, 41). Wzrost ten jest wiêkszy u knurów o du¿ej masie j¹der w porównaniu do zwierz¹t z mniejszymi j¹dra-mi (40). Najwy¿sze stê¿enia hormonów steroidowych osi¹gane s¹ w wieku 7-8 miesiêcy u dojrza³ych p³cio-wo knurów, nastêpnie ulegaj¹ one obni¿eniu wraz z wiekiem (47). Obserwuje siê sezonowe zmiany stê-¿eñ estrogenów w krwi i nasieniu, które s¹ wy¿sze w okresie jesiennym ni¿ w pozosta³ych porach roku (12). Wykazano równie¿ wahania stê¿eñ estrogenów, szczególnie estrogenów zwi¹zanych, w cyklu dobo-wym (10).
Estrogeny syntetyzowane s¹ z cholesterolu, który przetwarzany jest w pregnenolon. Zwi¹zek ten podle-ga dalszym przemianom do androstendionu i testoste-ronu. Androgeny te mog¹ byæ produkowane tzw. dro-g¹ D5 z powstawaniem dehydroepiandrosteronu lub drog¹ D4 z udzia³em progesteronu. Koñcowym
eta-Rola estrogenów w regulacji
funkcji uk³adu rozrodczego knura*
)
S£AWOMIR ZDUÑCZYK, TOMASZ JANOWSKI
Katedra Rozrodu Zwierz¹t z Klinik¹ Katedry Nauk Klinicznych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UWM, ul. Oczapowskiego 14, 10-178 Olsztyn
Zduñczyk S., Janowski T.
Role of oestrogens in the regulation of reproductive tract functions in the boar
Summary
This review article deals with the current knowledge on the role of oestrogens in the regulation of repro-ductive tract functions in the boar. Boars exhibit high amounts of oestrogens in blood plasma and semen. The predominant oestrogen is the conjugate and free oestrone. Oestrogens are synthesized in the boar only by Leydig cells, but not by Sertoli cells and germ cells. Oestrogen receptors are expressed in the testis (Leydig cells, Sertoli cells, peritubular myoid cells, and germ cells) and the epidydymis. These hormones influence the development and function of the reproductive tract and play an important role in the regulation of spermatogenesis. Environmental oestrogens, particularly mycotoxin zearalenone, may cause reproductive disturbances in boars. Seminal oestrogens seem to influence reproductive functions in the female pig, such as sperm transport in the genital tract and the occurrence of ovulation. Further investigations are needed to clarify the role of oestrogens in the reproductive tract of the boar.
Keywords: boar, oestrogens, regulation of reproductive tract functions
pem syntezy jest przekszta³cenie androgenów do es-trogenów (tzw. aromatyzacja) przy udziale enzymu aromatazy. W j¹drach knura biosynteza estrogenów przebiega obiema drogami (33). Wyniki wczeniej-szych badañ sugerowa³y, ¿e równie¿ 19-norandro-geny mog¹ byæ wa¿nymi substratami do biosyntezy estrogenów w j¹drach knura (34). Ostatnie badania, wykonane przy u¿yciu metod biologii molekularnej (re-kombinowana aromataza, rekombinowane receptory estrogenowe, wra¿liwy na estrogeny plazmid reporte-rowy zawieraj¹cy gen lucyferazy) wykaza³y jednak, ¿e noradrogeny s¹ aromatyzowane do estrogenów tylko w niewielkim stopniu (3).
Wydaje siê, ¿e u knurów, w przeciwieñstwie do gry-zoni, estrogeny produkowane s¹ jedynie w komórkach Leydiga, poniewa¿ nie wykazano obecnoci aromata-zy w komórkach kanalika plemnikotwórczego i game-togenicznych knura (13, 17, 26). Intensywnoæ eks-presji aromatazy w komórkach Leydiga wzrasta wraz z wiekiem knurów (17, 26). Aktywnoæ aromatazy jest ni¿sza w j¹drach zatrzymanych w jamie brzusznej (wnêtrostwo) (35). Wykazano, ¿e kwas D-asparagi-nowy zwiêksza aktywnoæ aromatazy w komórkach Leydiga knurów, wp³ywaj¹c w ten sposób na syntezê estrogenów (19). Synteza hormonów steroidowych w komórkach Leydiga regulowana jest przez gonado-tropiny i zablokowanie ich dzia³ania, np. na drodze immunizacji przeciwko GnRH, hamuje produkcjê an-drogenów i estrogenów (46).
Estrogeny w organizmie zwierzêcia dzia³aj¹ przez j¹drowe receptory estrogenowe w komórkach docelo-wych (dzia³anie genomowe). Istniej¹ dwie izoformy receptora estrogenowego á i â (ERá i ERâ), które s¹ kodowane przez dwa ró¿ne geny. Zwi¹zanie estroge-nów z receptorem powoduje aktywacjê transkrypcji i produkcjê odpowiednich bia³ek. W regulacji sperma-togenezy wiêksz¹ rolê odgrywa ERá, poniewa¿ sam-ce transgenicznych myszy pozbawionych resam-ceptora es-trogenowego â (âERKO) s¹ nadal p³odne, w przeci-wieñstwie do samców áERKO (18, 28). Ekspresjê ERá u knurów wykazano przede wszystkim w
spermato-goniach i pierwotnych spermatocytach, w mniejszym stopniu w komórkach Sertoliego i Leydiga, natomiast ekspresjê ERâ w komórkach Sertoliego i Leydiga oraz w komórkach gametogenicznych z wyj¹tkiem wyd³u-¿onych spermatyd (26, 37, 38). Ekspresja receptorów estrogenowych w komórkach j¹der wydaje siê zale¿-na od wieku (tab. 2). Receptory estrogenowe wykaza-no równie¿ w komórkach oko³okanalikowych (mio-idalnych), naj¹drzu i dodatkowych gruczo³ach p³cio-wych (5, 29, 38). Wed³ug niektórych autorów (20, 46), wystêpowanie ERá jest ograniczone do spermatogo-nii i spermatocytów, a ERâ do komórek Sertoliego.
Estrogeny mog¹ dzia³aæ w mêskim uk³adzie rozrod-czym równie¿ na drodze pozagenomowej za pored-nictwem receptorów b³onowych (23).
Biologicznie aktywne s¹ jedynie estrogeny wolne, które posiadaj¹ zdolnoæ wi¹zania siê receptorami es-trogenowymi. Biodostêpnoæ estrogenów jest wypad-kow¹ aktywnoci enzymów sprzêgaj¹cych estrogeny wolne do siarczanów i glukuronianów (sulfotransfe-razy i glukuronosyltransfe(sulfotransfe-razy) oraz enzymów hydro-lizuj¹cych estrogeny zwi¹zane do wolnych (sulfatazy i glukuronidazy). Wykazano, ¿e u knurów estrogeny s¹ sprzêgane do glukuronianów w prostacie i gruczo-³ach pêcherzykowych, a do siarczanów w naj¹drzach i nasieniowodzie (32). Hydroliza estrogenów zwi¹za-Tab. 1. Stê¿enie estrogenów w krwi obwodowej i nasieniu dojrza³ych p³ciowo knurów
³ a ir e t a M ca³kEoswrtotigeewnoylne l m / g n y n e g o rt s E e ti w o k ³ a c l m / g n e n a z ¹ i w z n o rt s E l m / g n Siarcznagn/meslrtonu Esrtapdgi/om-ll17b n a z c r a i S 7 1 -u l o i d a rt s e b l m / g p Autor w e r K 0,15±0,07 2,65±1,45 10 0 4 , 0 ± 4 5 , 0 11,72±7,64 12 0 2 , 0 ± 4 2 , 0 17,01±14,94 47 3 6 , 1 ± 4 0 , 0 2,40±1,17 39 5 , 4 ± 4 , 8 12 2 8 , 3 2 ± 4 6 , 6 0 1 46 e i n e i s a N 0,93±0,97 1,13±0,85 1,53±1,89 3,28±2,94 750±970 1240±1050 11 a i n e i s a n e z c o s O 0,49±0,55 0,77±0,54 0,86±1,09 2,20±2,00 430±580 880±1090 11 1 , 1 ± 1 1 , 0 1,03±0,78 39
Tab. 2. Ekspresja ERá i ERâ w j¹drach niedojrza³ych i doj-rza³ych p³ciowo knurów (25)
k e r ó m o k j a z d o R y r u n K o w o i c ³ p e ³ a z rj o d e i n dorjzaK³enupr³yciowo R E a E bR E aR E bR a i n o g o t a m r e p s e r P +++ a i n o g o t a m r e p S +++ +++ +++ y t y c o t a m r e p S +++ +++ y d y t a m r e p s e ³ g ¹ r k O + +++ y d y t a m r e p s e n o ¿ u ³ d y W o g e il o tr e S i k r ó m o K + +++ a g i d y e L i k r ó m o K ++ + +++
nych wydaje siê natomiast zachodziæ w komórkach Leydiga i naj¹drzach (8, 30).
Estrogeny odgrywaj¹ istotn¹ rolê w rozwoju i funk-cjonowaniu uk³adu rozrodczego samców. Hormony te dzia³aj¹ na wielu poziomach regulacji hormonalnej. Dzia³anie to mo¿e mieæ charakter poredni poprzez wp³yw na o podwzgórzeprzysadkaj¹dra oraz na ka-naliki wyprowadzaj¹ce i naj¹drza lub bezporedni oddzia³ywanie na komórki Leydiga, Sertoliego i ko-mórki gametogeniczne (18, 28).
Wystêpuj¹ istotne ró¿nice gatunkowe w oddzia³y-waniu estrogenów na o regulacyjn¹ podwzgórzeprzy-sadkaj¹dra u samców ssaków. Estrogeny hamuj¹ u gryzoni sekrecjê GnRH z przysadki (27). Brak jest dotychczas badañ u knurów nad tym zagadnieniem. U samców wiêkszoci gatunków zwierz¹t estrogeny hamuj¹ na zasadzie ujemnego sprzê¿enia zwrotnego wydzielanie LH i FSH z przysadki (22, 27, 28), u ogie-rów natomiast hormony te stymuluj¹ uwalnianie LH (42). Wydaje siê, ¿e knury s¹ jedynymi samcami, u któ-rych estrogeny nie wywieraj¹ bezporedniego wp³y-wu na uwalnianie LH i FSH z przysadki na zasadzie sprzê¿enia zwrotnego. Zarówno podawanie estradio-lu kastrowanym knurkom i knurom, jak i inhibicja aro-matazy u niekastrowanych zwierz¹t nie wywar³y wp³y-wu na uwalnianie gonadotropin (2, 15, 24, 46). Estro-geny mog¹ natomiast oddzia³ywaæ na uwalnianie FSH w sposób poredni przez stymulacjê produkcji inhibi-ny w j¹drach (2). Wskazuje to, ¿e u knurów estrogeinhibi-ny dzia³aj¹ na uk³ad rozrodczy g³ównie miejscowo na poziomie j¹der, naj¹drzy i dodatkowych gruczo³ów p³ciowych (dzia³anie para- i autokrynowe).
Do prawid³owego funkcjonowania uk³adu rozrod-czego knura niezbêdne jest wspó³dzia³anie androge-nów i estrogeandroge-nów (43). Iniekcje estronu ³¹cznie z an-drogenami (testosteron lub androstendiol) powodowa³y wyst¹pienie popêdu p³ciowego oraz wzrost i aktyw-noæ sekrecyjn¹ prostaty, gruczo³ów pêcherzykowych i opuszkowo-cewkowych u knurków kastrowanych przed osi¹gniêciem dojrza³oci p³ciowej (6). Iniekcje samego estronu u takich knurków indukowa³y wyst¹-pienie zachowania p³ciowego, jednak bez erekcji pr¹-cia i ejakulacji. Estron powodowa³ przerost tkanki w³óknistej zrêbu dodatkowych gruczo³ów p³ciowych, ale nie nab³onka wydzielniczego. Wskazuje to, ¿e es-trogeny mog¹ wzmagaæ czynnoæ wydzielnicz¹ tych gruczo³ów raczej przez oddzia³ywanie na kontrolê neuraln¹ procesów wydzielniczych (modulacja auto-nomicznego uk³adu nerwowego), a nie przez zwiêk-szenie nab³onka wydzielniczego (7). Ograniczenie syn-tezy estrogenów u knurków przez d³ugotrwa³e poda-wanie inhibitora aromatazy od 1. tygodnia do 8. mie-si¹ca ¿ycia spowodowa³o póniejsze wyst¹pienie doj-rza³oci p³ciowej. Pocz¹tkowo stwierdzano mniejsz¹ masê j¹der i mniej komórek Sertoliego. Zmiany te ustê-powa³y jednak u knurów w wieku 7-8 miesiêcy, które wykazywa³y zwiêkszon¹ proliferacjê komórek Serto-liego, wiêksz¹ objêtoæ komórek Leydiga oraz wzrost
masy j¹der (1). Obni¿enie poziomu endogennych es-trogenów i zwi¹zane z tym wyd³u¿enie okresu dojrze-wania j¹der i osi¹gniêcia dojrza³oci p³ciowej wyd³u-¿y³o okres proliferacji komórek Sertoliego i dojrze-wania komórek Leydiga, czego wynikiem by³y wiêk-sze j¹dra i wiêksza produkcja plemników. Podawanie inhibitora aromatazy knurkom przez krótszy okres, od wieku 1 tygodnia do 3 miesiêcy, spowodowa³o rów-nie¿ wzrost masy j¹der i naj¹drzy oraz liczby komó-rek Sertoliego, natomiast zmniejszenie masy dodatko-wych gruczo³ów p³ciododatko-wych. Produkcja plemników na gram tkanki j¹der by³a podobna jak u zwierz¹t kon-trolnych, ale zwierzêta dowiadczalne mia³y wiêksze j¹dra, wiêc produkowa³y wiêcej plemników (5).
U naczelnych i gryzoni estrogeny reguluj¹ wch³a-nianie p³ynu w kanalikach wyprowadzaj¹cych i wp³y-waj¹ na rozwój i funkcjê naj¹drzy. Zahamowanie syntezy estrogenów za pomoc¹ inhibitora aromatazy u knurków spowodowa³o zwiêkszenie masy naj¹drzy (5). Badania histologiczne wykaza³y jednak opónie-nie rozwoju g³owy i trzonu tego narz¹du (30). W prze-wodach wyprowadzaj¹cych nie stwierdzono typowych zmian morfologicznych, wskazuj¹cych na zaburzenia wch³aniania p³ynu (poszerzenie przewodów, zmniej-szenie wysokoci komórek nab³onka). Sugeruje to, ¿e u knurów estrogeny wp³ywaj¹ jedynie w niewielkim stopniu na wch³anianie p³ynu w przewodzie wypro-wadzaj¹cym. Zmniejszenie syntezy estrogenów nie wy-war³o wp³ywu na ekspresjê laktoferyny w naj¹drzu (31), spowodowa³o natomiast przejciowe zaburzenia w dojrzewaniu plemników w naj¹drzu, czego przeja-wem by³o zmniejszenie odsetka plemników uzysku-j¹cych zdolnoæ do zap³odnienia in vitro oraz spadek iloci plemników w g³owie naj¹drza (25).
Estrogeny s¹ niezbêdne do rozpoczêcia i podtrzy-mania procesu spermatogenezy. Wp³ywaj¹ one bez-porednio na komórki plemnikotwórcze, dzia³aj¹c przez zlokalizowane w nich receptory estrogenowe. U ludzi i gryzoni stymuluj¹ one podzia³y komórek gametogenicznych oraz hamuj¹ ich apoptozê (18, 28). Podawanie estradiolu-17â dojrza³ym p³ciowo knurom immunizowanym przeciwko GnRH, u których dosz³o do zahamowania spermatogenezy, spowodowa³o istot-ny wzrost wskanika mitozy spermatogonii, nie mia³o jednak wyranego wp³ywu na ich apoptozê (46). Knur-ki otrzymuj¹ce inhibitor aromatazy wykazywa³y po-cz¹tkowo mniejsz¹ o 50% produkcjê plemników, okre-lan¹ liczb¹ opornych na detergent spermatyd na gram tkanki j¹dra, jednak po osi¹gniêciu wieku 7-8 miesiê-cy cechowa³y siê wysok¹ produkcj¹ plemników (1, 5). Wydaje siê, ¿e ze wzglêdu na wysok¹ produkcjê es-trogenów reakcja knurów na obni¿enie syntezy tych hormonów jest mniej nasilona ni¿ u gryzoni. Sugeruje to, ¿e do podtrzymania spermatogenezy wystarczaj¹-ce s¹ niewielkie iloci estrogenów.
Wykazano, ¿e jakoæ nasienia knurów zwi¹zana jest z genotypem receptora estrogenowego. Najwiêksz¹ objêtoæ ejakulatu wykazywa³y knury z allelem CC
genu ESR2 (221,6 ml) w porównaniu do genotypu DD (213 ml). W odniesieniu do genu ESR1 wiêksz¹ objê-toæ nasienia mia³y knury z genotypem AA (220 ml), a najni¿sz¹ knury z genotypem BB (207,9 ml). Knury z genotypami CC i AA wykazywa³y równie¿ najwiêk-sz¹ liczbê ¿ywych plemników w ejakulacie (44). Wy-niki te wskazuj¹ na mo¿liwoæ wykorzystania polimor-fizmu genu ESR w doskonaleniu niektórych cech u¿yt-kowoci rozp³odowej knurów.
Estrogeny maj¹ znaczenie dla rozwoju swoistego odoru u dojrzewaj¹cych p³ciowo knurów. Stê¿enie w osoczu krwi i t³uszczu zwi¹zków nadaj¹cych miêsu zapach p³ciowy androstenonu i skatolu jest dodat-nio skorelowane ze stê¿eniem siarczanu estronu w oso-czu krwi i wolnego estronu w t³uszw oso-czu. Oznaczanie stê¿enia estrogenów nie mo¿e byæ jednak wykorzy-stywane do wykrywania tusz wykazuj¹cych zapach p³ciowy (50).
U samców gryzoni niekorzystny wp³yw na struktu-rê j¹der i spermatogenezê wywiera podawanie wyso-kich dawek estrogenów (18, 28). U knurów nie prze-prowadzono dotychczas takich badañ. Zaburzenia roz-woju i funkcji uk³adu rozrodczego samców mog¹ po-wodowaæ równie¿ estrogeny rodowiskowe (kseno-estrogeny, mikotoksyny, fitoestrogeny). U knurów naj-lepiej poznany jest wp³yw zearalenonu, mikotoksyny o dzia³aniu estrogennym, produkowanej przez grzyby z rodzaju Fusarium. Niedojrza³e knury karmione pa-sz¹ zanieczyszczon¹ zearalenonem wykazywa³y zaha-mowanie rozwoju j¹der, naj¹drzy i dodatkowych gru-czo³ów p³ciowych. U dojrza³ych p³ciowo knurów na-stêpowa³o obni¿enie popêdu p³ciowego i zaburzenia spermatogenezy (14). Ostatnio wykazano bezpored-ni, ujemny efekt zearalenonu na strukturê chromatyny i ¿ywotnoæ plemników knura (4). Wp³yw fitoestro-genów na uk³ad rozrodczy knura nie by³ dotychczas badany, aczkolwiek w paszy dla wiñ stwierdzono wysok¹ aktywnoæ estrogenow¹, zwi¹zan¹ z zawar-toci¹ izoflawonów (49). Niewiele jest dotychczas ba-dañ nad wp³ywem ksenoestrogenów na rozwój i funk-cjê uk³adu rozrodczego knurów. Wykazano, ¿e ekspo-zycja niedojrza³ych p³ciowo knurków na ftalan dwu--2-etyloheksylu spowodowa³a przedwczesn¹ dojrza-³oæ gruczo³ów opuszkowo-cewkowych (21).
Estrogeny zawarte w nasieniu wywieraj¹ wp³yw na uk³ad rozrodczy loch. Indukuj¹ one uwalnianie pro-staglandyny F2á z b³ony luzowej macicy, co zwiêk-sza czêstotliwoæ skurczów macicy i stymuluje bierny transport plemników. Hormony te wydaj¹ siê równie¿ wp³ywaæ na czas wyst¹pienia owulacji, przypuszczal-nie przez powodowaprzypuszczal-nie wyrzutu LH i wzrostu stê¿e-nia PGF2á w pêcherzyku jajnikowym (9, 47). Owula-cja wystêpowa³a wczeniej, gdy estrogeny lub osocze nasienia by³y infundowane do macicy na pocz¹tku rui (45, 48). Dodatek 10 µg estradiolu do dawki insemi-nacyjnej zawieraj¹cej ma³o plemników (0,5-1,5 × 109) powodowa³ wzrost odsetka zap³odnieñ i liczby pro-si¹t w miocie, natomiast nie mia³ wp³ywu na p³odnoæ przy normalnej dawce inseminacyjnej (48).
Z przedstawionych danych wynika, ¿e estrogeny odgrywaj¹ wa¿n¹ rolê w regulacji funkcji uk³adu roz-rodczego knura. Wspólnie z androgenami s¹ odpowie-dzialne z zachowanie p³ciowe knura oraz rozwój i ak-tywnoæ wydzielnicz¹ dodatkowych gruczo³ów p³cio-wych. Hormony te wp³ywaj¹ równie¿ na spermatoge-nezê i dojrzewanie plemników w naj¹drzach. Estro-geny zawarte w osoczu nasienia zwiêkszaj¹ kurczli-woæ macicy i przyspieszaj¹ wyst¹pienie owulacji. Dzia³anie estrogenów na o podwzgórzeprzysadka j¹dra u knura wydaje siê odmienne w porównaniu do innych gatunków zwierz¹t i jego dok³adne poznanie wymaga dalszych badañ.
Pimiennictwo
1.At-Taras E. E., Berger T., McCarthy M. J., Conley A. J., Nitta-Oda B. J., Roser J. F.: Reducing estrogen synthesis in developing boars increases testis size and total sperm production. J. Androl. 2006, 27, 552-559.
2.At-Taras E. E., Conley A. J., Berger T., Roser J. F.: Reducing estrogen synthesis does not affect gonadotropin secretion in the developing boar. Biol. Reprod. 2006, 74, 58-66.
3.Attardi B. J., Pham T. C., Radler L. M., Burgenson J., Hild S. A., Reel J. R.: Dimethandrolone (7á,19-nortestosterone) and 11â-dimethyl--19-nortestosterone are not converted to aromatic A-ring products in the presence of recombinant human aromatase. J. Steroid Biochem. Molec. Biol. 2008, 110, 214-222.
4.Benzoni E., Minervini F., Giannoccaro A., Fornelli F., Vigo D., Visconti A.: Influence of in vitro exposure to mycotoxin zearalenone and its derivates on swine sperm quality. Reprod. Toxicol. 2008, 25, 461-467.
5.Berger T., McCarthy M., Pearl C. A., At-Taras E., Roser J. F., Conley A.: Reducing endogenous estrogens during the neonatal and juvenile periods affects reproductive tract development and sperm production and postpuberal boars. Anim. Reprod. Sci. 2008, 109, 218-235.
6.Booth W. D.: A study of some major testicular steroids in the pig in relation to their effect on the development of male characteristics in the prepubertally castrated boar. J. Reprod. Fertil. 1980, 59, 155-162.
7.Booth W. D.: Development of some male characteristics supported by oestrone but not dehydroepiandrosterone in the boar. J. Reprod. Fert. 1983, 68, 9-16. 8.Booth W. D.: In vitro metabolism of unconjugated androgens, oestrogens and the sulphate conjugates of androgens and oestrone by accessory sex organ of the mature domestic boar. J. Endocrinol. 1983, 96, 457-464.
9.Claus R.: Physiological role of seminal components in the reproductive tract of the female pig. J. Reprod. Fertil. 1990, Suppl. 40, 117-131.
10.Claus R., Hoffmann B.: Oestrogens, compared to other steroids of testicular origin in blood plasma of boars. Acta Endocrinol. 1980, 94, 404-411. 11.Claus R., Schopper D., Hoang-Vu C.: Contribution of individual
compart-ments of the genital tract to oestrogen and testosterone concentrations in ejaculates of the boar. Acta Endocrinol. 1985, 109, 281-288.
12.Claus R., Schopper D., Wagner H. G.: Seasonal effect on steroids in blood plasma and seminal plasma of boars. J. Steroid Biochem. 1983, 19, 725-729. 13.Conley A. J., Corbin C. J., Hinshelwood M., Liu Z., Simpson E. R., Ford J. J., Harada N.: Functional aromatase expression in porcine adrenal glands and testis. Biol. Reprod. 1996, 54, 497-505.
14.Diekman M. A., Green M. L.: Myctoxins and reproduction in domestic live-stock. J. Anim. Sci. 1992, 70, 1615-1627.
15.Elsaesser F., Parvizi N., Ellendorff F.: Steroid feedback on luteinizing hormone secretion during sexual maturation in the pig. J. Endocrinol. 1978, 78, 329-342.
16.Ford J. J.: Serum estrogen concentrations during postnatal development in male pigs. Proceed. Soci. Exp. Biol. Med. 1983, 174, 160-164.
17.Fr¹czek B., Kotula-Balak M., Wojtusik A., Pierciñski A., Biliñska B.: Cyto-chrome P450 in the testis of immature and mature boar testis. Reprod. Biol. 2000, 1, 51-59.
18.Hess R. A., Bunick D., Bahr J.: Oestrogen, its receptors and function in the male reproductive tract a review. Mol. Cell. Endocrinol. 2001, 178, 29-38. 19.Lamanna C., Assisi L., Botte V., Di Fiore M. M.: Involvement of D-Asp in P450 aromatase activity and estrogen receptors in boar testis. Amino Acids 2007, 32, 45-51.
20.Lekhota O., Brehm R., Claus R., Wagner A., Bohle R. M., Bergmann M.: Cellular localization of estrogen receptor-alpha (ERá) and estrogen receptor beta (ERâ) mRNA in the boar testis. Histochem. Cell Biol. 2005, 25, 1-6. 21.Ljungvall K., Veeramachaneni D. N. R., Hou M., Hultén F., Magnusson U.:
Morphology and morphometry of the reproductive organs in prepubertal and postpubertal male pigs exposed to di(2-ethylhexyl) phtalate before puberty: Precocious development of bulbourethral glands. Theriogenology 2008, 70, 984-991.
22.Lubbers L. S., Hileman S. M., Kuehl D. E., Ferreira S. A., Jackson G. L.: Temporal effects of estradiol (E) on luteinizing hormone on luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) on LH release in castrated male sheep. Dom. Anim. Endocrinol. 1998, 15, 511-524.
23.Luconi M., Forti G., Baldi E.: Genomic and nongenomic effects of estro-gens: Molecular mechanisms of action and clinical implications for male reproduction. J. Steroid Biochem. Molec. Biol. 2002, 80, 369-381. 24.Mariscal D. V., Wolfe P. L., Bergfeldt E. G., Cupp A. S., Kojima F. N.,
Fike K. E., Sánchez T., Wehrman M. E., Johnson R. K., Kittok R. J., Ford J. J., Kinder J. E.: Comparison of circulating concentrations of reproductive hormones in boars of lines selected for size of testes or number of ovulations and embryonal survival to concentrations in respective control lines. J. Anim. Sci. 1996, 74, 1905-1914.
25.McCarthy M. J., Pearl Ch. A., At-Taras E. E., Nitta-Oda B. J., Roser J. F., Conley A. J., Berger T.: Suppression of endogenous estrogen during develop-ment affects porcine epididymial sperm maturation. Mol. Reprod. Dev. 2006, 73, 1122-1128.
26.Mutembei H. M., Pesch S., Schuler G., Hoffmann B.: Expression of oestro-gen receptors á and â and of aromatase in the testis of immature and mature boars. Reprod. Dom. Anim. 2005, 40, 228-236.
27.Opa³ka M., Kamiñska B., Dusza L.: Oddzia³ywanie fitoestrogenów na o regulacyjn¹ podwzgórze-przysadka-gonady u samców ssaków. Medycyna Wet. 2008, 64, 142-144.
28.Paziewska A., Biliñska B.: Estrogeny i ich rola w regulacji spermatogenezy. Postêpy Biologii Komórki 2003, 30, 461-481.
29.Pearl Ch. A., At-Taras E. E., Conley A. J., Berger T., Roser J. F.: Estrogen and androgen receptor expression in relation to steroid concentrations in the adult boar epididymis. Dom. Anim. Endocrinol. 2007, 33, 451-459. 30.Pearl Ch. A., At-Taras E. E., Conley A. J., Berger T., Roser J. F.: Reduced
endogenous estrogen delays epididymal development but has no effect on efferent duct morphology in boars. Reproduction 2007, 134, 593-604. 31.Pearl Ch. A., Roser J. F.: Expression of lactoferrin in the boar epididymis:
Effects of reduced estrogen. Dom. Anim. Endocrinol. 2008, 34, 153-159. 32.Raeside J. I., Christie H. L., Renaud R. L.: Androgen and estrogen
metabo-lism in the reproductive tract and accessory sex glands of the domestic boar (Sus scrofa). Biol. Reprod. 1999, 61, 1242-1248.
33.Raeside J. I., Renaud R. L.: Estrogen and androgen production by purified Leydig cells of mature boars. Biol. Reprod. 1983, 28, 727-733.
34.Raeside J. I., Renaud R. L, Friendship R. M.: Aromatization of 19-nor-androgens by porcine Leydig cells. J. Steroid Biochem. 1989, 32, 729-735. 35.Raeside J. I., Renaud R. L., Friendship R. M.: Differences in aromatase
activity between Leydig cells from the scrotal and abdominal testis in the naturally unilateral-cryptorchid boar. Biology of Reprod. 1988, 39, 566-572. 36.Raeside J. I., Wilkinson C. R., Farkas G.: Ontogenesis of estrogen secretion
by porcine fetal testes. Acta Endocrinol. 1993, 128, 549-554.
37.Rago V., Maggiolini M., Vivacqua A., Palma A., Carpino A.: Differential expression of estrogen receptors (ERá/ERâ) in testis of mature and immature pigs. Anatomical Record Part A 2004, 281, 1234-1239.
38.Ramesh R., Pearl C. A., At-Taras E., Roser J. F., Berger T.: Ontogeny of androgen and estrogen receptor expression in porcine testis: Effect of redu-cing testicular estrogen synthesis. Anim. Reprod. Sci. 2007, 102, 286-299. 39.Rostalski A., Hoffmann B., Riesenbeck A., Schuler G.: Investigations on the
testicular production of free and conjugated oestrogens in the boar. Andro-logia 2000, 32, 193.
40.Schinckel A. P., Johnson R. K., Kittok R. J.: Relationships among measures of testicular development and endocrine function in boars. J. Anim. Sci. 1984, 58, 1255-1261.
41.Schwarzenberger F., Toole G. S., Chrstie H. L., Raeside J. I.: Plasma level of several androgens and estrogens from birth to puberty in male domestic pigs. Acta Endocrinol. 1993, 128, 173-177.
42.Stein T., Ball B., Conley A., Bhatnagar A., Roser J.: The effects of an aroma-tase inhibiotor (Letrozole) on hormone and sperm production in the stallion. Theriogenology 2002, 58, 381-383.
43.Strze¿ek J.: Wybrane aspekty poznawcze i aplikacyjne fizjologii reproduk-cyjnej knura, [w:] Strze¿ek J. (red.): Biologia rozrodu zwierz¹t. Biologiczne uwarunkowania wartoci rozwodowej samca. Wyd. UWM w Olsztynie 2007, 159-201.
44.Terman A., Kmieæ M., Polasik D.: Estrogen receptor gene (ESR) and semen characteristics of boars. Arch. Tierzucht 2006, 49, 71-76.
45.Waberski D., Soares J. A. G., Bandeira de Arruda E., Weitze K.: Effects of transcervical infusion of seminal plasma prior to insemination on the fertili-zing competence of low numbers of boar spermatozoa at controlled AI-ovu-lation intervals. Anim. Reprod. Sci. 1996, 44, 165-173.
46.Wagner A., Messe N., Bergmann M., Lekhota O., Claus R.: Effects of estra-diol infusion in GnRH immunized boars on spermatogenesis. J. Androl. 2006, 27, 880-889.
47.Weiler U., Claus R.: Endocrine aspects of testicular function, especially hormones in the seminal plasma and their fate in the female reproductive tract: testicular steroids and their relevance for male and reproductive functions. Reprod. Dom. Anim. 1991, Suppl. 1, 41-61.
48.Willmen T., Rabeler L., Everwand A., Waberski D., Weitze K. F.: Influence of seminal plasma and oestrogens in the inseminate on fertilization rate, sperm transport and ovulation time. Reprod. Dom. Anim., Suppl. 1: 379-383. 49.Winter P., Nau H., Lampen A., Kamphues J.: Detection of estrogenically
active substances in diets for sows by an in vitro bioassay supported by HPLC analysis. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. 2008, 92, 337-344.
50.Zamaratskaia G., Rydhmer L., Chen G., Andersson H. K., Lundström K.: Boar taint is related to endocrine and anatomical changes at puberty but not to aggressive behaviour in entire male pigs. Reprod. Dom. Anim. 2005, 40, 500-506.
Adres autora: prof. dr hab. S³awomir Zduñczyk, ul. Oczapowskiego 14, 10-178 Olsztyn
