Zmiany sekcyjne i histopatologiczne w wątrobie w przebiegu niektórych chorób ptaków. Część II.

(1)

zaawansowanych rozprzestrzeniają się na tkankę podskórną (2).

Ziarniniaki kwasochłonne

W niektórych przypadkach zapalenie o charakterze przewlekłym przebiega z gromadzeniem się granulocytów kwa- sochłonnych. Zazwyczaj wiąże się je z re- akcjami o charakterze alergicznym, w któ- rych istotną rolę odgrywa odpowiedź typu Th2. Ziarniniaki tego typu obserwuje się u wszystkich gatunków zwierząt, jednak najczęściej rozpoznaje się je u kotów (płyt- ka eozynofilowa, ziarniniak eozynofilowy,

eozynofilowe zapalenie skóry; ^{ryc. 16}).

Zmiany o charakterze ziarniniaków kwa- sochłonnych opisano też w jamie ustnej u tygrysów (Panthera tigris) oraz w jamie ustnej i na skórze u czarnych nosoroż- ców (Diceros bicornis; 6, 7). W zależności od typu zmiany klinicznie stwierdza się obecność grudek, guzków, guzów, płytek lub owrzodzeń w określonych miejscach ciała, najczęściej skóry. W obrazie mikroskopowym dominuje naciek utworzony z granulocytów kwasochłonnych oraz ma- krofagów, chociaż w niektórych przypadkach ten drugi typ komórek występuje liczniej (^{ryc. 17}). Ponadto w obszarze zmiany

rozpoznaje się cechy świadczące o lizie kolagenu, a także nagromadzenie kwaso- chłonnego materiału, który jak się wyda- je jest pochodnym głównego białka zasa- dowego (major basic protein) uwolnione- go z ziarnistości eozynofili (8).

Piśmiennictwo

1. Boschler P.N., Slauson D. O.: Inflammation and repair of tissue. W: Slauson D.O., Cooper B.J. (edit.) Mechanism of Diseases. A Textbook of Comparative General Patho- logy. Mosby. St. Louis 2002, s. 140-245.

2. Ackerman M.R.: Chronic inflammation and wound he- aling. W: McGavin W.D., Zachary J.F. (edit.) Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4^th ed., Mosby Elsevier St. Lo- uis 2007, s.153-191.

3. Conceicao L.C., Acha L.M.R., Secorum Borges A., Assis F.G., Loures F.H., Silva F.F.: Epidemiology, clinical signs, histopathology and molecular characterization of cani- ne leproid granuloma: a retrospective study of cases from Brazil. Vet. Dermatol. 2011, 22, 249-256.

4. Santoro D., Prisco M., Ciaramella P.: Cutaneous sterile granulomas/pyogranulomas, leishmaniasis and myco- bacterial infections. J. Smal. Anim. Pract. 2008, 49, 552- 5. White S.D., Rosychuk R.A., Stewart L.J., Hughes B.J.: Ju-561.

venile cellulitis in dogs: 15 cases (1979-1988). J. Am. Vet.

Med. Assoc. 1989, 195, 1609-1611.

6. Pessier A.P., Munson L., Miller R.E.: Oral, nasal, and cutaneous eosinophilic granulomas in the black rhinoceros (Diceros bicornis): a lesion distinct from superficial ne- crolitic dermatitis. J. Zoo. Wildl. Med. 2004, 35, 1-7.

7. Sykes J.M. 4th, Garner M.M., Greer L.L., Lung N.P., Coke R.L., Ridgley F., Bush M., Montali R.J., Okimoto B., Schmidt R., Allen J.L., Rideout B.A., Pesavento P.A., Ram- say E.C.: Oral eosinophilic granulomas in tigers (Panthera tigris) – a collection of 16 cases. J. Zoo. Wildl. Med. 2007, 38, 300-308.

8. Bardagi M., Fondati A., Fondevila D., Ferrer L.: Ultrastruc- tural study of cutaneous lesions in feline eosinophilic gra- nuloma complex. Vet. Dermatol. 2004, 14, 297-303.

Dr hab. Rafał Sapierzyński, e-mail: rafal_sapierzynski@sggw.pl Ryc. 17. Ziarniniak (wrzód) eozynofilowy u kota – chociaż granulocyty kwasochłonne są dość liczne,

to dominującym typem komórek są tu makrofagi. Badanie histopatologiczne, barwienie hematoksylina-eozyna, pow. 400×

Choroby grzybicze

U ptaków rzadko stwierdza się zakaże- nia grzybicze ograniczone tylko do samej wątroby, najczęściej są one następstwem uogólnionego zakażenia grzybiczego

i wtórnego zajęcia tego narządu. Głównie są one powodowane przez gatunki oportu- nistyczne, takie jak Aspergillus fumigatus, Candida albicans oraz inne gatunki z ro- dzajów Aspergillus i Candida, np. Candi- da glabrata (dawniej Torulopsis glabrata).

Do zakażenia predysponuje młody lub star- szy wiek, obniżona odporność (np. zaka- żenie wirusem choroby Mareka lub zakaź- ne zapalenie bursy Fabrycjusza), chemiote- rapia, stres (np. związany z transportem), długotrwała antybiotykoterapia, nieodpo- wiednie warunki utrzymywania oraz brak higieny lęgów (1, 2). Zakażenie Aspergil- lus spp. następuje głównie drogą odde- chową, jednakże spory szybko przenikają do światła naczyń, doprowadzając do za- torów, zakrzepów, martwicy tkanek oraz rozsiewu kropidlaka drogą hematogenną i w efekcie do rozwoju zmian chorobowych w wątrobie i innych narządach. Do zaka- żenia może również dojść przez ciągłość z ogniska znajdującego się w workach pier- siowych tylnych do wątroby. Z kolei za- każenie drożdżakami z rodzaju Candida szerzy się głównie drogą pokarmową, naj- częściej stwierdza się je u młodych papug i gołębi. W procesie ekspansji drożdżyca

Zmiany sekcyjne i histopatologiczne w wątrobie w przebiegu niektórych chorób ptaków. Część II.

Choroby grzybicze oraz pasożytnicze

Izabella Dolka¹, Beata Dolka²

z Zakładu Patomorfologii Zwierząt Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej¹ oraz Zakładu Chorób Ptaków Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej² Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

(2)

przewodu pokarmowego przyczynia się do pokonania bariery ochronnej organizmu, jaką jest błona śluzowa, co umoż- liwia drożdżakom wniknięcie do krwio- biegu. Zakażenie wątroby następuje dro- gą żyły wrotnej w związku z zapaleniem grzybiczym przewodu pokarmowego lub drogą hematogenną (tętnicą wątrobową).

Przyżyciowa diagnostyka grzybicy wą- troby u ptaków jest trudna. Przykładowo, u ary z zaawansowaną aspergilozą płuc i worków powietrznych wraz ze zmianami w wątrobie (stwierdzonymi pośmiertnie) obserwowano prawidłowe wartości bio- chemiczne parametrów funkcji wątroby (3).

Zmiany sekcyjne i mikroskopowe wątroby, podobnie jak w przypadku niektórych za- każeń bakteryjnych, charakteryzują się po- wstawaniem licznych ognisk martwicy lub ziarniniaków, według niektórych autorów przypominających gruzełki gruźlicze (tu- bercle-like nodules; 4, ^{ryc. 1}). Są to szaro- białe ogniska rozsiane po całej wątrobie.

W przewlekłej postaci obserwuje się rop- nie przerzutowe będące powikłaniem uogól- nionej choroby grzybiczej. Strzępki grzyba mogą być również widoczne w naczyniach krwionośnych, prowadząc do powstawa- nia zakrzepów. Co istotne, do potwierdze- nia rozpoznania konieczne jest wykazanie obecności plechy grzybiczej za pomocą do- datkowych barwień histochemicznych, tj.

w preparatach barwionych metodą Gridleya jest koloru purpurowoczerwonego, a bar- wiona barwnikiem Giemsy jest niebieska.

Najczęstszą metodą używaną do barwie- nia grzybów w tkankach jest reakcja PAS (z kwasem nadjodowym i odczynnikiem Schiffa). Ułatwia ona identyfikację szcze- gółów komórki oraz ustalenie relacji mię- dzy grzybami, a pozostałymi elementami tkanki (grzyby barwią się na kolor purpu- rowoczerwony, a tło preparatu na jasno- zielono; 5, 6). Ponadto do wykrycia grzy- bów w materiale tkankowym można wy- korzystać metodę immunohistochemiczną

(IHC). W jednym z badań, prowadzonych na kaczkach z aspergilozą systemową, metoda IHC nie tylko pozwoliła na uzyskanie ostatecznego rozpoznania choroby oraz wy- kluczenie udziału innych grzybów wykazu- jących zdolność do tworzenia filamentów, ale również uwidoczniła fragmenty grzyb- ni w cytoplazmie makrofagów, komórek olbrzymich, których nie wykrywano w bar- wieniach histochemicznych (7).

W aspekcie chorób wątroby ptaków na- leży uwzględnić udział mikotoksyn, które wykazują działanie hepatotoksyczne. Do najważniejszych należą mikotoksyny wy- twarzane przez grzyby z gatunku Aspergil- lus spp. – aflatoksyny, ale również ochra- toksyny, Fusarium spp. – trichoteceny, Pe- nicillium spp. – ochratoksyny i Claviceps spp. – ergotoksyny. Co ciekawe, dzięki wy- darzeniom na fermie drobiu, jakie miały miejsce w Anglii w 1960 r., zostały ziden- tyfikowane pierwsze mikotoksyny – aflatoksyny, które wówczas nieznane spowodo- wały śmierć ponad 100 tys. indyków i były przyczyną tajemniczej choroby nazwanej

„chorobą indyczą X”. Najbardziej widocz- ną patologiczną zmianą było uszkodzenie wątroby. Wkrótce epidemia objęła rów- nież młode kaczki oraz bażanty, kuropa- twy, przyczyniając się do poważnych strat ekonomicznych. Wnikliwe śledztwo wyka- zało, że ptaki były karmione paszą, w któ- rej skład wchodziły brazylijskie orzeszki ziemne skażone pleśnią (8).

Aflatoksyny wydalane w wysokich dawkach z żółcią powodują powiększe- nie wątroby, narząd staje się jaśniejszy w następstwie zwyrodnienia tłuszczowe- go hepatocytów oraz ognisk martwicy w strefie okołowrotnej. Przewlekle trwa- jące uszkodzenie pobudza proliferację na- błonka przewodów żółciowych oraz włók- nienie okołowrotne (9, 10). W badaniach doświadczalnych prowadzonych na indy- kach autorzy wykazali dużą tolerancję tych ptaków na aflatoksynę po długotrwałym jej

Post-mortem and histopathological lesions in liver in selected avian diseases. Part II.

Fungal and parasitic diseases Dolka I.¹, Dolka B.^2, Division of Animal Pathomorphology¹, Division of Avian Diseases², Department of Pathology and Veterinary Diagnostics, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW The aim of this paper was to present some important aspects of gross anatomy and histopathology of liver in selected avian diseases. Part 2 is dedicated to fun- gal and parasitic diseases. Opportunistic fungi of As- pergillus spp. and Candida spp. are frequently found in liver of immunocompromised birds. Histopathological examination shows multifocal necrotic or granuloma- tous lesions, followed by thrombosis and abscess for- mation. The inflammatory response depends on the stage of infection and the immune status of a bird.

In chronic aflatoxicosis, caused by Aspergillus spp., the bile duct proliferation and periportal fibrosis can be induced. Protozoa, Atoxoplasma spp., Sarcocystis spp., Toxoplasma gondii, Cryptosporidium spp., Histomonas meleagridis, Trichomonas gallinae and helminthes, As- caridia spp, Capillaria spp. Echinococcus granulosus and Fasciola hepatica have been found in the liver paren- chyma and bile ducts. Some blood flukes of Schisto- soma spp. may migrate to the liver sinusoids. Proto- zoan parasites Plasmodium spp. and Haemoproteus spp. are able to produce a refractile malaria pigment known as hemozoin, which may be found in cytoplasm of Kupffer cells, especially in portal area. During the parasitic infection a postmortem examination shows a friable, enlarged liver with multiple white to yellow focal lesions and subcapsular hemorrhages. The histopathological examination allows to determine the fungal or parasitic origin of the disease and also to characterize induced inflammatory response. How- ever, the routine hematoxylin-eosin staining should be complemented by other histochemical methods.

Keywords: avian histopathology, aspergillosis, hepatic parasites.

Ryc. 1. Ognisko martwicy w wątrobie w związku z uogólnioną aspergilozą u papugi.

H-E, 100x. W prawym górnym rogu: u tego samego pacjenta – aspergiloza worków powietrznych, dająca wynik dodatni reakcji PAS. Metoda PAS, 200×

Ryc. 2. Liczne ogniska martwicy w wątrobie spowodowane przez Histomonas meleagridis (fot. A. Żbikowski)

200 µm

100 µm

(3)

spożywaniu z paszą (minimalne zmiany poziomu białek surowicy), jednakże tole- rancja ta nie odnosiła się do działania he- patotoksycznego, ponieważ obserwowano rozległe zmiany patologiczne w wątrobie.

Wykazano zmiany w obrębie hepatocy- tów (kariomegalia, anizocytoza), wytwo- rzenie guzków regeneracyjnych w miąż- szu wątroby oraz znaczne włóknienie (11).

Ponadto w tym samym badaniu u kurcząt stwierdzono rozległe nacieki limfocytarne.

W przypadku ochratoksykozy opisywano również gromadzenie glikogenu w jądrach hepatocytów (12).

Choroby pasożytnicze

Do pasożytów powodujących charakterystyczne zmiany w wątrobie należy pier- wotniak Histomonas meleagridis, odpo- wiedzialny za zakaźne zapalenie wątroby i jelit ślepych (typhlohepatitis), czyli histo- monozę, nazywaną czarną główką. Choro- ba najczęściej występuje u indyków w wie- ku 2–16 tygodni, sporadycznie u kur, per- liczek, kuropatw, bażantów, pawi i ptaków łownych. Często H. meleagridis przeno- szone są w jajach nicieni Heterakis gallina- rum bytujących w jelitach ślepych ptaków.

Histo monas meleagridis zwykle występu- je u kur, które stanowią rezerwuar i źródło zakażenia dla indyków. Zmiany martwicze w wątrobie pojawiają się po 10–12 dniach od zakażenia (później niż w jelitach) i są pa- tognomoniczne. Na powierzchni powięk- szonej wątroby stwierdza się liczne żółte lub żółtozielone ogniska martwicze, okrą- głe, nawet do 1cm średnicy, nieco wklęsłe, otoczone są pierścieniem przekrwienia.

Zmiany te ze względu na charakterystyczny wygląd przypominają tarczę strzelniczą (tzw. bullseye; 13; 14, ^{ryc. 2}). Ponadto odno- towuje się w początkowym stadium choroby nacieki zapalne złożone z komórek jed- nojądrzastych, po kilku dniach pojawiają się

komórki olbrzymie i heterofile. Trofozoity bez większych trudności można napotkać w trakcie rutynowej diagnostyki (H-E), są owalnego kształtu, o średnicy ok. 10–20μm, barwią się kwasochłonnie, otoczone cha- rakterystycznym przejaśnieniem (halo), występują pojedynczo lub w skupiskach, w cytoplazmie makrofagów lub w tkance śródmiąższowej (^{ryc. 3}). Dodatkowo moż- na uwidocznić je barwieniem PAS.

Kolejnym zagrożeniem wątroby pta- ków są Atoxoplasma spp., Sarcocystis spp., Toxoplasma gondii, Cryptosporidium spp.

pierwotniaki należące do rzędu Apicom- plexa. Zmiany w wątrobie powstałe w wy- niku przebiegu atoksoplazmozy, sarkospo- ridiozy, toksoplazmozy są podobne i obej- mują liczne ogniska martwicy skrzepowej, nacieki komórek jednojądrzastych (limfo- cyty, makrofagi, komórki plazmatyczne) w przestrzeniach bramno-żółciowych oraz okołonaczyniowo. Występowanie komórek jednojądrzastych w rozszerzonych sinusoidach jest dość charakterystyczną zmianą, ale nie patognomoniczną. W przebiegu zakażenia Sarcocystis falcatula stosunko- wo rzadko stwierdza się obecność mero- zoitów w wątrobie, niekiedy jednak moż- na je stwierdzić w komórkach śródbłonka (9, 10; ^{ryc. 4}). W przypadku atoksoplazmozy wykrycie pasożytów w preparatach H-E jest trudne, łatwiej można je uwidocznić w rozmazach bezpośrednich z wątroby barwionych barwnikiem Giemsy, meto- dą Hemacolor lub Diff-Quick. Merozoity występują w cytoplazmie makrofagów, ko- mórek Browicza-Kupffera lub limfocytów, mają postać owalnych wtrętów (ok. 2μm), barwiących się zasadochłonnie, z otacza- jącym halo. Spychają jądro zakażonej ko- mórki, dlatego przyjmuje ono półksięży- cowaty kształt (15). Omawiane zmiany ob- razuje ^{ryc. 5}.

W diagnostyce atoksoplazmozy i sar- kosporidiozy należy dodatkowo brać pod

uwagę toksoplazmozę. I tak, Atoxoplasma spp. występuje głównie u ptaków z rzędu wróblowych, Sarcocystis spp., także u pa- pug, natomiast Toxoplasma spp. u wie- lu gatunków ptaków, w tym u kanarków i gołębi w postaci klinicznej. Obecność tachyzoitów Toxoplasma gondii stwier- dza się również w komórkach jednoją- drzastych lub rzadziej – pozakomórko- wo. Mają przecinkowaty kształt, są więk- sze od merozoitów Atoxoplasma spp., około 2–4 μm długości i występują liczniej (w przeciwieństwie do Atoxoplasma spp.).

Poza postaciami wegetatywnymi (tachyzo- ity) wyróżnia się postacie otorbione (bradyzoity) w cystach, które występują w ob- rębie hepatocytów (10, 12). W badaniu mikroskopowym bradyzoity można uwi- docznić barwieniem PAS, ponadto rozpo- znanie T. gondii można potwierdzić meto- dą immunohistochemiczną z wykorzysta- niem przeciwciał anty-T gondii, które nie reagują krzyżowo z Apicomplexa spp. Jak dotąd brak przeciwciał dostępnych do ba- dań immunohistochemicznych w celu wykrycia atoksoplazmozy, ponieważ pasożyt jeszcze nie został wyizolowany w hodow- li komórkowej lub u zwierząt laboratoryj- nych (16). W przypadku zakażenia wątroby Cryptosporidium spp. zmiany makrosko- powe są rzadko obserwowane, natomiast w obrazie mikroskopowym stwierdza się kryptosporidia na powierzchni nabłonka przewodów żółciowych, proliferację na- błonka przewodów, rozszerzenie światła naczyń i naciek komórek jednojądrzastych.

W jednym z badań doświadczalnych obej- mujących brojlery zakażonych oocystami Cryptosporidium baileyi, stwierdzono, że kurczęta jako model mogą być wykorzy- stane w badaniach kryptosporidiozy dróg żółciowych u ludzi z obniżoną odporno- ścią, np. z AIDS (17).

Uszkodzenie wątroby powodowane przez pasożyty krwi Haemosporidia, np.

Ryc. 3. Martwica hepatocytów, nacieki zapalne oraz liczne trofozoity Histomonas meleagridis w wątrobie brojlera kurzego. H-E, 200×. W rogu: trofozoity H. meleagridis, H-E, 400×

Ryc. 4. Strzałki wskazują na postacie rozwojowe pierwotniaka z rodzaju Sarcocystis spp. w makrofagach i komórkach śródbłonka naczyń wątroby bażanta, ponadto zwyrodnienie i martwica hepatocytów. H-E, 400×

200 µm 20 µm

50 µm

(4)

pierwotniaki z rodzaju Leucocytozoon spp., Plasmodium spp. oraz Hemoproteus spp.

Są spotykane u bażantów, kaczek, ptaków drapieżnych (szponiaste, sokoły, sowy) oraz u gołębi i wróblowych. W hepatocytach przebiega pozakrwinkowa faza roz- wojowa pasożyta. W obrazie sekcyjnym, oprócz powiększenia narządu, widoczne są szarobiałe i ciemnoczerwone ogniska, niekiedy czarne, które zalewają się krwią na przekroju. Mikroskopowo stwierdza się schizonty (megaloschizonty, w przypadku Leucocytozoon spp.) otoczone przez miąższ objęty martwicą i wylewami krwi. W przypadku pęknięcia schizonta uwalniane są merozoity, które mogą być fagocytowane przez komórki Browicza-Kupffera, ponad- to indukowane jest zapalenie ziarniniako- we i włóknienie. W przypadku zakażenia Plasmodium spp. i Haemoproteus spp. wy- kazanie tzw. pigmentu malarii – hemozo- iny, w komórkach Browicza-Kupffera jest pomocne diagnostycznie. Jest to brązowy, mikrokrystaliczny pigment, który stanowi końcowy produkt powstały w procesie hy- drolizy hemoglobiny (9, 18).

Zmiany w wątrobie wywoływane przez wiciowca Trichomonas gallinae powstają w uogólnionej postaci narządowej choroby u młodych ptaków. Pierwotniaki mogą dostawać się poprzez przewody żółciowe bezpośrednio do wątroby. Namnażając się w wątrobie, powodują powstawanie guzków rzęsistkowych, czyli serowatych, żółtych ognisk o średnicy główki szpilki, do 2 cm, głęboko wrośniętych w miąższ (^{ryc. 6}). W obrazie mikroskopowym wątro- by stwierdza się ogniska martwicy serowatej i naciek zapalny z dominacją heterofili, znaczne przekrwienie, złogi włóknika na torebce. Ponadto można obserwować ogniska hemopoezy pozaszpikowej. Przy barwieniu preparatów hematoksyliną- -eozyną wiciowce są niewidoczne. Według licznych badań skuteczne w wykrywaniu

tych pasożytów jest barwienie hematok- syliną żelazową Heidenheina, impregna- cja białczanem srebra według Bodiana lub barwienie rozmazów metodą Giem- sy (2, 9, 19).

Wątroba stanowi jeden z narządów do- celowych dla Encephalitozoon spp. nale- żących do typu Microspora (Microspori- dium). Początkowo mikrosporidie zalicza- no do pierwotniaków, jednak późniejsze badania sugerowały ich przynależność do grzybów (20). Są to wewnątrzkomórkowe pasożyty częściej spotykane u bezkręgow- ców niż u kręgowców. Mikrosporidia są stosunkowo nowymi patogenami (u pta- ków po raz pierwszy opisane w latach 80.

XX w.), dlatego też źródła zakażenia oraz drogi transmisji nie są jeszcze w pełni po- znane, jednak należy mieć na uwadze, że niektóre gatunki, np. Encephalitozoon hel- lem, występujące u ptaków są inwazyjne dla człowieka (i odwrotnie; 21). Encephalitozo- on hellem najczęściej wykazywano u wie- lu gatunków papug, tj. u papużek nieroz- łączek, które są uważane za potencjalny rezerwuar, oraz u barwnic, papużek fali- stych, amazonek, lor, a także pojedyncze przypadki u strusia oraz kolibra (21, 22, 23). Najbardziej wrażliwe na zakażenie są ptaki w stanie immunosupresji (np. zaka- żone wirusem choroby dzioba i piór papug). W obrazie mikroskopowym wątro- by obserwowane są liczne ogniska martwicy skrzepowej, naciek zapalny złożony głównie z makrofagów. W materiale bar- wionym H-E mikrosporiodia widoczne są jako słabo zasadochłonne kuliste struktu- ry, przypominające cysty, tworzące sku- piska; występują w hepatocytach, makrofagach, rzadziej w komórkach nabłon- ka przewodów żółciowych lub „luźno”

w ogniskach martwicy czy sinusoidach.

Dodatkowo stosuje się barwienie metodą Grama (są Gram-dodatnie), jej modyfika- cją – metodą Brown-Brenn lub techniką

fluorescencyjną z zastosowaniem barw- nika bieli Calcofluor (21).

Piśmiennictwo dostarcza danych na te- mat zmian w wątrobie u emu, kakadu oraz ptaków wodnych, wywołanych przez inwa- zję motylicy wątrobowej (Fasciola hepa- tica). Postać dojrzała motylicy pasożytu- je w przewodach żółciowych wątroby, po- wodując zgrubienie ich ścian, hiperplazję nabłonka przewodów, a czasem przewle- kłe zapalenie (cholangitis chronica) i włók- nienie miąższu. W przypadkach opisywa- nych u emu stwierdzano również zmiany w miąższu wywoływane przez wędrujące pasożyty, tj. podtorebkowe i śródmiąższo- we wylewy krwi, ogniska martwicy z towa- rzyszącym naciekiem heterofili i komó- rek olbrzymich, zakrzepy w naczyniach oraz włóknikowe zapalenie torebki narzą- du. Warto dodać, że podejmowane lecze- nie stada albendazolem dało zadowalają- ce efekty (24).

Do pasożytów stwierdzanych u pta- ków wodnych oraz sporadycznie u wró- blowych należą przywry bytujące we krwi z rodzaju Schistosoma. Cerkarie przenika- ją do organizmu żywiciela przez skórę do powierzchownych naczyń krwionośnych, wraz z krwią przedostają się ostatecznie do wątroby, która jest miejscem osiągnię- cia ich dojrzałości płciowej. W obrazie hi- stopatologicznym obserwuje się ziarniniaki wokół ulegających destrukcji pasoży- tów oraz włóknienie przestrzeni wrotnych, z kolei takie uszkodzenie może prowadzić do nadciśnienia wrotnego i jego następstw dla organizmu zakażonych ptaków (10).

Robaczyca (helmintoza) rzadko przebiega ze zmianami w wątrobie. Mogą one wystąpić, gdy migrujące larwy przenika- ją przez ścianę jelita i z krwią docierają poprzez krążenie wrotne lub do przewo- dów żółciowych. Należą tu głównie He- terakis gallinarum u ptaków kurowatych domowych i dzikich, nicienie z rodzaju Ryc. 5. W cytoplazmie widoczne wtręty charakterystyczne dla atoksoplazmozy.

Jądra komórkowe zakażonych komórek są spłaszczone. Preparat odciskowy wątroby barwiony metodą Hemacolor, 1000× (fot. A. Ledwoń)

Ryc. 6. Wątroba powiększona, krucha, z żółtymi ogniskami martwicy serowatej w przebiegu trichomonozy gołębia

(5)

Ascaridia spp., np. A. dissimilis u indy- ków, A. columbae u gołębi, A. hermaph- rodita u papug i innych ptaków ozdob- nych oraz nicienie z rodzaju Capillaria spp. spotykane u wielu gatunków pta- ków (2). Uszkodzenie wątroby oraz ne- gatywny wpływ toksyn nicieni uzależnio- ny jest od intensywności inwazji. Zmiany pojawiają się najpierw w jelitach cienkich (w przypadku Heterakis gallinarum w je- litach ślepych), a następnie w wątrobie – powiększenie narządu i zastój krwi, cza- sami drobne ogniska martwicze. Wśród zmian histopatologicznych należy wymie- nić zaburzenie prawidłowej architektoni- ki miąższu przez włóknienie przestrzeni bramno-żółciowych, przekrwienie, obecność ziarniniaków zapalnych obej- mujących zarówno przewody żółciowe, jak i miąższ wątroby. Centralną część ziarniniaka stanowi martwica serowata w miejscu występowania larw pasożytów otoczona przez wielojądrzaste komórki olbrzymie typu ciała obcego, makrofagi zmienione w komórki nabłonkowate oraz heterofile. W ostrej lub wczesnej fa- zie choroby ziarniniaki mogą przybierać wygląd owalnych ognisk (bez martwicy), w których znajdują się histiocyty, komór- ki nabłonkowate, komórki olbrzymie lub granulocyty. W obrazie histopatologicz- nym stwierdza się także rozrost nabłonka dróg żółciowych, zwyrodnienie tłuszczo- we hepatocytów, anizocytozę i kariome- galię hepatocytów, co sugeruje regenera- cję miąższu (12, 25). ^{Rycina 7} przedstawia heterakidozę wątroby bażanta.

Hydatidoza, choroba pasożytnicza wy- woływana przez tasiemce z rodzaju Echi- nococcus jest rozpoznawana u ptaków bar- dzo rzadko. W krajowym piśmiennictwie

opisano pierwszy przypadek bąblowicy wątroby u strusia wywołany przez Echi- nococcus granulosus (26) wykryty w trak- cie badania poubojowego. Pasożyt umiej- scawia się najczęściej w wątrobie (rzadziej w płucach, mózgu) u wielu gatunków ssa- ków, m.in. u człowieka, świń, owiec, by- dła, będących żywicielami pośrednimi, do których należą i ptaki. Ze względu na mało charakterystyczny obraz kliniczny oraz powolny przebieg inwazji rozpozna- nie bąblowicy jest trudne. Echinococcus granulosus drogą żyły wrotnej dostaje się do wątroby, gdzie wytwarza torbiele jed- nokomorowe wypełnione płynem, które mogą osiągnąć niekiedy duże rozmiary.

Ucisk na naczynia krwionośne prowadzi do nadciśnienia wrotnego, natomiast na przewody żółciowe do żółtaczki i zapale- nia dróg żółciowych. Wokół pęcherzy bą- blowca rozwija się odczyn ziarniniakowy oraz torebka łącznotkankowa. Zarówno bąblowica wtórna, polegająca na rozsia- niu protoskoleksów po organizmie ptaka, jak również pęknięcie pęcherza i wylanie się zawartości do jamy ciała może dopro- wadzić do wstrząsu anafilaktycznego, a to kończy się na ogół śmiercią.

Chociaż badanie histopatologiczne wą- troby nie zawsze pozwala na rozpozna- nie choroby grzybiczej lub pasożytniczej, to jednak dostarcza cennych wskazówek.

Z uwagi na występowanie zakażeń oportu- nistycznych (zwłaszcza grzybiczych) istot- ne znaczenie w profilaktyce ma zwiększe- nie odporności ptaków. Choroby wątroby, szczególnie u ptaków z immunosupre- sją, stanowią wyzwanie dla lekarza wete- rynarii i wymagają wnikliwego podejścia diagnostycznego oraz wielokierunkowe- go leczenia.

Piśmiennictwo

1. Borzemska W.B., Kosowska G.: Ważniejsze problemy w pa- tologii lęgów u drobiu. Zesz. Nauk. Przegl. Hod. 1997, 3, 25-31.

2. Mazurkiewicz M. (red.): Choroby drobiu. Wyd. AR. Wro- cław 2005.

3. Lumeij J.T.: Hepatology. [w]: Ritchie B.W., Harrison G.J., Harrison L.R. (edit.): Avian Medicine: principles and ap- plication. Lake Worth Wingers Publishing Inc., 1994, s.

522-555.

4. Supartika I.K., Toussaint M.J., Gruys E.: Avian hepatic granuloma. A review. Vet Q. 2006, 3, 82-89.

5. Cacciuttolo E., Rossi G., Nardoni S., Legrottaglie R., Mani P.: Anatomopathological aspects of avian aspergillosis.

Vet. Res. Commun. 2009, 33, 521-527.

6. Dimple G.: Prevalence and pathology of hepatic lesions associated with diseases of poultry and quail. Indian J.

Vet. Pathol. 2005, 29, 60.

7. Beytut E., Ozcan K., Erginsoy S.: Immunohistochemical detection of fungal elements in the tissues of goslings with pulmonary and systemic aspergillosis. Acta Vet. Hung.

2004, 52, 71-84.

8. Blount W. P.: Turkey X Disease. J. Brit. Turkey Fed. 1961, 52, 52-61.

9. Davies R.R.: Avian liver disease: etiology and pathogene- sis. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 2000, 3, 115-125.

10. Schmidt R.E., Reavill D.R., Phalen D.N.: Liver. W: Schmidt R.E., Reavill D.R., Phalen D.N.(edit.) Pathology of Pet and Aviary Birds. Iowa State Press, Iowa 2003, s. 67-79.

11. Magwood S.E, Annau E., Corner A.H.: Induced toleran- ce in turkeys to aflatoxin poisoning. Can. J. Comp. Med.

Vet. Sci. 1966, 30,17-25.

12. Abdul-Aziz T., Fletcher O. J., Barnes H.J.: Hepatobiliary system. [w:] Avian Histopathology. 3^rdedit., AAAP, Jack- sonville, Florida 2008, pp 202-237.

13. McDougald L.R.: Protozoa. W: Calnek B.W., Barnes H.J., Beard C.W., McDougald, L.R., Saif Y. M. (edit.) Diseases of Poultry. Iowa State University Press, 10^thed., Ames, IA.

1997, s. 865-912.

14. Dolka B., Żbikowski A., Szeleszczuk P., Dolka I.: Histo- monoza stad rodzicielskich brojlerów kurzych w świetle własnych obserwacji. Monografia. Aktulane problemy w patologii drobiu ze szczególnym uwzględnieniem para- zytoz. Wrocław, 1-2.07.2011, s. 54-59.

15. Ledwoń A., Szeleszczuk P.: Atoksoplazmoza ptaków do- mowych. Magazyn Wet. Monografia: Choroby ptaków.

2010, 472-473.

16. Dubey J.P.: A review of toxoplasmosis in wild birds. Vet.

Parasitol. 2002, 106, 121-153.

17. Hatkin J.M., Lindsay D.S., Giambrone J. J., Hoerr F.J., Blag- burn B.L.: Experimental biliary cryptosporidiosis in bro- iler chickens. Avian Dis. 1990, 34, 454-457.

18. Ko K.N., Kang S.C., Jung J.Y., Bae J.H., Kim J.H.: Avian ma- laria associated with Plasmodium spp. infection in a pen- guin in Jeju Island. Korean J. Vet. Res. 2008, 48, 197-201.

19. Charlton R.B., Bickford A.A., Cooper G.L., Chiu H.W.:

Systemic trichomoniasis in a squab operation. Avian Dis.

1991, 35, 426-432.

20. Lom J.: A catalogue of described genera and species of microsporidians parasitic in fish. Syst. Parasitol. 2002, 53, 81-99.

21. Snowden K., Phalen D.N.: Encephalitozoon infection in birds. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 2004, 13, 94-99.

22. Gray M., Puette L.M., Latimer K.S.: Microsporidiosis in a young ostrich (Struthio camelus). Avian Dis. 1998, 42, 832-836.

23. Pulparampil N., Graham D., Phalen D., Snowden K.: En- cephalitozoon hellem in two eclectus parrots (Eclectus roratus): identification from archival tissues. J. Eukary- ot. Microbiol. 1998, 45, 651-655.

24. Vaughan J.L., Charles J.A., Boray J.C.: Fasciola hepatica infection in farmed emus (Dromaius novaehollandiae).

Aust. Vet. J. 1997, 75, 811-813.

25. Adang K.L., Abdu P.A., Ajanusi J.O., Oniye S.J., Ezealor A.U.: Histopathology of Ascaridia galli infection on the liver, lungs, intestines, heart, and kidneys of experimen- tally infected domestic pigeons (C. l. domestica) in Za- ria, Nigeria. Pac. J. Sci. Technol. 2010, 11, 511-515.

26. Gibasiewicz W.: Pierwszy przypadek bąblowicy wątroby u strusia. Magazyn Wet. Supl. Drób. 2005, 73.

Dr Izabella Dolka, Katedra Patologii i Diagnostyki Wetery- naryjnej, Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW w War- szawie, ul. Nowoursynowska 159c, 02-776 Warszawa Ryc. 7. Heterakidoza wątroby bażanta. Widoczny przekrój poprzeczny przez pasożyta, wokół komórki nacieku

zapalnego. H-E, 100×

200 µm