L eczenie periodontoLogiczne
temat miesiąca
W przebiegu zapaleń przyzębia dochodzi do utraty struktur podpo- rowych uzębienia – ozębnej, dzią- sła, przyczepu łącznotkankowego oraz kości wyrostka zębodołowego.
Powstają ubytki poziome i (lub) pio- nowe wyrostka zębodołowego. Naj- większą utratę tkanek przyzębia, w tym i kości, obserwuje się w prze- biegu agresywnych postaci zapa- leń przyzębia.W zaawansowanych periodontolizach nawet normalne siły fizjologiczne działające na zre- dukowane przyzębie mogą nie zo- stać zaakceptowane przez tkanki przyzębia. Następuje więc najpierw poszerzanie się jeszcze zachowa- nej ozębnej, zwiększanie się rucho- mości zębów oraz ich wędrówka i w konsekwencji przejście stanu za- palnego na struktury jeszcze zacho- wanego przyzębia. Powstaje wów- czas tzw. wtórny uraz zgryzowy i na skutek ekstruzji, przesunięć, pochyleń, migracji i ruchomości uzębienia dochodzi nawet do utra- ty zęba lub zębów. Jeśli następuje ona w bocznych odcinkach uzębie- nia, to wraz z utratą stref podparcia prowadzi do zaburzenia wysokości zwarcia. W następstwie tych zmian zęby w odcinku przednim wychy- lają się, powstaje ich szparowatość,
Z miana estetyki uzębienia po leczeniu periodontologiczno ‑ortodontycznym pacjentów z zaawansowanym
przewlekłym zapaleniem przyzębia
Elżbieta Dembowska
Change of aesthetics of dentition after periodontal ‑orthodontic treatment of patients with advanced chronic periodontitis
Praca recenzowana
Zakład Periodontologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie Kierownik: dr hab. n. med. Elżbieta Dembowska
e ‑mail: e.dembowska@vp.pl Streszczenie
Na podstawie piśmiennictwa i doświadczeń własnych przedstawiono algorytm interdyscy- plinarnego prowadzenia pacjentów z zaawansowanym przewlekłym zapaleniem przyzębia.
Opisani pacjenci są przykładem możliwości i ograniczeń poprawienia estetyki i funkcji uzębienia nawet w zaawansowanych postaciach zapaleń przyzębia.
Summary
The article, based on the literature and on the author’s own experience, describes the interdisciplinary algorithm for treating patients with advanced chronic periodontitis. The patients described are an example of the possibilities and limitations for improving aesthetics and function of the dentition even with advanced forms of periodontitis.
Hasła indeksowe: uraz zgryzowy wtórny, przewlekłe zapalenie przyzębia, leczenie ortodontyczne, leczenie periodontologiczne
Key words: secondary traumatic occlusion, chronic periodontitis, orthodontic treatment, periodontic treatment
wachlarzowate ustawienie, nastę- pują zmiany w nagryzie poziomym i pionowym, co zaburza znacznie funkcję narządu żucia. Na skutek opisanych zmian zachodzi zjawi- sko patologicznej migracji zębów (pathologic tooth migration, PTM) wraz z pełnym klinicznym obrazem cech urazu zgryzowego wtórnego (ryc. 1a) (1, 2, 3, 4, 5).
Współczesne metody leczenia periodontologicznego pozwalają zachować naturalne uzębienie nie tylko dzięki uzyskaniu trwałej re- misji procesu zapalenia, lecz przede wszystkim przez przywrócenie pra- widłowej bądź możliwie optymalnej budowy oraz funkcji tkanek przy- zębia, które w przebiegu choroby uległy uszkodzeniu lub destrukcji (6, 7).
W ogólnej koncepcji leczenie za- paleń przyzębia składa się z trzech niezmiennych etapów: leczenia przeciwzapalnego, fazy korekcyjnej i fazy podtrzymującej osiągnięte efekty terapii. Ze względu na domi- nującą rolę płytki bakteryjnej i bio- filmu w etiologii zapaleń przyzębia, pacjent wymaga przede wszystkim prowadzenia terapii przyczynowej i podtrzymującej, by uzyskać higie- nę jamy ustnej z niskim wskaźni- kiem płytki bakteryjnej, warunku- jącym dobrą kondycję tkanek przy- zębia bez objawów zapalenia. Po li- kwidacji stanu zapalnego (tzn. bra- ku objawu krwawienia – wskaźnik SBI = 0, higiena na poziomie wskaź- nika API poniżej 15%, PlI ok. 0,5) i wdrożeniu prawidłowych zacho- wań higienicznych, można przystą- pić do leczenia wielospecjalistycz- nego zawartego w fazie korekcyjnej.
Często bowiem, by przywrócić funk- cję układu stomatognatycznego, jest
konieczne kompleksowe leczenie, a w celu odbudowy i rekonstrukcji tkanek przyzębia oraz rehabilitacji narządu żucia jest wymagane wy- konanie zabiegów chirurgicznych, przeprowadzenie leczenia ortodon- tycznego lub protetycznego wraz z zabiegami implantologii stomato- logicznej (3).
W klasyfikacji chorób przyzębia wg Amerykańskiej Akademii Perio- dontologii (American Academy of Periodontology, AAP) z 1999 roku uraz zgryzowy jest wyodrębnioną jednostką. Aktualnie twierdzi się, że jego obraz kliniczny jest wynikiem działania sił okluzyjnych, w wyni- ku których dochodzi do uszkodzenia aparatu zawieszeniowego zęba lub tkanek twardych zęba czy zębów (1).
Z diagnostyczno ‑klinicznego punk- tu widzenia należy rozróżnić dwa rodzaje urazu zgryzowego:
1. Uraz zgryzowy pierwotny – uszkodzenie tkanek następuje w wy- niku nadmiernego działania sił na uzębienie ze zdrowym przyzębiem.
Podwyższona i wzrastająca rucho- mość zęba jest wywołana nadmierną siłą oddziaływania urazu na ząb.
2. Uraz zgryzowy wtórny – uszko- dzenie tkanek oraz wzmożona i wzrastajaca ruchomość zęba są spo- wodowane niewystarczającym pod- parciem kostnym. Występuje okluzja traumatogenna, czyli taka, w wyni- ku której powstają siły uszkadzające aparat zawieszeniowy zęba.
Jeśli czynnik urazowy przekra- cza możliwości adaptacyjne struktur podporowych, dochodzi do osteoli- zy w miejscu ucisku i apozycji tkan- ki kostnej w miejscu pociągania. Siły stosowane w leczeniu ortodontycz- nym są kontrolowane pod względem wielkości, kierunku, czasu i ciągło- ści działania. W odróżnieniu od sił urazu zgryzowego, tu przeciążenia
działają skokowo, nieregularnie, za- zwyczaj podczas zwarcia i artykula- cji i są różnej wielkości (8).
Uraz zgryzowy odgrywa poważ- ną rolę jako kofaktor w etiopatoge- nezie zapaleń przyzębia. Planowa- nie leczenia ortodontycznego u osób z rozpoznaną chorobą przyzębia jest obciążone ryzykiem dalszej utraty przyczepu łącznotkankowego. Dlate- go tak ważne jest uzyskanie remisji aktywnego stanu zapalnego i prowa- dzenie przesunięć ortodontycznych z równoczesną oceną stanu tkanek przyzębia. W tych przypadkach są zalecane aparaty stałe cienkołuko- we, ponieważ zapewniają precyzyj- ną kontrolę stosowanych sił. Pod- czas wizyt okresowych jest też nie- zbędne kontrolowanie zabiegów hi- gienicznych. Zamontowane zamki, łuki i pierścienie utrudniają bowiem oczyszczanie i powodują zwiększo- ną akumulację płytki bakteryjnej, która odgrywa kluczową rolę w etio- patogenezie zapaleń przyzębia. Na elementach aparatu łatwo się osa- dzają resztki pokarmowe i płytka nazębna. Kluczem do powodzenia kompleksowego leczenia przyzębia w czasie leczenia ortodontycznego jest utrzymywanie idealnej higieny jamy ustnej. Tylko pacjenci, którzy bez użytkowania aparatu ortodon- tycznego utrzymywali dobrą higie- nę, rokują utrzymanie idealnej higie- ny po jego założeniu (9, 10).
Utrata kontaktów miedzyzębo- wych, znaczne nieprawidłowości w ustawieniu uzębienia na skutek patologicznej migracji są wskaza- niem do stosowania terapii orto- dontycznej, która poprawia usta- wienie zębów przy wskazaniach do ich unieruchomienia czy koniecz- ności rekonstrukcji protetycznej.
Leczenie protetyczne osób z roz- poznanym zapaleniem przyzębia
L eczenie periodontoLogiczne
temat miesiąca
wymaga postępowania interdyscy- plinarnego ze względu na wielopo- staciowy obraz kliniczny schorze- nia. Odbudowa protetyczna jest jed- nym z głównych etapów leczenia wielospecjalistycznego osób, które w przebiegu periodontolizy utraci- ły uzębienie, strefy podparcia i wła- ściwą wysokość zwarcia. Podstawo- wą zasadą jest równomierne rozło- żenie sił zwarciowo ‑zgryzowych na zachowane uzębienie, pamiętając o skutkach działania sił bocznych na ozębną.
Głównym celem rehabilitacji w chorobach przyzębia jest przywró- cenie równowagi sił, które obciąża- ją struktury utrzymujące uzębienie, stabilizacja zębów zakwalifikowa- nych do unieruchomienia oraz od- tworzenie równowagi czynnościo- wej narządu żucia (11, 12, 13). W za- leżności od diagnozy i oceny stanu klinicznego przyzębia, wydolności ozębnej i stwierdzonych zaburzeń zwarciowo ‑zgryzowych należy uło- żyć indywidualny plan leczenia, biorąc pod uwagę stan przyzębia
wraz z utratą przyczepu łącznotkan- kowego, głębokość kieszonek przy- zębnych, odsłonięcie furkacji przy zębach trzonowych, ruchomość zę- bów, liczbę zachowanych zębów, płaszczyznę zwarciową (wysunięcia przechylenia, objaw Godona), rozwi- nięcie ozębnej, która określa wydol- ność tkanek przyzębia oraz istnieją- ce strefy podparcia. Ponadto należy ocenić wysokość zwarcia i określić, czy jest ona prawidłowa, zaadapto- wana lub obniżona (14, 15, 16).
Ryc. 1a, b, c. Pacjentka L.J., lat 46, stan przed le- czeniem.
Pacjentka L.J. (ryc. 1a, b, c), lat 46, zgłosiła się do Zakładu Periodontologii PUM w 1997 r. w celu leczenia prze- wlekłego zapalenia przyzębia. Podczas badania stwierdzono przewlekły stan zapalny przyzębia, wskaźnik krwawie- nia SBI = 30%. Kieszonki przyzębne były pogłębione średnio do 3,51 mm, głębokość najgłębszej kieszonki wyno- siła 7,5 mm. Odnotowano średnią 4,5 mm utratę przyczepu łącznotkankowe- go. Stwierdzono wzmożoną ruchomość zębów w odcinku przednim w szczęce.
Mimo że pacjentka użytkowała niedaw- no wykonane częściowe uzupełnienia protetyczne, stwierdzono obniżoną wy- sokość zwarcia i zaburzoną powierzch- nię zwarciową. Podczas analizy zwarcia odnotowano przeszkody zwarciowe po stronach balansujących i w prowadze- niu przednim.
Po fazie leczenia przeciwzapalne- go uzyskano wskaźnik płytki API ok.
12%, a po zastosowaniu profesjonal- nych zabiegów usunięcia złogów nad‑
‑ i poddziąsłowych po około 2 miesią- cach głębokość kieszonek zmniejszyła się średnio do 3,1 mm, zaobserwowa- no też brak krwawienia z dziąseł (SBI
= 0). Przystąpiono wówczas do pod-
niesienia utraconej wysokości zwar- cia na użytkowanych protezach. Za- łożono aparat ortodontyczny z łukiem o średnicy 0.14 cala. Wizyty kontrol- ne odbywały się co 2 tygodnie. Pod- czas nich przeprowadzano aktywację aparatu ortodontycznego i zabiegi hi- gienizacji wraz z kontrolą złogów na- zębnych i ewentualnym profesjonal- nym oczyszczaniem powierzchni zę- bów. Aparat ortodontyczny zdjęto po 5 miesiącach. W celu zapewnienia stałej retencji uzyskanego ustawienia uzę- bienia wykorzystano unieruchomienie wewnątrzzębowe z włókna szklane- go, wzmocnione materiałem kompo- zytowym. Leczenie podtrzymujące jest nadal prowadzone – wizyty kontrolne z zabiegami higienizującymi, monito- rowaniem utraty poziomu przyczepu łącznotkankowego i pomiarem głębo- kości kieszonek przyzębnych odbywa- ją się co 6 miesięcy. Obecnie, po 14 la- tach od rozpoczęcia leczenia, średnia głębokość kieszonek wynosi 3,3 mm a utrata przyczepu łącznotkankowego 4,7 mm (ryc. 2a, b, c). Warto zaznaczyć, że pacjentce nie wykonywano żadnych zabiegów chirurgicznych.
Przypadek 1
Ryc. 2a, b, c. Pacjentka L.J. po leczeniu periodontologiczno ‑ortodontycznym.
Ryc. 3a, b, c. Pacjentka S.D., lat 48, stan przed leczeniem i po leczeniu periodontologiczno‑
‑ortodontycznym. Widoczna zmiana wysokości zwarcia, uszeregowanie uzębienia oraz zmiana na- gryzu poziomego i pionowego.
Pacjentka S.D., lat 48, zgłosi- ła się do Zakładu Periodontologii PUM w 2004 roku w celu lecze- nia przewlekłego zapalenia przy- zębia. Wskaźnik krwawienia SBI = 24%. Pogłębione kieszonki przyzęb- ne miały średnio 3,2 mm głęboko- ści, najgłębsza kieszonka – 6,5 mm.
Utrata przyczepu łącznotkankowego wynosiła średnio 4,7 mm. Stwier- dzono obniżoną wysokość zwarcia i zaburzoną powierzchnię zwarcio- wą (ryc. 3a).
Po fazie leczenia przeciwzapalne- go obejmującego instruktaż szczot- kowania oraz profesjonalnych zabie- gach usunięcia złogów nad ‑ i pod- dziąsłowych również podniesiono
n
PodsumowaniePrzedstawione historie leczenia świadczą o możliwości leczenia in- terdyscyplinarnego nawet pacjen- tów z zaawansowanym przewle- kłym zapaleniem przyzębia. Z jed- nej strony uzyskano polepszenie es- tetyki uzębienia w pełni satysfakcjo- nujące pacjentki, ze stałą retencją po leczeniu ortodontycznym (17, 18, 19), z drugiej zaś uzębienie w prze- biegu zapaleń przyzębia charaktery- zuje zaburzenie estetyki czerwono‑
‑białej – wydłużenie koron klinicz- nych, zmniejszona średnica zęba w okolicy przyszyjkowej na skutek odsłonięcia powierzchni cementu korzeniowego i tworzenie się tzw.
czarnych trójkątów. Długotermino-
Przypadek 2
utraconą wysokość zwarcia na użyt- kowanych protezach. Założono apa- rat ortodontyczny z łukiem o śred- nicy 0.14. Wizyty kontrolne wyzna- czano co 2 tygodnie. W celu zapew- nienia stałej retencji uzyskanego ustawienia uzębienia wykorzysta- no unieruchomie wewnątrzzębowe z włókna szklanego, wzmocnione materiałem kompozytowym. Lecze- nie podtrzymujące jest nadal prowa- dzone. Obecnie, po 7 latach, średnia głębokość kieszonek wynosi ok. 3,1 mm. Utratę przyczepu łącznotkan- kowego trudno porównać ze wzglę- du na liczne wypełnienia przyszyj- kowe (ryc. 3b, c).
we utrzymanie uzębienia w przebie- gu periodontoliz wiąże się ponadto z wielką odpowiedzialnością leka- rza prowadzącego periodontologa, zważywszy że zapalenia przyzębia są chorobą mającą wpływ na ogólną kondycję chorego, m.in. na choroby układu sercowo ‑naczyniowego, ne- fropatie, przewlekłe schorzenia sta- wów i inne schorzenia ogólne. Dla- tego należy pamiętać, że niezbęd- nym warunkiem wieloletniego pro- wadzenia pacjentów z zapaleniami przyzębia jest dobrze prowadzo- na faza leczenia podtrzymujące- go uzyskane efekty leczenia w fa- zie przeciwzapalnej i korekcyjnej.
n
P
iśmiennictwo1. American Academy of Periodontology. Guidelines for periodontal therapy. J.
Periodontol., 2001, 72, 11, 1624 ‑1628.
2. Årtun J., Urbye K.S.: The effect of orthodontic treatment on periodontal bone support in patients with advanced loss of marginal periodontium. Am. J. Orthod.
Dentofacial Orthop., 1988, 93, 143 ‑148.
3. Dembowska E.: Skojarzone leczenie periodontologiczno ‑ortodontyczne w za‑
awansowanych chorobach przyzębia. Stomatol. Współcz., 1995, 2, 302 ‑310.
4. Greenstein G., Lamster I.: Changing periodontal paradigms: therapeutic impli‑
cations. Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2000, 20, 336 ‑357.
5. Jin L.J., Cao C.F.: Clinical diagnosis of trauma from occlusion and its relation with severity of periodontitis. J. Clin. Periodontol., 1992, 19, 92 ‑97.
6. Sanders N.L.: Evidence ‑based care in orthodontics and periodontics: a review of the literature. Clin. Pract., 1999, 130, 521 ‑527.
7. Tuverson D.L.: Anterior interocclusal relations. Part II. Am. J. Orthod., 1980, 78, 371 ‑ 390.
8. Zachrisson B.U.L.: Clinical implications of recent orthodontic ‑periodontic re‑
search findings. Semin. Orthod. 1996, 2, 4 ‑12.
9. Melsen B., Agerbaek N., Markenstam G.: Intrusion of incisors in adult pa‑
tients with marginal bone loss. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop., 1989, 96, 3, 232 ‑241.
10. Miller B.H.: Orthodontics for the adult patient. Part 2. The orthodontic role in periodontal, occlusal and restorative problems. Br. Dent. J., 1980, 148, 128‑
‑132.
11. Boyd R.L. i wsp.: Periodontal implications of orthodontic treatment in adults with reduced or normal periodontal tissues versus those of adolescents. Am. J.
Orthod. Dentofacial Orthop., 1989, 96, 3, 191 ‑199.
12. Diedrich P.: Biomechanische Prinzipien für orthodontische Bewegungen bei reduziertem Attachment. Dtsch Zahnärztl., 1990, 45, 78 ‑81.
13. Diedrich P.: Grenzen der kieferorthopädischen Behandlung im parodontol ge‑
schädigten Gebiß. Dtsch Zahnärztl., 1990, 45, 131 ‑135.
14. Eliasson L. i wsp.: The effects of orthodontic treatment on periodontal tissues in patients with reduced periodontal support. Eur. J. Orthod., 1982, 4, l ‑9.
15. Erpenstein H., Diedrich P., Borchard R.: Preparation of autogenous bone grafts in two different bone mills. Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2001, 21, 609 ‑615.
16. Diedrich P.R.: Orthodontic procedures improving periodontal prognosis. Dent.
Clin. North Am., 1996, 40, 875 ‑887.
17. Palmer R.M., Floyd P. D.:Periodontology: a clinical approach. 7 integrated treatment planning. Br. Dent. J., 1995, 10, 423 ‑428.
18. Binder R.E.: Retention and post ‑treatment stability in the adult dentition.
Dent. Clin. North Am., 1988, 32, 621 ‑641.
19. Blake M., Bibby K.: Retention and stability: a review of literature. Am. J. Or‑
thod. Dentofacial Orthop., 1998, 114, 299 ‑306.
